Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(9) // 2005

 

Обкладинка

 

1. передова стаття

 

До питання про сімейні міксоми серця та міксомний синдром

Р.М. Вітовський, Л.Л. Ситар, О.В. Кривенький, C.І. Комісаров, В.В. Ісаєнко, А.О. Антощенко, Т.В. Вітовська

У клінічній практиці міксоми серця переважно представлені так званими спорадичними міксомами, які локалізуються в лівому передсерді. Це моноорганна патологія. Однак існують міксоми, які комбінуються з ураженням інших органів і систем. Така мультиорганна патологія дістала назву міксомної хвороби, або міксомного синдрому. Недостатнє висвітлення міксомного синдрому у вітчизняній літературі не дає змоги своєчасно діагностувати цю хворобу. У роботі на конкретних випадках проаналізовано клінічні вияви хвороби, для якої є характерними плямиста пігментація шкіри, порушення функції ендокринних органів і екстракардіальні новоутворення. Ці ознаки спостерігаються у 5—7 % хворих з міксомами, а серед пацієнтів дитячого віку — в 23 % випадків. Для міксом при міксомній хворобі є характерною множинність пухлин у різних камерах серця і часте рецидивування після хірургічного видалення. Наші спостереження підтверджують можливість сімейного характеру міксом серця.



Ключові слова: міксоми серця, синдром Карнея, сімейні міксоми.

 

К вопросу о семейных миксомах сердца и миксомном синдроме

Р.М. Витовский, Л.Л. Ситар, А.В. Кривенький, C.И. Комиссаров, В.В. Исаенко, А.А. Антощенко, Т.В. Витовская

В клинической практике миксомы сердца в большей степени представлены так называемыми спорадическими миксомами. Однако существуют миксомы, которые сочетаются с поражением других органов и систем. Такая мультиорганная патология получила название миксомной болезни, или миксомного синдрома. Недостаточная освещенность миксомного синдрома в отечественной литературе не позволяет своевременно диагностировать это заболевание. В работе на конкретных случаях проанализированы клинические проявления заболевания, для которого характерны пятнистая пигментация кожи, нарушения функции эндокринных органов и экстракардиальные новообразования. Эти признаки встречаются у 5—7 % больных с миксомами, а среди больных детского возраста — в 23 % случаев. Для миксом при миксомной болезни характерны множественность опухолей в различных камерах сердца и частое рецидивирование после хирургического удаления. Наши наблюдения подтверждают возможность семейного характера миксом сердца.



Ключевые слова: миксомы сердца, синдром Карнея, семейные миксомы.

2. оригінальні дослідження

 

Системне запалення як патогенетична основа синдрому інсулінорезистентності та ефективність триметазидину в запобіганні його розвитку

Т.В. Талаєва, Т.А. Крячок, О.В. Янус, В.О. Шумаков, В.В. Братусь

Мета дослідження: визначення патогенетичної ролі системного запалення і його зв'язку з порушеннями обміну ліпідів у розвитку синдрому інсулінорезистентності (ІР), а також оцінка можливості запобігання його розвитку шляхом пригнічення β-окиснення вільних жирних кислот (ВЖК) за допомогою триметазидину MR при використанні експериментальної моделі запалення у кролів.

Матеріал та методи дослідження. Кролі з моделлю синдрому ІР, відтвореного за допомогою внутрішньовенного введення ліпополісахариду. У вихідному стані й через 2, 4, 6 і 8 тиж у крові визначали головні показники обміну ліпідів і ліпопротеїнів (ЛП), вміст ВЖК, глюкози і глікозильованого гемоглобіну, активність післягепаринової ліпопротеїнліпази, а також чутливість до інсуліну. Паралельно досліджували активність циркулюючих моноцитів і нейтрофілів, вияв вільнорадикальних процесів у крові, вміст С-реактивного протеїну (С-РП), оцінювали антиоксидативний потенціал плазми. Наявність і концентрацію в крові модифікованих ЛП визначали з використанням культури макрофагів мишей. Триметазидин MR застосовували з першої доби в дозі 3 мг/кг протягом 8 тиж експерименту в 15 кролів. Контрольну групу склали 15 тварин.

Результати. Перебіг системного запалення протягом 8 тиж супроводжувався збільшенням вмісту глюкози в крові в 2,4 разу — в кінці 4-го і підвищенням удвічі протягом 6—8 тиж (р < 0,01); підвищенням рівня загального холестерину в кінці 4-го тижня на 30 %, в кінці 6-го — на 78 %, в кінці 8-го — на 96 % від початкового (р < 0,01) і тригліцеридів на 50 % у кінці 4-го тижня, на 150 % — протягом 6—8-го тижнів (р < 0,01). При цьому зниження чутливості до інсуліну прямо залежало як від інтенсивності запалення, так і ступеня зростання вмісту ВЖК в плазмі крові. Застосування триметазидину MR дало змогу зменшити до кінця 4—8-го тижнів приріст вмісту С-РП на 40 % (р < 0,01), запобігти розвитку порушень обміну ліпідів, ЛП і глюкози, знизити чутливість до інсуліну.

Висновок. Результати дослідження підтверджують гіпотезу про патогенетичне значення системного запалення і пов'язаної з ним гіперліпідемії в розвитку синдрому ІР. Гальмування β-окиснення ВЖК після триметазидину в експериментальній моделі запалення сприяє зменшенню вияву запалення, оксидативного стресу, зростанню атерогенного потенціалу плазми і запобіганню розвитку ІР.



Ключові слова: інсулінорезистентність, запалення, оксидативний стрес, метаболізм, ліпіди, ліпопротеїни.

 

Системное воспаление как патогенетическая основа cиндрома инсулинорезистентности и эффективность триметазидина в предупреждении его развития

Т.В. Талаева, Т.А. Крячок, О.В. Янус, В.А. Шумаков, В.В. Братусь

Цель исследования: определение патогенетической роли системного воспаления и его связи с нарушениями обмена липидов в развитии синдрома инсулинорезистентности (ИР), а также оценка возможности предотвращения его развития путем угнетения β-окисления свободных жирных кислот (СЖК) с помощью триметазидина MR при использовании экспериментальной модели воспаления у кроликов.

Материал и методы. Кролики с моделью синдрома ИР, воспроизведенного с помощью внутривенного введения липополисахарида. В исходном состоянии и через 2, 4, 6 и 8 нед в крови определяли основные показатели обмена липидов и липопротеинов (ЛП), содержание СЖК, глюкозы и гликозилированного гемоглобина, активность постгепариновой липопротеинлипазы, а также чувствительность к инсулину. Параллельно исследовали активность циркулирующих моноцитов и нейтрофилов, выраженность свободнорадикальных процессов в крови, содержание С-реактивного протеина (С-РП), оценивали антиоксидантный потенциал плазмы. Наличие и концентрацию в крови модифицированных ЛП определяли с использованием культуры макрофагов мышей. Триметазидин MR применяли с первого дня в дозе по 3 мг на 1 кг массы тела на протяжении 8 нед у 15 животных. Контрольную группу составили 15 животных.

Результаты. Течение системного воспаления на протяжении 8 нед сопровождалось увеличением содержания глюкозы в крови: в 2,4 раза в конце 4-й и повышенным вдвое на протяжении 6—8-й недель (р < 0,01). Повышался уровень общего холестерина в конце 4-й недели на 30 %, в конце 6-й — на 78 %, в конце 8-й — на 96 % от исходного (р < 0,01) и триглицеридов на 50 % в конце 4-й недели, на 150 % — на протяжении 6—8-й недель (р < 0,01). При этом чувствительность к инсулину прямо зависела как от интенсивности воспаления, так и выраженности возрастания содержания СЖК в плазме крови. Применение триметазидина MR позволило уменьшить к концу 4-й и 8-й недели прирост содержания С-РП на 40 % (р< 0,01), предупредить нарушение обмена липидов, ЛП и глюкозы, снижение чувствительности к инсулину.

Вывод. Полученные данные подтверждают гипотезу о патогенетическом значении системного воспаления и связанной с ним гиперлипидемии в развитии синдрома ИР. Торможение β-окисления СЖК после триметазидина в экспериментальной модели воспаления способствует уменьшению выраженности воспаления, оксидативного стресса, возрастания атерогенного потенциала плазмы и предупреждению развития ИР.



Ключевые слова: инсулинорезистентность, воспаление, оксидативный стресс, метаболизм, липиды, липопротеины.

3. оригінальні дослідження

 

Активність ангіотензиноперетворювального ферменту і його поліморфізм при гіпертрофічній кардіоміопатії

В.Й. Целуйко, І.О. Литвинова

Мета роботи: визначення і порівняння плазмової активності ангіотензиноперетворювального ферменту (АПФ) і поліморфізму гена цього ферменту в плазмі крові при гіпертрофічній кардіоміопатії (ГКМП), оскільки одним із патогномонічних морфологічних ознак цієї патології є локальна або симетрична гіпертрофія міокарда.

Матеріал і методи. Обстежено 60 хворих віком від 7 до 71 років, середній вік (45,2 ± 1,9) року. Діагноз встановлювали на підставі характерних ЕхоКГ ознак: наявності ділянки гіпертрофії міокарда, товщина якої в 1,3 разу перевищувала максимальну товщину задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ), або симетричної гіпертрофії міокарда ЛШ понад 1,5 см без видимих причин її розвитку. При ЕхоКГ дослідженні оцінювали наявність чи відсутність обструкції вихідного тракту ЛШ (ВТЛШ), товщину міжшлуночкової перетинки (ТМШП), кінцеводіастолічний (КДР) і кінцевосистолічний (КСР) розміри ЛШ, фракцію викиду (ФВ), хвилинний об'єм серця (ХОС). Діастолічну функцію (ДФ) ЛШ оцінювали на підставі даних вивчення трансмітрального потоку. Кінетичним методом визначали рівень плазмової активності АПФ. Методом полімеразної ланцюгової реакції клітин крові при ГКМП установлено три генотипи — DD, ID, II.

Результати. У хворих з обструктивною формою ГКМП плазмова активність АПФ була достовірно вищою — (76,3 ± 8,3) проти (54,7 ± 3,6) мкмоль·хв-1·л-1 (р < 0,05) — у пацієнтів без обструкції ВТЛШ. Значущу різницю плазмової активності АПФ виявлено також залежно від типів порушення ДФ ЛШ. У хворих на ГКМП з рестриктивним (n=17) і «псевдонормальним» (n=16) типами порушення ДФ ЛШ активність АПФ становила (72,8 ± 6,7) і (62,6 ± 11,3) мкмоль·хв-1·л-1 відповідно. У першому випадку вона була достовірно вищою, ніж у пацієнтів зі змінами трансмітрального потоку за гіпертрофічним типом (n=27): (54,9 ± 4,9) мкмоль·хв-1·л-1 (р < 0,05). Частота I/D-поліморфізму у хворих з ГКМП була такою: DD генотип — у 27 хворих (45,0%), ID-генотип — у 22 (36,7%) і II генотип — у 11 (18,3%). Плазмова активність АПФ у хворих з DD генотипом була достовірно більшою порівняно з такою у групі з ID генотипом — (73,7 ± 5,7) проти (49,6 ± 5,0) мкмоль·хв-1·л-1 (р < 0,01) і II-генотипом (54,6 ± 9,9) мкмоль·хв-1 ·л-1, р < 0,05. Кореляційний аналіз свідчить про тісний зв'язок активності АПФ з більшістю показників, що вивчалися — масою міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) (r = 0,67), ТМШП (r = 0,66), КДРЛШ (r = 0,34), ФВ (r = 0,56), — в групі хворих на ГКМП з DD генотипом. У хворих з ID генотипом помічено прямий зв'язок активності АПФ тільки з КДРЛШ і ХОС (r = 0,300 в обох випадках; р < 0,05). У пацієнтів з II генотипом достовірних кореляційних зв'язків не встановлено.

Висновки. DD генотип гена АПФ у хворих з ГКМП асоціюється з вищою плазмовою активністю АПФ порівняно з ID і II генотипами. У хворих з DD генотипом плазмова активність АПФ тісно корелює з ММЛШ, ТМШП, КДРЛШ, ФВ.



Ключові слова: гіпертрофічна кардіоміопатія, ангіотензиноперетворювальний фермент, поліморфізм гена АПФ.

 

Активность ангиотензинпревращающего фермента и его полиморфизм при гипертрофической кардиомиопатии

В.И. Целуйко, И.А. Литвинова

Цель работы: определение и сопоставление плазменной активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и полиморфизма гена этого фермента в плазме крови больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), так как одним из патогномоничных морфологических признаков этой патологии является локальная или симметричная гипертрофия миокарда.

Материал и методы. Обследовано 60 больных в возрасте от 7 до 71 года, средний возраст (45,2 ± 1,9) года. Диагноз устанавливали на основании характерных ЭхоКГ признаков: наличия участка гипертрофии миокарда, толщина которого в 1,3 раза превышала максимальную толщину задней стенки левого желудочка (ЛЖ), или симметричной гипертрофии миокарда ЛЖ более 1,5 см без явных причин ее развития. При ЭхоКГ оценивали наличие или отсутствие обструкции выходного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), конечнодиастолический (КДР) и конечносистолический (КСР) размеры ЛЖ, фракцию выброса (ФВ), минутный объем сердца (МОС). Диастолическую функцию (ДФ) ЛЖ исследовали на основании изучения трансмитрального потока. Кинетическим методом определяли уровень плазменной активности АПФ. Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) клеток крови у лиц с ГКМП установлены три генотипа — DD, ID, II.

Результаты. У больных с обструктивной формой ГКМП плазменная активность АПФ оказалась достоверно выше — (76,3 ± 8,3) против (54,7 ± 3,6) мкмоль·мин-1·л-1 (р < 0,05) у пациентов без обструкции ВТЛЖ. Значимые различия плазменной активности АПФ выявлены также в зависимости от типов нарушения ДФ ЛЖ. У больных ГКМП с рестриктивным (n=17) и «псевдонормальным» (n=16) типами нарушения ДФ ЛЖ активность АПФ составила (72,8 ± 6,7) и (62,6 ± 11,3) мкмоль·мин-1·л-1 соответственно. В первом случае она была достоверно больше, чем у пациентов с изменением трансмитрального потока по гипертрофическому типу (n=27): (54,9 ± 4,9) мкмоль·мин-1·л-1 (р < 0,05). Частота встречаемости I/D-полиморфизма у больных с ГКМП была следующей: DD генотип — у 27 больных (45,0%), ID генотип — у 22 (36,7%) и II генотип — у 11 (18,3%). Плазменная активность АПФ у больных с DD генотипом была достоверно большей по сравнению с таковой в группе с ID генотипом (73,7 ± 5,7) против (49,6 ± 5,0) мкмоль·мин-1·л-1 (р < 0,01) и II генотипом (54,6 ± 9,9) мкмоль·мин-1·л-1 (р < 0,05). Корреляционный анализ свидетельствует о наличии тесной прямой связи активности АПФ с большинством изучавшихся показателей — масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) (r=0,67), ТМЖП (r=0,66), КДРЛЖ (r=0,34), ФВ (r=0,56) в группе больных ГКМП с DD генотипом. У больных с ID генотипом отмечена прямая связь активности АПФ только с КДРЛЖ и МОС (r = 0,300 в обоих случаях; р < 0,05). У пациентов со II генотипом достоверных корреляционных связей не установлено.

Выводы. Наличие DD генотипа гена АПФ у больных ГКМП ассоциируется с более высокой плазменной активностью АПФ по сравнению с ID и II генотипами. У больных с DD генотипом плазменная активность АПФ прямо коррелирует с ММЛЖ, ТМЖП, КДРЛЖ, ФВ.



Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, ангиотензинпревращающий фермент, полиморфизм гена АПФ.

4. оригінальні дослідження

 

Особливості утворення азоту оксиду до та після операції при вроджених вадах серця з легеневою гіпертензією

М.Ф. Зіньковський, Н.М. Гула, Г.В. Косякова, А.М. Довгань, М.Ю. Атаманюк

У регуляції тонусу легеневих судин беруть участь як ендотелій, так і клітини крові, що генерують біологічні субстанції, що справляють вазодилатаційний і констрикторний ефекти. Дисбаланс у синтезі таких сполук може бути важливою ланкою патогенезу легеневої гіпертензії (ЛГ). Відомо, що найбільш могутнім вазодилататором є NO.

Мета даного повідомлення — визначення особливостей утворення азоту оксиду в крові хворих з вродженими вадами серця (ВВС), ускладненими легеневою гіпертензією, і вплив на нього штучного кровообігу.

Матеріал і методи. Дослідження проводили в 16 пацієнтів із ВВС, ускладненими ЛГ, у віці від 3 до 48 міс, у середньому (8,2 ± 5,3) міс. Пацієнти розділені на дві групи. У I групу ввійшли 9 (56,3 %) пацієнтів з маловираженими клінікоGгемодинамічними ознаками обструктивної хвороби легеневих судин (ОХЛС), а в II — 7 (45,7 %) пацієнтів з помірно вираженими ознаками. Контрольну групу склали 4 пацієнти з тими ж ВВС, але з нормальним тиском у легеневій артерії (ЛА). У суспензії еритроцитів артеріальної крові до і через добу після операції радикальної корекції ВВС визначали активність ключових ферментів синтезу NO: конституціональної (cNOS) і індуцибельной (iNOS) NO синтаз, а також вміст його стабільних метаболітів (NO2 і NO3 —).

Результати і їхнє обговорення. У пацієнтів із ЛГ відзначалася зміна в співвідношенні активності ізоформ NOS: активація iNOS порівняно з cNOS. У I групі пацієнтів активність cNOS в еритроцитах артеріальної крові була (1,09 ± 0,29), а iNOS — (1,501 ± 0,410) пмоль / (хв × мг білка), а в контрольній групі — (1,53 ± 0,37) проти (0,584 ± 0,109) пмоль / (хв × мг білка) (для iNOS p < 0,05 порівняно з хворими). У післяопераційному періоді в пацієнтів I групи спостерігали зниження активності cNOS: (0,386 ± 0,088) пмоль/ (хв × мг білка), р < 0,05; а активність iNOS не мінялася: (1,75 ± 0,39) пмоль/ (хв × мг білка), р > 0,05. В II групі пацієнтів до операції відзначено зниження активності обох ізоформ NOS, як стосовно контрольної групи, так і стосовно I групи: cNOS — (0,275 ± 0,072), iNOS — (0,807 ± 0,080) пмоль / (хв × мг білка), р < 0,05. Після операції ці показники істотно не мінялися — (0,316 ± 0,62) і (0,596 ± 0,13) пмоль / (хв × мг білка) відповідно (р > 0,05). До операції вміст NO2 — і NO3 — в еритроцитах I групи був підвищеним: відповідно (20,57 ± 3,08) і (10,45 ± 0,79) проти (5,97 ± 0,53) і (2,67 ± 0,52) пмоль / (хв × мг білки) у контролі, р < 0,05, і істотно не змінювався після операції (р > 0,05). Значне підвищення вмісту NO2 — і NO3 — в еритроцитах до операції відзначалося й у хворих II групи (р < 0,05) і істотно не змінювалося після операції (р > 0,05).

Висновки. 1. В умовах ЛГ у хворих із ВВС відбувається активація окисного метаболізму LGаргініну зі зміною співвідношення активності ізоформ NOS в еритроцитах артеріальної крові у бік переваги активності iNOS, завдяки чому збільшується синтез NO.

2. Усунення в ході хірургічної корекції ВВС гемодинамічної основи для ЛГ не чинить впливу на синтез NO, мабуть, унаслідок відсутності змін активності iNOS. Це супроводжується, однак, подальшим зниженням активності cNOS у хворих з маловираженими клінікоGгемодинамічними ознаками ОХЛС.



Ключові слова: вроджені вади серця, легенева гіпертензія, оксид азоту, штучний кровообіг.

 

Особенности образования азота оксида до и после операции при врожденных пороках сердца с легочной гипертензией

М.Ф. Зиньковский, Н.М. Гулая, Г.В. Косякова, А.М. Довгань, М.Ю. Атаманюк

В регуляции тонуса легочных сосудов принимают участие как эндотелий, так и клетки крови, которые генерируют биологические субстанции, оказывающие вазодилатационный и констрикторный эффекты. Дисбаланс в синтезе таких соединений может быть важным звеном патогенеза легочной гипертензии (ЛГ). Известно, что наиболее мощным вазодилятатором является NO.

Цель данного сообщения — определение особенностей образования азота оксида в крови больных с врожденными пороками сердца (ВПС), осложненными ЛГ, и влияние на него искусственного кровообращения.

Материал и методы. Исследования проводили у 16 пациентов с ВПС, осложненными ЛГ, в возрасте от 3 до 48 мес, в среднем (8,2 ± 5,3) мес. Пациенты разделены на две группы. В I группу вошли 9 (56,3 %) пациентов с маловыраженными клинико-гемодинамическими признаками обструктивной болезни легочных сосудов (ОБЛС), а во II — 7 (45,7 %) пациентов с умеренно выраженными признаками. Контрольную группу составили 4 пациента с теми же ВПС, но с нормальным давлением в легочной артерии (ЛА). В суспензии эритроцитов артериальной крови до и через сутки после операции радикальной коррекции ВПС определяли активность ключевых ферментов синтеза NO: конституциональной (cNOS) и индуцибельной (iNOS) NO синтаз, а также содержание его стабильных метаболитов (NO2 — и NO3 —).

Результаты и их обсуждение. У пациентов с ЛГ отмечалось изменение в соотношении активности изоформ NOS: активация iNOS по сравнению с cNOS. В I групе пациентов активность cNOS в эритроцитах артериальной крови была (1,09 ± 0,29), а iNOS — (1,501 ± 0,410) пмоль / (мин × мг белка), а в контрольной группе — (1,53 ± 0,37) против (0,584 ± 0,109) пмоль / (мин × мг белка) (для iNOS p < 0,05 по сравнению с больными). В послеоперационном периоде у пациентов I группы наблюдали снижение активности cNOS: (0,386 ± 0,088) пмоль/ (мин × мг белка), р < 0,05, а активность iNOS не менялась: (1,75 ± 0,39) пмоль/ (мин × мг белка), р > 0,05. Во II группе пациентов до операции отмечено снижение активности обеих изоформ NOS, как по отношению к контрольной группе, так и по отношению к I группе: cNOS — (0,275 ± 0,072), iNOS — (0,807 ± 0,080) пмоль / (мин × мг белка), р < 0,05. После операции эти показатели существенно не менялись — (0,316 ± 0,62) и (0,596 ± 0,13) пмоль / (мин × мг белка) соответственно (р > 0,05). До операции содержание NO2 — и NO3 — в эритроцитах I группы было повышенным: соответственно (20,57 ± 3,08) и (10,45 ± 0,79) против (5,97 ± 0,53) и (2,67 ± 0,52) пмоль / (мин × мг белка) в контроле, р < 0,05, и существенно не изменялось после операции (р > 0,05). Значительное повышение содержания NO2 — и NO3 — в эритроцитах до операции отмечалось и у больных II группы (р < 0,05) и существенно не изменялось после операции (р > 0,05).

Выводы.
1. В условиях ЛГ у больных с ВПС происходит активация окислительного метаболизма L-аргинина с изменением соотношения активности изоформ NOS в эритроцитах артериальной крови в сторону преобладания активности iNOS, благодаря чему увеличивается синтез NO.
2. Устранение в ходе хирургической коррекции ВПС гемодинамической основы для ЛГ не оказывает влияния на синтез NO, очевидно, вследствие отсутствия изменений активности iNOS. Это сопровождается, однако, дальнейшим снижением активности cNOS у больных с маловыраженными клинико-гемодинамическими признаками ОБЛС. Ключевые слова: врожденные пороки сердца, легочная гипертензия, азота оксид , искусственное кровообращение.



Ключевые слова: врожденные пороки сердца, легочная гипертензия, азота оксид , искусственное кровообращение.

5. оригінальні дослідження

 

Ехокардіографічна оцінка віддалених наслідків операції артеріального перемикання транспозиції магістральних судин серця

О.М. Трембовецька, Г.В. Книшов, І.М. Ємець, Н.М. Руденко

Мета роботи. Оцінка анатомо-функціонального стану шлуночків серця за даними ЕхоКГ у віддаленому періоді після операції артеріального перемикання транспозиції магістральних судин (Д-ТМС) залежно від терміну виконання операції і характеру супутніх вад.

Матеріали і методи. Було проведено допплерехокардіографічні (ДЕхоКГ) дослідження у 46 хворих до і після операції артеріального перемикання, середній вік яких на час проведення операції становив (30 ± 12) діб (від 9 діб до 1 року). Хворих розподілили на групи залежно від віку на момент операції (групи I і II) і характеру супутніх вад (групи А, Б, В). Середній термін віддалених спостережень дорівнював (3,2 ± 0,6) року (від 0,4 року до 11). Дослідження виконували за стандартною методикою на апаратах Toshiba-SSH-60A, Toshiba-SSA-380A, Aloka-5500 датчиками частотою 3,5 або 5,0 MHz. Розрахунки проводили в одно- і двомірному режимах з використанням безперервнохвильового допплерівського режиму і кольорового допплерівського картування.

Результати. В доопераційний період у групах хворих IА та ІВ розміри лівого шлуночка (ЛШ) були значно зменшеними, а після операції — достовірно збільшилися (р < 0,01) і відповідали нормі. Індекс маси міокарда лівого шлуночка у всіх хворих до операції був знижений, а після — достовірно збільшився (р < 0,001) і значно не відрізнявся від норми. У хворих, оперованих у віці після 21 доби, відносні показники товщини міокарда ЛШ початково були зниженими (р < 0,001), проте у віддалений період нормалізувалися. У хворих, оперованих раніше, ці показники зберігалися в межах норми (р > 0,05). Скоротлива здатність ЛШ як до, так і після операції відповідала нормі (р > 0,05). Розмір правого шлуночка початково був значно збільшений (р < 0,001) незалежно від віку і характеру супутніх вад. У віддалений післяопераційний період він значно зменшився (р < 0,001). Градієнт тиску систоли на клапані легеневої артерії до операції у всіх пацієнтів відповідав нормі — (6,2 ± 0,3) мм рт. ст. Після операції у 16 хворих (34 %) він збільшився від 10 до 57 мм рт. ст.; середнє — (33,5 ± 12,8) мм рт. ст. Градієнт тиску систоли на аортальному клапані до і після артеріального перемикання залишався в межах норми — (6,2 ± 0,2) мм рт. ст. Аортальна недостатність до операції у жодного хворого виявлена не була, а після — з'явилася у 14 дітей (30 %), проте не перевищувала I ступеня. У хворих з супутньою коарктацією аорти градієнт тиску систоли в низхідній аорті після операції знизився з (53,3 ± 3,4) до (13,6 ± 1,1) мм рт. ст. (р < 0,001).

Висновки. Показники ехокардіографії розмірів лівого шлуночка і його маси у хворих з транспозицією магістральних судин серця у віддалені строки після операції артеріального перемикання в цілому відповідають нормі, незалежно від термінів виконання операції і характеру супутніх вад, а вираженість дилатації правого шлуночка значно зменшується, що свідчить про добрі наслідки операції. Основними ускладненнями операції артеріального перемикання є помірний надклапанний стеноз легеневої артерії (у 34 % хворих) і недостатність аортального клапана, яка не перевищує I ступеня (у 30 %)



Ключові слова: транспозиція магістральних судин, ехокардіографія, операція артеріального перемикання, віддалений післяопераційний період.

 

Эхокардиографическая оценка отдаленных результатов операции артериального переключения транспозиции магистральных сосудов сердца

Е.М. Трембовецкая, Г.В. Кнышов, И.Н. Емец, Н.Н. Руденко

Цель работы: оценка анатомо-функционального состояния желудочков сердца по данным ЭхоКГ в отдаленном периоде после операции артериального переключения транспозиции магистральных сосудов в зависимости от срока выполнения операции и характера сопутствующих пороков.

Материалы и методы. Были проведены допплерэхокардиографические (ДЭхоКГ) исследования 46 больных до и после операции артериального переключения, средний возраст которых на время операции составлял (30 ± 12) сут (от 9 сут до 1 года). Больные были разделены на группы в зависимости от возраста на момент операции (группы I и II) и характера сопутствующих пороков (группы А, Б, В). Средний срок отдаленных наблюдений составил (3,2 ± 0,6) года (от 0,4 года до 11 лет). Исследования выполняли по стандартной методике на аппаратах Toshiba-SSH-60A, Toshiba-SSA-380A, Aloka-5500 датчиками частотой 3,5 или 5,0 MГц. Расчеты проводили в одно- и двухмерном режимах с использованием непрерывноволнового допплеровского режима и цветного допплеровского картирования.

Результаты. В дооперационный период в группах больных IА и ІВ размеры левого желудочка (ЛЖ) были значительно уменьшенными, а после операции они достоверно увеличились (р < 0,01) и соответствовали норме. Индекс массы миокарда ЛЖ у всех больных до операции был снижен, а после нее достоверно увеличился (р < 0,001) и существенно не отличался от нормы. У больных, оперированных в возрасте после 21 сут, относительные показатели толщины миокарда ЛЖ исходно были снижены (р < 0,001), однако в отдаленный период нормализовались. У больных, оперированных в более ранние сроки, эти показатели сохранялись в пределах нормы (р > 0,05). Сократительная способность ЛЖ как до, так и после операции соответствовала норме (р > 0,05). Размер правого желудочка исходно был существенно увеличен (р < 0,001) независимо от возраста и характера сопутствующих пороков. В отдаленный послеоперационный период он существенно уменьшился (р < 0,001). Градиент систолического давления на клапане легочной артерии до операции у всех пациентов соответствовал норме — (6,2 ± 0,3) мм рт. ст. После операции у 16 больных (34 %) он увеличился от 10 до 57 мм рт. ст.; среднее — (33,5 ± 12,8) мм рт. ст. Градиент систолического давления на аортальном клапане до и после артериального переключения оставался в пределах нормы — (6,2 ± 0,2) мм рт. ст. Аортальная недостаточность до операции ни у одного из больных выявлена не была, а после появилась у 14 человек (30 %), однако не превышала I степени. У больных с сопутствующей коарктацией аорты градиент систолического давления в нисходящей аорте после операции снизился с (53,3 ± 3,4) до (13,6 ± 1,1) мм рт. ст. (р < 0,001).

Выводы. Эхокардиографические показатели размеров ЛЖ и его массы у больных с транспозицией магистральных сосудов сердца в отдаленные сроки после операции артериального переключения в целом соответствуют норме, независимо от сроков выполнения операции и характера сопутствующих пороков, а выраженность дилатации правого желудочка значительно уменьшается, что свидетельствует о хороших результатах операции. Основными осложнениями операции артериального переключения являются умеренный надклапанный стеноз легочной артерии (у 34 % больных) и недостаточность аортального клапана, не превышающая I степени (у 30 %).



Ключевые слова: транспозиция магистральных сосудов, эхокардиография, операция артериального переключения, отдаленный послеоперационный период.

6. оригінальні дослідження

 

Діагностика та хірургічне лікування хронічної критичної ішемії головного мозку у хворих з мультифокальним атеросклерозом

В.Г. Мішалов, В.А. Черняк, Н.Ю. Літвінова

Мета — вивчити клінічну картину та методи діагностики тяжких ішемічних уражень головного мозку, а також визначити показання та способи хірургічного лікування цієї патології й оцінити безпосередні результати оперативного втручання.

Матеріали та методи. За період з 1997 до 2005 р. під нашим спостереженням перебували 104 хворі з III—IV ФК хронічної ішемії головного мозку за нашою класифікацією мультифокального атеросклерозу (МА), у яких виявлено ураження інших артеріальних басейнів. Діагностику проводили за допомогою діагностичного алгоритму, що складається з трьох етапів. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) та комп'ютерна томографія (КТ) входили в схему обов'язкових досліджень. Оцінювали різні діагностичні методи. Усіх хворих було прооперовано на екстракраніальних артеріях мозку та інших артеріальних басейнах.

Результати. Аналіз безпосередніх наслідків реконструктивних операцій на артеріях дуги аорти, а також на інших артеріальних басейнах у хворих з хронічною критичною ішемією головного мозку (ХКІГМ) засвідчив, що хороші та задовільні результати отримані на брахіоцефальних артеріях (БЦА) у 96 (95,0 %) пацієнтів, на інших басейнах — у 49 (83,1 %), незадовільні — відповідно у 4 (4,0 %) та 7 (11,9 %) хворих.

Висновки.
1. Особливостями клінічної картини тяжких ішемічних уражень головного мозку є переважання множинного ураження БЦА, низького та критичного цереброваскулярного резерву (ЦВР).
2. Для діагностики важких патологій головного мозку слід використовувати триетапний алгоритм, а також МРТ чи КТ. Це дає змогу встановити правильний діагноз у 89 % випадків. З усіх використаних методів найближчим до артеріографії за інформативністю було дуплексне сканування.
3. Показаннями для хірургічного лікування вважаємо стеноз артерії понад 75 %, ембологенні бляшки, середній та легкий постінсультний неврологічний дефіцит, а також І—ІІ ступінь дисциркуляторної прогресуючої енцефалопатії.
4. За адекватного знеболення та правильного вибору способу реконструктивної операції (враховуючи ЦВР) ми домоглися хороших та задовільних результатів у 96 % випадків, що свідчить про правильну тактику.
5. У разі поєднаного атеросклеротичного ураження головного мозку та інших артеріальних басейнів перевагу слід надавати поетапним операціям.



Ключові слова: хронічна критична ішемія головного мозку, хірургічне лікування, мультифокальний атеросклероз, брахіоцефальні артерії, цереброваскулярний резерв.

 

Диагностика и хирургическое лечение хронической критической ишемии головного мозга у больных с мультифокальным атеросклерозом

В.Г. Мишалов, В.А. Черняк, Н.Ю. Литвинова

Цель — изучить клиническую картину и методы диагностики тяжелых ишемических поражений головного мозга, а также определить показания и способы хирургического лечения этой патологии и оценить непосредственные результаты оперативного вмешательства.

Материалы и методы. За период с 1997 по 2005 г. под нашим наблюдением находилось 104 больных с III—IV ФК хронической ишемии головного мозга, в соответствии с нашей классификацией мультифокального атеросклероза (МА), у которых выявлены поражения других артериальных бассейнов. Диагностику осуществляли с помощью диагностического алгоритма, состоящего из трех этапов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) входили в схему обязательных исследований. Оценивали различные диагностические методы. Всем больным были проведены операции на экстракраниальных артериях мозга и других артериальных бассейнах.

Результаты. Анализ непосредственных результатов реконструктивных операций на артериях дуги аорты, а также на других артериальных бассейнах у больных с хронической критической ишемией головного мозга (ХКИГМ) свидетельствует, что хорошие и удовлетворительные результаты получены на брахиоцефальных артериях (БЦА) 96 (95,0 %) пациентов, на других бассейнах — у 49 (83,1 %), Неудовлетворительные — соответственно у 4 (4,0 %) и 7 (11,9 %) больных.

Выводы.
1. Особенностями клинической картины тяжелых ишемических поражений головного мозга является преобладание множественного поражения БЦА, низкого и критического цереброваскулярного резерва (ЦВР).
2. Для диагностики тяжелых патологий головного мозга следует использовать трехэтапный алгоритм, а также МРТ или КТ. Это позволяет установить точный диагноз в 89 % случаев. Из всех использованных методов наиболее близким к артериографии по информативности было дуплексное сканирование.
3. Показаниями к хирургическому лечению считаем стеноз артерии более 75 %, эмбологенные бляшки, средний и легкий постинсультный неврологический дефицит, а также І—ІІ степени дисциркуляторной прогрессирующей энцефалопатии.
4. При адекватном обезболивании и правильном выборе способа реконструктивной операции (учитывая ЦВР) мы получили хорошие и удовлетворительные результаты у 96 %, что свидетельствует о правильной тактике.
5. При комбинированном атеросклеротическом поражении головного мозга и других артериальных бассейнов преимущество отдают поэтапным операциям.



Ключевые слова: хроническая критическая ишемия головного мозга, хирургическое лечение, мультифокальный атеросклероз, брахиоцефальные артерии, цереброваскулярный резерв.

7. оригінальні дослідження

 

Клінічна ефективність раннього застосування симвастатину при гострих коронарних синдромах без елевації сегмента ST і його вплив на маркери запалення

В.З. Нетяженко, Б.М. Юрочко, Г.В. Пономарьова, М.М. Степанчук

Мета роботи. Оцінити клінічну ефективність симвастатину в разі раннього застосування при гострих коронарних синдромах (ГКС) без стійкої елевації сегмента ST та його дії на ліпіди крові і маркери запалення в динаміці спостереження протягом 3 міс.

Матеріал і методи. У відкрите пряме порівняльне дослідження було введено 63 хворих на нестабільну стенокардію (НС) і гострий інфаркт міокарда (ГІМ) без зубця Q. 34 хворих, з них на НС — 18 (53,0 %), на ГІМ без зубця Q — 16 (47,0 %), рандомізовано в основну групу. Додатково до стандартної терапії вони отримували симвастатин в дозі 20 мг 1 раз на добу. Групу контролю склали 29 пацієнтів, з них хворих на НС — 17 (58,6 %), на ГІМ без зубця Q — 12 (41,4 %), яких лікували стандартно. В крові визначали вміст ліпідів ферментативним колориметричним методом, С-реактивного білка (С-РБ) — імунотурбідиметричним, а також фібриногену, лейкоцитів та ШОЕ на 15—20-ту добу і через 90 діб.

Результати. У хворих, що взяли участь у дослідженні, під час госпіталізації вміст загального холестерину (ЗХС) становив (5,98 ± 0,13) ммоль/л, а холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) — (4,5 ± 0,12) ммоль/л. На госпітальному етапі виявлено значну різницю в досягненні комбінованої кінцевої точки (нефатальний ІМ/рецидив ІМ/рефрактерна стенокардія) між групами (20,5 % в основній групі проти 44,8 % в контрольній; p < 0,05). Терапія симвастатином добре переносилася. В основній групі на 15—20-ту добу знизився вміст ЗХС на 19,6 % та ХС ЛПНЩ на 25,3 %, а на 90-ту добу на 28,4 та 32,4 % відповідно (всі p < 0,001). На тлі гіполіпідемічної терапії знизився рівень С-РБ тільки при НС на 15—20-ту добу на 26,5 % — з (11,8 ± 1,1) до (8,67 ± 0,92) мг/л (p < 0,05) і на 90-ту добу на 47,4 % — до (6,21 ± 1,14) мг/л (p < 0,01), чого не спостерігалося у хворих на ГІМ без зубця Q. У них рівень С-РБ на 90-ту добу був достовірно нижчим (p < 0,05), ніж у контролі — (9,9 ± 1,05) мг/л. В основній групі раніше (до 15—20-ї доби) знизився вміст лейкоцитів (р < 0,01).

Висновки. Раннє (з першої доби госпіталізації) застосування симвастатину в дозі 20 мг на добу при ГКС без елевації сегмента ST зменшує частоту несприятливих ішемічних «подій» протягом госпітального періоду і є безпечним. Виражена гіполіпідемічна дія симвастатину (по 20 мг на добу) при ГКС без елевації сегмента ST супроводжується зниженням вмісту в крові маркерів системного запалення — С-РБ та лейкоцитів.



Ключові слова: нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда без зубця Q, симвастатин, маркери запалення, С-реактивний білок.

 

Клиническая эффективность раннего применения симвастатина при острых коронарных синдромах без элевации сегмента ST и его влияние на маркеры воспаления

В.З. Нетяженко, Б.М. Юрочко, Г.В. Пономарева, М.М. Степанчук

Цель работы. Оценить клиническую эффективность симвастатина при раннем использовании у больных с острыми коронарными синдромами (ОКС) без стойкой элевации сегмента ST и его действие на липиды крови и маркеры воспаления в динамике наблюдения в течение 3 мес.

Материал и методы. В открытое прямое сравнительное исследование было включено 63 больных с нестабильной стенокардией (НС) и острым инфарктом миокарда (ОИМ) без зубца Q. 34 больных, в том числе с НС — 18 (53,0 %), с ОИМ без зубца Q — 16 (47,0 %), было рандомизировано в основную группу. Им дополнительно к стандартной терапии назначали симвастатин в дозе 20 мг 1 раз в сутки. Группу контроля составили 29 пациентов, в том числе с НС — 17 (58,6 %), с ОИМ без зубца Q — 12 (41,4 %), которых лечили стандартно. В крови определяли содержание липидов ферментативным колориметрическим методом, С-реактивного белка (С-РБ) — иммунотурбидиметрическим, а также фибриногена, лейкоцитов и СОЭ на 15—20-е сутки и через 90 сут.

Результаты. У больных при госпитализации содержание общего холестерина (ОХС) составило (5,98 ± 0,13) ммоль/л, а холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) — (4,5 ± 0,12) ммоль/л. На госпитальном этапе выявили достоверную разницу в достижении комбинированной конечной точки (нефатальный ИМ/рецидив ИМ/рефрактерная стенокардия) между группами (20,5 % в основной группе против 44,8 % в контроле; p < 0,05). Терапия симвастатином хорошо переносилась. В основной группе на 15—20-е сутки снизился уровень ОХС на 19,6 % и ХС ЛПНП на 25,3 %, а на 90-е — на 28,4 и 32,4 % соответственно (все p < 0,001). На фоне гиполипидемической терапии снизился уровень С-РБ только у пациентов с НС на 15—20-е сутки на 26,5 % — с (11,8 ± 1,1) до (8,67 ± 0,92) мг/л (p < 0,05) и на 90-е — на 47,4 % — до (6,21 ± 1,14) мг/л (p < 0,01), чего не отмечено у больных ОИМ без зубца Q. У них уровень С-РБ на 90-е сутки был достоверно ниже (p < 0,05) контрольного — (9,9 ± 1,05) мг/л. В основной группе раньше (к 15—20-м суткам) снизилось содержание лейкоцитов (р < 0,01).

Выводы. Раннее (с первых суток после госпитализации) использование симвастатина в дозе 20 мг в 1 сут при ОКС без элевации сегмента ST уменьшает частоту неблагоприятных ишемических «событий» в течение госпитального периода и есть безопасным. Выраженное гиполипидемическое действие симвастатина (по 20 мг/сутки) при ОКС без элевации сегмента ST сопровождается снижением содержания в крови маркеров системного воспаления — С-РБ и лейкоцитов.



Ключевые слова: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без зубца Q, симвастатин, маркеры воспаления, С-реактивный белок.

8. оригінальні дослідження

 

Застосування гіперосмолярного інфузійного розчину сорбітолу при декомпенсованому хронічному легеневому серці

В.К. Гаврисюк, Н.І. Гуменюк

Мета роботи: провести порівняльне вивчення діуретичного ефекту і впливу на гемоконцентрацію гіперосмолярного інфузійного розчину сорбітолу і фуросеміду, оцінити безпечність застосування розчину сорбітолу при декомпенсованому хронічному легеневому серці (ХЛС).

Матеріал та методи. Обстежено 22 хворих на ХЛС, в т. ч. внаслідок хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) — 18 пацієнтів з недостатністю кровообігу (НК) I—II стадії. Досліджували динаміку гематокриту (Ht) через 2 год після внутрішньовенного введення 20 мг фуросеміду. У 15 хворих на ХОЗЛ з НК I—II стадії проведено порівняльне вивчення добового діурезу і зміни гематокриту після інфузії 200 мл гіперосмолярного розчину сорбітолу з натрію лактатом (сорбілакт, «Юрія-Фарм», Україна) та внутрішньовенного введення 20 мг фуросеміду після інфузії 200 мл глюкозо-інсуліно-калієвої суміші (ГІК), що містить 5 % розчин глюкози, 4 ОД інсуліну і 30 мл 3 % розчину калію хлориду. Безпечність уведення 400 мл сорбітолу оцінювали за даними клінічного обстеження та ЕхоКГ до і через 30 хв після інфузії у 12 хворих на ХОЗЛ, ускладнене ХЛС з НК I—II стадії.

Результати. Через 2 год після введення 20 мг фуросеміду у 73,0 % хворих збільшився Ht в середньому на (1,8 ± 0,4) % (p < 0,001). Після введення 200 мл ГІК з подальшим струминним уведенням 20 мг фуросеміду помічено зростання Ht на (2,4 ± 0,6) % (р < 0,001), а після інфузії сорбітолу — його зменшення на (1,2 ± 0,5) % (р < 0,05). Початковий добовий діурез становив (804,6 ± 85) мл. В день дослідження впливу фуросеміду з ГІК він зріс до (1575,0 ± 150) мл (р < 0,001), а після введення сорбітолу — до (1105,0 ± 101) мл (р < 0,05) порівняно з початковим і після введення фуросеміду. Клінічно небажаних явищ після інфузії сорбітолу в жодному випадку не зауважено. Не спостерігалося і достовірних змін кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного об'ємів та фракції викиду обох шлуночків, а також ударного і серцевого індексів, за даними ЕхоКГ.

Висновки. У хворих з декомпенсованим ХЛС інфузія гіперосмолярного розчину сорбітолу в дозі 200 мл поступається введенню фуросеміду в дозі 20 мг (внутрішньовенно болюсом) за силою діуретичного ефекту. Разом із тим, якщо фуросемід збільшує ступінь гемоконцентрації, то сорбітол поряд із діуретичним забезпечує гемодилюційний ефект. Гіперосмолярний розчин сорбітолу в разі внутрішньовенного крапельного введення хворим з декомпенсованим ХЛС у дозі 400 мл добре переноситься і не спричинює негативних змін функціонального стану правого та лівого шлуночків серця, за даними ЕхоКГ.



Ключові слова: хронічне легеневе серце, діуретична терапія, фуросемід, гіперосмолярний розчин сорбітолу.

 

Обоснование применения гиперосмолярного инфузионного раствора сорбитола при декомпенсированном хроническом легочном сердце

В.К. Гаврисюк, Н.И. Гуменюк

Цель работы: провести сравнительное изучение диуретического эффекта и влияния на гемоконцентрацию гиперосмолярного инфузионного раствора сорбитола и фуросемида, оценить безопасность применения раствора сорбитола при декомпенсированном хроническом легочном сердце (ХЛС).

Материалы и методы. Обследовано 22 больных с ХЛС, в т. ч. вследствие хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) — 18 с недостаточностью кровообращения (НК) I—II стадии. Исследовали динамику гематокрита (Ht) через 2 ч после внутривенного введения 20 мг фуросемида. У 15 больных ХОЗЛ с НК I—II стадии проведено сравнительное изучение суточного диуреза и изменения гематокрита после инфузии 200 мл гиперосмолярного раствора сорбитола с натрия лактатом (сорбилакт, «Юрия-Фарм», Украина) и внутривенного введения 20 мг фуросемида после инфузии 200 мл глюкозо-инсулино-калиевой смеси (ГИК), содержащей 5 % раствора глюкозы, 4 ЕД инсулина и 30 мл 3 % раствора калия хлорида. Безопасность введения 400 мл сорбитола оценивали по данным клинического обследования и ЭхоКГ до и через 30 мин после инфузии у 12 больных ХОЗЛ, осложненном ХЛС с НК I—II стадии.

Результаты. Через 2 ч после введения 20 мг фуросемида у 73,0 % больных увеличился Ht в среднем на (1,8 ± 0,4) % (p < 0,001). После введения 200 мл ГИК с последующим струйным вливанием 20 мг фуросемида отмечено возрастание Ht на (2,4 ± 0,6) % (р < 0,001), а после инфузии сорбитола — его уменьшение на (1,2 ± 0,5) % (р < 0,05). Исходный суточный диурез составил (804,6 ± 85) мл. В день исследования влияния фуросемида с ГИК он возрос до (1575,0 ± 150) мл (р < 0,001), а после введения сорбитола — до (1105,0 ± 101) мл (р < 0,05) по сравнению с исходным и после введения фуросемида. Клинически нежелательных явлений после инфузии сорбитола ни в одном случае не отмечено. Не изменились конечнодиастолические и конечносистолические объемы и фракции выброса обоих желудочков, а так же ударный и сердечный индексы, по данным ЭхоКГ.

Выводы. У больных декомпенсированным ХЛС инфузия гиперосмолярного раствора сорбитола в дозе 200 мл уступает введению фуросемида в дозе 20 мг (внутривенно болюсом) по выраженности диуретического эффекта. Вместе с тем, если фуросемид вызывает увеличение гемоконцентрации, то сорбитол наряду с диуретическим оказывает гемодилюционный эффект. Гиперосмолярный раствор сорбитола при внутривенном капельном введении больным декомпенсированным ХЛС в дозе 400 мл хорошо переносится и не вызывает отрицательных изменений функционального состояния правого и левого желудочков сердца, по данным ЭхоКГ.



Ключевые слова: хроническое легочное сердце, диуретическая терапия, фуросемид, гиперосмолярный раствор сорбитола.

9. оригінальні дослідження

 

Порівняльний аналіз клінічних виявів серцевої недостатності і морфо- функціонального стану серця при хронічному легеневому серці васкулярного і бронхолегеневого генезу

Д.О. Решотько

Мета роботи. Вивчити і порівняти клінічні вияви правошлуночкової серцевої недостатності (ПШСН) та систолічної і діастолічної функцій міокарда правого та лівого шлуночків (ПШ і ЛШ) серця, характер їхнього ремоделювання у хворих з двома головними формами хронічного легеневого серця (ХЛС) — бронхолегеневою (внаслідок хронічного обструктивного захворювання легень — ХОЗЛ) та васкулярною (внаслідок ідіопатичної легеневої гіпертензії — ІЛГ).

Матеріал та методи. Обстежено 40 хворих з ХЛС внаслідок ХОЗЛ віком (48,4 ± 5,1) року та 40 хворих з ІЛГ віком (25,4 ± 4,8) року. У хворих з ХОЗЛ виключали клінічно значущі хвороби лівих відділів серця, передусім ІХС (стенокардія, постінфарктний кардіосклероз), гіпертонічну хворобу, набуті і вроджені вади серця. Для вивчення функціонального стану хворих використовували пробу з 6-хвилинною ходьбою. Для оцінки систолічної і діастолічної функцій ЛШ та ПШ і їхнього ремоделювання використовували загальноприйняті показники допплер-ЕхоКГ. Достовірність різниці показників у групах оцінювали за допомогою критерію Колмогорова—Смирнова.

Результати. У хворих з ХЛС унаслідок ХОЗЛ, на відміну від ІЛГ, частіше набрякали шийні вени (80,0 проти 60,0 % при ІЛГ; p < 0,05), збільшувалася печінка (82,5 проти 65,0 % при ІЛГ, p < 0,05). Функціональний стан хворих з ХЛС унаслідок ХОЗЛ, на відміну від ІЛГ, був ліпшим, про що свідчили вищий показник 6-хвилинної ходьби порівняно з хворими на ІЛГ: відповідно (494,7 ± 52,6) і (318,6 ± 45,4) м; p < 0,05, і нижчий ФК NYHA. У пацієнтів з ХЛС унаслідок ХОЗЛ спостерігалося підвищення систолічного тиску в легеневій артерії порівняно зі здоровими в 1,83 разу (p < 0,001), а у хворих з ІЛГ — в 5,1 разу (р < 0,001). Така різниця в перевантаженні тиском призвела до того, що діаметр ПШ в парастернальному доступі у хворих на ІЛГ порівняно з ХОЗЛ був збільшений в 1,25 разу, а у верхівковій позиції — в 1,21 разу (в обох випадках p < 0,001). У групі хворих на ІЛГ спостерігалися розширення нижньої порожнистої вени (НПВ) порівняно з ХОЗЛ на 5,8 % (р < 0,001) і порушення спадання НПВ на вдиху (зменшення порівняно з ХОЗЛ у 2,44 разу; р < 0,001). Зниження скоротливої здатності ЛШ було значнішим у хворих з ХОЗЛ порівняно з ІЛГ, про що свідчить зменшення максимального прискорення аортального кровоплину (Ассmax) в 1,39 разу (р < 0,001) порівняно з хворими на ІЛГ. Порушення діастолічної функції як ПШ, так і ЛШ було чіткіше в групі з ХОЗЛ, що виявлялося в значнішому відхиленні Ve і Е/А транстрикуспідального кровоплину в групі з ХОЗЛ порівняно з ІЛГ: на 9,1 % (р< 0,05) і на 21,3 % (р < 0,05) відповідно. Зазначені зміни вказували на систолічну та діастолічну (за релаксаційним типом) дисфункцію ПШ в обох групах хворих.

Висновки. Для хворих на ІЛГ, на відміну від хворих з ХОЗЛ, характерні значніші порушення функціонального стану серцево-судинної системи за даними проби з 6-хвилинною ходьбою, попри помітніші вияви застою за великим колом кровообігу в останніх. У хворих на ІЛГ чіткіші систолічна дисфункція ПШ, його дилатація і гіпертрофія, а також венозний застій у великому колі кровообігу. При цьому ХЛС унаслідок ХОЗЛ притаманне більше зниження скоротливої функції ЛШ (за даними Ассmax у виносній протоці ЛШ). Порушення діастолічної функції як ПШ, так і ЛШ було помітніше в групі з ХОЗЛ, що виявлялося у значнішому відхиленні Ve і Е/А в групі з ХОЗЛ порівняно з ІЛГ.



Ключові слова: серцева недостатність, систолічна та діастолічна дисфункція шлуночків серця, хронічне легеневе серце.

 

Сравнительный анализ клинических проявлений сердечной недостаточности и морфофункционального состояния сердца при хроническом легочном сердце васкулярного и бронхолегочного генеза

Д.О. Решотько

Цель работы. Изучить и сопоставить клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН) и систолической и диастолической функций миокарда правого и левого желудочков (ПЖ и ЛЖ) сердца, характер их ремоделирования у больных с двумя основными формами хронического легочного сердца (ХЛС) — бронхолегочной (вследствие хронического обструктивного заболевания легких — ХОЗЛ) и васкулярной (вследствие идиопатической легочной гипертензии — ИЛГ).

Материал и методы. Обследовано 40 больных с ХЛС вследствие ХОЗЛ в возрасте (48,4 ± 5,1) года и 40 больных с ИЛГ в возрасте (25,4 ± 4,8) года. У больных с ХОЗЛ исключались клинически значимые заболевания левых отделов сердца, прежде всего ИБС (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз), гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца. Для изучения функционального состояния больных использовали пробу с 6-минутной ходьбой. Для оценки систолической и диастолической функций ЛЖ и ПЖ и их ремоделирования использовали общепринятые показатели допплер-ЭхоКГ. Достоверность отличий показателей в группах оценивали с помощью критерия Колмогорова— Смирнова.

Результаты. У больных с ХЛС вследствие ХОЗЛ, в отличие от ИЛГ, наблюдалось более частое набухание шейных вен (80,0 против 60,0 % у ИЛГ; p < 0,05), увеличение печени (82,5 против 65,0 %; p < 0,05). У больных с ХЛС вследствие ХОЗЛ, в отличие от ИЛГ, функциональное состояние сохранилось лучше, о чем свидетельствовали лучшие показатели пробы с 6-минутной ходьбой по сравнению с больными ИЛГ: соответственно (494,7 ± 52,6) и (318,6 ± 45,4) м (p < 0,05), и более низкий ФК NYHA. У пациентов с ХЛС вследствие ХОЗЛ наблюдалось повышение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) в сравнении со здоровыми в 1,83 раза (p < 0,001), а у больных ИЛГ — в 5,1 раза (р < 0,001). Такая разница в перегрузке давлением привела к тому, что диаметр ПЖ в парастернальном доступе у больных ИЛГ по сравнению с ХОЗЛ был увеличен в 1,25 раза, а в верхушечной позиции — в 1,21 раза (в обох случаях p < 0,001). У больных ИЛГ наблюдались расширение нижней полой вены (НПВ) по сравнению с ХОЗЛ на 5,8 % (р < 0,001) и нарушение спадения НПВ на вдохе (уменьшение по сравнению с ХОЗЛ в 2,44 раза, р < 0,001). Снижение сократительной способности ЛЖ было более выраженным у больных ХОЗЛ по сравнению с ИЛГ, о чем свидетельствовало уменьшение максимального ускорения аортального кровотока (Ассmax) в 1,39 раза (р < 0,001) по сравнению с больными ИЛГ. Нарушения диастолической функции как ПЖ, так и ЛЖ было более выражено в группе ХОЗЛ, что проявлялось в большем отклонении Ve и Е/А транстрикуспидального кровотока в группе ХОЗЛ по сравнению с ИЛГ: на 9,1 % (р < 0,05) и на 21,3 % (р < 0,05) соответственно. Описанные изменения указывали на систолическую и диастолическую (по релаксационному типу) дисфункцию ПЖ у больных обеих групп.

Выводы. Для больных ИЛГ, в отличие от больных ХОЗЛ, характерна большая выраженность нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным пробы с 6-минутной ходьбой, несмотря на более выраженные признаки застоя по большому кругу кровообращения у последних. У больных ИЛГ определяются большая выраженность систолической дисфункции ПЖ, его дилатация и гипертрофия, а также венозный застой в большом круге кровообращения. При этом ХЛС вследствие ХОЗЛ присуща большая выраженность снижения сократительной функции ЛЖ (по данным Ассmax в выносящем протоке ЛЖ). Нарушения диастолической функции как ПЖ, так и ЛЖ было более выражено в группе с ХОЗЛ, что проявлялось в большем отклонении Ve и Е/А в группе ХОЗЛ по сравнению с ИЛГ.



Ключевые слова: сердечная недостаточность, систолическая и диастолическая дисфункция желудочков сердца, хроническое легочное сердце.

10. оригінальні дослідження

 

Зміни морфології еритроцитів, показників перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту плазми крові при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок та їхня динаміка після хірургічного лікування

О.В. Пиптюк

Здатність еритроцитів деформуватися є інтегральним критерієм тяжкості порушень кисневого забезпечення, що тісно пов'язані з прооксидантно-антиоксидантним станом.

Мета роботи: вивчити морфологічні зміни еритроцитів, стан перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ) у хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок (ХКІНК) та оцінити їхню динаміку після хірургічного лікування.

Матеріали і методи. Ми спостерігали за 115 хворими із облітеруючим атеросклерозом нижніх кінцівок, ускладненим ХКІНК ІІІА (у 46, або 40 % хворих) і ІІІБ (у 69, або 60 %) ступенів. Вік у середньому становив (59,3 ± 2,3) року. Всім хворим проведено операції: у разі прохідності підколінної і дистальних артерій виконували реконструкції (54 хворих), при периферійних формах ушкодження судинного русла — остеотрепанацію великогомілкової кістки, резекцію задньогомілкових вен і автотрансплантацію кісткового мозку у великогомілкову кістку ушкодженої кінцівки (60 хворих). Кількісні дані про морфологічний стан еритроцитів отримували за допомогою еритроцитометрії у вигляді еритроцитометричної кривої (кривої Прайса—Джонса). Інтенсивність ПОЛ визначали у 115 хворих за вмістом у плазмі крові дієнових кон'югат (ДК) за Placer у модифікації Гаврилова, малонового діальдегіду (МДА) — за реакцією із тіобарбітуровою кислотою та кількісним визначенням забарвленого продукту за методикою Р.А. Тимирбулатова. Активність ферментних антиоксидантних систем у плазмі крові визначали за рівнем церулоплазміну (ЦП) за методикою Г.О. Бабенка, каталази — А.Н. Баха і С.Т. Зубкової, супероксиддисмутази (СОД) — F.T. Fridovich.

Результати. Середній діаметр еритроцита (СДЕ) під час госпіталізації у крові з кубітальної вени (КВ) становив (7,32 ± 0,02) мкм, з вени ураженої кінцівки (УК) — (6,57 ± 0,05) мкм, кісткового мозку УК — (6,18 ± 0,05) мкм. Ці показники були вірогідно меншими (р < 0,05) порівняно з нормою. У хворих з ХКІНК ІІІА і ІІІБ ступенів на час госпіталізації вміст МДА в крові із КВ перевищував норму в 1,2 та 1,5 разу відповідно — (3,69 ± 0,27) мкмоль/л (р < 0,05). Вміст ДК був відповідно в 3,3 та 6,9 разу більший, ніж у здорових осіб — (0,38 ± 0,04) у. о. (р < 0,001). Вміст ЦП зменшувався в 1,5 і 2 рази у групах і становив (18,31 ± 1,15) та (14,5 ± 1,21) у. о. відповідно при нормі 29,1 ± 1,00 (р < 0,001). Рівень каталази був нижчим за норму в 1,5 та 1,8 разу і становив (7,43 ± 1,12) і (6,32 ± 0,26) мг Н2О2/мкл при нормі (11,87 ± 0,13) мг Н2О2/мкл. Після реконструктивних операцій позитивного клінічного ефекту домоглися у 98,1 % хворих, а після непрямої реваскуляризації — у 85,0 %.

На 5—7-му добу після реконструктивних операцій у крові з КВ вміст ДК знизився в 1,2 разу, ЦП — збільшився в 1,2 разу (р < 0,05) за відсутності помітної динаміки після непрямої реваскуляризації. До 10—14-ї доби в обох групах ці показники нормалізувалися. На 5—7-му добу після реконструктивних операцій у кістковому мозку УК кількість нормоцитів значно збільшилася за рахунок зменшення рівня мікроцитів (всі р < 0,05).

Висновки: 1. У крові хворих з ХКІНК, яка відтікає від ураженої кінцівки, співвідношення діаметрів еритроцитів є пору шеним із зсувом кривої Прайса—Джонса в бік збільшення кількості мікроцитів. У кістковому мозку УК ці зміни виражені найбільше.
2. У разі ХКІНК підвищуються плазмові показники перекисного окиснення ліпідів (МДА і ДК) із одночасним зниженням рівня антиоксидантного захисту, причому ці зміни виражені більше в крові ураженої кінцівки, ніж кубітальної вени.
3. Після реконструктивної операції позитивна динаміка більшості показників ПОЛ і АОЗ в крові КВ спостерігається вже на 5—7-му добу, а після остеотрепанації і автотрансплантації кісткового мозку — на 10—14-ту.
4. На 5—7-му добу після остеотрепанації і автотрансплантації кісткового мозку в кістковому мозку УК збільшується кількість нормоцитів, зменшується вміст мікроцитів, що може свідчити про поліпшення мікроциркуляції і кровотворної функції кісткового мозку.



Ключові слова: хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, морфологічні зміни еритроцитів, перекисне окиснення ліпідів, антиоксидантний захист.

 

Изменения морфологии эритроцитов, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты плазмы крови при хронической критической ишемии нижних конечностей и их динамика после хирургического лечения

А.В. Пиптюк

Способность эритроцитов к деформации является интегральным критерием тяжести нарушений кислородного обеспечения, тесно связанных с прооксидантно-антиоксидантным состоянием.

Цель работы: изучить морфологические изменения эритроцитов, состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК) и оценить их динамику после хирургического лечения.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 115 больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, осложненным ХКИНК ІІІА (у 46, или 40 % больных) и ІІІБ (у 69, или 60 %) стадий. Возраст больных в среднем составил (59,3 ± 2,3) года. Всем больным были проведены оперативные вмешательства: при проходимости подколенной и дистальных артерий — реконструктивные операции (54 больных), при периферических формах поражения сосудистого русла — остеотрепанация большеберцовой кости, резекция заднеберцовых вен и аутотрансплантация костного мозга в большеберцовую кость поврежденной конечности (ПК) (60 больных). Количественные данные о морфологическом состоянии эритроцитов получали с помощью эритроцитометрии в виде эритроцитометричной кривой (кривой Прайса—Джонса). Интенсивность ПОЛ определяли у 115 больных по содержанию в плазме крови диеновых конъюгат (ДК) по Placer в модификации Гаврилова, малонового диальдегида (МДА) — реакции с тиобарбитуровой кислотой и количественным определением окрашенного продукта по методу Р.А.Тимирбулатова. Активность ферментных антиоксидантных систем в плазме крови определяли по уровню церулоплазмина (ЦП) по методу Г.О. Бабенко, каталазы — А.Н. Баха и С.Т. Зубковой, супероксиддисмутазы (СОД) — F.T. Fridovich.

Результаты. Средний диаметр эритроцита (СДЭ) при поступлении больных в крови из кубитальной вены (КВ) составил (7,32 ± 0,02) мкм, вены пораженной конечности (ПК) — (6,57 ± 0,05) мкм, костного мозга ПК — (6,18 ± 0,05) мкм. Эти показатели были достоверно меньшими (р < 0,05) по сравнению с соответствующими показателями нормы. У больных с ХКИНК ІІІА ст. и ІІІБ ст. на момент поступления уровень МДА в крови из КВ превышал показатель нормы — (3,69 ± 0,27) мкмоль/л — в 1,2 и 1,5 раза, соответственно (р < 0,05). Уровень ДК был в 3,3 и 6,9 раза, соответственно, больше, чем у здоровых лиц — (0,38 ± 0,04) у. е., (р < 0,001). Уровень ЦП уменьшался в 1,5 и 2 раза в группах и составлял (18,31 ± 1,15) и (14,5 ± 1,21) у. е. соответственно, при норме 29,1 ± 1,00 (р < 0,001). Уровень каталазы был ниже, чем у здоровых лиц, в 1,5 и 1,8 раза и составлял (7,43 ± 1,12) и (6,32 ± 0,26) при норме (11,87 ± 0,13) мг Н2О2/мкл. При проведении реконструктивных операций положительный клинический эффект получен у 98,1 % больных, а при непрямой реваскуляризации — у 85,0 %. На 5—7-е сутки после реконструктивных операций в крови из КВ уровень ДК снизился в 1,2 раза, ЦП — увеличился в 1,2 раза (р < 0,05) при отсутствии их существенной динамики у больных после непрямой реваскуляризации. К 10—14-м суткам в обеих группах эти показатели нормализовались. На 5—7-й день после реконструктивных операций в костном мозге ПК количество нормоцитов существенно увеличилось за счет уменьшения микроцитов (все р < 0,05).

Выводы:
1. У больных с хронической критической ишемией нижних конечностей в крови, оттекающей от пораженной конечности, соотношение диаметров эритроцитов нарушено со сдвигом кривой Прайса—Джонса в сторону увеличения количества микроцитов. В костном мозге ПК эти изменения выражены в наибольшей степени.
2. При хронической критической ишемии нижних конечностей у больных наблюдается повышение плазменных показа телей перекисного окисления липидов (МДА и ДК) с одновременным уменьшением уровня показателей антиоксидантной защиты, при этом изменения достигают большей выраженности в крови пораженной конечности, чем в крови кубитальной вены.
3. После реконструктивной операции положительная динамика большинства показателей ПОЛ и АОЗ в крови КВ отмечается уже на 5—7-е сутки, а после остеотрепанации и аутотрансплантации костного мозга — на 10—14-е сутки.
4. На 5—7-е сутки после остеотрепанации и аутотрансплантации костного мозга в костном мозге ПК отмечается увеличение количества нормоцитов, уменьшение количества микроцитов, что может свидетельствовать об улучшении микроциркуляции и кроветворной функции костного мозга.



Ключевые слова: хроническая критическая ишемия нижних конечностей, морфологические изменения эритроцитов, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита.

11. оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка впливу дилтіазему і атенололу на залишкову ішемію міокарда і толерантність до фізичного навантаження у хворих, що перенесли гострий коронарний синдром без зубця Q

К.М. Амосова, О.В. Ходаковська, Є.В. Андреєв, П.О. Лазарев, А.В. Саблін

Мета роботи. Провести порівняльний аналіз впливу дилтіазему і атенололу в складі комплексної терапії хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) без зубця Q на залишкову ішемію міокарда, за даними холтерівського моніторування ЕКГ (ХМ) і оцінки толерантності до фізичного навантаження (ТФН) під час 6-місячного спостереження.

Матеріал і методи. Обстежено 51 хворого з ГКС без зубця Q з фракцією викиду лівого шлуночка понад 45 %. Вони в складі загальноприйнятої терапії одержували дилтіазем (діакордин фірми «Лечива», Чехія) по (270 ± 90) мг (1-ша група, n = 26) і атенолол по (75 ± 25) мг (2-га група, n = 25) протягом 6 міс. Усім хворим проводили ХМ ЕКГ під час госпіталізації, на 18—21-шу добу і через 6 міс з визначенням кількості епізодів ішемії міокарда вдень та вночі, їхньої сумарної тривалості, а також середньої, сумарної і максимальної величин депресії сегмента ST. Велоергометрію (ВЕМ) проводили всім пацієнтам на 21-шу добу згідно з субмаксимальним протоколом і через 6 міс — за пороговим.

Результати. Під час аналізу початкових показників ішемії міокарда, за даними ХМ ЕКГ, у хворих обох груп істотної різницi не помічено (р > 0,05). Сумарна тривалість епізодів больової ішемії початково в 1-й і 2-й групах становила відповідно (55,0 ± 4,43) і (54,4 ± 0,47) хв (p > 0,05), а до 6-го місяця в обох групах вона значно зменшилася (р < 0,05 порівняно з вихідними величинами) — відповідно до (1,60 ± 0,25) і (5,12 ± 1,12) хв (р < 0,05). Лікування дилтіаземом було ефективнішим (р < 0,05), ніж атенололом, і стосовно зменшення сумарної тривалості безбольової ішемії вночі: 1-ша група — спочатку (68,0 ± 2,39) хв, до 6-го місяця (9,0 ± 0,34) хв, p < 0,01; 2-га група — спочатку (66,8 ± 2,67) хв, до 6-го місяця (12,7 ± 0,74) хв, p < 0,01. Ця закономірність спостерігалася і щодо безбольової ішемії вдень (р < 0,05): 1-ша група — спочатку (12,0 ± 0,47) хв, до 6 міс — (2,5 ± 0,07) хв, р = 0,05; 2-га група — спочатку (11,6 ± 0,16) хв, до 6 міс — (3,6 ± 0,91) хв, р < 0,05. За однакових показників ТФН у хворих обох груп на 21-шу добу у пацієнтів 1-ї групи виявлено чіткіше, ніж у 2-й групі (р < 0,05), збільшення потужності навантаження останнього етапу через 6 міс порівняно з 21-ю добою: в 1-й групі — з (66,0 ± 1,56) до (95,0 ± 0,43) Вт (p < 0,05), в 2-й групі — з (60,5 ± 0,85) до (90,6 ± 0,79) Вт (p = 0,05). Помітніша позитивна динаміка в 1-й групі спостерігалася і під час аналізу показника економічності роботи серця (p < 0,05), який зменшився з (5,84 ± 0,18) до (3,44 ± 0,02) у.о. (p < 0,05), тоді як у 2-й групі він зменшився з (6,19 ± 0,22) до (5,2 ± 0,18) у.о. (p < 0,01).

Висновки. У хворих з ГКС без зубця Q із збереженою систолічною функцією ЛШ дилтіазем ефективніший порівняно з атенололом стосовно зменшення больової та безбольової ішемії міокарда вдень і вночі, що виявляється до 3-го тижня лікування і наростає до 6 міс. Дилтіазем більшою мірою, ніж атенолол, впливав на відновлення залишкової працездатності і економічності роботи серця, за даними ВЕМ, до 6 міс.



Ключові слова: гострий коронарний синдром без зубця Q, холтерівський моніторинг ЕКГ, толерантність до фізичного навантаження, дилтіазем, атенолол.

 

Сравнительная оценка влияния дилтиазема и атенолола на остаточную ишемию миокарда и толерантность к физической нагрузке больных, перенесших острый коронарный синдром без зубца Q

Е.Н. Амосова, Е.В. Ходаковская, Е.В. Андреев, П.А. Лазарев, А.В. Саблин

Цель работы. Провести сравнительный анализ влияния дилтиазема и атенолола в составе комплексной терапии при остром коронарном синдроме (ОКС) без зубца Q на остаточную ишемию миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ) и оценки толерантности к физической нагрузке (ТФН) при 6-месячном наблюдении.

Материал и методы. Обследован 51 больной с ОКС без зубца Q с фракцией выброса левого желудочка более 45 %. Они в составе общепринятой терапии получали дилтиазем (диакордин фирмы «Лечива», Чехия) по (270 ± 90) мг (1-я группа, n = 26) и атенолол по (75 ± 25) мг (2-я группа, n = 25) в течение 6 мес. Всем больным проводили ХМ ЭКГ при поступлении, на 18—21-е сутки и через 6 мес с определением количества эпизодов ишемии миокарда в дневное и ночное время, их суммарной длительности, а также средней, суммарной и максимальной величин депрессии сегмента ST. Велоэргометрию (ВЭМ) проводили всем пациентам на 21-е сутки по субмаксимальному протоколу и через 6 мес — по пороговому.

Результаты. При анализе исходных показателей ишемии миокарда, по данным ХМ ЭКГ, у больных обеих групп сущесвенных различий не отмечено (р > 0,05). Суммарная длительность эпизодов болевой ишемии исходно в 1-й и 2-й группе составила соответственно (55,0 ± 4,43) и (54,4 ± 0,47) мин (p > 0,05), а через 6 мес в обеих группах она значительно уменьшилась (р < 0,05 по сравнению с исходными величинами) — соответственно до (1,60 ± 0,25) и (5,12 ± 1,12) мин (р < 0,05). Лечение дилтиаземом было более эффективным (р < 0,05), чем атенололом, и в отношении уменьшения суммарной длительности безболевой ишемии ночью: 1-я группа — исходно (68,0 ± 2,39) мин, к 6-му месяцу (9,0 ± 0,34) мин, p < 0,01; 2-я группа: исходно (66,8 ± 2,67) мин, к 6 месяцу (12,7 ± 0,74) мин, p < 0,01. Эта закономерность отмечалась в отношении безболевой ишемии в дневное время (р < 0,05): 1-я группа — исходно (12,0 ± 0,47) мин, к 6-му месяцу — (2,5 ± 0,07) мин, р = 0,05; 2-я группа — исходно (11,6 ± 0,16) мин, к 6-му месяцу — (3,6 ± 0,91) мин, р < 0,05. При одинаковых показателях ТФН у больных обеих групп на 21-е сутки у пациентов 1-й группы выявлено более выраженное, чем во 2-й группе (р < 0,05), увеличение мощности нагрузки последнего этапа через 6 мес по сравнению с 21 сут: в 1-й группе — c (66,0 ± 1,56) до (95,0 ± 0,43) Вт (p < 0,05), во 2-й группе — с (60,5 ± 0,85) до (90,6 ± 0,79) Вт (p = 0,05). Более выраженная положительная динамика в 1-й группе отмечалась и при анализе показателя экономичности работы сердца (p < 0,05), который уменьшился с (5,84 ± 0,18) до (3,44 ± 0,02) у.е. (p < 0,05), тогда как во 2-й группе он уменьшился с (6,19 ± 0,22) до (5,2 ± 0,18) у. е. (p < 0,01).

Выводы. У больных с ОКС без зубца Q с сохраненной систолической функцией ЛЖ дилтиазем более эффективен по сравнению с атенололом в отношении уменьшения болевой и безболевой ишемии миокарда в дневное и ночное время, что проявляется к 3-й неделе лечения и нарастает к 6 мес. Дилтиазем к 6-му месяцу оказывает более выраженное, чем атенолол, влияние на восстановление остаточной работоспособности и экономичности работы сердца, по данным ВЭМ.



Ключевые слова: острый коронарный синдром без зубца Q, холтеровский мониторинг ЭКГ, толерантность к физической нагрузке, дилтиазем, атенолол.

12. огляди

 

Немедикаментозне лікування фібриляції передсердь

О.С. Стичинський

У статті розглянуто методи немедикаментозного лікування фібриляції передсердь, до складу яких входять оперативні, катетерні методики та імплантація різних систем. Наведено результати лікування за цими методами. Розглянуто переваги та недоліки кожного з них, а також показання до їхнього застосування в разі різних клінічних варіантів фібриляції передсердь.



Ключові слова: фібриляція передсердь, катетерні абляції, фрагментуючі операції.

 

Немедикаментозное лечение фибрилляции предсердий

А.С. Стычинский

В статье рассмотрены методы немедикаментозного лечения фибрилляции предсердий, включающие в себя оперативные, катетерные методики и имплантацию различных систем. Приведены данные о результатах их применения. Рассмотрены достоинства и недостатки каждого из методов, а также показания к их использользованию при различных клинических вариантах фибрилляции предсердий.



Ключевые слова: фибрилляция предсердий, катетерные абляции, фрагментирующие операции.

13. огляди

 

Переваги та недоліки різних методів визначення інсулінорезистентності

О.М. Ковальова, О.О. Янкевич, С.В. Потабенко, О.В. Гопцій

Інсулінорезистентність та компенсаторну гіперінсулінемію вважають ключовими складовими метаболічного синдрому, який своєю чергою відіграє важливу роль у розвитку та прогресуванні цукрового діабету 2 типу, ішемічної хвороби серця, атеросклерозу та артеріальної гіпертензії. Мало того, гіперінсулінемія вважається незалежним предиктором кардіоваскулярної захворюваності та смертності в загальній популяції. Однак на сьогодні точаться суперечки стосовно інформативності різних підходів до оцінки чутливості до інсуліну. В огляді наведено методики низки популярних тестів, починаючи з надскладних та закінчуючи відносно простими, і проаналізовано їхнє практичне значення. Головну увагу було приділено доказам інформативності різних індексів чутливості до інсуліну стосовно еталонного методу — гіперінсулінемічного еуглі кемічного клемп-тесту. Запропоновано робочі рекомендації щодо застосування методів визначення інсулінорезистентності в наукових дослідженнях та клінічній практиці.



Ключові слова: інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, індекси чутливості до інсуліну.

 

Преимущества и недостатки разных методов выявления инсулино-резистентности

О.Н. Ковалёва, А.А. Янкевич, С.В. Потабенко, Е.В. Гопций

Инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию принято считать ключевыми компонентами метаболического синдрома, который, в свою очередь, играет важную роль в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа, ишемической болезни сердца, атеросклероза и артериальной гипертензии. Более того, гиперинсулинемия считается независимым предиктором кардиоваскулярной заболеваемости и смертности в общей популяции. Однако в настоящее время существуют разногласия относительно информативности разных подходов к оценке чувствительности к инсулину. В обзоре приведены методики проведения ряда популярных тестов, начиная от очень сложных и заканчивая сравнительно простыми, и проанализировано их практическое значение. Основное внимание уделено доказательствам информативности различных индексов чувствительности к инсулину по отношению к эталонному методу — гиперинсулинемическому эугликемическому клэмп-тесту. В результате предложены рабочие рекомендации по применению методов определения инсулинорезистентности в научных исследованиях и клинической практике.



Ключевые слова: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, индексы чувствительности к инсулину.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»