Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(7) // 2004

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Аневризми аорти в поєднанні з атеросклеротичним ураженням інших судинних басейнів: класифікація, діагностика та наслідки хірургічного лікування

В.Г. Мішалов, В.А. Черняк, О.Г. Ужанов

Проблема лікування хворих з аневризмою аорти (АА) є актуальною, оскільки помітне неухильне зростання захворюваності на цю недугу і пов'язаної з цим летальності до 80 % [7]. Найчастіше ці хвороби поєднуються з ішемічною хворобою серця (ІХС), головного мозку (ІХГМ), облітеруючим атеросклерозом судин нижніх кінцівок (ОАСНК), що є також чинниками ризику для життя.

Мета роботи — розробити класифікацію АА і алгоритм діагностики її та характер супутніх мультифокальних атеросклеротичних уражень і оцінити наслідки хірургічного лікування хворих з поєднаною патологією.

Матеріали і методи. За період з 1991 до 2001 р. під нашим наглядом перебувало 244 хворих з АА та поєднаним атеросклерозом віком від 34 до 89 років — у середньому (64±6,3) року. Співвідношення чоловіків і жінок становило 11:1. Діагноз встановлювали на підставі клінічних даних та спеціальних досліджень: ультразвукове дослідження з допплерографією аорти та її гілок, магнітно-резонансної томографії (МРТ), комп'ютерної томографії (КТ), спіральної комп'ютерної томографії в судинному режимі (СКТ), рентгеноконтрастної ангіографії (АГ), а також додаткових методів. Усіх хворих прооперовано: в плановому порядку — 193 (79,1 %), за ургентними показаннями — 51 (20,9 %). Усім їм виконано резекцію аневризми з протезуванням аорти та її гілок. Одномоментні операції на двох і більше артеріальних басейнах проведено 138 (56,6 %) хворим, поетапні — 44 (18,0 %).

Результати. Результати діагностики і лікування АА у хворих з поєднаним атеросклерозом оцінювали залежно від місця в класифікації, стадії та форми хвороби. Головним критерієм оцінки наслідків лікування вважали летальність під час операції, в найближчий післяопераційний період (до 6 міс) та у віддалені строки (від 6 міс до 5 років). Під час операції померло 4 (1,6 %) хворих з ускладненими формами недуги: 2 (12,5 %) — з групи з розриванням АА «у ходу»; 1 (7,1 %) — з тромбозом АА; 1 (12,5 %) — з її розшаруванням. Летальність у ранній післяопераційний період становила 8,6 % (12 хворих). Структура її була такою: з груп неускладнених атеросклеротичних аневризм — 4 (2,2 %); аневризм анастомозів — 1 (7,1 %); розривів «у ходу» — 4 (25,0 %); розшарування — 2 (25,0 %); інфікування АА — 1 (25,0 %).

Висновки. Класифікація АА, що грунтується на підставі розподілу аорти на дев'ять клінічно значущих сегментів, допомагає дати найповніше уявлення про характер та поширення аневризм. Завдяки сучасним методам діагностики змогли виявити супутні атеросклеротичні ураження — переважно в басейнах травного каналу (76,6 %) і малого таза (69,3 %). У більшості хворих ступінь ішемії за поєднаних уражень відповідав ФК-1, у той же час найрідше спостерігали ФК-4 (1,2 %).



Ключові слова: аневризма аорти, класифікація, мультифокальний атеросклероз, діагностична цінність, резекція аневризми, протезування аорти.

 

Аневризмы аорты в сочетании с атеросклеротическим поражением других сосудистых бассейнов: классификация, диагностика и результаты хирургического лечения

В.Г. Мишалов, В.А. Черняк, О.Г. Ужанов

Проблема лечения больных с аневризмами аорты (АА) является актуальной, поскольку отмечается постоянный рост заболеваемости населения и связанной с ней летальности до 80 % [7]. Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями у этой группы больных являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), головного мозга (ИБГМ), облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (ОАСНК), которые также считаются факторами риска для жизни.

Цель работы — разработать классификацию АА и алгоритм диагностики наличия и характера сопутствующих мультифокальных атеросклеротических поражений, а также оценить результаты хирургического лечения таких больных с сочетанной патологией.

Материалы и методы. За период с 1991 по 2001 г. мы наблюдали 244 больных с АА и сочетанным атеросклерозом в возрасте от 34 до 89 лет — в среднем (64±6,3) года. Соотношение мужчин и женщин составляло 11:1. Диагноз устанавливали на основе клинических данных и результатов специальных исследований: ультразвуковое исследование с допплерографией аорты и ее ветвей, магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ), спиральная компьютерная томография в сосудистом режиме (СКТ), рентгенконтрастная ангиография (АГ), а также дополнительных методов. Все больные прооперированы: в плановом порядке — 193 (79,1 %), по ургентным показаниям — 51 (20,9 %). Всем пациентам выполнили резекцию аневризмы с протезированием аорты и ее ветвей. Одномоментные операции на двух и более артериальных бассейнах проведены 138 (56,6 %) больным, поэтапные — 44 (18,0 %).

Результаты диагностики и лечения АА у больных из сочетанным атеросклерозом оценивали в зависимости от места в классификации, стадии и формы заболевания. Главным критерием оценки результатов лечения считали летальность во время операции, в ближайший послеоперационный период (до 6 мес) и в отдаленные сроки (от 6 месяцев до 5 лет). Во время операции умерло 4 (1,6 %) больных с осложненными формами заболевания: 2 (12,5 %) — из группы с разрывом АА «в ходу»; 1 (7,1 %) — с тромбозом АА; 1 (12,5 %) — при расслоении АА. Летальность в ранний послеоперационный период была 8,6 % (12 больных). Структура ее была такой: в группе с неосложненными атеросклеротическими аневризмами — 4 (2,2 %); с аневризмами анастомозов — 1 (7,1 %); с разрывом «в ходу» — 4 (25,0 %); с расслоением АА — 2 (25,0 %), с инфицированием АА — 1 (25,0 %).

Выводы. Разработанная классификация АА, которая базируется на основе разделения аорты на девять клинически значимых сегментов, помогает дать наиболее полное представление относительно характера и распространения аневризм. Использование современных методов диагностики позволило выявить сопутствующие атеросклеротические поражения, наиболее частое наблюдаемые в артериальных бассейнах пищеварительного канала (76,6 %) и малого таза (69,3 %). У большинства больных степень ишемии при объединенных поражениях соответствовала ФК-1, в то же время реже наблюдали ФК-4 (1,2 %). Вопреки наличию у 100 % больных с АА сопутствующей атеросклеротической патологии в разных артериальных бассейнах, в том числе в 53,7 % в двух и больше, хирургическая летальность составляла 6,6 %.



Ключевые слова: аневризма аорты, классификация, мультифокальный атеросклероз, диагностическая ценность, резекция аневризмы, протезирование аорты.

2. оригінальні дослідження

 

Клініко-морфологічний аналіз аневризм аорти при синдромі Марфана

Л.Л. Ситар, І.М. Кравченко, В.П. Захарова, Ю.І. Кузик, В.А. Діброва

Мета роботи — клініко-патоморфологічний аналіз уражень аорти при синдромі Марфана (СМ).

Матеріали і методи. За двадцять років (1981—2000) спостерігали 29 випадків СМ із аневризмами аорти. Методи дослідження: ЕхоКг, аортографія, коронароангіографія, патогістологічне дослідження операційного (26 хворих) і автопсійного (6) матеріалу (забарвлення гематоксиліном і еозином, пікрофуксцином за ван Гізоном, Вейгертом, альціановим та толуїдиновим синім).

Результати. Зміни кістково-суглобової системи при СМ у всіх хворих виявлялися високим зростом і арахнодактилією, у 15 (51,7 %) хворих була деформована грудна клітка. Зміни серцево-судинної системи характеризувалися аневризмами аорти у всіх хворих, в тому числі розшаровуючими (93,1), аневризма синуса Вальсальви були у 10,3 % хворих, двостулковий аортальний клапан — у 68,9 %, пролапс мітрального клапана — у 37,9 %. Ураження органа зору виявлено у 58, 6 % хворих — прогресуючу міопію у 24,2 % і підвивих кришталика у 34,4 %. Патогістологічне дослідження у всіх хворих засвідчило ураження еластичного каркаса стінки аорти. Це виявлялося осередковою фрагментацією еластичних волокон, яка зазвичай переходила в генералізований лізис (в 37,9 % спостережень). У 51,7 % хворих виявлено некроз м'язових волокон, у 34,4 % — тотальний медіонекроз. Зміни аортальних клапанів характеризувалися міксоматозною дегенерацією — значне розширення і розпушення спонгіозного шару стулок; зони фрагментації сполучнотканинних пучків у поверхневих щільних шарах, ознаки сповільненого фіброгенезу за вільним краєм стулок. У фіброзному кільці аортального клапана розволокнені, стоншені і фрагментовані колагенові пучки, що зумовлювало його дилатацію.

Висновки. Для СМ характерна клінічна маніфестація в молодому віці (20—35 років), частіше буває у чоловіків. Для СМ найбільш характерні розшаровуючі аневризми аорти з локальним типом ураження — в межах висхідного відділу аорти (93,1 %). В основі розвитку розшаровуючих аневризм аорти при синдромі Марфана лежить ураження еластичного каркаса середньої оболонки аортальної стінки з утворенням ділянок медіонекрозу та генералізованого еластолізису, дистрофічні зміни й некроз м'язових клітин, колапс колагенових пучків.



Ключові слова: синдром Марфана, медіонекроз аорти, еластолізис, розшаровуючі аневризми аорти.

 

Клинико&морфологический анализ аневризм аорты при синдроме Марфана

Л.Л. Ситар, И.Н. Кравченко, В.П. Захарова, Ю.И. Кузык, В.А. Диброва

Цель работы — клинико-патоморфологический анализ поражений аорты при синдроме Марфана (СМ).

Материалы и методы. За двадцать лет (1981—2000 гг.) наблюдали 29 случаев СМ с аневризмами аорты. Методы исследования: ЕхоКГ, аортография, коронароангиография, патогистологическое исследование операционного (26 больных) и аутопсийного (6) материала (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксцином по ван Гизону, Вейгерту, альциановым и толуидиновым синим).

Результаты. Изменения костно-суставной системы при СМ у всех больных проявлялись высоким ростом и арахнодактилией, в 15 (51,7 %) случаях была деформирована грудная клетка. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризовались наличием аневризм восходящего отдела аорты у всех больных, в том числе расслаивающих (93,1 %), аневризма синуса Вальсальвы была у 10,3 % больных, двустворчатый аортальный клапан — у 68,9 %, пролапс митрального клапана — у 37,9 %. Поражение органов зрения выявлено у 58,6 % больных: прогрессирующая миопия — у 24,2 %, подвывих хрусталика — у 34,4 %. При патогистологическом исследовании у всех больных выявили поражение эластического каркаса стенки аорты. Это проявлялось очаговой фрагментацией эластических волокон, которая, как правило, переходила в генерализованный лизис (37,9 %). У 51,7 % больных выявлен некроз мышечных волокон, у 34,4 % — тотальный медионекроз. Изменения аортальных клапанов выражались миксоматозной дегенерацией: значительное расширение и разрыхление спонгиозного слоя створок; зоны фрагментации соединительнотканных волокон в поверхностных плотных слоях, признаки вялого фиброгенеза за пределами свободного края створок. В фиброзном кольце аортального клапана отмечались разволокнение, истончение и фрагментация коллагеновых волокон, что предопределяло его дилатацию.

Выводы. Для СМ наиболее характерна клиническая манифестация в молодом возрасте (20—35 лет), чаще у мужчин. Для СМ наиболее характерны расслоение аневризм аорты с локальным типом поражения — в границах восходящего отдела аорты (93,1 %). В основе развития расслоения аорты при синдроме Марфана лежат поражение эластического каркаса средней оболочки аортальной стенки с образованием участков медионекроза и генерализованного эластолизиса, дистрофические изменения и некроз мышечных клеток, коллапс коллагеновых волокон.



Ключевые слова: синдром Марфана, медионекроз аорты, эластолизис, расслаивающие аневризмы аорты.

3. оригінальні дослідження

 

Розшаровуючі аневризми аорти внаслідок медіонекрозу: особливості макроскопічної діагностики

Д.Д. Зербіно, Ю.В. Бісярін, Ю.І. Кузик

Вступ. Кількість випадків розшарування аневризм аорти (РАА) за останні роки невпинно зростає. Значну частку серед них займає медіонекроз аорти (МНА) — неатеросклеротичне ураження аорти із кістозним медіонекрозом стінки.

Мета дослідження — на підставі комплексного патоморфологічного дослідження визначити особливості макроскопічних змін при РАА внаслідок МНА.

Матеріал і методи . За період 1999—2003 рр. досліджено 66 автопсій хворих з РАА, серед них 36 (54,4 %) —з МНА. Досліджували 28 аорт з МНА, повністю описавши макроскопічні зміни в аорті.

Результати та обговорення. Для РАА при МНА характерними є три головні макроскопічні компоненти: перший — проксимальний розрив інтими (вхід у розшаровуючу гематому); другий — власне порожнина розшарування аневризми, яка була другим несправжнім стовбуром аорти; третій — дистальний розрив інтими, який формував сполучення порожнини розшарування з дистальним відділом аорти, забезпечуючи циркуляцію в обох стовбурах. Проксимальний розрив локалізувався у надклапанній частині аорти, рідше — в середній частині дуги аорти; дистальний — у надбіфуркаційній ділянці. Розшарування аорти найчастіше поширювалося по задньо-бічній стінці. Виділені три головні варіанти розшарування. Найчастішим є локальне ураження, рідшим — тотальне розшарування аорти і найрідше — субтотальне.

Висновки. Визначено три компоненти РАА: проксимальний розрив інтими, власне порожнина розшарування і дистальний розрив інтими. Виділено три головні варіанти розшарування і два підваріанти. Головною діагностичною ознакою МНА є формування «двостовбурової» аорти. Характерно, що розшарування і розрив при МНА, на відміну від інших аневризм аорти, виникають без попередньої дилатації судинного просвіту.



Ключові слова: розшаровуюча аневризма аорти, медіонекроз аорти.

 

Расслаивающие аневризмы аорты вследствие медионекроза: особенности макроскопической диагностики

Д.Д. Зербино, Ю.В. Бисярин, Ю.И. Кузик

Вступление. Количество случаев расслаивания аневризм аорты (РАА) за последние годы беспрерывно возрастает. Значительную часть среди РАА занимает медионекроз аорты (МНА) — неатеросклеротическое поражение аорты с кистозным медионекрозом стенки.

Цель исследования — на основе комплексного патоморфологического исследования определить особенности макроскопических изменений при РАА вследствие МНА.

Материал и методы. За период 1999—2003 гг. исследовано 66 аутопсий больных с РАА, из них 36 (54,4 %) — с МНА. Исследовали 28 аорт с МНА, полностью описаны макроскопические изменения аорты.

Результаты и обсуждение. Для РАА при МНА характерны три главных макроскопических компонента: первый — проксимальный разрыв интимы (вход в расслаивающую гематому); второй — собственно полость расслоения аневризмы, которая была вторым ненастоящим стволом аорты, третий — дистальный разрыв интимы, который формировал соединения полости расслоения с дистальным отделом аорты, что обеспечивало циркуляцию крови в обоих стволах. Проксимальный разрыв локализовался в надклапанной части аорты, реже в средней части дуги аорты; дистальный — в надбифуркационном участке. Расслоение аорты наиболее часто распространялось по задне-боковой стенке. Выделены три основных варианта расслоения. Наиболее часто встречалось локальное поражение, реже — тотальное расслоение аорты и субтотальне расслоение.

Выводы. Определены три компонента РАА: проксимальный разрыв интимы, полость расслоения и дистальный разрыв. Выделены три главных варианта расслоения и два подварианта. Основным диагностическим признаком МНА является «двуствольная» аорта. Расслоение и разрыв при МНА, в отличие от других аневризм, возникают без предыдущей дилатации сосуда.



Ключевые слова: расслаивающая аневризма аорты, медионекроз аорты.

4. оригінальні дослідження

 

Особливості перебігу післяопераційного періоду у хворих з вродженими вадами сердця, що супроводжуються легеневою гіпертензією, після їхньої корекції

М.Ф. Зіньковський, О.М. Довгань, Н.В. Воробйова, О.А. Лозовий, О.В. Сатмарі

У дітей з вродженими вадами серця (ВВС), що ускладнюються легеневою гіпертензією (ЛГ) попри повну корекцію вади, тиск у легеневій артерії (ЛА) може підвищуватися протягом перших діб після операції. У деяких хворих підвищення тиску в легеневій артерії може виникати у вигляді кризів, які часто ускладнюють перебіг раннього післяопераційного періоду.

Мета роботи — встановити частоту виникнення легеневих гіпертонічних кризів після хірургічної корекції ВВС, що супроводжуються ЛГ, виявити чинники, що сприяють підвищенню тиску в ЛА, і встановити зв'язок між виявом обструктивної хвороби легеневих судин (ОХЛС) та частотою післяопераційних ускладнень.

Матеріали та методи. Об'єктом дослідження були 42 хворі з різними ВВС, ускладненими 100 % легеневою гіпертензією після корекції вади. Вік пацієнтів коливався від 3 до 48 міс, у середньому (8,2 ± 5,3) міс. Пацієнтів поділено на три клінічно-гемодинамічні групи. I групу становили 14 (33,3 %) хворих з маловираженими клінічно-гемодинамічними ознаками ОХЛС. В ІІ групу потрапили 23 (54,9 %) пацієнти з помірно вираженими ознаками ОХЛС і в ІІІ — 5 (11,8 %) пацієнтів з вираженими ознаками ОХЛС. У всіх хворих протягом 5—7 діб після операції здійснювали постійний моніторинг тиску у легеневій артерії і дотримували стандартного протоколу ведення.

Результати. У 37 (88,1 %) пацієнтів в ранній післяопераційний період зафіксовано епізоди підвищення тиску в ЛА. При цьому загальна кількість великих легеневих гіпертонічних кризів (ВЛГК) становила 48, малих (МЛГК) — 107. ВЛГК спостерігалися у 19 (45,2 %) хворих, у тому числі один криз зафіксовано у 4 хворих, 2 — у 7, 3 — у 5, 4 — у 2 та 7 кризів — у 1. У 13 (31 %) хворих зафіксовано МЛГК, які легко купірувалися. У 5 (11,9 %) пацієнтів після операції залишався підвищеним тиск у ЛА. З 19 хворих з ВЛГК у 2 (10,0 %) перший криз виник у першу добу після операції, у 8 (42,1 %) — на другу, у 9 (47,9 %) — на третю. Вони достовірно частіше спостерігалися у пацієнтів II групи порівняно з I та III (р< 0,01). Не виявлено вірогідної різниці щодо частоти ВЛГК в групах хворих віком від 3 до 6 міс і від 7 до 12 міс (p>0,05). У той же час частота ВЛГК у хворих від 3 до 6 міс і від 7 до 12 міс була достовірно вищою порівняно з групою хворих віком понад рік (p<0,05). Найвищою частота ВЛГК була у пацієнтів з загальним артеріальним стовбуром та тотальним дренажем легеневих вен. Так, із 5 пацієнтів із загальним артеріальним стовбуром ВЛГК виникали у 4, а з 7 хворих з тотальним аномальним дренажем легеневих вен — у 4. ВЛГК рідше спостерігалися у пацієнтів з повною атріовентрикулярною комунікацією (33,0 %) та ДМШП (41,2 %). Померли під час ВЛГК 8 (42,1 %) хворих.

Висновки. Ймовірність виникнення ЛГК у пацієнтів з помірно вираженими ознаками ОХЛС значно вища порівняно з хворими, у яких вони були мало виражені (73,9 проти 26,1 %). ЛГК не спостерігали у хворих з різко вираженими ознаками ОХЛС.



Ключові слова: вроджені вади сердця, легенева гіпертензія.

 

Особенности течения послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца, сопровождающимися легочной гипертензией, после их коррекции

М.Ф. Зиньковский, А.М. Довгань, Н.В. Воробьева, А.А. Лозовой, Е.В. Сатмари

У детей с врожденными пороками сердца (ВПС), осложненными легочной гипертензией (ЛГ), несмотря на полную коррекцию порока давление в легочной артерии (ЛА) может повышаться в течение первых суток после операции. У некоторых пациентов подъемы давления в ЛА могут возникать в виде кризов, которые зачастую осложняют течение раннего послеоперационного периода.

Цель работы — установить частоту возникновения легочных гипертонических кризов после хирургической коррекции ВПС, сопровождающихся ЛГ, выявить факторы, способствующие повышению давления в ЛА, и установить связь между выраженностью обструктивной болезни легочных сосудов (ОБЛС) и частотой послеоперационных осложнений.

Материалы и методы. Объектом исследований были 42 пациента с различными ВПС, осложненными 100 % ЛГ после коррекции порока. Возраст больных колебался от 3 до 48 мес, в среднем (8,2 ± 5,3) мес. Пациенты разделены на три клинико-гемодинамические группы. I группу составили 14 (33,3 %) пациентов с маловыраженными клинико-гемодинамическими признаками ОБЛС. Во ІІ группу вошли 23 (54,9 %) пациента с умеренно выраженными признаками ОБЛС и в ІІІ — 5 (11,8 %) с выраженными признаками ОБЛС. У всех больных после операции осуществляли постоянный мониторинг давления в ЛА на протяжении 5—7 сут и поддерживали стандартный протокол ведения.

Результаты. У 37 (88,1 %) пациентов в ранний послеоперационный период зафиксированы эпизоды подъема давления в ЛА. При этом общее количество больших легочных гипертонических кризов (БЛГК) составило 48, малых (МЛГК) — 107. БЛГК развились у 19 (45,2 %) больных, в том числе один криз зафиксирован у 4 больных, 2 — у 7, 3 — у 5, 4 — у 2 и 7 кризов — у 1 У 13 (31 %) больных зафиксированы МЛГК, которые легко купировались. У 5 (11,9 %) пациентов после операции осталось повышенным давление в ЛА. Из 19 больных с БЛГК у 2 (10,0 %) первый криз возник в первые сутки после операции, у 8 (42,1 %) — на вторые, у 9 (47,9 %) — на третьи. Они достоверно чаще наблюдались у пациентов II группы по сравнению с I и III (р< 0,01). Не выявлено достоверной разницы в отношении частоты БЛГК различий в группах больных в возрасте от 3 до 6 мес и от 7 до 12 мес (p> 0,05). В то же время частота БЛГК в группах больных от 3 до 6 мес и от 7 до 12 мес была достоверно выше по сравнению с группой больных старше года (p<0,05). Наиболее высокой частота БЛГК была у пациентов с общим артериальным стволом и тотальным дренажом легочных вен. Так, из 5 пациентов с общим артериальным стволом БЛГК возникали в 4 случаях, а из 7 больных с тотальным аномальным дренажом легочных вен кризы зафиксированы в 4 случаях. БЛГК реже наблюдались у пациентов с полной атриовентрикулярной коммуникацией (33,0 %) и ДМЖП (41,2 %). Умерли во время БЛГК 8 (42,1 %) пациентов.

Выводы. Вероятность возникновения ЛГК у пациентов с умеренно выраженными признаками ОБЛС значительно выше по сравнению с больными, у которых они были маловыраженными. ЛГК не наблюдали у пациентов с резко выраженными признаками ОБЛС.



Ключевые слова: врожденные пороки сердца, легочная гипертензия.

5. оригінальні дослідження

 

Предиктори та клінічне значення дистальної мікроемболізації та феномена відсутності реперфузії після первинних коронарних втручань у хворих з гострим інфарктом міокарда з підйомом сегментa ST

К.М. Амосова, Ю.В. Руденко, Л.С. Ткачук, Д.В. Демидюк, Є.В. Андреєв

Не завжди відновлення кровообігу в інфарктозалежній коронарній артерії (ІЗКА) дає змогу досягти відповідної реперфузії міокарда, що пов'язано з дистальною мікроемболізацією (ДМЕ) судинного русла уламками тромбa та бляшки або феноменом «no-reflow».

Мета: оцінити вплив ДМЕ та «no-reflow» на найближчі результати ендоваскулярного лікування гострого інфаркту міокарда з елевацією сегментa ST (ГІМ ST).

Матеріали та методи. Проаналізовано ангіограми 92 пацієнтів, яким у перші 12 год ГІМ було проведено первинні коронарні втручання (ПКВ). До І групи увійшли 29 хворих: 27 (29,3 %) з ознаками ДМЕ, 2 (2,2 %) — феноменa «no-reflow». 63 (68,5 %) пацієнти ввійшли до складу ІІ групи. Групи не відрізнялися за статтю, віком, супутніми захворюваннями, часом до досягнення реперфузії, локалізацією та поширенням ураження, дезагрегантною та антикоагуляційною терапією, окрім частоти використання iнтегриліну: 12 (41,4 %) та 6 (9,5 %) відповідно. Стентування ІЗКА проведено 7 (24,1 %) хворим у І та 21 (33,3 %) y ІІ групі.

Результати. Кількість випадків повної оклюзії ІЗКА до ПКВ становила: 26 (89,7 %) та 44 (69,8 %) відповідно (p<0,05); ангіографічний успіх після ПКВ — 20 (69 %) і 54 (85,7 %) відповідно (p<0,05); аневризма лівого шлуночка — 10 (34,5 %) і 6 (9,5 %) відповідно (p<0,05); післяінфарктна стенокардія — 2 (6,9 %) і 2 (3,1 %) відповідно (p>0,05). Фракція викиду лівого шлуночка на момент виписування зі стаціонару дорівнювала в середньому (44,6±2,5) та (49,2±1,3) % відповідно (p>0,05); госпітальна летальність — 1 (3,5 %) та 2 (3,1 %) відповідно.

Висновки. У хворих з ГІМ ST після ПКВ ДМЕ та феномен «no-reflow», за даними ангіографії, виявляється в 31,5 % випадків і пов'язується з більшою частотою непрохідності ІЗКА до операції та гіршими ангіографічними результатами. ДМЕ та феномен «no-reflow» сприяє збільшенню частоти розвитку аневризми ЛШ у пацієнтів з ГІМ ST, але значно не впливає на частоту гострої лівошлуночкової недостатності, післяінфарктної стенокардії та госпітальну летальність.



Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, первинні коронарні втручання, дистальна мікроемболізація, феномен «no-reflow».

 

Предикторы и клиническое значение дистальной микроэмболизации и феномена отсутствия реперфузии после первичных коронарных вмешательств у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Е.Н. Амосова, Ю.В. Руденко, Л.С. Ткачук, Д.В. Демидюк, Е.В. Андреев

Не всегда восстановление кровотока в инфарктзависимой коронарной артерии (ИЗКА) позволяет добиться адекватной перфузии миокарда, что связано с дистальной микроэмболизацией (ДМЭ) сосудистого русла фрагментами тромба и бляшки или феноменом «no-reflow».

Цель: оценить влияние ДМЭ и «no-reflow» на ближайшие результаты эндоваскулярного лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с элевацией сегмента ST.

Материалы и методы. Проанализированы ангиограммы 92 пациентов, которым в первые 12 ч ОИМ проведены первичные коронарные вмешательства (ПКВ). В І группу вошли 29 человек: 27 (29,3 %) с признаками ДМЭ, 2 (2,2 %) — феномена «no-reflow». В состав ІІ — 63 (68,5 %). Группы не отличались по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, времени до достижения реперфузии, локализации и распространенности поражения, антиагрегантной и антикоагулянтной терапией, кроме частоты применения интегрилина: 12 (41,4 %) и 6 (9,5 %) соответственно. Стентирование ИЗКА проведено 7 (24,1 %) больным в І и 21 (33,3 %) во ІІ группе.

Результаты. Количество случаев полной окклюзии ИЗКА до ПКВ составило: 26 (89,7 %) и 44 (69,8 %) соответственно (p<0,05); ангиографический успех после ПКВ — 20 (69 %) и 54 (85,7 %) соответственно (p<0,05); аневризма левого желудочка — 10 (34,5 %) и 6 (9,5 %) соответственно (p<0,05); постинфарктная стенокардия — 2 (6,9 %) и 2 (3,1 %) соответственно (p>0,05). Фракция выброса левого желудочка на момент выписки из стационара составила в среднем (44,6±2,5) и (49,2±1,3) % соответственно (p>0,05); госпитальная летальность — 1 (3,5 %) и 2 (3,1 %) соответственно.

Выводы. У больных с ОИМ ST после ПКВ ДМЭ и феномен «no-reflow», по данным ангиографии, обнаруживают в 31,5 % случаев. Они ассоциируются с большей частотой непроходимости ИЗКА до операции и худшими ангиографическими результатами. ДМЭ и феномен «no-reflow» способствуют увеличению частоты развития аневризмы ЛЖ у пациентов с ОИМ ST, однако, существенно не влияя на частоту острой левожелудочковой недостаточности, постинфарктной стенокардии и госпитальную летальность.



Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, первичные коронарные вмешательства, дистальная микроэмболизация, феномен «no-reflow».

6. оригінальні дослідження

 

Роль порушення толерантності до ліпідів у патогенезі атеросклерозу й ішемічної хвороби серця

В.О. Шумаков, Т.В. Талаєва, В.В. Братусь

Мета. Визначити вплив порушення толерантності до ліпідів у хворих на ІХС на головні патогенетичні чинники атеросклерозу за даними проби з гострим ліпідним навантаженням.

Матеріали і методи. Дослідження проведено на 5 здорових добровольцях і 25 хворих на ІХС, які перенесли неускладнений інфаркт міокарда. Визначали вміст у плазмі крові загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів високої (ХС ЛПВЩ), низької (ХС ЛПНЩ) і дуже низької (ХС ЛПДНЩ) щільності, модифікованих форм ЛПНЩ і ЛПДНЩ за даними показників активності вільнорадикального окиснення (малоновий діальдегід — МДА) і системного запалення (С-реактивний протеїн — СРП), рівня глюкози і глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) до і через 4 год після гострого ліпідного навантаження — прийому всередину 0,6 г/кг вершкового масла.

Результати. Гостре аліментарне ліпідне навантаження навіть у здорових супроводжувалося збільшенням вмісту в плазмі ТГ на 16,0 % (p<0,05) за відсутності змін ЗХС і ХС ЛПНЩ. Паралельно вміст МДА в плазмі збільшився на 11,0 % (p<0,05) і СРП — на 73,0 % (p<0,01), модифікованих ЛПНЩ — на 16,0 % (p<0,05) і ЛПДНЩ — на 17,0 % (p<0,05). Хоча рівень глюкози не змінився, концентрація Hb1c підвищилася на 18,0 % (p<0,05). У хворих на ІХС реакція на ліпідне навантаження мала чіткіший характер, попри значно підвищений початковий рівень усіх досліджених показників (p<0,05). Це свідчило про зниження толерантності до ліпідів. Абсолютні величини приросту вмісту ТГ і ЛПДНЩ у плазмі хворих після ліпідного навантаження були в 4 рази більшими, ніж у контролі (p<0,05) у поєднанні зі значним зростанням рівня МДА (у 5 разів, p<0,05) і СРП (на 76,0 %; p<0,05). У 4 рази більшим, ніж у контролі, був абсолютний приріст вмісту в крові HbА1c (p<0,05), у 8 і в 24 рази — модифікованих ЛПНЩ і ЛПДНЩ (p<0,001).

Висновки. 1. Гостре ліпідне навантаження зумовлює розвиток комплексу порушень обміну ліпідів, ЛП і вуглеводів — активацію ендогенного синтезу ХС і ЛПДНЩ, атерогенну модифікацію ЛП, глікоксидацію білків крові, що асоціюється з активацією системного запалення і системного оксидативного стресу. У хворих на ІХС ці зміни значно помітніші, ніж у здорових, що пов'язано з порушенням толерантності до ліпідів. 2. Патогенетичним підгрунтям атеросклеротичного процесу і розвитку ІХС є поєднана дія цих чинників, а не гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія чи ізольовані порушення обміну ЛП.



Ключові слова: ліпіди, ліпопротеїни, вуглеводи, запалення, оксидативний стрес, атерогенез.

 

Роль нарушения толерантности к липидам в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца

В.А. Шумаков, Т.В. Талаева, В.В. Братусь

Цель работы — определить влияние нарушенной толерантности к липидам у больных ИБС на основные патогенетические факторы атеросклероза по данным пробы с острой липидной нагрузкой.

Материалы и методы. Исследования проведены на 5 здоровых добровольцах и 25 больных ИБС, перенесших неосложненный инфаркт миокарда. Определяли содержание в плазме крови общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов высокой (ХС ЛПВП), низкой (ХС ЛПНП) и очень низкой (ХС ЛПОНП) плотности, модифицированных форм ЛПНП и ЛПОНП по данным показателей активности свободнорадикального окисления (малоновый диальдегид — МДА) и системного воспаления (С-реактивный протеин — СРП), уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) до и через 4 ч после острой липидной нагрузки — приема внутрь сливочного масла в дозе по 0,6 г/кг.

Результаты. Острая алиментарная липидная нагрузка даже у здоровых сопровождалась увеличением содержания в плазме ТГ на 16,0 % (p<0,05) при отсутствии изменений ОХС и ХС ЛПНП. Параллельно содержание МДА в плазме увеличилось на 11,0 % (p<0,05) и СРП — на 73,0 % (p<0,01), модифицированных ЛПНП — на 16,0 % (p<0,05) и ЛПОНП — на 17,0 % (p<0,05). Хотя содержание глюкозы не изменилось, уровень HbA1c повышался на 18,0 % (p<0,05). У больных ИБС реакция на липидную нагрузку имела отчетливо более выраженный характер, несмотря на значительно повышенный исходный уровень всех показателей (p<0,05). Это свидетельствовало о снижении толерантности к липидам. Абсолютные величины прироста содержания ТГ и ЛПОНП в плазме у больных после липидной нагрузки были в 4 раза большими, чем в контроле (p<0,05). Возрастали уровни МДА (в 5 раз, p<0,05) и СРП (на 76,0 %, p<0,05). В 4 раза большим, чем в контроле, был абсолютный прирост содержания в крови HbA1c (p<0,05), в 8 и 24 раза — модифицированных ЛПНП и ЛПОНП (p<0,001).

Выводы. 1. Острая липидная нагрузка вызывает развитие комплекса нарушений обмена липидов, ЛП и углеводов: активацию эндогенного синтеза ХС и ЛПОНП, атерогенную модификацию ЛП, гликоксидацию белков крови. Это ассоциируется с активацией системного воспаления и системного оксидативного стресса. У больных ИБС эти изменения значительно более выражены, чем у здоровых, что связано с нарушенной толерантностью к липидам. 2. Патогенетической основой атеросклеротического процесса и развития ИБС является сочетанное действие этих факторов, а не гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия или изолированные нарушения обмена ЛП.



Ключевые слова: липиды, липопротеины, углеводы, воспаление, оксидативный стресс, атерогенез.

7. оригінальні дослідження

 

Зміна метаболізму сполучної тканини як патогенетичний механізм порушення структурно-функціонального стану великих артерій при гіпертонічній хворобі

С.М. Поливода, Р.О. Сичов

Мета. Визначення ролі порушень метаболізму сполучної тканини в змінах структурно-функціонального стану артеріальних судин великого калібру при гіпертонічній хворобі (ГХ).

Матеріал та методи. Обстежено 89 хворих на ГХ I—II стадії з 2—3 ступенем артеріальної гіпертензії віком (57,4±2,3) років та 33 практично здорових особи. Морфологічні параметри аорти оцінювали за визначенням зовнішнього (Дз), внутрішнього (Дв) діаметрів і товщини стінки (Нао) на рівні висхідного відділу аорти, а також маси сегмента аорти (Мао) за допомогою магнітно-резонансної томографії. Для оцінки функціонального стану аорти проводили допплерографію та визначали швидкість поширення пульсової хвилі по аорті (ШППХ) й коефіцієнт жорсткості аорти (Кж). Метаболізм сполучної тканини оцінювали за вмістом у сироватці крові вільного (ОПв) та пептидозв'язаного (ОПпз) оксипроліну, С-кінцевих пропептидів проколагену I типу (С-КППІ), циркулюючих антитіл до еластину (ЦАе), а також рівнем загальних (ЗГАГ) та сульфатованих глікозаміногліканів (СГАГ) у сечі.

Результати. У хворих на ГХ виявлено вірогідне збільшення Дв: (2,81±0,05) см порівняно з 2,53±0,06 у контролі, Дз: (3,26±0,06) см порівняно з 2,83±0,07 у контролі, Нао: (4,17±0,08) мм порівняно з 3,02±0,06 у контролі, Мао: (225,4±14,4) г порівняно з 132,9±12,1 у контролі, ШППХ: (10,23±0,79) м/с проти 6,72±0,83 у контролі, і Кж: 11,21±0,81 проти 7,95±0,76 у контролі. Всі р<0,05. Це свідчить про дилатацію аорти, збільшення товщини та жорсткості її стінки. Виявлено статистично значуще збільшення в сироватці крові хворих на ГХ вмісту ОПпз: (11,9±0,65) мкмоль/л проти 10,8±0,84 у контролі і С-КППI: відповідно (156,3±11,0) нг/мл проти 124,3±9,9, зменшення ЦАе: відповідно (16,9±2,46)% проти 26,9±2,51, а також збільшення в сечі ЗГАГ: (5,87±0,61) мг/г креатиніну проти 4,29±0,43, і СГАГ: (2,74±0,41) мг/г креатиніну проти 1,69±0,23 (всі р<0,05), що свідчить про активацію синтезу колагену та структурних протеогліканів і деградації еластину при ГХ.

Висновки. Для хворих на ГХ характерні значні порушення метаболізму сполучної тканини: збільшення активності синтезу колагену, структурних протеогліканів і деградації еластину, котрі детермінують порушення структурно-функціонального стану великих артерій.



Ключові слова: гіпертонічна хвороба, артеріальні судини, гіпертрофія, в'язкоеластичні властивості, сполучна тканина, метаболізм.

 

Изменение метаболизма соединительной ткани как патогенетический механизм нарушения структурно-функционального состояния крупных артерий при гипертонической болезни

С.Н. Поливода, Р.А. Сычев

Цель. Определить роль нарушений метаболизма соединительной ткани в изменениях структурно-функционального состояния артериальных сосудов при гипертонической болезни (ГБ).

Материал и методы. Обследовано 89 больных ГБ I—II стадии со 2—3 степенью артериальной гипертензии в возрасте (57,4±2,3) года и 33 практически здоровых человека. Морфологические параметры аорты оценивали по определению наружного (Дн), внутреннего диаметров (Дв) и толщины стенки (Нао) на уровне восходящего отдела аорты и массы сегмента аорты (Мао) по данным магнитно-резонансной томографии. Для оценки функционального состояния аорты проводили допплерографию и определяли скорость распространения пульсовой волны по аорте (СРПВ) и коэффициент жесткости аорты (Кж). Метаболизм соединительной ткани оценивали по содержанию в сыворотке крови свободного (ОПсв) и пептидсвязанного (ОПпс) оксипролина, С-концевых пропептидов проколлагена I типа (С-КППІ), циркулирующих антител к эластину (ЦАэ), а также содержание общих (ОГАГ) и сульфатированных гликозаминогликанов (СГАГ) в моче.

Результаты. У больных ГБ установлено достоверное увеличение Дв: (2,81±0,05) см по сравнению с 2,53±0,06 в контроле, Дн: (3,26±0,06) см по сравнению с 2,83±0,07 в контроле, Нао: (4,17±0,08) мм по сравнению с 3,02±0,06 в контроле, Мао: (225,4±14,4) г по сравнению с 132,9±12,1 в контроле, СРПВ: (10,23±0,79) м/с против 6,72±0,83 в контроле, и Кж: 11,21±0,81 против 7,95±0,76 в контроле. Все р<0,05. Это свидетельствует о дилатации аорты и увеличении толщины и жесткости ее стенки. Выявлено статистически значимое увеличение в сыворотке крови больных ГБ содержания ОПпс: (11,9±0,65) мкмоль/л против 10,8±0,84 в контроле, и С-КППI: соответственно (156,3±11,0) нг/мл против 124,3±9,9, уменьшение ЦАэ: соответственно (16,9±2,46)% против 26,9±2,51, а также увеличение содержания в моче ОГАГ: (5,87±0,61) мг/г креатинина против 4,29±0,43, и СГАГ: (2,74±0,41) мг/г креатинина против 1,69±0,23. Все р<0,05. Это свидетельствует об активации синтеза коллагена и структурных протеогликанов и деградации эластина при ГБ.

Выводы. Для больных ГБ характерны увеличение активности синтеза коллагена, структурных протеогликанов и деградация эластина, которые детерминируют нарушение структурно-функционального состояния крупных артерий у больных ГБ.



Ключевые слова: гипертоническая болезнь, артериальные сосуды, гипертрофия, вязкоэластические свойства, соединительная ткань, метаболизм.

8. оригінальні дослідження

 

Вплив гіпотензивної терапії амлодипіном на функцію ендотелію, зміни мікроциркуляторної ланки судинного русла та кисневе постачання тканин у хворих на гіпертонічну хворобу II ступеня віком понад 60 років

О.В. Коркушко, В.Ю. Лішневська, В.П. Чижова, Г.В. Дужак

Мета: вивчити вплив амлодипіну на функціональний стан ендотелію, систему мікроциркуляції та кисневе забезпечення тканин у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) II ступеня старших вікових груп.

Матеріали та методи. У дослідженні брали участь 40 практично здорових людей (23 жінки та 17 чоловіків) та 23 хворі (15 жінок і 8 чоловіків) віком понад 60 років, середній вік (73,5 ± 5,5) року, з ГХ II ступеня. Систолічний артеріальний тиск (САТ) — (169,7 ± 10,1) мм рт. ст., діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) — (100,5 ± 8,5) мм рт. ст. Через тиждень після відміни антигіпертензивних засобів призначали амлодипін по 5 мг/добу зі збільшенням дози до 10 мг (20 хворих, або 87 %). Оцінювали ефективність лікування за динамікою АТ при його добовому моніторуванні, станом системи мікроциркуляції за результатами капіляро- та біомікроскопії судин бульбарної кон'юнктиви та кисневим постачанням тканин за методикою полярографії, а також функцією ендотелію.

Результати. На тлі терапії САТ знизився зі (169,7 ± 10,1) до (122,2 ± 12,7) мм рт. ст., ДАТ — зі (100,5 ± 8,5) до (75,4 ± 10,2) мм рт. ст. (р<0,05). ЧСС через 3 міс лікування зросла з (69,0 ± 0,71) до (73,0 ± 0,62) уд./хв, через 6 міс — до (75,0 ± 0,57) уд./хв (p<0,05 порівняно з початковими даними). Крім збільшення частоти виявлення прискорення капілярного кровоплину з (33,3 ± 3,3) до (65,1 ± 6,5) % через 3 міс та (70,5 5,5) % через 6 міс та зменшення з (55,4 ± 4,5) до (20,2 ± 2,1) % через 3 міс та (15,1 ± 1,2) % через 6 міс частоти стазів, спостерігали збільшення частоти гомогенного (початковий рівень: (15,3 ± 1,2) %, через 3 міс після лікування: 49,2 ± 4,2, через 6 міс: 60,8 ± 5,7; р<0,05) та зменшення гомогенно-зернистого (початковий рівень: (80,4 ± 6,1) %, через 3 міс після лікування: 50,5 ± 4,4, через 6 міс: 29,3 ± 2,4; р<0,05), а також зменшення загального кон'юнктивального індексу за рахунок переважно внутрішньосудинного складника. На тлі лікування у хворих на ГХ достовірно збільшувався рівень зниження рO2 протягом першої (початковий рівень — 3,5 ± 0,2, через 3 міс — 5,6 ± 1, 6, через 6 міс — 5,9 ± 1,4; р<0,05) та перших 2 хв перетискання (початковий рівень — 7 ± 2,8, через 3 міс — 10,9 ± 1,6, через 6 міс — 12,2 ± 1,8; р<0,05), а також зменшувалися рO2 протягом усього часу перетискання (початковий — 10,8 ± 3,1, через 3 міс — 17,1 ± 1,8, через 6 міс — 18,89 ± 1,9; р<0,05) та показники латентного періоду підвищення рO2 після припинення перетискання й часу досягнення 75 % рівня підйому рO2, часу відновлення рівня рO2. На внутрішньошкірне введення адреналіну у хворих на ГХ порівняно зі здоровими особами розвивається чіткіша спастична реакція (р<0,05): кровоплин зменшується на (57,1 ± 2,1) % проти (30,8 ± 1,7) % відповідно. Вже через 3 міс терапії максимальна реакція об'ємної швидкості шкірного кровоплину (ОШШКmіn) зниження кровоплину становила (45,4 ± 2,2) %, реакція розвивалася на (32,4 ± 3,2) хвилині та відновлювалися показники на (65,4 ± 5,2) хвилині (всі р<0,05 порівняно з початковими показниками). Така тенденція утримувалася протягом 6 міс терапії.

Висновки. У хворих на ГХ похилого віку гіпотензивний ефект амлодипіну в середній добовій дозі 10 мг супроводжується поліпшенням функціонального стану ендотелію судин, за даними оцінки максимальної об'ємної швидкості шкірного кровоплину в пробі зі створенням реактивної гіперемії та внутрішньошкірним введенням адреналіну та кисневого постачання тканин, за даними полярографії в пробі з перетисканням судин верхньої кінцівки, а також зниженням чутливості судин шкіри до адреналіну. Ці зміни зберігаються протягом 6 міс лікування. У процесі терапії амлодипіном спостерігаються прискорення та збільшення гомогенності капілярного кровоплину нігтьового ложа, а при біомікроскопії бульбарної кон'юнктиви — дилатація артеріол і позитивна динаміка внутрішньосудинного кон'юнктивального індексу за відсутності помітних змін кількості функціонуючих капілярів.



Ключові слова: мікроциркуляція, ендотеліальна функція, полярографія, гіпертонічна хвороба, амлодипін, похилий вік.

 

Влияние гипотензивной терапии амлодипином на функцию эндотелия, изменения микроциркуляторного звена сосудистого русла и кислородное снабжение тканей у больных гипертонической болезнью II степени старше 60 лет

О. В. Коркушко, В. Ю. Лишневская, В. П. Чижова, Г. В. Дужак

Цель. Изучить влияние амлодипина на функциональное состояние эндотелия, систему микроциркуляции и кислородное обеспечение тканей у больных гипертонической болезнью (ГБ) II степени старших возрастных групп.

Материалы и методы. В исследование включено 40 практически здоровых лиц (23 женщины и 17 мужчин) и 23 больных (15 женщин и 8 мужчин) старше 60 лет, средний возраст (73,5 ± 5,5) года, с ГБ II степени. Систолическое артериальное давление (САД) — (169,7 ± 10,1) мм рт. ст., диастолическое артериальное давление (ДАД) — (100,5 ± 8,5) мм рт. ст. Через неделю после отмены антигипертензивных препаратов назначали амлодипин по 5 мг/сут с увеличением дозы до 10 мг/сут (20 больных, или 87 %). Оценивали эффективность лечения по динамике АД при его суточном мониторировании, состоянию системы микроциркуляции (по результатам капилляроскопии и биомикроскопии сосудов бульбарной конъюнктивы и кислородному снабжению тканей по методике полярографии), а также функции эндотелия.

Результаты. На фоне терапии САД снизилось с (169,7±10,1) до (122,2±12,7) мм рт. ст., ДАД — с (100,5±8,5) до (75,4±10,2) мм рт. ст. (р<0,05). ЧСС через 3 мес лечения увеличилась с (69,0±0,71) до (73,0±0,62) уд/мин., через 6 мес — до (75,0±0,57) уд/мин (p<0,05 по сравнению с исходными данными). Кроме увеличения частоты ускорения капиллярного кровотока с (33,3±3,3) до (65,1±6,5) % через 3 мес и (70,5±5,5) % через 6 мес и уменьшения с (55,4±4,5) до (20,2±2,1) % через 3 мес и (15,1±1,2) % через 6 мес частоты стазов, отмечали увеличение частоты гомогенного (исходный уровень — 15,3 % ± 1,2 %, через 3 мес — 49,2 % ± 4,2 %, через 6 мес — 60,8 % ± 5,7 %) и уменьшение гомогенно-зернистого (исходный уровень — 80,4 % ± 6,1 %, через 3 мес — 50,5 % ± 4,4 %, через 6 мес — 29,3 % ± 2,4 %; р<0,05), а также уменьшение общего конъюнктивального индекса за счет преимущественно внутрисосудистой составной части. На фоне лечения у больных ГБ достоверно увеличивался уровень снижения рO2 на протяжении первой (исходный уровень — 3,5±0,2, через 3 мес — 5,6±1,6, через 6 мес — 5,9±1,4; р<0,05) и первых 2 минут пережатия (исходный уровень — 7±2,8, через 3 мес — 10,9±1,6, через 6 мес — 12,2±1,8; р<0,05), а также снижение рO2 в течение всего времени пережатия (исходный — 10,8±3,1, через 3 мес — 17,1±1,8, через 6 мес — 18,89±1,9; р<0,05) и латентный период повышения уровня рO2 после прекращения пережатия и времени достижения 75 % уровня подъема рO2 и его восстановления. На внутрикожное введение адреналина у больных ГБ по сравнению со здоровыми лицами развивается более выраженная спастическая реакция (р<0,05): кровоток падает на (57,1±2,1) % против (30,8±1,7) % соответственно. Уже через 3 мес терапии максимальная реакция (ОСККmіn) снижения кровотока составляла (45,4±2,2) %, реакция развивалась на (32,4±3,2) минуте и восстанавливались показатели на (65,4±5,2) минуте (все р<0,05 по сравнению с исходными показателями). Такая тенденция прослеживалась на протяжении 6 мес терапии.

Выводы. У больных ГБ пожилого возраста гипотензивный эффект амлодипина в средней суточной дозе 10 мг сопровождается улучшением функционального состояния эндотелия сосудов (по данным оценки максимальной объемной скорости кожного кровотока в пробе с созданием реактивной гиперемии и внутрикожным введением адреналина), а также кислородного снабжения тканей (по данным полярографии в пробе с пережатием сосудов верхней конечности), снижением чувствительности сосудов кожи к адреналину. Эти изменения сохраняются на протяжении 6 мес лечения. В ходе терапии амлодипином ускоряется и увеличивается гомогенность капиллярного кровотока ногтевого ложа, а при биомикроскопии бульбарной конъюнктивы — дилатация артериол. Характерна положительная динамика внутрисосудистого конъюнктивального индекса из-за отсутствия существенных изменений количества функционирующих капилляров.



Ключевые слова: микроциркуляция, эндотелиальная функция, полярография, гипертоническая болезнь, амлодипин, пожилой возраст.

9. огляди

 

Атеросклероз і запалення

M.І. Лутай

У проблемній статті проаналізовано сучасні теорії патогенезу атеросклерозу, що ґрунтуються на даних літератури та власних дослідженнях автора. Запальний процес при атеросклерозі є наслідком універсальної відповіді ендотелію на різні чинники ушкодження (відомі як чинники ризику) і, можливо, на деякі інфекційні агенти. Цей погляд на атерогенез пов'язує дві популярні гіпотези — «відповідь на ушкодження» та запалення. Інфекційні агенти не є безпосередньою причиною атеросклерозу, вони, можливо, взаємодіють з іншими традиційними чинниками ризику. Імовірно, тільки деякі інфекційні чинники внаслідок їхнього білково-ліпідного вмісту, підвищеної спорідненості з ендотелієм, здатності змінювати метаболізм ліпопротеїнів можуть грати роль додаткових чинників ризику і можливих етіопатогенетичних чинників атерогенезу. Запалення відіграє важливу роль у атерогенезі, але в цьому разі воно має такі особливості, як характерні зміни метаболізму ліпопротеїнів. Нормальні рівні загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів низької щільності не виключають розвиток атеросклерозу, а ретельніше вивчення фракцій ліпопротеїнів є потрібним для встановлення справжньої атерогенності крові.



Ключові слова: ендотелій, чинники ризику, холестерин, ліпопротеїни.

 

Атеросклероз и воспаление

М.И. Лутай

В проблемной статье проанализированы современные теории патогенеза атеросклероза, которые базируются на данных литературы и собственных исследованиях автора. Воспалительный процесс при атеросклерозе является результатом универсального ответа эндотелия на различные факторы повреждения (известные как факторы риска) и, возможно, на некоторые инфекционные агенты. Этот взгляд на атерогенез связывает две популярные гипотезы — «ответ на повреждение» и воспаление. Инфекционные агенты не являются непосредственной причиной атеросклероза, они, возможно, взаимодействуют с другими традиционными факторами риска. Вероятно, только некоторые инфекционные факторы вследствие их белково-липидного содержимого, повышенного сродства с эндотелием, способности изменять метаболизм липопротеинов могут играть роль дополнительных факторов риска и возможных этиопатогенетических факторов атерогенеза. Воспаление играет важную роль в атерогенезе, но в данном случае оно имеет такие особенности, как характерные изменения метаболизма липопротеинов. Нормальные уровни общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности не исключают развитие атеросклероза, а более тщательное изучение фракций липопротеинов необходимо для установления настоящей атерогенности крови.



Ключевые слова: эндотелий, факторы риска, холестерин, липопротеины.

10. огляди

 

Патогенетичні підходи до лікування серцевої кахексії

К.М. Амосова, Л.Ю. Маркулан

У хворих з тривалою серцевою патологією часто не враховується значення хронічного білково-енергетичного виснаження. У той же час синдром хронічної трофічної недостатності є приблизно у 50 % хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН), а серцевої кахексії (СК) — у 16 %. СК великою мірою визначає несприятливий прогноз у хворих із ХСН, а також спричинює збільшення частоти ускладнень і летальності після кардіохірургічних операцій як у дорослих, так і дітей. У основі СК лежить одночасна втрата м'язової (у тому числі міокардіальної), жирової і кісткової тканини внаслідок багатофакторних нейроендокринних, метаболічних та імунних порушень. У статті представлено сучасні погляди на дефініцію СК, її діагностику, патогенез, методи профілактики і лікування. Доведено, що сьогодні в арсеналі лікаря найдійовішими методами лікування СК залишаються дозовані фізичні навантаження й додаткове харчування. Останнє доцільно використовувати у хворих як терапевтичного, так і хірургічного профілю. Методологія додаткового харчування при СК, однак, поки що недостатньо розроблена. Значний потенціал мають антицитокінна та, можливо, генна терапія.



Ключові слова: хронічна серцева недостатність, серцева кахексія, діагностика, патогенез, лікування, цитокіни, додаткове харчування.

 

Патогенетические подходы к лечению сердечной кахексии

E.Н. Амосова, Л.Ю. Маркулан

У больных с длительно существующей сердечной патологией часто не учитывают значения хронического белково-энергетического истощения. В то же время синдром хронической трофической недостаточности отмечается приблизительно у 50 % больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), а сердечной кахексии (СК) — у 16 %. СК с большой вероятностью предопределяет неблагоприятный прогноз у больных с ХСН, а также является причиной увеличения частоты осложнений и летальности после кардиохирургических операций как у взрослых, так и детей. В основе СК лежит одновременная потеря мышечной (в том числе миокардиальной), жировой и костной тканей вследствие многофакторных нейроэндокринных, метаболических и иммунных нарушений. В статье представлены современные взгляды на дефиницию СК, ее диагностику, патогенез, методы профилактики и лечения. Показано, что сегодня в арсенале врача наиболее действенными методами лечения СК остаются дозированные физические нагрузки и дополнительное питание. Последнее целесообразно использовать у больных как терапевтического, так и хирургического профиля. Однако методология дополнительного питания при СК пока недостаточно разработана. Значительный потенциал имеют антицитокинная и, возможно, генная терапия.



Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, сердечная кахексия, диагностика, патогенез, лечение, цитокины, дополнительное питание.

11. огляди

 

Запобігання рестенозам після ендоваскулярних втручань на периферичних артеріях

О.І. Пітик

У статті представлено огляд методів запобігання рестенозам після ендоваскулярних втручань у хворих з облітеруючим атеросклерозом периферичних артерій. Узагальнено експериментальні й клінічні дані про патофізіологічні механізми рестенозу — еластичного рекойлу, констриктивного артеріального ремоделювання та гіперплазії інтими. Систематизовано результати клінічних досліджень ефективності стентування, брахітерапії і медикаментозної профілактики рестенозів після ендоваскулярного лікування оклюзивних уражень артерій нижніх кінцівок. Наведено дані про такі перспективні методи, як фотодинамічна терапія і кріопластика.



Ключові слова: периферичні артерії, облітеруючий атеросклероз, ендоваскулярне лікування, рестеноз, профілактика.

 

Предупреждение рестенозов после эндоваскулярных вмешательств на периферических артериях у больных с облитерирующим атеросклерозом

А.И. Питык

В статье представлен обзор методов предупреждения рестенозов после эндоваскулярных вмешательств у больных с облитерирующим атеросклерозом периферических артерий. Обобщены экспериментальные и клинические данные о патофизиологических механизмах рестеноза — эластического рекойла, констриктивного артериального ремоделирования и гиперплазии интимы. Систематизированы результаты клинических исследований эффективности стентирования, брахитерапии и медикаментозной профилактики рестенозов после эндоваскулярного лечения окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей. Приведены данные о таких перспективных методах, как фотодинамическая терапия и криопластика.



Ключевые слова: периферические артерии, облитерирующий атеросклероз, эндоваскулярное лечение, рестеноз, профиG лактика.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»