Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(55) // 2016

 

Обкладинка

 

1. До 175-річчя Національного медичного університету імені О. О. Богомольця

 

Професор В. П. Образцов - творець Київської терапевтичної школи, автор відкриттів, які не тьмяніють з часом

М. П. Бойчак

Українська військово-медична академія, Київ

В цьому році виповнюється 175 років з дня заснування Національного медичного університету імені О. О. Богомольця і 165 років з дня народження видатного вітчизняного терапевта, професора Василя Парменовича Образцова — гордості Університету, вченого зі світовим ім'ям.

Список літератури:  
1.    Бойчак М. П. История Киевского военного госпиталя. Киевский госпиталь — учебная и научная база медицинского факультета Университета Св. Владимира и Киевского медицинского института. — К., 2005. — С. 435 — 436.
2.    Бурчинский Г. И., Передерий В. Г. Киевская школа терапевтов. — К., 1991. — С. 29 — 31.
3.    Грицюк О. Й., В. П. Образцов. — К., 1977. — С. 6 — 7.
4.    Губергріц М. М., В. П. Образцов // Радянська медицина. — 1937. — № 5 — 6. — С. 5.
5.    Губергриц М. М., В. П. Образцов // (К 100-летию со дня рождения) // Терапевтический архив. — 1949. — № 5. — С. 11 — 18.
6.    Губергриц А. Я. Ранний период врачебной деятельности В. П. Образцова в Киеве в качестве терапевта // Клиническая медицина. — 1970. — № 4. — С. 134 — 136.
7.    Губергриц А. Я. Роль В. П. Образцова в развитии отечественной гастроэнтерологии // Клиническая медицина. — 1971. — № 1. — С. 148 — 150.
8.    Державний архів київської області. — Ф. 782. — Оп.1. — Спр. 8302.
9.    Державний архів міста Києва. — Ф.16. — Оп. 465. — Спр. 4803. — Арк. 39 — 44.
10.    Михнев А. Л. Образцов В. П. (К 35-летию со дня смерти) // Врачебное дело. — 1955. — № 12. — С. 1228 — 1230.
11.    Образцов В. П., Стражеско Н. Д. К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца. — М., 1910. — С. 13.
12.    Образцов В. П. К этиологии подвижных почек // Образцов В. П. Избранные труды. — К., 1950. — С. 250.
13.    Общество Киевских врачей. Протоколы заседаний за 1880 — 1881 гг. — К., 1881. — С. 66.
14.    Общество Киевских врачей. Протоколы заседаний за 1883 — 1884 гг. — К., 1885. — С. 7.
15.    Передерий В. Г., Шипулин В. П. Настоящие врачи. Из истории кафедры факультетской терапии № 1 Национального медицинского университета. — К., 2001. — С. 45 — 46.
16.    Стражеско Н. Д., Губергриц М. М., Удинцов Ф. А. Профессор В. П. Образцов. — К., 1947. — С. 7 — 10.
17.    Томашевский С. Биография профессора В. П. Образцова // Сборник статей, посвященный профессору В. П. Образцову по случаю 35-летия его врачебной и научно-педагогической деятельности. — К., 1910. — С. 8 — 10.
18.    Хроника // Врачебные ведомости. — 1879. — № 344. — С. 533.
19.    Хроника // Врачебные ведомости. — 1880. — № 473. — С. 17 — 65.
20.    Хроника и мелкие известия // Врач. — 1887. — № 22. — С. 471.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 18 липня 2016 р.

Бойчак Михайло Петрович, д. мед. н., проф. кафедри військової терапії
Е-mail: MBoichak@hq.eximb.com

 

Профессор В. П. Образцов — создатель Киевской терапевтической школы, автор открытий, не тускнеющих со временем

М. П. Бойчак

Украинская военно-медицинская академия, Киев

В этом году исполняется 175 лет со дня основания Национального медицинского университета имени А. А. Богомольца и 165 лет со дня рождения выдающегося отечественного терапевта, профессора Василия Парменовича Образцова — гордости Университета, ученого с мировым именем.

Список литературы:  
1.    Бойчак М. П. История Киевского военного госпиталя. Киевский госпиталь — учебная и научная база медицинского факультета Университета Св. Владимира и Киевского медицинского института. — К., 2005. — С. 435 — 436.
2.    Бурчинский Г. И., Передерий В. Г. Киевская школа терапевтов. — К., 1991. — С. 29 — 31.
3.    Грицюк О. Й., В. П. Образцов. — К., 1977. — С. 6 — 7.
4.    Губергріц М. М., В. П. Образцов // Радянська медицина. — 1937. — № 5 — 6. — С. 5.
5.    Губергриц М. М., В. П. Образцов // (К 100-летию со дня рождения) // Терапевтический архив. — 1949. — № 5. — С. 11 — 18.
6.    Губергриц А. Я. Ранний период врачебной деятельности В. П. Образцова в Киеве в качестве терапевта // Клиническая медицина. — 1970. — № 4. — С. 134 — 136.
7.    Губергриц А. Я. Роль В. П. Образцова в развитии отечественной гастроэнтерологии // Клиническая медицина. — 1971. — № 1. — С. 148 — 150.
8.    Державний архів київської області. — Ф. 782. — Оп.1. — Спр. 8302.
9.    Державний архів міста Києва. — Ф.16. — Оп. 465. — Спр. 4803. — Арк. 39 — 44.
10.    Михнев А. Л. Образцов В. П. (К 35-летию со дня смерти) // Врачебное дело. — 1955. — № 12. — С. 1228 — 1230.
11.    Образцов В. П., Стражеско Н. Д. К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца. — М., 1910. — С. 13.
12.    Образцов В. П. К этиологии подвижных почек // Образцов В. П. Избранные труды. — К., 1950. — С. 250.
13.    Общество Киевских врачей. Протоколы заседаний за 1880 — 1881 гг. — К., 1881. — С. 66.
14.    Общество Киевских врачей. Протоколы заседаний за 1883 — 1884 гг. — К., 1885. — С. 7.
15.    Передерий В. Г., Шипулин В. П. Настоящие врачи. Из истории кафедры факультетской терапии № 1 Национального медицинского университета. — К., 2001. — С. 45 — 46.
16.    Стражеско Н. Д., Губергриц М. М., Удинцов Ф. А. Профессор В. П. Образцов. — К., 1947. — С. 7 — 10.
17.    Томашевский С. Биография профессора В. П. Образцова // Сборник статей, посвященный профессору В. П. Образцову по случаю 35-летия его врачебной и научно-педагогической деятельности. — К., 1910. — С. 8 — 10.
18.    Хроника // Врачебные ведомости. — 1879. — № 344. — С. 533.
19.    Хроника // Врачебные ведомости. — 1880. — № 473. — С. 17 — 65.
20.    Хроника и мелкие известия // Врач. — 1887. — № 22. — С. 471.

Дополнительная информация:
 

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

2. Передова стаття

 

Реєстр перкутанних коронарних втручань: порівняльний аналіз 2014 — 2015 рр. Регіональні реперфузійні мережі в Україні — динаміка розвитку

Соколов М. Ю.

ДУ «ННЦ „Інститут кардіології ім. акад. Н. Д. Стражеска“ НАМН України», м. Київ

Реєстр перкутанних коронарних втручань (Реєстр) створений у середині 2010 р. Всеукраїнською громадською організацією «Асоціація інтервенційних кардіологів України». Перший протокол був заповнений 12.04.2010 р., до теперішнього моменту (31.08.2016 р., 16:04) у Реєстрі заповнено 72 668 протоколів (у серпні 2013 р. ця кількість становила 25 252, у серпні 2014 р. — 39 841, у серпні 2015 р. — 53 649) пацієнтів, яким проведена коронарографія, перкутанне коронарне втручання (ПКВ) або обидві процедури одночасно. За 2015 р. у клініках, які беруть участь у Реєстрі, коронарографію проведено 24 111 пацієнтам (–2,9 %), ПКВ — 9761 пацієнту (+5,2 %), в тому числі 4805 пацієнтам з інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) (+24,7 %). Кількість ПКВ у пацієнтів зі STEMI на 1 млн населення порівняно з 2014 р. збільшилася на 24,7 % і становила у 2015 р. 142 пацієнти на 1 млн населення. Зросла кількість пацієнтів зі STEMI, які надійшли для проведення перкутанної реперфузії в раніші терміни, у 2015 р. порівняно з 2014 р. (0 — 4 год від початку симптомів — 50 і 47 %, 4 — 6 год — 18 і 14 %, 6 — 12 год — 17 і 16 %) і зменшилася — у пізні терміни (12 — 24 год — 15 і 23 % відповідно). Відбувається гармонізація показників госпітальної летальності в клініках, де проводять первинне ПКВ. Виявлено природне підвищення показників летальності в клініках, де проводять первинні стентування: з 1,9 % у 2014 р. до 3,5 % у 2015 р. Цей факт підтверджує інформація про зменшення ступеня селекції пацієнтів перед проведенням первинних втручань. Уперше здійснено порівняльний аналіз реперфузійної терапії в Україні, який дав змогу визначити тенденцію щодо скорочення дефіциту госпіталізацій пацієнтів із симптомами STEMI і з інфарктом міокарда без підйома сегмента ST порівняно з опублікованими даними 30 країн Європейського Союзу, який у 2015 р. становив 20,6 і 48,2 % (у 2014 р. — 22,8 і 50,7 % відповідно). За даними останнього аналізу, 49 % пацієнтів зі STEMI отримують ту чи ту реперфузійну терапію: 22,2 % — первинні втручання, 26,8 % — фібринолізис (у 2014 р. — 15,4 і 27,7 % відповідно).

Ключові слова: перкутанні коронарні втручання, коронарографія, реперфузійна терапія, гострий інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця.

Список літератури:  
1.    Осауленко О. Статистичний збірник «Регіони України» 2013. Державна служба статистики України. — 2013.
2.    Соколов М. Ю. и др. Реестр ПКВ: первые результаты анализа // Серце і судини. — 2013. — № 3. — С. 7 — 19.
3.    Соколов М. Ю. и др. Реестр ПКВ: расширенный сравнительный анализ, реперфузионная терапия в Украине, Сервей ПКВ — 2015 // Серце і судини. — 2015. — № 3. — С. 7 — 29.
4.    Соколов М. Ю. и др. Реестр ПКВ: сравнительный анализ 2012 — 2013 гг. // Серце і судини. — 2014. — № 3. — С. 10 — 23.
5.    Andersen H. R., Nielsen T. T., Rasmussen K. et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 2003. — 349. — Р. 733 — 742.
6.    Baz J. A., Pinar E., Albarrán A. et al. Spanish Society of Cardiology Working Group on Cardiac Catheterization and Interventional Cardiology. Spanish Cardiac Catheterization and Coronary Intervention Registry. 17th official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Cardiac Catheterization and Interventional Cardiology (1990 — 2007) // Rev. Esp. Cardiol. — 2008. — Dec; 61 (12). — Р. 1298 — 314.
7.    Brocco S., Fedeli U., Schievano E. et al. Effect of the new diagnostic criteria for ST-elevation and non-ST-elevation acute myocardial infarction on 40-year hospitalization: an analysis of hospital discharge records in the Veneto Region // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2006. — Jan; 7 (1). — Р. 45 — 50.
8.    Chiara A., Fresco C., Savonitto S. et al. Epidemiology of non-ST elevation acute coronary syndromes in the Italian cardiology network: the BLITZ–2 study // Eur. Heart J. — 2006. — 27. — Р. 393 — 405.
9.    Ferreira J., Monteiro P., Mimoso J. National Registry of Acute Coronary Syndromes: results of the hospital phase in 2002 // Rev. Port. Cardiol. — 2004. — Oct; 23 (10). — Р. 1251 — 1272.
10.    Goldberg R. J., Spencer F. A., Fox K. A.A. et al. Prehospital delay in patients with acute coronary syndromes (from the Global Registry of Acute Coronary Events) // Am. J. Cardiol. — 2009. — 103. — Р. 598 — 603.
11.    Kalla K., Christ G., Karnik R. et al. Implementation of guidelines improves the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in ST–elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry) // Circulation. — 2006. — 113. — Р. 2398 — 2405.
12.    Keeley E. C., Boura J. A., Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials // Lancet. — 2003. — 361. — Р. 13 — 20.
13.    Knot J., Widimsky P., Wijns W. How to set up an effective national primary angioplasty network: lessons learned from five European countries // EuroIntervention. — 2009. — 5. — Р. 299 — 309.
14.    Kristensen S. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction 2010/2011: current status in 37 ESC countries // Eur. Heart J. — 2014. — January 12.
15.    Lenzen M. J., Boersma E., Bertrand M. E. et al. Management and outcome of patients with established coronary artery disease: the Euro Heart Survey on coronary revascularization // Eur. Heart J. — 2005. — 26. — Р. 1169 — 1179.
16.    Mandelzweig L., Battler A., Boyko V. et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004 // Eur. Heart J. — 2006. — 27. — Р. 2285 — 2293.
17.    Pajunen P., Koukkunen H., Ketonen M. et al. The validity of the Finnish Hospital Discharge Register and Causes of Death Register data on coronary heart disease // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. — 2005. — 12. — Р. 132 — 137.
18.    Petr Widimsky, Michal Zelizko, Petr Jansky et al. on behalf of the Czech investigators. The incidence, treatment strategies and outcomes of acute coronary syndromes in the «reperfusion network» of different hospital types in the Czech Republic: Results of the CZech Evaluation of acute Coronary syndromes in Hospitalized patients (CZECH) Registry // Intern J. Cardiol. — 2007. — 119. — Р. 212 — 219.
19.    Pipilis A., Andrikopoulos G., Lekakis J. et al on behalf of the HELIOS group. Outcome of patients with acute myocardial infarction admitted in hospitals with or without catheterization laboratory: results from the HELIOS registry // Eur. J. Cardiovasc. Prevention Rehab. — 2009. — 16. — Р. 85 — 90.
20.    Silber S., Albertsson P., Aviles F. F. et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions — the task force for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2005. — 26. — Р. 804 — 847.
21.    Steg G., James S., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — Р. 2569 — 2619.
22.    Suessenbacher A., Doerler J., Alber H. et al. Gender-related outcome following precutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: data from the Asutrian Acute PCI Registry // Eurointerv. — 2008. — 4. — Р. 271 — 276.
23.    Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2008. — 29. — Р. 2909 — 2945.
24.    Widimsky P., Budesinsky T., Vorac D. et al. PRAGUE Study Group Investigators. Long distance transport for primary angioplasty vs. immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial — PRAGUE-2 // Eur. Heart J. — 2003. — 24. — Р. 94 — 104.
25.    Widimsky P., Fajadet J., Danchin N. et al. Stent 4 Life. Targeting PCI at all who will benefit the most. A joint project between EAPCI, Euro-PCR, EUCOMED and the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. EuroInterv. — 2009. — 4. — Р. 555 — 557.
26.    Widimsky P., Wijns W., Fajadet J. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries // Eur. Heart J. — 2010. — Apr; 31 (8). — Р. 943 — 957.
27.    World Health Organization. Fact Sheet No 310 — The Top 10 causes of death. Accessed June 2010 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/index.html

Інше:
Стаття надійшла до редакції 19 липня 2016 р.
Соколов Максим Юрійович, д. мед. н., пров. наук. співр., проф. кафедри кардіології НМАПО ім. П. Л. Шупика
03151, м. Київ, вул. Народного Ополчення, 5. Тел. (44) 249-88-07

 

Реестр перкутанных коронарных вмешательств: сравнительный анализ 2014 — 2015 гг. Региональные реперфузионные сети в Украине — динамика развития

Соколов М. Ю.

ГУ «ННЦ „Институт кардиологии им. акад. Н. Д. Стражеско“ НАМН Украины», г. Киев

Реестр перкутанных коронарных вмешательств (Реестр) создан в середине 2010 г. Всеукраинской общественной организацией «Ассоциация интервенционных кардиологов Украины». Первый протокол был заполнен 12.04.2010 г. К настоящему моменту (31.08.2016 г., 16:04) в Реестре заполнено 72 668 протоколов (в августе 2013 г. это количество составило 25 252, в августе 2014 г. — 39 841, в августе 2015 г. — 53 649) пациентов, которым проведена коронарография, перкутанное коронарное вмешательство (ПКВ) либо обе процедуры одновременно. За 2015 г. в клиниках, участвующих в Реестре, коронарографию проведено 24 111 пациентам (–2,9 %), ПКВ — 9761 пациенту (+5,2 %), из них 4805 пациентам с инфарктом миокарда со стойкой элевацией сегмента ST (STEMI) (+24,7 %). Количество ПКВ у пациентов со STEMI на 1 млн населения по сравнению с 2014 г. увеличилось на 24,7 % и составило в 2015 г. 142 пациента на 1 млн населения. Возросло число пациентов со STEMI, поступивших для проведения перкутанной реперфузии в более ранние сроки, в 2015 г. по сравнению с 2014 г. (0 — 4 ч от начала симптомов — 50 и 46 %, 4 — 6 ч — 18 и 14 %, 6 — 12 ч — 17 и 16 %) и уменьшилось — в поздние сроки (12 — 24 ч — 15 и 23 % соответственно). Происходит гармонизация показателей госпитальной летальности в клиниках, где проводится первичное ПКВ. Обнаружено естественное повышение показателей летальности в клиниках, где проводятся первичные стентирования: с 1,9 % в 2014 г. до 3,5 % в 2015 г. Этот факт подтверждает информация об уменьшении степени селекции пациентов перед проведением первичных вмешательств. Впервые проведен сравнительный анализ реперфузионной терапии в Украине, который позволил определить тенденцию по сокращению дефицита госпитализаций пациентов с симптомами STEMI и с инфарктом миокарда без элевации сегмента ST по сравнению с опубликованными данными 30 стран Европейского Союза, который в 2015 г. составил 20,6 и 48,2 % (в 2014 г. — 22,8 и 50,7 % соответственно). По данным последнего анализа, 49 % пациентов со STEMI получают ту или иную реперфузионную терапию: 22,2 % — первичные вмешательства, 26,8 % — фибринолизис (в 2014 г. — 15,4 и 27,7 % соответственно).

Ключевые слова: перкутанные коронарные вмешательства, коронарография, реперфузионная терапия, острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца.

Список литературы:  
1.    Осауленко О. Статистичний збірник «Регіони України» 2013. Державна служба статистики України. — 2013.
2.    Соколов М. Ю. и др. Реестр ПКВ: первые результаты анализа // Серце і судини. — 2013. — № 3. — С. 7 — 19.
3.    Соколов М. Ю. и др. Реестр ПКВ: расширенный сравнительный анализ, реперфузионная терапия в Украине, Сервей ПКВ — 2015 // Серце і судини. — 2015. — № 3. — С. 7 — 29.
4.    Соколов М. Ю. и др. Реестр ПКВ: сравнительный анализ 2012 — 2013 гг. // Серце і судини. — 2014. — № 3. — С. 10 — 23.
5.    Andersen H. R., Nielsen T. T., Rasmussen K. et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 2003. — 349. — Р. 733 — 742.
6.    Baz J. A., Pinar E., Albarrán A. et al. Spanish Society of Cardiology Working Group on Cardiac Catheterization and Interventional Cardiology. Spanish Cardiac Catheterization and Coronary Intervention Registry. 17th official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Cardiac Catheterization and Interventional Cardiology (1990 — 2007) // Rev. Esp. Cardiol. — 2008. — Dec; 61 (12). — Р. 1298 — 314.
7.    Brocco S., Fedeli U., Schievano E. et al. Effect of the new diagnostic criteria for ST-elevation and non-ST-elevation acute myocardial infarction on 40-year hospitalization: an analysis of hospital discharge records in the Veneto Region // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2006. — Jan; 7 (1). — Р. 45 — 50.
8.    Chiara A., Fresco C., Savonitto S. et al. Epidemiology of non-ST elevation acute coronary syndromes in the Italian cardiology network: the BLITZ–2 study // Eur. Heart J. — 2006. — 27. — Р. 393 — 405.
9.    Ferreira J., Monteiro P., Mimoso J. National Registry of Acute Coronary Syndromes: results of the hospital phase in 2002 // Rev. Port. Cardiol. — 2004. — Oct; 23 (10). — Р. 1251 — 1272.
10.    Goldberg R. J., Spencer F. A., Fox K. A.A. et al. Prehospital delay in patients with acute coronary syndromes (from the Global Registry of Acute Coronary Events) // Am. J. Cardiol. — 2009. — 103. — Р. 598 — 603.
11.    Kalla K., Christ G., Karnik R. et al. Implementation of guidelines improves the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in ST–elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry) // Circulation. — 2006. — 113. — Р. 2398 — 2405.
12.    Keeley E. C., Boura J. A., Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials // Lancet. — 2003. — 361. — Р. 13 — 20.
13.    Knot J., Widimsky P., Wijns W. How to set up an effective national primary angioplasty network: lessons learned from five European countries // EuroIntervention. — 2009. — 5. — Р. 299 — 309.
14.    Kristensen S. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction 2010/2011: current status in 37 ESC countries // Eur. Heart J. — 2014. — January 12.
15.    Lenzen M. J., Boersma E., Bertrand M. E. et al. Management and outcome of patients with established coronary artery disease: the Euro Heart Survey on coronary revascularization // Eur. Heart J. — 2005. — 26. — Р. 1169 — 1179.
16.    Mandelzweig L., Battler A., Boyko V. et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004 // Eur. Heart J. — 2006. — 27. — Р. 2285 — 2293.
17.    Pajunen P., Koukkunen H., Ketonen M. et al. The validity of the Finnish Hospital Discharge Register and Causes of Death Register data on coronary heart disease // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. — 2005. — 12. — Р. 132 — 137.
18.    Petr Widimsky, Michal Zelizko, Petr Jansky et al. on behalf of the Czech investigators. The incidence, treatment strategies and outcomes of acute coronary syndromes in the «reperfusion network» of different hospital types in the Czech Republic: Results of the CZech Evaluation of acute Coronary syndromes in Hospitalized patients (CZECH) Registry // Intern J. Cardiol. — 2007. — 119. — Р. 212 — 219.
19.    Pipilis A., Andrikopoulos G., Lekakis J. et al on behalf of the HELIOS group. Outcome of patients with acute myocardial infarction admitted in hospitals with or without catheterization laboratory: results from the HELIOS registry // Eur. J. Cardiovasc. Prevention Rehab. — 2009. — 16. — Р. 85 — 90.
20.    Silber S., Albertsson P., Aviles F. F. et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions — the task force for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2005. — 26. — Р. 804 — 847.
21.    Steg G., James S., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — Р. 2569 — 2619.
22.    Suessenbacher A., Doerler J., Alber H. et al. Gender-related outcome following precutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: data from the Asutrian Acute PCI Registry // Eurointerv. — 2008. — 4. — Р. 271 — 276.
23.    Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2008. — 29. — Р. 2909 — 2945.
24.    Widimsky P., Budesinsky T., Vorac D. et al. PRAGUE Study Group Investigators. Long distance transport for primary angioplasty vs. immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial — PRAGUE-2 // Eur. Heart J. — 2003. — 24. — Р. 94 — 104.
25.    Widimsky P., Fajadet J., Danchin N. et al. Stent 4 Life. Targeting PCI at all who will benefit the most. A joint project between EAPCI, Euro-PCR, EUCOMED and the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. EuroInterv. — 2009. — 4. — Р. 555 — 557.
26.    Widimsky P., Wijns W., Fajadet J. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries // Eur. Heart J. — 2010. — Apr; 31 (8). — Р. 943 — 957.
27.    World Health Organization. Fact Sheet No 310 — The Top 10 causes of death. Accessed June 2010 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/index.html

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

3. Оригінальні дослідження

 

Клінічне значення варіабельності домашнього артеріального тиску на початковому етапі лікування хворих із неускладненою артеріальною гіпертензією

К. М. Амосова, Ю. В. Руденко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — визначити вплив варіабельності домашнього артеріального тиску (АТ) на початковому етапі алгоритмізованого антигіпертензивного лікування на його ефективність у хворих із неускладненою артеріальною гіпертензією (АГ) в умовах реальної клінічної практики.
Матеріали і методи. У дослідження залучили 209 хворих із неускладненою есенціальною АГ віком від 35 до 75 років, які раніше не отримували лікування, з АТ ≥ 160/100 мм рт. ст., і хворих, яким було призначено антигіпертензивну терапію, з АТ ≥ 140/90 мм рт. ст. Покроковий алгоритм лікування передбачав від початку призначення фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну і послідовне призначення за потреби індапаміду, спіронолактону, моксонідину або доксазозину до досягнення цільового офісного АТ (< 140/90 мм рт. ст.). АТ визначали автоматичним осцилометричним приладом з універсальною або індивідуально підібраною манжетою: офісний — під час першого та кожного наступного візиту (через 7 діб, 1, 2, 3 і 6 міс), домашній — двічі на добу перед сніданком та перед сном протягом принаймні 7 послідовних діб перед візитом до лікаря. Варіабельність домашнього АТ визначали за величиною стандартного відхилення (SD), коефіцієнта варіації (CV) середньої величини АТ і показника «змінна, не залежна від середнього значення» (variation independent of mean (VIM)).
Результати та обговорення. За медіаною SD середньої величини домашнього систолічного АТ (САТ), яка становила 8,5 мм рт. ст., хворих поділили на дві групи: 104 особи із SD ≥ 8,5 мм рт. ст. (1-ша група) і 105 осіб із SD < 8,5 мм рт. ст. (2-га група). У 1-й групі порівняно із пацієнтами 2-ї виявлено більшу частку осіб із вихідною офісною частотою серцевих скорочень (ЧСС), що перевищувала 75 за 1 хв (р < 0,05), та вищу вихідну середню ЧСС (р < 0,03), але менше курців та більше осіб із обтяженою щодо серцево-судинних захворювань спадковістю (р < 0,01). У хворих 1-ї групи середні величини SD, CV та VIM домашнього САТ упродовж усього терміну лікування, а SD і CV діастолічного АТ (ДАТ) — на початку дослідження та через 1, 3 і 6 міс перевищували ці показники в пацієнтів 2-ї групи. Упродовж усього періоду дослідження середні домашні САТ і ДАТ у 1-й групі були нижчими за ці показники у 2-й групі. На початковому етапі дослідження домашній середній АТ в пацієнтів 2-ї групи перевищував цей показник у 1-й групі при зіставних рівнях пульсового АТ. За 6 міс лікування величина обох зазначених показників статистично значуще зменшилася в усіх хворих, проте під час 1-го, 3-го та 6-го місяця дослідження в пацієнтів 1-ї групи залишалася меншою порівняно з 2-ю групою. Частка пацієнтів із рекомендованим рівнем домашнього АТ в 1-й групі через 1 (54,8 і 39 %; p < 0,03), 3 (72,1 і 57,1 %; p < 0,03) та 6 (75 і 61 %; p < 0,05) міс лікування була статистично значуще більшою порівняно з кількістю таких хворих у 2-й групі.
Висновки. Висока варіабельність домашнього АТ у хворих із неускладненою АГ через 7 діб після призначення фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну порівняно з її низьким рівнем асоціюється з виразнішим зниженням домашнього АТ, більшою частотою досягнення його рекомендованого рівня та меншою частотою маскованої неконтрольованої гіпертензії через 6 міс покрокової алгоритмізованої терапії. Висока варіабельність домашнього АТ у хворих з неускладненою АГ через 7 діб після призначення фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну порівняно з її низьким рівнем асоціюється зі зниженням частоти маскованої неконтрольованої гіпертензії серед хворих із цільовим офісним АТ протягом 6 міс покрокової алгоритмізованої терапії. Також висока варіабельність домашнього АТ у хворих із неускладненою АГ через 7 діб після призначення фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну порівняно з її низьким рівнем асоціюється з меншою величиною сурогатних індексів судинної жорсткості, а саме пульсового й середнього АТ, протягом 6 міс покрокової алгоритмізованої терапії.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, артеріальний тиск, домашній артеріальний тиск, варіабельність домашнього артеріального тиску, фіксована медикаментозна комбінація, периндоприл, амлодипін.

Список літератури:  
1.    Амосова К. М., Руденко Ю. В., Рокита О. І. та ін. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для забезпечення контролю артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини. — 2014. — № 1. — С. 34 — 46.
2.    Горбась І. М. Контроль артеріальної гіпертензії серед населення: стан проблеми за даними епідеміологічних досліджень // Укр. кардіол. журн. — 2007. — № 2. — С. 21 — 26.
3.    Asayama K., Kikuya M., Schutte R. et al. Home blood pressure variability as cardiovascular risk factor in the population of Ohasama // Hypertension. — 2013. — Vol. 61. — P. 61 — 69.
4.    Asayama K., Wei F-F., Liu Y-P. et al. Does blood pressure variability contribute to risk stratification? Methodological issues and a review of outcome studies based on home blood pressure // Hypertension Research. — 2015. — Vol. 38. — P. 97 — 101.
5.    Breaux-Shropshire T. L., Judd E., Vucovich L. A. et al. Does home blood pressure monitoring improve patient outcomes? A systematic review comparing home and ambulatory blood pressure monitoring on blood pressure control and patient outcomes // Integrated Blood Pressure Control. — 2015. — Vol. 8. — P. 43 — 49.
6.    Cacciolati C., Tzourio C., Hanon O. Blood pressure variability in elderly persons with white-coat and masked hypertension compared to those with normotension and sustained hypertension // Am. J. Hypertens. — 2013. — Vol. 26. — P. 367 — 372.
7.    Cuckson A. C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan A. H. Validation of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure monitoring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit. — 2002. — Vol. 7. — P. 319 — 324.
8.    Fukui M., Ushigome E., Tanaka M. et al. Home blood pressure variability on one occasion is a novel factor associated with arterial stiffness in patients with type 2 diabetes // Hypertens. Res. — 2013. — Vol. 36. — P. 219 — 225.
9.    Girerd X., Hanon O., Anagnostopoulos K. et al. Evaluation de l’observance du traitement antihypertenseur par un questionnaire: mise au point et utilization dans un service specialize // Press. Med. — 2001. — Vol. 30. — P. 1044 — 1048.
10.    Johansson J. K., Niiranen T. J., Puukka P. J., Jula A. M. Factors affecting the variability of home-measured blood pressure and heart rate: the Finn-home study // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. 1836 — 1845.
11.    Johansson J. K., Niiranen T. J., Puukka P. J., Jula A. M. Prognostic value of the variability in home-measured blood pressure and heart rate: the Finn-Home Study // Hypertension. — 2012. — Vol. 59. — P. 212 — 218.
12.    Kato T., Kikuya M., Ohkubo T. et al. Factors associated with day-by-day variability of self-measured blood pressure at home: the Ohasama study // Am. J. Hypertens. — 2010. — Vol. 23. — P. 980 — 986.
13.    Kikuya M., Ohkubo T., Metoki H. et al. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama study // Hypertension. — 2008. — Vol. 52. — P. 1045 — 1050.
14.    Mancia G., Cocab A., Chazova I. et al. Effects on office and home blood pressure of the lercanidipine-enalapril combination in patients with Stage 2 hypertension: a European randomized, controlled clinical trial // J. Hypertens. — 2014. — Vol. 32. — P. 1700 — 1707.
15.    Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105 — 1187.
16.    Mancia G., Grassi G. The Autonomic Nervous System and Hypertension // Circ. Res. — 2014. — Vol. 114. — P. 1804 — 1814.
17.    Mancia G., Ombonib S., Chazova I. et al. Effects of the lercanidipine-enalapril combination vs. the corresponding monotherapies on home blood pressure in hypertension: evidence from a large database // J. Hypertens. — 2016. — Vol. 34. — P. 139 — 148.
18.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension The Task Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
19.    Mangat B. K., Campbell N., Mohan S. et al. Resources for Blood Pressure Screening Programs in Low Resource Settings: A Guide From the World Hypertension League // J. Clin. Hypertens. — 2015. — Vol. 17. — P. 418 — 420.
20.    Matsui Y., O’Rourke M. F. et al. Combined effect of angiotensin II receptor blocker and either a calcium channel blocker or diuretic on day-by-day variability of home blood pressure: the Japan Combined Treatment With Olmesartan and a Calcium-Channel Blocker Versus Olmesartan and Diuretics Randomized Efficacy Study // Hypertension. — 2012. — Vol. 59. — P. 1132 — 1138.
21.    Narkiewicz K., Winnicki M., Schroeder K. et al. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and diurnal blood pressure profile // Hypertension. — 2002. — Vol. 39. — P. 168 — 172.
22.    Parati G., di Rienzo M., Bertinieri G. et al. Evaluation of the baroreceptor-heart rate reflex by 24-hour intra-arterial blood pressure monitoring in humans // Hypertension. — 1988. — Vol. 12. — P. 214 — 222.
23.    Parati G., Saul J. P., Di Rienzo M., Mancia G. Spectral analysis of blood pressure and heart rate variability in evaluating cardiovascular regulation. A critical appraisal // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 1276 — 1286.
24.    Parati G., Bilo G. Calcium Antagonist Added to Angiotensin Receptor Blocker: A Recipe for Reducing Blood Pressure Variability? Evidence From Day-by-Day Home Blood Pressure Monitoring // Hypertension. — 2012. — Vol. 59. — P. 1091 — 1093.
25.    Parati G., Stergiou G. S., Asmar R. et al. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26. — P. 1505 — 1530.
26.    Rothwell P. M., Howard S. C., Dolan E. et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure and episodic hypertension // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 895 — 905.
27.    Schutte R., Thijs L., Liu Y. P. et al. Within-subject blood pressure level — not variability — predicts fatal and nonfatal outcomes in a general population // Hypertension. — 2012. — Vol. 60. — P. 1138 — 1147.
28.    Stergiou G. S., Asayama K., Thijs L. et al. Prognosis of White-Coat and Masked Hypertension International Database of Home Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcome // Hypertension. — 2014. — Vol. 63. — P. 675 — 682.
29.    Tientcheu D., Ayers C., Das S. R. et al. Target Organ Complications and Cardiovascular Events Associated With Masked Hypertension and White-Coat Hypertension: Analysis From the Dallas Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2015. — Vol. 66. — P. 2159 — 2169.
30.    Townsend R. R., Wilkinson I. B., Schiffrin E. L. et al. Recommendations for Improving and Standardizing Vascular Research on Arterial Stiffness A Scientific Statement From the American Heart Association // Hypertension. — 2015. — Vol. 66. — P. 698 — 722.
31.    Webb A. J.S., Fischer U., Mehta Z., Rothwell P. M. Effects of antihypertensivedrug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 906 — 915.
32.    Webb A. J.S., Rothwell P. M. Physiological Correlates of Beat-to-Beat, Ambulatory, and Day-to-Day Home Blood Pressure Variability After Transient Ischemic Attack or Minor Stroke // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 533 — 538.
33.    Webb A. J.S., Rothwell P. M. Effect of dose and combination
of antihypertensives on interindividual blood pressure
variability: a systematic review // Stroke. — 2011. — Vol. 42. —
P. 2860 — 2865.
34.    Webb A. J.S., Wilson M., Lovett N. et al. Response of Day-to-Day Home Blood Pressure Variability by Antihypertensive Drug Class After Transient Ischemic Attack or Nondisabling Stroke // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 2967 — 2973.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.
Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф.,
ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Клиническое значение вариабельности домашнего артериального давления на начальном этапе лечения больных с неосложненной артериальной гипертензией

Е. Н. Амосова, Ю. В. Руденко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — определить влияние вариабельности домашнего артериального давления (АД) на начальном этапе алгоритмизированного антигипертензивного лечения на его эффективность у больных с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) в условиях реальной клинической практики.
Материалы и методы. В исследование включили 209 больных с неосложненной эссенциальной АГ в возрасте от 35 до 75 лет, ранее не получавших лечение, с АД ≥ 160/100 мм рт. ст., и получавших антигипертензивную терапию, с АД ≥ 140/90 мм рт. ст. Пошаговый алгоритм лечения предусматривал изначально назначение фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина и последовательное назначение в случае необходимости индапамида, спиронолактона, моксонидина или доксазозина до достижения целевого офисного АД (< 140/90 мм рт. ст.). АД определяли автоматическим осциллометрическим прибором с универсальной или индивидуально подобранной манжетой: офисное — во время первого и каждого последующего визита (через 7 суток, 1, 2, 3 и 6 месяцев), домашнее — дважды в сутки перед завтраком и перед сном в течение по крайней мере 7 последовательных суток перед визитом к врачу. Вариабельность домашнего АД определяли по величине стандартного отклонения (SD), коэффициента вариации (CV) средней величины АД и показателя «переменная, независимая от среднего значения» (variation independent of mean (VIM)).
Результаты и обсуждение. По медиане SD средней величины домашнего систолического артериального давления (САД), которая составила 8,5 мм рт. ст., больных разделили на две группы: 104 человека с SD ≥ 8,5 мм рт. ст. (1-я группа) и 105 человек с SD < 8,5 мм рт. ст. (2-я группа). В 1-й группе по сравнению с 2-й выявлено большее количество лиц с исходной офисной частотой сердечных сокращений (ЧСС) более 75 в 1 мин (р < 0,05) и более высокую исходную среднюю ЧСС (р < 0,03), но меньше курильщиков и больше лиц с отягощенной в отношении сердечно-сосудистых заболеваний наследственностью (р < 0,01). У больных 1-й группы средние величины SD, CV и VIM домашнего САД в течение всего срока лечения, а SD и CV диастолического АД (ДАД) — в начале исследования и через 1, 3 и 6 месяцев превышали таковые во 2-й группе. В течение всего периода исследования средние домашние САД и ДАД в 1-й группе были ниже, чем во 2-й. На начальном этапе исследования величина домашнего среднего АД у пациентов 2-й группы превышала таковую в 1-й при сопоставимых уровнях пульсового АД. За 6 месяцев лечения величина обоих показателей статистически значимо уменьшилась у всех больных, однако во время 1-го, 3-го и 6-го месяца исследования у пациентов 1-й группы оставалась меньшей, чем во 2-й группе. Доля пациентов с рекомендованным уровнем домашнего АД в 1-й группе через 1 (54,8 и 39 %; p < 0,03), 3 (72,1 и 57,1 %; p < 0,03) и 6 (75 и 61 %; p < 0,05) месяцев лечения была статистически значимо больше по сравнению с количеством таких больных во 2-й группе.
Выводы. Высокая вариабельность домашнего АД у больных с неосложненной АГ через 7 суток после назначения фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина по сравнению с ее низким уровнем ассоциируется с более отчетливым снижением домашнего АД, большей частотой достижения его рекомендуемого уровня и меньшей частотой маскированной неконтролируемой гипертензии через 6 месяцев пошаговой алгоритмизированной терапии. Высокая вариабельность домашнего АД у больных с неосложненной АГ через 7 суток после назначения фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина по сравнению с ее низким уровнем ассоциируется со снижением частоты маскированной неконтролируемой гипертензии среди больных с целевым офисным АД в течение 6 месяцев пошаговой алгоритмизированной терапии. Высокая вариабельность домашнего АД у больных с неосложненной АГ через 7 суток после назначения фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина по сравнению с ее низким уровнем ассоциируется с меньшей величиной суррогатных индексов сосудистой жесткости, а именно пульсового и среднего АД, в течение 6 месяцев пошаговой алгоритмизированной терапии.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, артериальное давление, домашнее артериальное давление, вариабельность домашнего артериального давления, фиксированная медикаментозная комбинация, периндоприл, амлодипин.

Список литературы:  
1.    Амосова К. М., Руденко Ю. В., Рокита О. І. та ін. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для забезпечення контролю артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини. — 2014. — № 1. — С. 34 — 46.
2.    Горбась І. М. Контроль артеріальної гіпертензії серед населення: стан проблеми за даними епідеміологічних досліджень // Укр. кардіол. журн. — 2007. — № 2. — С. 21 — 26.
3.    Asayama K., Kikuya M., Schutte R. et al. Home blood pressure variability as cardiovascular risk factor in the population of Ohasama // Hypertension. — 2013. — Vol. 61. — P. 61 — 69.
4.    Asayama K., Wei F-F., Liu Y-P. et al. Does blood pressure variability contribute to risk stratification? Methodological issues and a review of outcome studies based on home blood pressure // Hypertension Research. — 2015. — Vol. 38. — P. 97 — 101.
5.    Breaux-Shropshire T. L., Judd E., Vucovich L. A. et al. Does home blood pressure monitoring improve patient outcomes? A systematic review comparing home and ambulatory blood pressure monitoring on blood pressure control and patient outcomes // Integrated Blood Pressure Control. — 2015. — Vol. 8. — P. 43 — 49.
6.    Cacciolati C., Tzourio C., Hanon O. Blood pressure variability in elderly persons with white-coat and masked hypertension compared to those with normotension and sustained hypertension // Am. J. Hypertens. — 2013. — Vol. 26. — P. 367 — 372.
7.    Cuckson A. C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan A. H. Validation of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure monitoring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit. — 2002. — Vol. 7. — P. 319 — 324.
8.    Fukui M., Ushigome E., Tanaka M. et al. Home blood pressure variability on one occasion is a novel factor associated with arterial stiffness in patients with type 2 diabetes // Hypertens. Res. — 2013. — Vol. 36. — P. 219 — 225.
9.    Girerd X., Hanon O., Anagnostopoulos K. et al. Evaluation de l’observance du traitement antihypertenseur par un questionnaire: mise au point et utilization dans un service specialize // Press. Med. — 2001. — Vol. 30. — P. 1044 — 1048.
10.    Johansson J. K., Niiranen T. J., Puukka P. J., Jula A. M. Factors affecting the variability of home-measured blood pressure and heart rate: the Finn-home study // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. 1836 — 1845.
11.    Johansson J. K., Niiranen T. J., Puukka P. J., Jula A. M. Prognostic value of the variability in home-measured blood pressure and heart rate: the Finn-Home Study // Hypertension. — 2012. — Vol. 59. — P. 212 — 218.
12.    Kato T., Kikuya M., Ohkubo T. et al. Factors associated with day-by-day variability of self-measured blood pressure at home: the Ohasama study // Am. J. Hypertens. — 2010. — Vol. 23. — P. 980 — 986.
13.    Kikuya M., Ohkubo T., Metoki H. et al. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama study // Hypertension. — 2008. — Vol. 52. — P. 1045 — 1050.
14.    Mancia G., Cocab A., Chazova I. et al. Effects on office and home blood pressure of the lercanidipine-enalapril combination in patients with Stage 2 hypertension: a European randomized, controlled clinical trial // J. Hypertens. — 2014. — Vol. 32. — P. 1700 — 1707.
15.    Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105 — 1187.
16.    Mancia G., Grassi G. The Autonomic Nervous System and Hypertension // Circ. Res. — 2014. — Vol. 114. — P. 1804 — 1814.
17.    Mancia G., Ombonib S., Chazova I. et al. Effects of the lercanidipine-enalapril combination vs. the corresponding monotherapies on home blood pressure in hypertension: evidence from a large database // J. Hypertens. — 2016. — Vol. 34. — P. 139 — 148.
18.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension The Task Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
19.    Mangat B. K., Campbell N., Mohan S. et al. Resources for Blood Pressure Screening Programs in Low Resource Settings: A Guide From the World Hypertension League // J. Clin. Hypertens. — 2015. — Vol. 17. — P. 418 — 420.
20.    Matsui Y., O’Rourke M. F. et al. Combined effect of angiotensin II receptor blocker and either a calcium channel blocker or diuretic on day-by-day variability of home blood pressure: the Japan Combined Treatment With Olmesartan and a Calcium-Channel Blocker Versus Olmesartan and Diuretics Randomized Efficacy Study // Hypertension. — 2012. — Vol. 59. — P. 1132 — 1138.
21.    Narkiewicz K., Winnicki M., Schroeder K. et al. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and diurnal blood pressure profile // Hypertension. — 2002. — Vol. 39. — P. 168 — 172.
22.    Parati G., di Rienzo M., Bertinieri G. et al. Evaluation of the baroreceptor-heart rate reflex by 24-hour intra-arterial blood pressure monitoring in humans // Hypertension. — 1988. — Vol. 12. — P. 214 — 222.
23.    Parati G., Saul J. P., Di Rienzo M., Mancia G. Spectral analysis of blood pressure and heart rate variability in evaluating cardiovascular regulation. A critical appraisal // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 1276 — 1286.
24.    Parati G., Bilo G. Calcium Antagonist Added to Angiotensin Receptor Blocker: A Recipe for Reducing Blood Pressure Variability? Evidence From Day-by-Day Home Blood Pressure Monitoring // Hypertension. — 2012. — Vol. 59. — P. 1091 — 1093.
25.    Parati G., Stergiou G. S., Asmar R. et al. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26. — P. 1505 — 1530.
26.    Rothwell P. M., Howard S. C., Dolan E. et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure and episodic hypertension // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 895 — 905.
27.    Schutte R., Thijs L., Liu Y. P. et al. Within-subject blood pressure level — not variability — predicts fatal and nonfatal outcomes in a general population // Hypertension. — 2012. — Vol. 60. — P. 1138 — 1147.
28.    Stergiou G. S., Asayama K., Thijs L. et al. Prognosis of White-Coat and Masked Hypertension International Database of Home Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcome // Hypertension. — 2014. — Vol. 63. — P. 675 — 682.
29.    Tientcheu D., Ayers C., Das S. R. et al. Target Organ Complications and Cardiovascular Events Associated With Masked Hypertension and White-Coat Hypertension: Analysis From the Dallas Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2015. — Vol. 66. — P. 2159 — 2169.
30.    Townsend R. R., Wilkinson I. B., Schiffrin E. L. et al. Recommendations for Improving and Standardizing Vascular Research on Arterial Stiffness A Scientific Statement From the American Heart Association // Hypertension. — 2015. — Vol. 66. — P. 698 — 722.
31.    Webb A. J.S., Fischer U., Mehta Z., Rothwell P. M. Effects of antihypertensivedrug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis // Lancet. — 2010. — Vol. 375. — P. 906 — 915.
32.    Webb A. J.S., Rothwell P. M. Physiological Correlates of Beat-to-Beat, Ambulatory, and Day-to-Day Home Blood Pressure Variability After Transient Ischemic Attack or Minor Stroke // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 533 — 538.
33.    Webb A. J.S., Rothwell P. M. Effect of dose and combination
of antihypertensives on interindividual blood pressure
variability: a systematic review // Stroke. — 2011. — Vol. 42. —
P. 2860 — 2865.
34.    Webb A. J.S., Wilson M., Lovett N. et al. Response of Day-to-Day Home Blood Pressure Variability by Antihypertensive Drug Class After Transient Ischemic Attack or Nondisabling Stroke // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 2967 — 2973.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Співвідношення рівнів фенілаланіну й тирозину в плазмі крові як маркер індивідуального стану ендогенних систем кардіопротекції та предиктор перебігу госпітального періоду гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST

О. Б. Яременко1, Н. Х. Іорданова1, П. Ф. Дудка1, Т. М. Кучмеровська2

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Інститут біохімії імені О. В. Палладіна НАН України, Київ

Мета роботи — дослідити демографічні, анамнестичні, вихідні клінічні, лабораторно-інструментальні показники та їх динаміку впродовж госпітального періоду гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з елевацією сегмента ST залежно від значення відношення фенілаланін/тирозин у плазмі крові хворих у день госпіталізації.
Матеріали і методи. Проспективно обстежено 92 хворих з ГІМ з елевацією сегмента ST (66,3 % чоловіків, вік — у середньому (59,2 ± 9,3) року), яким не проводили процедури реваскуляризації. Залежно від співвідношення фенілаланіну та тирозину в плазмі крові в день госпіталізації хворих розподілили на дві групи: в І групу ввійшли хворі з вихідним відношенням фенілаланін/тирозин 2,06 і менше (n = 67), а в ІІ групу — зі значенням більше 2,06 (n = 25). Вміст вільних амінокислот у плазмі крові визначали в день госпіталізації методом іонообмінної рідинно-колонкової хроматографії.
Результати та обговорення. У хворих ІІ групи частіше траплялася стенокардія напруження (84,0 порівняно з 43,3 % у хворих І групи, р = 0,001), перенесений ГІМ (28,0 порівняно з 5,97 %, р = 0,011), артеріальна гіпертензія (100,0 порівняно з 77,6 %, р = 0,023) і хронічна серцева недостатність (84,0 порівняно з 43,3 %, р = 0,001) в анамнезі. У день госпіталізації в них частіше діагностували гостру лівошлуночкову недостатність (ЛШН) (72,0 порівняно з 35,8 %, р = 0,002) і синусову тахікардію (48,0 порівняно з 25,4 %, р = 0,038). У хворих ІІ групи була більшою вихідна ШОЕ ((17,3 ± 13,3) порівняно з (10,9 ± 9,2) мм/год, р < 0,01) та меншою — швидкість клубочкової фільтрації ((70,9 ± 34,1) порівняно з (89,1 ± 30,3) мл/хв, p < 0,05). На тлі лікування статистично значущу динаміку більшості лабораторних показників спостерігали в обох групах хворих, проте рівень глобулінемії статистично значуще знижувався на десяту добу (на 12,0 %, р < 0,01) лише в І групі. У І групі були вищими вихідні рівні систолічного, діастолічного та середнього артеріального тиску (на 18,2 %, р = 0,003; на 20,6 %, р = 0,00002, та на 19,5 %, р = 0,0002) порівняно з ІІ групою і спостерігалося статистично значуще зниження цих показників упродовж десятиденного періоду лікування, на відміну від хворих ІІ групи. За характеристиками ЕКГ та ЕхоКГ, частотою розвитку систолічної дисфункції лівого шлуночка (ЛШ) у день госпіталізації групи статистично значуще не відрізнялися. Проте покращення індексу регіональної скоротливості ЛШ упродовж десятиденного госпітального періоду було статистично значущим лише в І групі. У хворих ІІ групи частіше спостерігали ускладнений перебіг ГІМ (96,0 порівняно з 61,2 %, р = 0,003), стійку/пізню ЛШН (з третьої доби госпітального періоду) (56,0 порівняно з 26,9 %, р = 0,009) та життєво небезпечні аритмії (28,0 порівняно з 10,5 %, р = 0,037).
Висновки. У хворих з ГІМ з елевацією сегмента ST вихідне значення відношення фенілаланін/тирозин у плазмі крові більше 2,06 як непрямий маркер дефіциту тетрагідробіоптерину та обмежених можливостей ендогенних систем кардіопротекції трапляється у 27 % пацієнтів і асоціюється з частішим розвитком гострої ЛШН, лабораторного запального синдрому та відсутністю гіпертензивної реакції в день госпіталізації. За умов однакових локалізації некрозу міокарда, розмірів ішемічного пошкодження, показників систолічної та діастолічної функцій ЛШ у день госпіталізації, однакового лікування хворі з ГІМ з елевацією сегмента ST з вихідним відношенням фенілаланін/тирозин більше 2,06 мають значно гірший прогноз щодо неускладненого перебігу госпітального періоду та відновлення регіональної скоротливості ЛШ порівняно з хворими з величиною відношення фенілаланін/тирозин 2,06 і менше.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, кардіопротекція, амінокислотний спектр плазми крові, відношення фенілаланін/тирозин.

Список літератури:  
1.    Козаренко Т. Д. Ионообменная хроматография аминокислот. — Новосибирск: Наука, 1975. — 134 с.
2.    Мойбенко А. А., Досенко В. Е., Пархоменко А. Н. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца. — К.: Наукова думка, 2008. — 520 с.
3.    Протокол надання медичної допомоги хворим із гострим коронарним синдромом з елевацією ST (інфарктом міокарда з зубцем Q) / Наказ МОЗ України № 436 від 03.07.2006 р. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» [Електронний ресурс]. — Режим доступу: http://mozdocs.kiev.ua/view.php?id = 6057
4.    Стрес і хвороби системи кровообігу: посібник / Під ред. В. М. Коваленка та В. М. Корнацького. — К., 2015. — 354 с.
5.    Фейгенбаум Х. Эхокардиография: пер. с англ / Под ред. В. В Митькова. — 5-е изд. — М.: Видар, 1999. — 512 с.
6.    Халафян А. А. Statistica 6. Статистический анализ данных: учебник. — М.: ООО «Бином-Пресс», 2008. — 512 с.
7.    Яременко О. Б., Іорданова Н. Х., Дудка П. Ф. та ін. Можливості диференційованого підходу до призначення кардіопротекторів у хворих з гострим інфарктом міокарда зі стійкою елевацією сегмента ST з урахуванням амінокислотного спектру крові // Укр. кардіол. журн. — 2016. — № 1. — С. 29 — 40.
8.    Bendall J. K., Douglas G., McNeill E. et al. Tetrahydrobiopterin in Cardiovascular Health and Disease (review) // Antioxid. Redox Signal. — 2014. — Vol. 20, N 18. — Р. 3040 — 3077.
9.    Cardounel A. J., Xia Y., Zweier J. L. Endogenous methylarginines modulate superoxide as well as nitric oxide generation from neuronal nitric-oxide synthase: differences in the effects of monomethyl- and dimethylarginines in the presence and absence of tetrahydrobiopterin // J. Biol. Chem. — 2005. — Vol. 280. — P. 7540 — 7549.
10.    Challa S. R., Akula A., Metla S. et al. Partial role of nitric oxide in infarct size limiting effect of quercetin and rutin against ischemia-reperfusion injury in normal and diabetic rats // Indian J. Exp. Biol. — 2011. — Vol. 49, N 3. — P. 207 — 210.
11.    Cohen M. V., Downey J. M. Cardioprotection: spotlight on PKG // Br. J. Pharmacol. — 2007. — Vol. 152. — P. 833 — 834.
12.    Cunnington C., Channon K. M. Tetrahydrobiopterin: pleiotropic roles in cardiovascular pathophysiology // Heart. — 2010. — Vol. 96. — P. 1872 — 1877.
13.    Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC guidelines for the diagnosis and threatment of acute and chronic heart failure 2008 // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 2388 — 2442.
14.    Ferdinandy P., Schulz R., Baxter G. F. Interaction of cardiovascular risk factors with myocardial ischemia / reperfusion injury, preconditioning, and postconditioning // Pharmacol. Rev. — 2007. — Vol. 59. — P. 418 — 458.
15.    Ferreira A., Bettencourt P., Pestana M. et. al. Renal synthesis of dopamine in asymptomatic post-infarction left ventricular systolic dysfunction // Clinical Science. — 2000. — Vol. 99. — P. 195 — 200.
16.    Go A. S., Mozaffarian D., Roger V. L. et al. Heart disease and stroke statistics-2014 update: a report from the American Heart Association // Circulation. — 2014. — Vol. 129. — P. e28-e292.
17.    Go Y. — M. Jones D. P. Cysteine/cystine redox signaling in cardiovascular disease // Free Radic. Biol. Med. — 2011. — Vol. 50, N 4. — P. 495 — 509.
18.    Iaremenko O. B., Iordanova N. K., Dudka P. F. et al. Plasma phenylalanine / tyrosine ratio as predictor of quercetin effect on left ventricular remodeling after STEMI / International Academy of Cardiology Annual Scientific Sessions 2015 20th World Congress on Heart Disease Vancouver, B. C. Canada, July 25 — 27, 2015. — Abstracts // Cardiology. — 2015. — Vol. 131 (suppl. 2). — P. 222.
19.    Ishizuka M., Terasaki A., Kubota K. Exacerbation of prothrombin time-international normalized ratio before second polymyxin B cartridge hemoperfusion predicts poor outcome of patients with severe sepsis and/or septic shock [Електронний ресурс] // J. Surg. Res. — 2016. — Vol. 200. — P. 308 — 314. — Режим доступу до журн. http://dx.doi.org/10.1016/j.jss.2015.07.041
20.    Hausenloy D. J., Bøtker H. E., Condorelli G. et al. Translating cardioprotection for patient benefit: position paper from the Working Group of Cellular Biology of the Heart of the European Society of Cardiology // Cardiovasc. Res. — 2013. — Vol. 98. — P. 7 — 27.
21.    Hausenloy D. J., Yellon D. M. Reperfusion injury salvage kinase signalling: taking a RISK for cardioprotection // Heart Fail. Rev. — 2007. — Vol. 12. — P. 217 — 234.
22.    Heusch G. Cardioprotection: chances and challenges of its translation to the clinic // Lancet. — 2013. — Vol. 281 (Issue 9861). — P. 166 — 175.
23.    Heusch G. Kleinbongard P., Skyschally A. et al. The coronary circulation in cardioprotection: more than just one confounder // Cardiovasc. Res. — 2012. — Vol. 94. — P. 237 — 245.
24.    Lecour S. Activation of the protective Survivor Activating Factor Enhancement (SAFE) pathway against reperfusion injury: does it go beyond the RISK pathway? // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2009. — Vol. 47. — P. 32 — 40.
25.    Lichter-Konecki U., Hipke C. M., Konecki D. S. Human phenylalanine hydroxylase gene expression in kidney and other nonhepatic tissues // Mol. Gen. Metab. — 1999. — Vol. 67, N 4. — Р. 308 — 316.
26.    Mangge H., Schnedl W. J., SchrЁocksnadel S. et al. Immune activation and inflammation in patients with cardiovascular disease are associated with elevated phenylalanine to tyrosine ratios // Pteridines. — 2013. — Vol. 24. — P. 51 — 55.
27.    Murr C., Grammer T. B., Meinitzer A. et al. Immune activation and inflammation in patients with cardiovascular disease are associated with higher phenylalanine to tyrosine ratios: The Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health Study [Електронний ресурс] // Journal of Amino Acids. — 2014. — Режим доступу до журн. http://dx.doi.org/10.1155/2014/783730
28.    Neurauter G., Schrёocksnadel K., Scholl-Bёurgi S. et al. Chronic immune stimulation correlates with reduced phenylalanine turnover // Current Drug Metabolism. — 2008. — Vol. 9, N 7. — P. 622 — 627.
29.    Piper H. M., Garcia-Dorado D. Reducing the impact of myocardial ischaemia/reperfusion injury // Cardiovasc. Res. — 2012. — Vol. 94. — P. 165 — 167.
30.    Pizarro G., Fernández-Friera L., Fuster V. et al. Long-term benefit of early pre-reperfusion metoprolol administration in patients with acute myocardial infarction results from the METOCARD-CNIC Trial (Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction) // JACC. — 2014. — Vol. 63, N 22. — P. 2356 — 2362.
31.    Rochette L., Lorin J., Zeller M. et al. Nitric oxide synthase inhibition and oxidative stress in cardiovascular diseases: possible therapeutic targets? // Pharmacol. Ther. —  2013. — Vol. 140, N 3. — Р. 239 — 257.
32.    Schulman S. P., Becker L. C., Kass D. A. et al. L-Arginine therapy in acute myocardial infarction. The vascular interaction with age in myocardial infarction (VINTAGE MI) randomized clinical trial // JAMA. — 2006. — Vol. 295, N 1. — P. 58 — 64.
33.    Szabo G., Seres L., Soos P. et al. Tetrahydrobiopterin improves cardiac and pulmonary function after cardiopulmonary bypass // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2011. — Vol. 40. — P. 695 — 700.
34.    Van de Werf F., Bax C. J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ­ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 2909 — 2945.
35.    Vizzardi E., Bonadei I., Zanini G. et al. Homocysteine and heart failure: an overview // Recent Patents on Cardiovascular Drug Discovery. — 2009. — Vol. 4. — P. 15 — 21.
36.    Xie W., Wood A. R., Lyssenko V. et al. Genetic variants associated with glycine metabolism and their role in insulin sensitivity and type 2 // Diabetes. — 2013. — Vol. 62. — P. 2141 — 2150.
37.    Zangerle R., Kurz K., Neurauter G. et al. Increased blood phenylalanine to tyrosine ratio in HIV-1 infection and correction following effective antiretroviral therapy // Brain, Behavior, and Immunity. — 2010. — Vol. 24, N 3. — Р. 403 — 408.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 16 червня 2016 р.

Яременко Олег Борисович, д. мед. н., зав кафедри внутрішніх хвороб стоматологічного факультету
01601, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13. Тел. (44) 540-96-91. E-mail: o.b.iaremenko@gmail.com

 

Соотношение уровней фенилаланина и тирозина в плазме крови как маркер индивидуального состояния эндогенных систем кардиопротекции и предиктор течения госпитального периода острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

О. Б. Яременко1, Н. Х. Иорданова1, П. Ф. Дудка1, Т. М. Кучмеровская2

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Институт биохимии имени А. В. Палладина НАН Украины, Киев

Цель работы — изучить демографические, анамнестические, исходные клинические, лабораторно-инструментальные показатели и их динамику в течение госпитального периода острого инфаркта миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST в зависимости от значения отношения фенилаланин/тирозин в плазме крови больных в день госпитализации.
Материалы и методы. Проспективно обследовано 92 пациента с ОИМ с подъемом сегмента ST (66,3 % мужчин; средний возраст — (59,2 ± 9,3) года), у которых не выполняли процедуры реваскуляризации. В зависимости от соотношения фенилаланина и тирозина в плазме крови в день госпитализации больных разделили на две группы: в I группу вошли больные с исходным отношением фенилаланин/тирозин 2,06 и меньше (n = 67), во II группу — со значением более 2,06 (n = 25). Содержание свободных аминокислот в плазме крови исследовали в день госпитализации методом ионообменной жидкостно-колоночной хроматографии.
Результаты и обсуждение. В анамнезе больных II группы чаще встречались стенокардия напряжения (84,0 по сравнению с 43,3 %, р = 0,001), перенесенный инфаркт миокарда (28,0 по сравнению с 5,97 %, р = 0,011), артериальная гипертензия (100,0 по сравнению с 77,6 %, р = 0,023) и хроническая сердечная недостаточность (84,0 по сравнению с 43,3 %, р = 0,001). В день госпитализации у них чаще диагностировали острую левожелудочковую недостаточность (ЛЖН) (72,0 по сравнению с 35,8 %, р = 0,002) и синусовую тахикардию (48,0 по сравнению с 25,4 %, р = 0,038) по сравнению с больными I группы. У больных II группы были выше исходная СОЭ ((17,3 ± 13,3) по сравнению с (10,9 ± 9,2) мм/ч, р < 0,01) и меньше — скорость клубочковой фильтрации ((70,9 ± 34,1) по сравнению с (89,1 ± 30,3) мл/мин, p < 0,05). На фоне лечения статистически значимую динамику большинства лабораторных показателей наблюдали в обеих группах больных, однако уровень глобулинемии существенно снижался на десятые сутки (на 12,0 %, р < 0,01) только в І группе. В І группе были выше исходные уровни систолического, диастолического и среднего артериального давления (на 18,2 %, р = 0,003; на 20,6 %, р = 0,00002 и на 19,5 %, р = 0,0002) по сравнению со II группой) и наблюдалось статистически значимое снижение этих показателей в течение десятидневного периода лечения. По характеристикам ЭКГ и ЭхоКГ, частоте развития систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) в день госпитализации I и II группы больных статистически значимо не отличались. Однако улучшение индекса региональной сократимости ЛЖ в течение десятидневного госпитального периода было статистически значимым только в І группе. У больных II группы чаще наблюдали осложненное течение ОИМ с подъемом сегмента ST (96,0 по сравнению с 61,2 %, р = 0,003), стойкую/позднюю ЛЖН (на третьи сутки госпитального периода и позднее) (56,0 по сравнению с 26,9 %, р = 0,009) и опасные для жизни аритмии (28,0 по сравнению с 10,5 %, р = 0,037).
Выводы. У больных с ОИМ с подъемом сегмента ST исходное значение отношения фенилаланин/тирозин в плазме крови более 2,06 как косвенный маркер дефицита тетрагидробиоптерина и ограниченных возможностей эндогенных систем кардиопротекции наблюдается у 27 % пациентов и ассоциируется с более частым развитием острой ЛЖН, лабораторного воспалительного синдрома и отсутствием гипертензивной реакции в день госпитализации. В условиях одинаковых локализации некроза миокарда, размеров ишемического повреждения, показателей систолической и диастолической функций ЛЖ в день госпитализации, содержания лечения больные с ОИМ с подъемом сегмента ST с исходным отношением фенилаланин/тирозин более 2,06 имеют значительно худший прогноз для неосложненного течения госпитального периода заболевания и восстановления региональной сократимости ЛЖ по сравнению с больными с величиной отношения фенилаланин/тирозин 2,06 и меньше.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, кардиопротекция, аминокислотный спектр плазмы крови, отношение фенилаланин/тирозин.

Список литературы:  
1.    Козаренко Т. Д. Ионообменная хроматография аминокислот. — Новосибирск: Наука, 1975. — 134 с.
2.    Мойбенко А. А., Досенко В. Е., Пархоменко А. Н. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца. — К.: Наукова думка, 2008. — 520 с.
3.    Протокол надання медичної допомоги хворим із гострим коронарним синдромом з елевацією ST (інфарктом міокарда з зубцем Q) / Наказ МОЗ України № 436 від 03.07.2006 р. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» [Електронний ресурс]. — Режим доступу: http://mozdocs.kiev.ua/view.php?id = 6057
4.    Стрес і хвороби системи кровообігу: посібник / Під ред. В. М. Коваленка та В. М. Корнацького. — К., 2015. — 354 с.
5.    Фейгенбаум Х. Эхокардиография: пер. с англ / Под ред. В. В Митькова. — 5-е изд. — М.: Видар, 1999. — 512 с.
6.    Халафян А. А. Statistica 6. Статистический анализ данных: учебник. — М.: ООО «Бином-Пресс», 2008. — 512 с.
7.    Яременко О. Б., Іорданова Н. Х., Дудка П. Ф. та ін. Можливості диференційованого підходу до призначення кардіопротекторів у хворих з гострим інфарктом міокарда зі стійкою елевацією сегмента ST з урахуванням амінокислотного спектру крові // Укр. кардіол. журн. — 2016. — № 1. — С. 29 — 40.
8.    Bendall J. K., Douglas G., McNeill E. et al. Tetrahydrobiopterin in Cardiovascular Health and Disease (review) // Antioxid. Redox Signal. — 2014. — Vol. 20, N 18. — Р. 3040 — 3077.
9.    Cardounel A. J., Xia Y., Zweier J. L. Endogenous methylarginines modulate superoxide as well as nitric oxide generation from neuronal nitric-oxide synthase: differences in the effects of monomethyl- and dimethylarginines in the presence and absence of tetrahydrobiopterin // J. Biol. Chem. — 2005. — Vol. 280. — P. 7540 — 7549.
10.    Challa S. R., Akula A., Metla S. et al. Partial role of nitric oxide in infarct size limiting effect of quercetin and rutin against ischemia-reperfusion injury in normal and diabetic rats // Indian J. Exp. Biol. — 2011. — Vol. 49, N 3. — P. 207 — 210.
11.    Cohen M. V., Downey J. M. Cardioprotection: spotlight on PKG // Br. J. Pharmacol. — 2007. — Vol. 152. — P. 833 — 834.
12.    Cunnington C., Channon K. M. Tetrahydrobiopterin: pleiotropic roles in cardiovascular pathophysiology // Heart. — 2010. — Vol. 96. — P. 1872 — 1877.
13.    Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC guidelines for the diagnosis and threatment of acute and chronic heart failure 2008 // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 2388 — 2442.
14.    Ferdinandy P., Schulz R., Baxter G. F. Interaction of cardiovascular risk factors with myocardial ischemia / reperfusion injury, preconditioning, and postconditioning // Pharmacol. Rev. — 2007. — Vol. 59. — P. 418 — 458.
15.    Ferreira A., Bettencourt P., Pestana M. et. al. Renal synthesis of dopamine in asymptomatic post-infarction left ventricular systolic dysfunction // Clinical Science. — 2000. — Vol. 99. — P. 195 — 200.
16.    Go A. S., Mozaffarian D., Roger V. L. et al. Heart disease and stroke statistics-2014 update: a report from the American Heart Association // Circulation. — 2014. — Vol. 129. — P. e28-e292.
17.    Go Y. — M. Jones D. P. Cysteine/cystine redox signaling in cardiovascular disease // Free Radic. Biol. Med. — 2011. — Vol. 50, N 4. — P. 495 — 509.
18.    Iaremenko O. B., Iordanova N. K., Dudka P. F. et al. Plasma phenylalanine / tyrosine ratio as predictor of quercetin effect on left ventricular remodeling after STEMI / International Academy of Cardiology Annual Scientific Sessions 2015 20th World Congress on Heart Disease Vancouver, B. C. Canada, July 25 — 27, 2015. — Abstracts // Cardiology. — 2015. — Vol. 131 (suppl. 2). — P. 222.
19.    Ishizuka M., Terasaki A., Kubota K. Exacerbation of prothrombin time-international normalized ratio before second polymyxin B cartridge hemoperfusion predicts poor outcome of patients with severe sepsis and/or septic shock [Електронний ресурс] // J. Surg. Res. — 2016. — Vol. 200. — P. 308 — 314. — Режим доступу до журн. http://dx.doi.org/10.1016/j.jss.2015.07.041
20.    Hausenloy D. J., Bøtker H. E., Condorelli G. et al. Translating cardioprotection for patient benefit: position paper from the Working Group of Cellular Biology of the Heart of the European Society of Cardiology // Cardiovasc. Res. — 2013. — Vol. 98. — P. 7 — 27.
21.    Hausenloy D. J., Yellon D. M. Reperfusion injury salvage kinase signalling: taking a RISK for cardioprotection // Heart Fail. Rev. — 2007. — Vol. 12. — P. 217 — 234.
22.    Heusch G. Cardioprotection: chances and challenges of its translation to the clinic // Lancet. — 2013. — Vol. 281 (Issue 9861). — P. 166 — 175.
23.    Heusch G. Kleinbongard P., Skyschally A. et al. The coronary circulation in cardioprotection: more than just one confounder // Cardiovasc. Res. — 2012. — Vol. 94. — P. 237 — 245.
24.    Lecour S. Activation of the protective Survivor Activating Factor Enhancement (SAFE) pathway against reperfusion injury: does it go beyond the RISK pathway? // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2009. — Vol. 47. — P. 32 — 40.
25.    Lichter-Konecki U., Hipke C. M., Konecki D. S. Human phenylalanine hydroxylase gene expression in kidney and other nonhepatic tissues // Mol. Gen. Metab. — 1999. — Vol. 67, N 4. — Р. 308 — 316.
26.    Mangge H., Schnedl W. J., SchrЁocksnadel S. et al. Immune activation and inflammation in patients with cardiovascular disease are associated with elevated phenylalanine to tyrosine ratios // Pteridines. — 2013. — Vol. 24. — P. 51 — 55.
27.    Murr C., Grammer T. B., Meinitzer A. et al. Immune activation and inflammation in patients with cardiovascular disease are associated with higher phenylalanine to tyrosine ratios: The Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health Study [Електронний ресурс] // Journal of Amino Acids. — 2014. — Режим доступу до журн. http://dx.doi.org/10.1155/2014/783730
28.    Neurauter G., Schrёocksnadel K., Scholl-Bёurgi S. et al. Chronic immune stimulation correlates with reduced phenylalanine turnover // Current Drug Metabolism. — 2008. — Vol. 9, N 7. — P. 622 — 627.
29.    Piper H. M., Garcia-Dorado D. Reducing the impact of myocardial ischaemia/reperfusion injury // Cardiovasc. Res. — 2012. — Vol. 94. — P. 165 — 167.
30.    Pizarro G., Fernández-Friera L., Fuster V. et al. Long-term benefit of early pre-reperfusion metoprolol administration in patients with acute myocardial infarction results from the METOCARD-CNIC Trial (Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction) // JACC. — 2014. — Vol. 63, N 22. — P. 2356 — 2362.
31.    Rochette L., Lorin J., Zeller M. et al. Nitric oxide synthase inhibition and oxidative stress in cardiovascular diseases: possible therapeutic targets? // Pharmacol. Ther. —  2013. — Vol. 140, N 3. — Р. 239 — 257.
32.    Schulman S. P., Becker L. C., Kass D. A. et al. L-Arginine therapy in acute myocardial infarction. The vascular interaction with age in myocardial infarction (VINTAGE MI) randomized clinical trial // JAMA. — 2006. — Vol. 295, N 1. — P. 58 — 64.
33.    Szabo G., Seres L., Soos P. et al. Tetrahydrobiopterin improves cardiac and pulmonary function after cardiopulmonary bypass // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2011. — Vol. 40. — P. 695 — 700.
34.    Van de Werf F., Bax C. J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ­ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 2909 — 2945.
35.    Vizzardi E., Bonadei I., Zanini G. et al. Homocysteine and heart failure: an overview // Recent Patents on Cardiovascular Drug Discovery. — 2009. — Vol. 4. — P. 15 — 21.
36.    Xie W., Wood A. R., Lyssenko V. et al. Genetic variants associated with glycine metabolism and their role in insulin sensitivity and type 2 // Diabetes. — 2013. — Vol. 62. — P. 2141 — 2150.
37.    Zangerle R., Kurz K., Neurauter G. et al. Increased blood phenylalanine to tyrosine ratio in HIV-1 infection and correction following effective antiretroviral therapy // Brain, Behavior, and Immunity. — 2010. — Vol. 24, N 3. — Р. 403 — 408.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Значення рівнів фракталкіну й асиметричного диметиларгініну в діагностиці атеросклеротичного ураження коронарних судин у хворих із супутнім цукровим діабетом 2 типу і без нього

Л. В. Журавльова, Н. А. Лопіна

Харківський національний медичний університет

Мета роботи — оцінити рівні фракталкіну й асиметричного диметиларгініну (АДМА) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) залежно від наявності цукрового діабету (ЦД) 2 типу й характеру ураження коронарних артерій, а також їх значення в прогнозуванні наявності та вираженості атеросклеротичного ураження коронарних судин.
Матеріали і методи. Обстежено 131 пацієнта з ІХС: 89 чоловіків і 42 жінки, середній вік яких становив (59,6 ± 9,11) року. Залежно від наявності ЦД 2 типу хворих на ІХС розподілили на дві групи: 1-ша група (n = 70) — хворі із супутнім ЦД 2 типу, 2-га група (n = 61) — без супутнього ЦД 2 типу. Усім пацієнтам для верифікації діагнозу ІХС проводили коронарографію. У всіх хворих оцінювали рівні фракталкіну й АДМА.
Результати та обговорення. У пацієнтів з ІХС як із супутнім ЦД 2 типу, так і без ЦД статистично значуще підвищені рівні фракталкіну й АДМА порівняно з групою контролю (р < 0,05). У пацієнтів з гемодинамічно значущими стенозами коронарних артерій статистично значуще підвищений рівень фракталкіну (р < 0,05), тимчасом як рівень АДМА вірогідно не відрізняється між підгрупами залежно від наявності гемодинамічно значущих стенозів коронарних артерій (р > 0,05). В осіб з дифузним ураженням коронарних артерій як із супутнім ЦД 2 типу, так і без нього рівень фракталкіну статистично значуще вищий, ніж в осіб без дифузного ураження коронарних артерій (р < 0,05). У пацієнтів з ІХС та супутнім ЦД 2 типу на тлі дифузного ураження коронарних артерій статистично значуще підвищений рівень АДМА порівняно з пацієнтами без дифузного ураження коронарних судин (р < 0,05). В осіб з ІХС без супутнього ЦД 2 типу відзначалася статистично незначуща тенденція до підвищення рівня АДМА при дифузному ураженні коронарних судин (р > 0,05). При порівнянні площ під ROC-кривими рівнів фракталкіну й АДМА для прогнозування наявності атеросклеротичного ураження коронарних судин встановлено значну діагностичну цінність рівня АДМА, проте щодо прогнозування наявності дифузного ураження коронарних судин більшу діагностичну цінність мав рівень фракталкіну.
Висновки. Визначення рівнів фракталкіну й АДМА має велике значення як для прогнозування наявності атеросклеротичного ураження коронарних судин, так і для діагностики гемодинамічно значущих стенозів коронарних артерій та дифузного ураження коронарного русла.

Ключові слова: фракталкін, асиметричний диметиларгінін, атеросклероз коронарних судин, цукровий діабет 2 типу.

Список літератури:  
1.    Бідучак А. С., Шкробанець І. Д., Леонець С. І. Епідеміологічні особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Чернівецькій області // Буковинський медичний вісник. — 2013. — Т. 17, № 3 (67). — Ч. 2. — С. 100 — 103.
2.    Москаленко В. Ф., Гульчій О. П., Голубчиков М. В. та ін. Біостатистика / За ред. В. Ф. Москаленка. — К.: Книга плюс, 2009. — 184 с.
3.    Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC // Рос. кардиол. журн. — 2014. — № 3 (107). — С. 6 — 70.
4.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. — К., 2016. — 177 с.
5.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152. — 61 с.
6.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: цукровий діабет 2 типу (наказ МОЗ № 1118 від 21.12.2012 р.). — 115 с.
7.    Huang Y., Cai X., Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Ann. Med. — 2014. — Vol. 46. — P. 684 — 692.
8.    Ikejima H., Imanishi T., Tsujioka H. et al. Upregulation of fractalkine and its receptor, CX3CR1, is associated with coronary plaque rupture in patients with unstable angina pectoris // Circ. J. — 2010. — Vol. 74. — Р. 337 — 345.
9.    Kim K-W., Vallon-Eberhard A., Zigmond E. et al. In vivo structure/function and expression analysis of the CX3C chemokine fractalkine // Blood. — 2011. — Vol. 118. — Р. e156 — e167.
10.    Liu H., Jiang D., Zhang S., Ou B. Aspirin inhibits fractalkine expression in atherosclerotic plaques and reduces atherosclerosis in ApoE gene knockout mice // Cardiovasc. Drugs and Ther. — 2010. — Vol. 24. — Р. 17 — 24.
11.    Maas R., Quitzau K., Schwedhel E. et al. Asymmetrical dimethylarginine (ADMA) and coronary endothelial function in patients with coronary artery disease and mild hypercholesterolemia // Atherosclerosis. — 2007. — Vol. 191. — P. 211 — 219.
12.    Maegdefessel L., Schlitt A., Pippig S. et al. Patients with insulin-dependent diabetes or coronary heart disease following rehabilitation express serum fractalkine levels similar to those in healthy control subjects // Vascular Health and Risk Management. — 2009. — Vol. 5. — Р. 849 — 857.
13.    Poupel L., Boissonnas A., Hermand P. et al. Pharmacological inhibition of the chemokine receptor, CX3CR1, reduces atherosclerosis in mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2013. — Vol. 33. — P. 2297 — 2305.
14.    Sibal L., Agarwal S. C., Home P. D., Boger R. H. The Role of Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) in Endothelial Dysfunction and Cardiovascular Disease // Curr. Cardiol. Reviews. — 2010. — Vol. 6, suppl. 2. — P. 82 — 90.
15.    Shah R., Hinkle C. C., Ferguson J. F. et al. Fractalkine is a novel human adipochemokine associated with type 2 diabetes // Diabetes. — 2011. — Vol. 60. — Р. 1512 — 1518.
16.    Standards of medical care in diabetes — 2016. American Diabetes Association // Diabetes Care. — 2016. — Vol. 39 (suppl. 1). — S.1 — S.109.
17.    Wang D., Gill P. S., Chabrashvili T. et al. Isoform-specific regulation by N (G), N (G)-dimethylarginine dimethylaminohydrolase of rat serum asymmetric dimethylarginine and vascular endothelium-derived relaxing factor NO // Circulation Res. — 2007. — Vol. 101. — P. 627 — 635.
18.    White G. E., Tan T. C., John A. E. et al. Fractalkine has anti-apoptotic and proliferative effects on human vascular smooth muscle cells via epidermal growth factor receptor signaling // Cardiovasc. Res. — 2010. — Vol. 85. — Р. 825 — 835.
19.    Xuan C., Tian Q. W., Li H. et al. Levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous nitric oxide synthase inhibitor, and risk of coronary artery disease: A meta-analysis based on 4713 participants // Eur. J. Prevent. Cardiol. — 2016. — Vol. 23, suppl. 5. — P. 502 — 510.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

Журавльова Лариса Володимирівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3
E-mail: l.zhuravlyova@mail.ru

 

Значение уровней фракталкина и асимметричного диметиларгинина в диагностике атеросклеротического поражения коронарных сосудов у больных с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа и без него

Л. В. Журавлёва, Н. А. Лопина

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — оценить уровни фракталкина и асимметричного диметиларгинина (АДМА) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от наличия сахарного диабета (СД) 2 типа и характера поражения коронарных артерий, а также их значение в прогнозировании наличия и выраженности атеросклеротического поражения коронарных сосудов.
Материалы и методы. Обследован 131 пациент с ИБС: 89 мужчин и 42 женщины, средний возраст которых составил (59,6 ± 9,1) года. В зависимости от наличия СД 2 типа больных с ИБС разделили на две группы: 1-я группа (n = 70) — пациенты с сопутствующим СД 2 типа, 2-я группа (n = 61) — без сопутствующего СД 2 типа. Всем больным для верификации диагноза ИБС проводили коронарографию. У всех больных оценивали уровни фракталкина и АДМА.
Результаты и обсуждение. У пациентов с ИБС как с сопутствующим СД 2 типа, так и без СД статистически значимо повышены уровни фракталкина и АДМА по сравнению с группой контроля (р < 0,05). У пациентов с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий статистически значимо повышен уровень фракталкина (р < 0,05), в то время как уровень АДМА статистически значимо не различался между подгруппами в зависимости от наличия гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий (р > 0,05). У пациентов с ИБС с диффузным поражением коронарных артерий как с сопутствующим СД 2 типа, так и без него уровень фракталкина статистически значимо выше, чем у лиц без диффузного поражения коронарных артерий (р < 0,05). У пациентов с ИБС и сопутствующим СД 2 типа на фоне диффузного поражения коронарных артерий статистически значимо повышен уровень АДМА по сравнению с пациентами без диффузного поражения коронарных сосудов (р < 0,05). У лиц с ИБС без сопутствующего СД 2 типа отмечали статистически незначимую тенденцию повышения уровня АДМА при диффузном поражении коронарных сосудов (р > 0,05). При сравнении площади под ROC-кривыми уровней фракталкина и АДМА для прогнозирования наличия атеросклеротического поражения коронарных сосудов установлена диагностическая ценность уровня АДМА, однако для прогнозирования наличия диффузного поражения коронарных сосудов большей диагностической ценностью обладал уровень фракталкина.
Выводы. Определение уровня фракталкина и АДМА имеет большое значение как в прогнозировании наличия атеросклеротического поражения коронарных сосудов, так и в диагностике гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий, диффузного поражения коронарного русла, что способствует профилактике развития осложнений ИБС.

Ключевые слова: фракталкин, асимметричный диметиларгинин, атеросклероз коронарных сосудов, сахарный диабет 2 типа.

Список литературы:  
1.    Бідучак А. С., Шкробанець І. Д., Леонець С. І. Епідеміологічні особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Чернівецькій області // Буковинський медичний вісник. — 2013. — Т. 17, № 3 (67). — Ч. 2. — С. 100 — 103.
2.    Москаленко В. Ф., Гульчій О. П., Голубчиков М. В. та ін. Біостатистика / За ред. В. Ф. Москаленка. — К.: Книга плюс, 2009. — 184 с.
3.    Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC // Рос. кардиол. журн. — 2014. — № 3 (107). — С. 6 — 70.
4.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. — К., 2016. — 177 с.
5.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152. — 61 с.
6.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: цукровий діабет 2 типу (наказ МОЗ № 1118 від 21.12.2012 р.). — 115 с.
7.    Huang Y., Cai X., Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Ann. Med. — 2014. — Vol. 46. — P. 684 — 692.
8.    Ikejima H., Imanishi T., Tsujioka H. et al. Upregulation of fractalkine and its receptor, CX3CR1, is associated with coronary plaque rupture in patients with unstable angina pectoris // Circ. J. — 2010. — Vol. 74. — Р. 337 — 345.
9.    Kim K-W., Vallon-Eberhard A., Zigmond E. et al. In vivo structure/function and expression analysis of the CX3C chemokine fractalkine // Blood. — 2011. — Vol. 118. — Р. e156 — e167.
10.    Liu H., Jiang D., Zhang S., Ou B. Aspirin inhibits fractalkine expression in atherosclerotic plaques and reduces atherosclerosis in ApoE gene knockout mice // Cardiovasc. Drugs and Ther. — 2010. — Vol. 24. — Р. 17 — 24.
11.    Maas R., Quitzau K., Schwedhel E. et al. Asymmetrical dimethylarginine (ADMA) and coronary endothelial function in patients with coronary artery disease and mild hypercholesterolemia // Atherosclerosis. — 2007. — Vol. 191. — P. 211 — 219.
12.    Maegdefessel L., Schlitt A., Pippig S. et al. Patients with insulin-dependent diabetes or coronary heart disease following rehabilitation express serum fractalkine levels similar to those in healthy control subjects // Vascular Health and Risk Management. — 2009. — Vol. 5. — Р. 849 — 857.
13.    Poupel L., Boissonnas A., Hermand P. et al. Pharmacological inhibition of the chemokine receptor, CX3CR1, reduces atherosclerosis in mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2013. — Vol. 33. — P. 2297 — 2305.
14.    Sibal L., Agarwal S. C., Home P. D., Boger R. H. The Role of Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) in Endothelial Dysfunction and Cardiovascular Disease // Curr. Cardiol. Reviews. — 2010. — Vol. 6, suppl. 2. — P. 82 — 90.
15.    Shah R., Hinkle C. C., Ferguson J. F. et al. Fractalkine is a novel human adipochemokine associated with type 2 diabetes // Diabetes. — 2011. — Vol. 60. — Р. 1512 — 1518.
16.    Standards of medical care in diabetes — 2016. American Diabetes Association // Diabetes Care. — 2016. — Vol. 39 (suppl. 1). — S.1 — S.109.
17.    Wang D., Gill P. S., Chabrashvili T. et al. Isoform-specific regulation by N (G), N (G)-dimethylarginine dimethylaminohydrolase of rat serum asymmetric dimethylarginine and vascular endothelium-derived relaxing factor NO // Circulation Res. — 2007. — Vol. 101. — P. 627 — 635.
18.    White G. E., Tan T. C., John A. E. et al. Fractalkine has anti-apoptotic and proliferative effects on human vascular smooth muscle cells via epidermal growth factor receptor signaling // Cardiovasc. Res. — 2010. — Vol. 85. — Р. 825 — 835.
19.    Xuan C., Tian Q. W., Li H. et al. Levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous nitric oxide synthase inhibitor, and risk of coronary artery disease: A meta-analysis based on 4713 participants // Eur. J. Prevent. Cardiol. — 2016. — Vol. 23, suppl. 5. — P. 502 — 510.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

6. Оригінальні дослідження

 

Ендотеліальна дисфункція і її взаємозв’язок із морфофункціональним станом серця та артерій у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, ускладненою хронічною серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка

Л. М. Єна, В. О. Ярош

ДУ «Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ

Мета роботи — визначити функціональний стан судинного ендотелію, морфофункціональний стан серця та магістральних артерій у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ), ускладненою хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ).
Матеріали і методи. 120 хворих віком (67,8 ± 1,2) року, з яких 30 — пацієнти з ГХ без ознак ХСН та 90 — з ГХ, ускладненою ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, обстежено за допомогою тесту із шестихвилинною ходьбою, допплер-ехокардіографії та з визначенням ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД). Показники центральної гемодинаміки та пружно-еластичні властивості аорти оцінювали осцилометричним методом.
Результати та обговорення. У хворих на ГХ без ХСН ступінь ЕЗВД у 3 рази вищий, ніж у хворих на ГХ з ХСН зі збереженою ФВ ЛШ ((7,4 ± 1,1) і (2,3 ± 0,6) % відповідно). Ендотеліальна дисфункція притаманна всім хворим із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, тимчасом як у пацієнтів лише з ГХ виявлялася тільки у 40 %. Превалював недостатній ступінь ЕЗВД, який реєстрували у 64 (71 %) хворих із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ. Встановлено обернений зв’язок між ступенем ЕЗВД та якістю життя згідно з Міннесотським опитувальником (r = –0,40; р < 0,01) і пряму залежність ЕЗВД з дистанцією шестихвилинної ходьби (r = 0,37; р < 0,01). Реєстрували збільшення локальної жорсткості аорти в пацієнтів із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ у 2 рази порівняно з групою контролю (р < 0,02) та прискорення швидкості поширення пульсової хвилі в аорті на 37 % (р < 0,001). Відзначено паралелізм між зростанням жорсткості аорти (швидкість поширення пульсової хвилі) та погіршенням функціонального стану ендотелію (ЕЗВД) (r = –0,2; р < 0,05). У хворих із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ встановлено потовщення комплексу інтима — медіа, що лежить в основі погіршення еластичних характеристик аорти. На тлі вираженішого ступеня гіпертрофії ЛШ при ХСН (індекс маси міокарда ЛШ становив (133 ± 3) порівняно зі (115 ± 6) г/м2) та збільшення розмірів лівого передсердя ((3,85 ± 0,05) см порівняно з (3,67 ± 0,07) см) виявлено кореляційний зв’язок між ЕЗВД та індексом маси міокарда ЛШ (r = –0,25; р < 0,05).
Висновки. Порушення ендотеліальної функції, виявлене у 100 % хворих на ГХ з ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, поєднується з підвищенням жорсткості магістральних артерій еластичного типу, наростанням ступеня гіпертрофії ЛШ та порушенням діастолічної функції.

Ключові слова: ендотеліальна функція, артеріальна ригідність, швидкість поширення пульсової хвилі, похилий вік.

Список літератури:  
1.    Воронков Л. Г., Амосова К. М., Багрій А. Е. Рекомендації Асоціації кардіологів України та Української асоціації фахівців із серцевої недостатності з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності // Укр. кардіол. журн. — 2014. — Дод. 1. — С. 6 — 8.
2.    Шишкин А. Н., Лындина М. Л.Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия // Артериальная гипертензия. — 2008. — Т.14, № 4. — С. 315 — 319.
3.    Ageenkova O. A., Purygina M. A. Central aortic blood pressure, augmentation index, and reflected wave transit time: reproducibility and repeatability of data obtained by oscillometry // Vascular Health and Risk Management. — 2011. — Vol. 7. — Р. 649 — 656.
4.    Bell V., Mitchell G. F. [abstract]. Influence of vascular function and pulsatile hemodynamics on cardiac function // Curr. Hypertens. Rep. — 2015. — Vol. 17, N 9. — P. 580.
5.    Bell V., Sigurdsson S., Westenberg J. J. et al. Relations between aortic stiffness and left ventricular structure and function in older participants in the Age, Gene/Environment Susceptibility-Reykjavik Study // Circ. Cardiovasc. Imaging. — 2015. — Vol. 8, N 4. — e003039. — doi: 10.1161/CIRCIMAGING.114.003039.
6.    Celermajer D. S., Sorensen K. E., Gooch V. M. et al. Non-invasive detection of mediated brachial artery vasodilatation in human subjects // Circulat. Res. — 1992. — Vol. 340. — P. 1111 — 1115.
7.    Faber M., Moller-Hou G. The human aorta. Part V. Collagen and elastin in the normal and hypertensive aorta // Acta Pathol. Microbiol. Scand. — 1952. — Vol. 31. — Р. 377 — 382.
8.    Flammer A. J., Anderson T., Celermajer D. S. et al. The Assessment of Endothelial Function — From Research into Clinical Practice // Circulation. — 2012. — Vol. 126, N 6. — P. 753 — 767.
9.    Giamouzis G., Schelbert E. B., Butler J. Growing Evidence Linking Microvascular Dysfunction With Heart Failure With Preserved Ejection Fraction // J. Am. Heart Assoc. — 2016. — Vol. 5, N 2. — e003259. — doi: 10.1161/JAHA.116.003259.
10.    Harris R. A., Nishiyama S. K., Wray D. W. et al. Ultrasound Assessment of Flow-Mediated Dilation // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 1075 — 1085.
11.    Harvey A., Montezano A. C., Lopes R. A. et al. Vascular Fibrosis in Aging and Hypertension: Molecular Mechanisms and Clinical Implications // Can. J. Cardiol. — 2016. — Vol. 32, N 5. — Р. 659 — 668.
12.    Mackenzie I. S., Wilkinson I. B., Cockcroft J. R. Assessment of arterial stiffness in clinical practice // QJM: An International Journal of Medicine. — 2002. — Vol. 95, N 2. — P. 67 — 74.
13.    Marti C. N., Gheorghiade M., Kalogeropoulos A. P. et al. Endothelial dysfunction,arterial stiffness, and heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2012. — Vol. 60, N 16. — P. 1455 — 1469.
14.    Munakata M., Nunokawa T., Ito N. et al. Clinical usefulness of novel measurement device for pulse wave velocity in human [abstract] // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19, N 2. — P. 23.
15.    Ruggiero D. Paolillo S., Ratta G. D. et al. Endothelial function as a marker of pre-clinical atherosclerosis: assessment techniques and clinical implications // Monaldi Arch. Chest Dis. — 2013. — Vol. 80, N 3. — P. 106 — 110.
16.    Thijssen D. H., Black M. A., Pyke K. E. et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2011. — Vol. 300, N 1. — P. 2 — 12.
17.    Tschöpe C., Van Linthout S. New insights in (inter)cellular mechanisms by heart failure with preserved ejection fraction // Curr. Heart Fail. Rep. — 2014. — Vol. 11, N 4. — P. 436 — 444.
18.    Yamashina A., Tomiyama H., Takeda K. Validity, reproducibility and clinical significance brachial-ankle pulse wave velocity measurement // Hypertens. Res. — 2002. — Vol. 25, N 3. — P. 359 — 364.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 17 червня 2016 р.

Єна Лариса Михайлівна, д. мед. н., проф., зав. відділу клінічної та епідеміологічної кардіології
04114, м. Київ, вул. Вишгородська, 67

 

Эндотелиальная дисфункция и ее взаимосвязь с морфофункциональным состоянием сердца и артерий у пациентов с гипертонической болезнью, осложненной хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка

Л. М. Ена, В. А. Ярош

ГУ «Институт геронтологии им. Д. Ф. Чеботарева НАМН Украины», Киев

Цель работы — определить функциональное состояние сосудистого эндотелия, упруго-эластических свойств магистральных артерий и морфофункционального состояния сердца у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ), осложненной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).
Материалы и методы. 120 больных в возрасте (67,8 ± 1,2) года, из которых 30 пациентов с ГБ без признаков ХСН и 90 — с ГБ, осложненной ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, обследованы с использованием теста с шестиминутной ходьбой, допплер-эхокардиографии и с определением эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД). Показатели центральной гемодинамики и упруго-эластические свойства аорты оценивали осциллометрическим методом.
Результаты и обсуждение. У больных ГБ без ХСН степень ЭЗВД в 3 раза выше, чем у больных ГБ с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (соответственно (7,4 ± 1,1) и (2,3 ± 0,6) %). Наличие эндотелиальной дисфункции характерно для всех больных с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, в то время как при изолированной ГБ эндотелиальную дисфункцию регистрировали у 40 % пациентов. Недостаточная степень ЭЗВД была превалирующей у 71 % больных с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ. Установлена отрицательная связь между степенью ЭЗВД и качеством жизни согласно Миннесотскому опроснику (r = –0,4; р < 0,01) и прямая зависимость ЭЗВД с дистанцией шестиминутной ходьбы (r = 0,37; р < 0,01). Регистрировали увеличение локальной жесткости аорты у больных с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ в 2 раза по сравнению с группой контроля (р < 0,02) и ускорение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) по аорте на 37 % (р < 0,001). Жесткость аорты (СРПВ) повышалась параллельно с ухудшением функционального состояния эндотелия (ЭЗВД) (r = –0,2; р < 0,05). У больных с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ установлено утолщение комплекса интима — медиа, что лежит в основе механизма повышения жесткости аорты. На фоне более выраженной степени гипертрофии ЛЖ при ХСН (индекс массы миокарда ЛЖ составил (133 ± 3) по сравнению с (115 ± 6) г/м2) и увеличения размеров левого предсердия ((3,85 ± 0,05) по сравнению с (3,67 ± 0,07) см) обнаружена корреляционная зависимость между ЭЗВД и индексом массы миокарда ЛЖ (r = –0,25; р < 0,05).
Выводы. Нарушение эндотелиальной функции, выявленное у 100 % больных с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, сочетается с повышением жесткости магистральных артерий эластичного типа, нарастанием степени гипертрофии ЛЖ и нарушением диастолической функции.

Ключевые слова: эндотелиальная функция, артериальная ригидность, скорость распространения пульсовой волны, пожилой возраст.

Список литературы:

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Довготривала виживаність хворих із первинними системними некротизивними васкулітами

О. Б. Яременко, Л. Б. Петелицька

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — дослідити довготривалу виживаність хворих із вузликовим поліартеріїтом (ВП) та з васкулітами, асоційованими з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами (АНЦА-асоційовані васкуліти), з визначенням предикторів низької виживаності.
Матеріали і методи. У дослідження залучено 53 хворих із ВП та 49 хворих з АНЦА-асоційованими васкулітами (гранулематоз із поліангіїтом (ГПА) — 27 осіб, мікроскопічний поліангіїт (МПА) — 10, еозинофільний гранулематоз із поліангіїтом — 12). Серед хворих з ВП 19 (35,8 %) жінок і 34 (64,2 %) чоловіки, вік у середньому — 41,5 року. Серед хворих з АНЦА-асоційованими васкулітами — 34 (69,4 %) жінки і 15 (30,6 %) чоловіків, вік у середньому — 48,5 року. Тривалість спостереження за хворими становила в середньому 92 міс для ВП і 62 міс для АНЦА-асоційованих васкулітів. Під час аналізу виживаності оцінювали демографічні, клінічні й лабораторні параметри, а також Бірмінгемський індекс активності васкулітів (BVAS). Для дослідження кумулятивної виживаності хворих використовували метод Каплана — Мейєра, а для порівняння виживаності в групах — узагальнений критерій Вілкоксона — Гехана. Предиктори низької виживаності хворих визначали методом регресійного аналізу шляхом створення моделі пропорційних інтенсивностей Кокса.
Результати та обговорення. За час спостереження померли 15 (28,3 %) хворих із ВП і 6 (12,2 %) хворих з АНЦА-асоційованими васкулітами — 4 пацієнти з MПA і 2 з ГПА. Основними причинами смерті хворих із первинними системними васкулітами були зумовлена активністю захворювання поліорганна недостатність (47,6 %), ниркова недостатність (23,8 %) та інфекційні ускладнення (28,6 %). За даними аналізу, 25 % пацієнтів із ВП помирають протягом перших 7 років, а 50 % таких хворих не живуть більше 17 років. Виживаність хворих із ВП та АНЦА-асоційованими васкулітами під час 1-го, 3-го, 5-го і 10-го року спостереження становила 88,6; 84,2; 81,8; 68,2 % і 91,8; 87,6; 87,6; 76,7 % відповідно. Гендерні кумулятивні функції виживання хворих з різними первинними системними васкулітами статистично значуще не відрізняються, а у хворих з ВП вік у дебюті захворювання більше 60 років знижує виживаність. Несприятливі прогностичні чинники у хворих з ВП — підвищення рівня креатиніну більше 140 мкмоль/л, наявність міокардиту та вік більше 60 років, а у хворих з АНЦА-асоційованими васкулітами — підвищення рівня креатиніну більше 176 мкмоль/л і наявність геморагічного альвеоліту.
Висновки. Незважаючи на стандартне лікування, прогноз пацієнтів з первинними системними васкулітами залишається несприятливим: кумулятивна виживаність хворих із ВП протягом перших десяти років знижується з 89 % (під час 1-го року) до 68 %, що нижче порівняно з хворими з АНЦА-асоційованими васкулітами — з 92 % (під час 1-го року) до 77 %. Предиктори низької виживаності хворих з ВП — підвищення рівня креатиніну більше 140 мкмоль/л, наявність міокардиту та вік більше 60 років, а у хворих з АНЦА-асоційованими васкулітами — підвищення рівня креатиніну більше 176 мкмоль/л та наявність геморагічного альвеоліту. Визначення несприятливих прогностичних факторів може мати значення для інтенсифікації схем індукційної терапії.

Ключові слова: первинний системний васкуліт, АНЦА-асоційовані васкуліти, вузликовий поліартеріїт, виживаність.

Список літератури:  
1.    Халафян А. А. Statistica 6. Статистичний аналіз даних: підручник. — М., 2008. — 512 с.
2.    Aasarod K., Iversen B., Hammerstrom J. et al. Wegener’s granulomatosis: clinical course in 108 patients with renal involvement // Nephrol. Dial Transplant. — 2000. — Vol. 15. — Р. 611 — 618.
3.    Flossmann O., Berden A., de Groot K. et al. Long-term patient survival in ANCA-associated vasculitis // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70, N 3. — Р. 488 — 494.
4.    Guillevin L., Dörner T. Vasculitis: mechanisms involved and clinical manifestations // Arthritis Res. Ther. — 2007. — Vol. 9, N 2. — Р. 9.
5.    Guillevin L., Lhote F., Gayraud M. et al. Prognostic factors in polyarteritis nodosa and Churg-Strauss syndrome. A prospective study in 342 patients // Medicine Baltimore. — 1996. — Vol. 75. — Р. 17 — 28.
6.    Guillevin L., Pagnoux C., Seror R. et al. The Five-Factor Score revisited: assessment of prognoses of systemic necrotizing vasculitides based on the French Vasculitis Study Group (FVSG) cohort // Medicine (Baltimore). — 2011. — Vol. 90, N 1. — Р. 19 — 27.
7.    Harper L., Savage C. ANCA-associated renal vasculitis at the end of the twentieth century — a disease of older patients // Rheumatology. — 2005. — Vol. 44. — Р. 495 — 501.
8.    Hogan S., Falk R., Chin H. et al. Predictors of relapse and treatment resistance in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated small-vessel vasculitis // Ann. Intern. Med. — 2005. — Vol. 143. — Р. 621 — 631.
9.    Holle J. Gross W., Latza U. et al. Improved outcome in 445 patients with Wegener’s granulomatosis in a German vasculitis center over four decades // Arthritis Rheum. — 2011. — Vol. 63. — Р. 257 — 266.
10.    Jennette J. Overview of the 2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides // Clin. Exp. Nephrol. — 2013. — Vol. 7, N 5. — Р. 603 — 606.
11.    Jennette J., Falk R., Andrassy K. et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference // Arthritis Rheum. — 1994. — Vol. 37. — P. 187 — 192.
12.    Lightfoot R., Michel В., Bloch D. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa // Arthritis Rheum. — 1990. — Vol. 33. — P. 88 — 93.
13.    Mukhtyar C., Guillevin L., Cid M. et al. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68, N 3. — Р. 310 — 327.
14.    Mukhtyar C., Lee R., Brown D. et al. Modification and validation of the Birmingham vasculitis activity score (Version 3) // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. — P. 1827 — 1832.
15.    Pagnoux C., Seror R., Henegar C. et al. Clinical features and outcomes in 348 patients with polyarteritis nodosa: a systematic retrospective study of patients diagnosed between 1963 and 2005 and entered into the French Vasculitis Study Group Database // Arthritis Rheum. — 2010. — Vol. 62. — P. 616 — 626.
16.    Phillip R., Luqmani R. Mortality in systemic vasculitis: a systematic review // Clin. Exp. Rheumatol. — 2008. — Vol. 26, N 5. — Р. 94 — 104.
17.    Slot M., Tervaert J., Franssen C. et al. Renal survival and prognostic factors in patients with PR3-ANCA associated vasculitis with renal involvement // Kidney Int. — 2003. — Vol. 63. — Р. 670 — 677.
18.    Watts R. A. Vasculitis in Clinical. — Practice Oxford University Press, 2008. — P. 4 — 5.
19.    Weidner S., Geuss S., Hafezi-Rachti S. et al. ANCA-associated vasculitis with renal involvement: an outcome analysis // Nephrol. Dial Transplant. — 2004. — Vol. 19. — Р. 1403 — 1411.
20.    Westman K., Bygren P., Olsson H. et al. Relapse rate, renal survival, and cancer morbidity in patients with Wegener’s granulomatosis or microscopic polyangiitis with renal involvement // J. Am. Soc. Nephrol. — 1998. — Vol. 9. — Р. 842 — 852.
21.    Westman K., Flossmann O., Gregorini G. The long-term outcomes of systemic vasculitis // Nephrol. Dial Transplant. — 2015. — Vol. 30, N 1. — Р. 60 — 66.
22.    Westman K., Selga D., Isberg P. et al. High proteinase 3-anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA) level measured by the capture enzyme-linked immunosorbent assay method is associated with decreased patient survival in ANCA-associated vasculitis with renal involvement // J. Am. Soc. Nephrol. — 2003. — Vol. 14. — Р. 2926 — 2933.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 17 червня 2016 р.
Петелицька Любов Богданівна, аспірант кафедри
внутрішніх хвороб стоматологічного факультету
E-mail: l.pavliv@yandex.ua

 

Долгосрочная выживаемость больных с первичными системными некротизирующими васкулитами

О. Б. Яременко, Л. Б. Петелицкая

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — изучить долговременную выживаемость больных с узелковым полиартериитом (УП) и васкулитами, ассоциированными с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА-ассоциированные васкулиты), с определением предикторов низкой выживаемости.
Материалы и методы. В исследование включено 53 больных с УП и 49 больных с АНЦА-ассоциированными васкулитами (гранулематоз с полиангиитом (ГПА) — 27 лиц, микроскопический полиангиит (МПА) — 10, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом — 12). Среди больных с УП 19 (35,8 %) женщин и 34 (64,2 %) мужчины, возраст в среднем — 41,5 года. Среди больных с АНЦА-ассоциированными васкулитами — 34 (69,4 %) женщины и 15 (30,6 %) мужчин, возраст в среднем — 48,5 года. Продолжительность наблюдения за больными составила в среднем 92 мес для УП и 62 мес для АНЦА-ассоциированных васкулитов. При анализе выживаемости оценивали демографические, клинические и лабораторные параметры, а также Бирмингемский индекс активности васкулитов (BVAS). Для исследования кумулятивной выживаемости больных использовали метод Каплана — Мейера, а для сравнения выживаемости в группах — обобщенный критерий Вилкоксона — Гехана. Предикторы низкой выживаемости больных определяли методом регрессионного анализа с помощью создания модели пропорциональных интенсивностей Кокса.
Результаты и обсуждение. За время наблюдения умерли 15 (28,3 %) больных с УП и 6 (12,2 %) больных с АНЦА-ассоциированными васкулитами — 4 пациента с МПА и 2 с ГПА. Основными причинами смерти больных с первичными системными васкулитами были обусловленная активностью заболевания полиорганная недостаточность (47,6 %), почечная недостаточность (23,8 %) и инфекционные осложнения (28,6 %). По данным анализа, 25 % пациентов с УП умирают в течение первых 7 лет, а 50 % таких больных не живут дольше 17 лет. Выживаемость больных с УП и АНЦА-ассоциированными васкулитами во время 1-го, 3-го, 5-го и 10-го года наблюдения составила 88,6; 84,2; 81,8; 68,2 % и 91,8; 87,6; 87,6; 76,7 % соответственно. Гендерные кумулятивные функции выживаемости больных при различных первичных системных васкулитах статистически значимо не отличаются, а у больных с УП возраст в дебюте заболевания более 60 лет снижает выживаемость. Неблагоприятными прогностическими факторами у больных с УП являются повышение уровня креатинина более 140 мкмоль/л, наличие миокардита и возраст старше 60 лет, а у больных с АНЦА-ассоциированными васкулитами — повышение уровня креатинина более 176 мкмоль/л и наличие геморрагического альвеолита.
Выводы. Несмотря на стандартное лечение, прогноз пациентов с первичными системными васкулитами остается неблагоприятным: кумулятивная выживаемость больных с УП в течение первых десяти лет снижается с 89 % (во время 1-го года) до 68 %, что ниже по сравнению с больными с АНЦА-ассоциированными васкулитами — с 92 % (во время 1-го года) до 77 %. Предикторами низкой выживаемости больных с УП являются повышение уровня креатинина более 140 мкмоль/л, наличие миокардита и возраст старше 60 лет, а у больных с АНЦА-ассоциированными васкулитами — повышение уровня креатинина более 176 мкмоль/л и наличие геморрагического альвеолита. Определение неблагоприятных прогностических факторов может иметь значение для интенсификации схем индукционной терапии.

Ключевые слова: первичный системный васкулит, АНЦА-ассоциированные васкулиты, узелковый полиартериит, выживаемость.

Список литературы:  
1.    Халафян А. А. Statistica 6. Статистичний аналіз даних: підручник. — М., 2008. — 512 с.
2.    Aasarod K., Iversen B., Hammerstrom J. et al. Wegener’s granulomatosis: clinical course in 108 patients with renal involvement // Nephrol. Dial Transplant. — 2000. — Vol. 15. — Р. 611 — 618.
3.    Flossmann O., Berden A., de Groot K. et al. Long-term patient survival in ANCA-associated vasculitis // Ann. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70, N 3. — Р. 488 — 494.
4.    Guillevin L., Dörner T. Vasculitis: mechanisms involved and clinical manifestations // Arthritis Res. Ther. — 2007. — Vol. 9, N 2. — Р. 9.
5.    Guillevin L., Lhote F., Gayraud M. et al. Prognostic factors in polyarteritis nodosa and Churg-Strauss syndrome. A prospective study in 342 patients // Medicine Baltimore. — 1996. — Vol. 75. — Р. 17 — 28.
6.    Guillevin L., Pagnoux C., Seror R. et al. The Five-Factor Score revisited: assessment of prognoses of systemic necrotizing vasculitides based on the French Vasculitis Study Group (FVSG) cohort // Medicine (Baltimore). — 2011. — Vol. 90, N 1. — Р. 19 — 27.
7.    Harper L., Savage C. ANCA-associated renal vasculitis at the end of the twentieth century — a disease of older patients // Rheumatology. — 2005. — Vol. 44. — Р. 495 — 501.
8.    Hogan S., Falk R., Chin H. et al. Predictors of relapse and treatment resistance in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated small-vessel vasculitis // Ann. Intern. Med. — 2005. — Vol. 143. — Р. 621 — 631.
9.    Holle J. Gross W., Latza U. et al. Improved outcome in 445 patients with Wegener’s granulomatosis in a German vasculitis center over four decades // Arthritis Rheum. — 2011. — Vol. 63. — Р. 257 — 266.
10.    Jennette J. Overview of the 2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides // Clin. Exp. Nephrol. — 2013. — Vol. 7, N 5. — Р. 603 — 606.
11.    Jennette J., Falk R., Andrassy K. et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference // Arthritis Rheum. — 1994. — Vol. 37. — P. 187 — 192.
12.    Lightfoot R., Michel В., Bloch D. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa // Arthritis Rheum. — 1990. — Vol. 33. — P. 88 — 93.
13.    Mukhtyar C., Guillevin L., Cid M. et al. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68, N 3. — Р. 310 — 327.
14.    Mukhtyar C., Lee R., Brown D. et al. Modification and validation of the Birmingham vasculitis activity score (Version 3) // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. — P. 1827 — 1832.
15.    Pagnoux C., Seror R., Henegar C. et al. Clinical features and outcomes in 348 patients with polyarteritis nodosa: a systematic retrospective study of patients diagnosed between 1963 and 2005 and entered into the French Vasculitis Study Group Database // Arthritis Rheum. — 2010. — Vol. 62. — P. 616 — 626.
16.    Phillip R., Luqmani R. Mortality in systemic vasculitis: a systematic review // Clin. Exp. Rheumatol. — 2008. — Vol. 26, N 5. — Р. 94 — 104.
17.    Slot M., Tervaert J., Franssen C. et al. Renal survival and prognostic factors in patients with PR3-ANCA associated vasculitis with renal involvement // Kidney Int. — 2003. — Vol. 63. — Р. 670 — 677.
18.    Watts R. A. Vasculitis in Clinical. — Practice Oxford University Press, 2008. — P. 4 — 5.
19.    Weidner S., Geuss S., Hafezi-Rachti S. et al. ANCA-associated vasculitis with renal involvement: an outcome analysis // Nephrol. Dial Transplant. — 2004. — Vol. 19. — Р. 1403 — 1411.
20.    Westman K., Bygren P., Olsson H. et al. Relapse rate, renal survival, and cancer morbidity in patients with Wegener’s granulomatosis or microscopic polyangiitis with renal involvement // J. Am. Soc. Nephrol. — 1998. — Vol. 9. — Р. 842 — 852.
21.    Westman K., Flossmann O., Gregorini G. The long-term outcomes of systemic vasculitis // Nephrol. Dial Transplant. — 2015. — Vol. 30, N 1. — Р. 60 — 66.
22.    Westman K., Selga D., Isberg P. et al. High proteinase 3-anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA) level measured by the capture enzyme-linked immunosorbent assay method is associated with decreased patient survival in ANCA-associated vasculitis with renal involvement // J. Am. Soc. Nephrol. — 2003. — Vol. 14. — Р. 2926 — 2933.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Рівні хемерину й несфатину-1 у сироватці крові та параметри добового моніторування артеріального тиску в пацієнтів з гіпертонічною хворобою

О. М. Ковальова, Т. В. Ащеулова, С. В. Іванченко, О. В. Гончарь

Харківський національний медичний університет

Мета роботи — вивчити взаємозв’язок між рівнями хемерину й несфатину-1 у сироватці крові та параметрами добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ) у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) залежно від індексу маси тіла (ІМТ).
Матеріали і методи. У 82 хворих на віком 60 (55; 66) років (у тому числі 26 пацієнтів з надлишковою масою тіла і 39 пацієнтів з ожирінням) виконано ДМАТ. Рівні хемерину й несфатину-1 в сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням набору реактивів Human Chemerin та Human Nesfatin-1 ELISA Kit (Коnо Biotech Co., Ltd., КНР). Статистичну обробку результатів здійснювали з використанням критеріїв Манна — Уїтні, Пірсона, кластерного аналізу. Кількісні ознаки описували за допомогою медіани, значень верхнього і нижнього квартилів вибірки.
Результати та обговорення. Рівні хемерину й несфатину-1 у сироватці крові статистично значуще вищі у хворих на ГХ (p = 0,001) порівняно зі здоровими особами незалежно від ІМТ. Для виявлення спільного впливу концентрації обох цитокінів на особливості параметрів ДМАТ проведено кластерний аналіз методом К-середніх, отримано чотири кластери, що не перетинаються, з похибкою р = 0,138. Міжкластерний аналіз виявив статистично значущі відмінності між кластерами щодо показників ДМАТ, які характеризують динаміку зміни АТ у ранкові години, таких як швидкість (ШРПСАТ і ШРПДАТ) та величина ранкового підйому АТ (ВРПСАТ і ВРПДАТ), денної систолічної та діастолічної варіабельності АТ (ВарСАТ(Д) і ВарДАТ(Д)) і циркадного ритму АТ. При цьому найбільш прогностично несприятливим за типом розподілу циркардних ритмів АТ, ВарСАТ і ВарДАТ виявився перший кластер, в якому високий рівень хемерину в сироватці крові — 11,12 (8,2; 14,02) нг/мл — асоціювався з підвищеним ІМТ: 33,31 (30,47; 36,15) кг/м2. Водночас хворі третього кластера з високим рівнем обох цитокінів у сироватці крові (хемерин 7,7 (6,52; 8,44) нг/мл, несфатин-1 8,96 (8,55; 9,37)) нг/мл і низьким ІМТ (25,2 (23,1; 26,8) кг/м2) мали переважно розподіл циркадних ритмів АТ за типом dipper, але високу ШРПСАТ і ШРПДАТ. Найсприятливішим у співвідношенні з параметрами ДМАТ виявився другий кластер з помірно низьким вмістом хемерину — 4,91 (4,42; 5,26) нг/мл і високим рівнем несфатину-1 — 8,02 (7,67; 8,43) нг/мл у сироватці крові. Під час кореляційного аналізу виявлено помірний прямий кореляційний зв’язок між вмістом хемерину в сироватці крові й такими параметрами ДМАТ: ШРПСАТ і ШРПДАТ (r = 0,35, р < 0,05); ВРПСАТ і ВРПДАТ (r = 0,3, р < 0,05); ВарСАТ і ВарДАТ (r = 0,34, р < 0,05). Кореляцій між параметрами ДМАТ і рівнем несфатину-1 у сироватці крові не виявлено.
Висновки. Рівні хемерину й несфатину-1 у сироватці крові у хворих на ГХ статистично значуще підвищені незалежно від наявності та ступеня ожиріння. У ході дослідження виявлено зв’язок між рівнем хемерину в сироватці крові та циркадним ритмом, денною варіабельністю АТ і параметрами ДМАТ, що характеризують динаміку зміни АТ у ранкові години. Переконливих даних про вплив вмісту несфатину-1 у сироватці крові на показники ДМАТ не отримано.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, ожиріння, добове моніторування артеріального тиску, цитокіни, хемерин, несфатин-1.

Список літератури:
1.    Артеріальна гіпертензія. Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах (2012 рік) // Артеріальна гіпертензія. — 2012. — № 1 (21). — С. 96 — 152.
2.    Біловол О. М., Ковальова О. М., Попова С. С. та ін. Ожиріння в практиці кардіолога та ендокринолога. — Тернопіль: Укр медкнига, 2009. — 620 с.
3.    Дзяк Г. В., Колесник Т. В., Погорецкий Ю. Н. Суточное мониторирование артериального давления. — К.: Ферзь, 2005. — 200 с.
4.    Романцова Т. И., Овсянникова А. В. Периваскулярная жировая ткань: роль в патогенезе ожирения, сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистой патологии // Ожирение и метаболизм. — 2015. — № 12 (4). — С. 5 — 13.
5.    Сиренко Ю. Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии. — Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2011. — 288 с.
6.    Bozaoglu K., Curran J.E, Stocker C. J. et al. Chemerin, a novel adipokine in the regulation of angiogenesis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95. — Р. 2476 — 2485.
7.    Eguchi K., Ishikawa J., Hoshide S. et al. Night time blood pressure variability is a strong predictor for cardiovascular events in patients with type 2 diabetes // Am. J. Hypertens. — 2009. — Vol. 22 (1). — Р. 46 — 51.
8.    2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31 (7). — Р. 1281 — 1357.
9.    Fu-Zong Wu, Carol C. Wu, Pei-Lun Kuo, Ming-Ting Wu. Differential impacts of cardiac and abdominal ectopic fat deposits on cardiometabolic risk stratification // BMC Cardiovasc. Disord. — 2016. — Vol. 16 (20). Published online 2016 Jan 22. doi: 10.1186/s12872-016-0195- 5.
10.    Gina L. C. Yosten, Willis K. Samson. Neural circuitry underlying the central hypertensive action of nesfatin-1: melanocortins, corticotropin-releasing hormone, and oxytocin // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2014. — Vol. 306 (10). — Р. 722 — 727.
11.    Goralski K. B., Carthy T. C., Hanniman E. A. et al. Chemerin, a novel adipokine that regulates adipogenesis and adipocyte metabolism // J. Biol. Chem. — 2007. — Vol. 282. — Р. 28175 — 28188.
12.    Kyoungjune Pak, Seung Hun Lee, Jeong Gyu Lee. et al. Comparison of Visceral Fat Measures with Cardiometabolic Risk Factors in Healthy Adults // Published online 2016 Apr 4. doi: 0.1371/journal.pone.0153031.
13.    Lobato N. S., Neves K. B., Filgueira F. P. et al. The adipokine chemerin augments vascular reactivity to contractile stimuli via activation of the MEK-ERK1/2 pathway // Life Sciences. — 2012. — Vol. 91 (13 — 14). — Р. 600 — 606.
14.    Muruganandan S., Roman A. A., Sinal C. J. Role of chemerin/cmklr1 signaling in adipogenesis and osteoblastogenesis of bone marrow stem cells // J. Bone Miner Res. — 2010. — Vol. 25. — Р. 222 — 234.
15.    Ostergren J., Poulter N. R., Sever P. S. et al. ASCOT investigators. The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: blood pressure-lowering limb: effects in patients with type II diabetes // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26 (11). — Р. 2103 — 2111.
16.    Shah R. V., Murthy V. L., Abbasi S. A. et al. Visceral adiposity and the risk of metabolic syndrome across body mass index: the MESA Study // JACC Cardiovasc. Imaging. — 2014. — Vol. 7 (12). — P. 1221 — 1235.
17.    Takahashi M., Okimura Y., Iguchi G. et al. Chemerin regulates beta-cell function in mice // Sci. Rep. — 2011. — Vol. 1. — Р. 123 — 128.
18.    Verdecchia P., Angeli F., Mazzotta G. et al. Day-night dip and early-morning surge in blood pressure in hypertension: prognostic implications // Hypertension. — 2012. — Jul. Vol. 60 (1). — Р. 34 — 42.
19.    Watts S. W. , Dorrance A. M. , Penfold M. E. et al. Chemerin connects fat to arterial contraction // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2013. — Jun. Vol. 33 (6). — Р. 1320 — 1328.
20.    Wittamer V., Franssen J. D., Vulcano M. et al. Specific recruitment of antigen-presenting cells by chemerin, a novel processed ligand from human inflammatory fluids // J. Exp. Med. — 2003. — Vol. 198. — Р. 977 — 985.
21.    Yamawaki H., Takahashi M., Mukohda M. et al. A novel adipocytokine, nesfatin-1 modulates peripheral arterial contractility and blood pressure in rats // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2012. — Vol. 418. — Р. 676 — 681.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 22 червня 2016 р.

Іванченко Світлана Володимирівна, аспірант кафедри пропедевтики внутрішньої медицини № 1, основ біоетики та біобезпеки
E-mail: dr_sveta@bigmir.net

 

Уровни хемерина и несфатина-1 в сыворотке крови и параметры суточного мониторирования артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью

О. Н. Ковалёва, Т. В. Ащеулова, С. В. Иванченко, А. В. Гончарь

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — изучить взаимосвязь между уровнями хемерина и несфатина-1 в сыворотке крови и параметрами суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от индекса массы тела (ИМТ).
Материалы и методы. У 82 больных ГБ в возрасте 60 (55; 66) лет (в том числе 26 пациентов с избыточной массой тела и 39 пациентов с ожирением) выполнено СМАД. Уровни хемерина и несфатина-1 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с использованием набора реактивов Human Chemerin и Human Nesfatin-1 Elisa Kit (Коnо Biotech Co., Ltd., КНР). Статистическую обработку результатов проводили с использованием критериев Манна — Уитни, Пирсона, кластерного анализа. Количественные признаки описывали с помощью медианы, значений верхнего и нижнего квартилей выборки.
Результаты и обсуждение. Уровни хемерина и несфатина-1 в сыворотке крови были статистически значимо выше у больных ГБ (p = 0,001) по сравнению со здоровыми лицами независимо от ИМТ. Для выявления общего влияния концентрации обоих цитокинов на особенности параметров СМАД проведен кластерный анализ методом К-средних, получено четыре кластера, которые не пересекаются, с погрешностью р = 0,138. Межкластерный анализ позволил выявить статистически значимые различия между кластерами в параметрах СМАД, характеризующих динамику изменения АД в утренние часы, таких как скорость (СУПСАД и СУПДАД) и величина (ВУПСАД и ВУПДАД) утреннего подъема АД, дневной систолической и диастолической вариабельности АД (ВарСАД (Д) и ВарДАД (Д)) и циркадного ритма АД. При этом наиболее прогностически неблагоприятным по типу распределения циркардных ритмов АД, ВарСАД и ВарДАД оказался первый кластер, в котором высокий уровень хемерина в сыворотке крови — 11,12 (8,2; 14,02) нг/мл — ассоциировался с повышенными значениями ИМТ — 33,31 (30,47; 36,15) кг/м2. В отличие от этого, больные третьего кластера с высокими уровнями обоих цитокинов в сыворотке крови (хемерин 7,7 (6,52; 8,44) нг/мл, несфатин-1 8,96 (8,55; 9,37) нг/мл) и низким ИМТ (25,2 (23,1; 26,8) кг/м2) имели преимущественное распределение циркадных ритмов АД по типу dipper, но высокую СУПСАД и СУПДАД. Наиболее благоприятным в соотношении с параметрами СМАД оказался второй кластер с умеренно низким содержанием хемерина — 4,91 (4,42; 5,26) нг/мл и высоким уровнем несфатина-1 — 8,02 (7,67; 8, 43) нг/мл сыворотки крови. При корреляционном анализе выявлена умеренной силы прямая корреляционная связь между содержанием хемерина в сыворотке крови и следующими параметрами СМАД: СУПСАД и СУПДАД (r = 0,35, р < 0,05); ВУПСАД и ВУПДАД (r = 0,3, р < 0,05); ВарСАД и ВарДАД (r = 0,34, р < 0,05). Корреляций между параметрами СМАД и уровнем несфатина-1 в сыворотке крови не обнаружено.
Выводы. Уровни хемерина и несфатина-1 в сыворотке крови у больных ГБ статистически значимо повышены независимо от наличия и степени ожирения. В ходе исследования выявлена связь между уровнем хемерина в сыворотке крови и циркадным ритмом, дневной вариабельностью АД и параметрами СМАД, характеризующими динамику изменения АД в утренние часы. Убедительных данных о влиянии содержания несфатина-1 в сыворотке крови на показатели СМАД не получено.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, ожирение, суточное мониторирование артериального давления, цитокины, хемерин, несфатин-1.

Список литературы:
1.    Артеріальна гіпертензія. Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах (2012 рік) // Артеріальна гіпертензія. — 2012. — № 1 (21). — С. 96 — 152.
2.    Біловол О. М., Ковальова О. М., Попова С. С. та ін. Ожиріння в практиці кардіолога та ендокринолога. — Тернопіль: Укр медкнига, 2009. — 620 с.
3.    Дзяк Г. В., Колесник Т. В., Погорецкий Ю. Н. Суточное мониторирование артериального давления. — К.: Ферзь, 2005. — 200 с.
4.    Романцова Т. И., Овсянникова А. В. Периваскулярная жировая ткань: роль в патогенезе ожирения, сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистой патологии // Ожирение и метаболизм. — 2015. — № 12 (4). — С. 5 — 13.
5.    Сиренко Ю. Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии. — Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2011. — 288 с.
6.    Bozaoglu K., Curran J.E, Stocker C. J. et al. Chemerin, a novel adipokine in the regulation of angiogenesis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95. — Р. 2476 — 2485.
7.    Eguchi K., Ishikawa J., Hoshide S. et al. Night time blood pressure variability is a strong predictor for cardiovascular events in patients with type 2 diabetes // Am. J. Hypertens. — 2009. — Vol. 22 (1). — Р. 46 — 51.
8.    2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31 (7). — Р. 1281 — 1357.
9.    Fu-Zong Wu, Carol C. Wu, Pei-Lun Kuo, Ming-Ting Wu. Differential impacts of cardiac and abdominal ectopic fat deposits on cardiometabolic risk stratification // BMC Cardiovasc. Disord. — 2016. — Vol. 16 (20). Published online 2016 Jan 22. doi: 10.1186/s12872-016-0195- 5.
10.    Gina L. C. Yosten, Willis K. Samson. Neural circuitry underlying the central hypertensive action of nesfatin-1: melanocortins, corticotropin-releasing hormone, and oxytocin // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2014. — Vol. 306 (10). — Р. 722 — 727.
11.    Goralski K. B., Carthy T. C., Hanniman E. A. et al. Chemerin, a novel adipokine that regulates adipogenesis and adipocyte metabolism // J. Biol. Chem. — 2007. — Vol. 282. — Р. 28175 — 28188.
12.    Kyoungjune Pak, Seung Hun Lee, Jeong Gyu Lee. et al. Comparison of Visceral Fat Measures with Cardiometabolic Risk Factors in Healthy Adults // Published online 2016 Apr 4. doi: 0.1371/journal.pone.0153031.
13.    Lobato N. S., Neves K. B., Filgueira F. P. et al. The adipokine chemerin augments vascular reactivity to contractile stimuli via activation of the MEK-ERK1/2 pathway // Life Sciences. — 2012. — Vol. 91 (13 — 14). — Р. 600 — 606.
14.    Muruganandan S., Roman A. A., Sinal C. J. Role of chemerin/cmklr1 signaling in adipogenesis and osteoblastogenesis of bone marrow stem cells // J. Bone Miner Res. — 2010. — Vol. 25. — Р. 222 — 234.
15.    Ostergren J., Poulter N. R., Sever P. S. et al. ASCOT investigators. The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: blood pressure-lowering limb: effects in patients with type II diabetes // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26 (11). — Р. 2103 — 2111.
16.    Shah R. V., Murthy V. L., Abbasi S. A. et al. Visceral adiposity and the risk of metabolic syndrome across body mass index: the MESA Study // JACC Cardiovasc. Imaging. — 2014. — Vol. 7 (12). — P. 1221 — 1235.
17.    Takahashi M., Okimura Y., Iguchi G. et al. Chemerin regulates beta-cell function in mice // Sci. Rep. — 2011. — Vol. 1. — Р. 123 — 128.
18.    Verdecchia P., Angeli F., Mazzotta G. et al. Day-night dip and early-morning surge in blood pressure in hypertension: prognostic implications // Hypertension. — 2012. — Jul. Vol. 60 (1). — Р. 34 — 42.
19.    Watts S. W. , Dorrance A. M. , Penfold M. E. et al. Chemerin connects fat to arterial contraction // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2013. — Jun. Vol. 33 (6). — Р. 1320 — 1328.
20.    Wittamer V., Franssen J. D., Vulcano M. et al. Specific recruitment of antigen-presenting cells by chemerin, a novel processed ligand from human inflammatory fluids // J. Exp. Med. — 2003. — Vol. 198. — Р. 977 — 985.
21.    Yamawaki H., Takahashi M., Mukohda M. et al. A novel adipocytokine, nesfatin-1 modulates peripheral arterial contractility and blood pressure in rats // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2012. — Vol. 418. — Р. 676 — 681.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Огляди

 

МікроРНК-126: новий перспективний напрям у діагностиці й терапії ішемічних захворювань кінцівок

Н. Ю. Літвінова, Д. Є. Дубенко, А. М. Єлісєєва, Г. С. Швачкіна, В. О. Рожкова, Ю. В. Хоцянівська

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

У статті наведено сучасні дані наукової літератури щодо вивчення мікроРНК-126 (мРНК-126). Особливу увагу приділено впливу мРНК-126 на патологічний і фізіологічний ангіогенез, можливості її застосування в діагностиці (як маркера активації неоангіогенезу) та в терапії ішемічних захворювань кінцівок. Висвітлено перспективи застосування мРНК-126 у судинній хірургії, кардіології, онкології.

Ключові слова: мікроРНК, ангіогенез, полімеразно-ланцюгова реакція, білок SPRED 1, ендотеліальний фактор росту судин.

Список літератури:  
1.    Аппель Б. Нуклеиновые кислоты: от А до Я. — М.: Бином: Лаборатория знаний, 2013. — 413 с.
2.    Галицкий В. А. Гипотеза о механизме инициации малыми РНК метилирования ДНК de novo и аллельного исключения // Цитология. — 2008. — 50 (4). — С. 277 — 286.
3.    Anand S., Cheresh D. A. Emerging. Role of Micro-RNAs in the Regulation of Angiogenesis // Genes Cancer.— 2011.— Vol. 2(12).— P. 1134 — 1138.
4.    Buermans H. P., Ariyurek Y., van Ommen G. et al. New methods for next generation sequencing based microRNA expression profiling // BMC Genomics. — 2009. — P. 711 — 716. — DOI:10.1186/1471-2164-11- 716.
5.    Chen C., Ridzon D. A., Broomer A. J. et al. Real-time quantification of microRNAs by stem-loop RT-PCR // Nucleic Acids Res. — 2005. — 33 (20). — P. 179. — DOI:10.1093/nar/gni178. PMID 16314309.
6.    Feng J., Sun G., Yan J. et al. Evidence for X-chromosomal schizophrenia associated with microRNA alterations // Sommer SS. — 2009. — P. 54.
7.    Finch M. L., Marquardt J. U., Yeoh G. C., Callus B. A. Regulation of microRNAs and their role in liver development, regeneration and disease // Int. J. Biochem. Cell Biol. — 2014. — DOI: 10.1016/j.biocel.2014.04.002. — PMID 24731940.
8.    Friedländer M. R., Lizano E., Houben A. J. et al. Evidence for the biogenesis of more than 1,000 novel human microRNAs // Genome Biol. — 2014. — Vol. 15 (4). — P. 57.
9.    Gregory P. A., Bert A. G., Paterson E. L. et al. The miR-200 family and miR-205 regulate epithelial to mesenchymal transition by targeting ZEB1 and SIP1 // Nat. Cell Biol. — 2011. — 10 (5). — P. 593 — 601. — DOI:10.1038/ncb1722. PMID 18376396.
10.    He L., Hannon G. J. MicroRNAs: small RNAs with a big role in gene regulation // Nature. — 2006. — 5 (7). — Р. 522 — 531. — DOI: 10.1038/nrg1379. PMID 15211354.
11.    Hughes A. E., Bradley D. T., Campbell M. et al. Mutation Altering the miR-184 Seed Region Causes Familial Keratoconus with Cataract // Am. J. Human Gen. — 2011. — 89 (5). — P. 628 — 633. — DOI: 10.1016/j.ajhg.2011.09.014.
12.    Insull W. The Pathology of Atherosclerosis: Plaque Development and Plaque Responses to Medical Treatment // Am. J. Med. — 2009. — Vol. 122. — P. S3—S14.
13.    Jansen F. et al. Endothelial Microparticle — Mediated Transfer of MicroRNA-126 Promotes Vascular Endothelial Cell Repair via SPRED1 and Is Abrogated in Glucose-Damaged Endothelial Microparticles // Circulation.— 2013.— Vol. 128 (18). — P. 12 — 14.
14.    Kusenda B., Mraz M., Mayer J., Pospisilova S. MicroRNA biogenesis, functionality and cancer relevance // Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Czech Repub. — 150 (2). — Р. 205 — 215. — DOI: 10.5507/bp.2006.029. PMID 17426780.
15.    Lewis B. P., Burge C. B., Bartel D. P. Conserved seed pairing, often flanked by adenosines, indicates that thousands of human genes are microRNA targets // Cell. — 120 (1). — P. 15 — 20. — DOI: 10.1016/j.cell.2004.12.035.
16.    Møller H. G., Rasmussen A. P., Andersen H. H. et al. A Systematic Review of MicroRNA in Glioblastoma Multiforme: Micro-modulators in the Mesenchymal Mode of Migration and Invasion // Mol. Neurobiol. — 2013. — Vol. 47, N 1. — P. 131—144. — DOI: 10.1007/s12035 — 012 — 8349 — 7.
17.    Morozova N., Zinovyev A., Nonne N. et al. Kinetic signatures of microRNA modes of action // RNA. — 2014. — 18 (9). — P. 1635 — 1655. — DOI: 10.1261/rna.032284.112. PMID 22850425.
18.    Peterson S. M., Thompson J. A., Ufkin M. L. et al. Common features of microRNA target prediction tools // Front Genet. — 2014. — Vol. 5. — P. 23. — DOI: 10.3389/fgene.2014.00023. — PMID 24600468
19.    Rivas D. A. et al. Diminished skeletal muscle microRNA expression with aging is associated with attenuated muscle plasticity and inhibition of IGF-1 signaling // Faseb J. — 2014. — 28 (9). — Р. 4133 — 4147. — DOI: 10.1096/fj.14-254490.
20.    Rodriguez A., Griffiths-Jones S., Ashurst J. L., Bradley A. Identification of mammalian microRNA host genes and transcription units // Genome Res. — 14 (10A). — Р. 1902 — 1910. — DOI: 10.1101/gr.2722704. PMID 15364901.
21.    Shingara J., Keiger K., Shelton J. et al. An optimized isolation and labeling platform for accurate microRNA expression profiling // RNA. — 2008. — 11 (9). — P. 1461 — 7150. — DOI: 10.1261/rna.2610405. PMID 16043497.
22.    Tanzer A., Stadler P. F. Molecular evolution of a microRNA cluster // J. Mol. Biol. — 339 (2). — Р. 327 — 235. — DOI: 10.1016/j.jmb.2004.03.065. PMID 15136036.
23.    Tomasetti M. et al. MicroRNA in Metabolic Re-Programming and Their Role in Tumorigenesis // HHS Public Access. — 2016. — P. 46.
24.    Wei Y., Schober A., Weber C. Pathogenic arterial remodeling: the good and bad of microRNA // Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol. — 2013. — N 74. — P. 1050 — 1059. — DOI: 10.1152/ajpheart.00267.2012.
25.    Zuo J. et al. MicroRNA Transcriptome Profile Analysis in Porcine Muscle and the Effect of miR-143 on the MYH7 Gene and Protein // PLoS One. — 2015. — 10 (4). — P. 1 — 21. — DOI: 10.1371/journal.pone.0124873.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

Літвінова Наталія Юріївна, к. мед. н., асистент
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-15-60

 

МикроРНК-126: новое перспективное направление в диагностике и терапии ишемических заболеваний конечностей

Н. Ю. Литвинова, Д. Е. Дубенко, А. Н. Елисеева, А. С. Швачкина, В. O. Рожкова, Ю. В. Хоцяновская

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

В статье приведены современные данные научной литературы по вопросам изучения микроРНК-126 (мРНК-126). Особое внимание уделено влиянию мРНК-126 на патологический и физиологический ангиогенез, возможности ее использования в диагностике (как маркера активации неоангиогенеза) и в терапии ишемических заболеваний конечностей. Освещены перспективы применения мРНК-126 в сосудистой хирургии, кардиологии, онкологии.

Ключевые слова: микроРНК, ангиогенез, полимеразно-цепная реакция, белок SPRED 1, эндотелиальный фактор роста сосудов.

Список литературы:

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Огляди

 

Місце гіпергомоцистеїнемії в патогенезі атеросклерозу і тромбозу

Л. Б. Малиновська, В. М. Селюк, О. І. Войтович, Б. Б. Кульчицький

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Патологія серцево-судинної системи і нині залишається основною причиною інвалідизації та смертності населення всього світу. Незважаючи на поглиблене вивчення патогенезу серцево-судинних захворювань (ССЗ), поширеність і смертність від них продовжують невпинно зростати. Дані одного з найбільших досліджень — MONICA (Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) — показали, що наявністю класичних чинників ризику атерогенезу (куріння, підвищений систолічний артеріальний тиск, ожиріння та гіперхолестеринемія) не можна повністю пояснити розвиток ССЗ, тому що їх поширеність досягає 15 % у жінок і 40 % у чоловіків. У цьому зв’язку триває пошук нових чинників ризику, вплив на які дав би змогу знижувати рівень смертності від ССЗ. Своєчасне виявлення факторів ризику атеросклерозу і тромбоутворення, оцінка їхнього впливу на перебіг захворювання та адекватна патофізіологічна терапія відкривають шлях до поліпшення цієї ситуації. Традиційні уявлення про причини розвитку тромбозу й атеросклерозу досі не розкрили механізми реальних взаємозв’язків цих захворювань, які могли б допомогти у профілактиці та лікуванні обох складних процесів у кровоносних судинах. Вирішення цієї проблеми можливе, якщо розглядати обидві патології з позиції рівнозначності порушень їх метаболічних процесів. Речовина, що має одночасно атерогенну і тромбоваскулярну дію, — це гомоцистеїн (ГЦ). Гіпергомоцистеїнемію (ГГЦ) можна розглядати як важливий незалежний чинник ризику розвитку ССЗ, що модифікується, на рівні з гіперхолестеринемією та іншими факторами ризику, такими як куріння, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, ожиріння тощо, а також як чинник, що підвищує ризик розвитку ССЗ за наявності в пацієнта зазначених факторів. Сьогодні визначення рівня ГЦ у крові — один із пріоритетних методів у клінічній діагностиці ССЗ у всьому світі. Діагностику ГГЦ необхідно проводити скринінговим методом у практично здорових осіб для виявлення групи підвищеного ризику розвитку ССЗ та здійснення профілактичних заходів щодо його зниження. Оскільки ГЦ належить до чинників розвитку атеротромботичного процесу, осіб з діагностованими ССЗ та ГГЦ слід зараховувати до групи з високим ризиком розвитку ССЗ і вести активну тактику щодо нормалізації та стабілізації рівня ГЦ у крові, що дасть змогу знизити смертність і, можливо, підвищити народжуваність у країні.

Ключові слова: серцево-судинні захворювання, гомоцистеїн, гіпергомоцистеїнемія, атеросклероз, тромбоз.

Список літератури:  
1.    Arnadottir M., Hultberg B. Homocysteine in renal disease // Homocysteine in health and disease. — Cambridge University Press, Cambridge, UK, 2001. — P. 321 — 330.
2.    Brattstrom L., Israelsson B., Olsson A. et al. Plasma homocysteine in women on oral oestrogen-containing contraceptives and in men with oestrogen-treated prostatic carcinoma // Scand. J. Clin. Lab. Investig. — 52. — P. 283 — 287.
3.    Brattstrom L., Landgren F., Israelsson B. et al. Lowering blood homocysteine with folic acid based supplements: meta-analysis of randomised trials // Br. Med. J. — 1998. — 316. — P. 894 — 898.
4.    Brouwer I. A., Verhoef P., Urgert R. Betaine supplementation and plasma homocysteine in healthy volunteers // Arch. Intern. Med. — 2000. — 160. — P. 2546 — 2547.
5.    Brown A. A., Hu F. B. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. — 73. — P. 673 — 686.
6.    Chen J., Giovannucci E. L., Hunter D. J. MTHFR polymorphism, methyl-replete diets and the risk of colorectal carcinoma and adenoma among U. S. men and women: an example of gene-environment interactions in colorectal tumorigenesis // J. Nutr. — 1999. — 129. — P. 560S-564S.
7.    Clarke R., Armitage J. Vitamin supplements and cardiovascular risk: review of the randomized trials of homocysteine-lowering vitamin supplements // Semin. Thromb. Hemost. — 2002. — 26. — P. 341 — 348.
8.    Clarke R., Bennett D. A., Parish S. et al. Homocysteine and Coronary Heart Disease: Meta-analysis of MTHFR Case-Control Studies, Avoiding Publication Bias // PLoS Med. — 2012. — 9 (2). — P. e1001177.
9.    Clarke R., Collins R. Can dietary supplements with folic acid or vitamin B6 reduce cardiovascular risk? Design of clinical trials to test the homocysteine hypothesis of vascular disease // J. Cardiovasc. Risk. — 1998. — 5. — P. 249 — 255.
10.    Dallongeville J., Marecaux N., Fruchart J. C., Amouyel P. Cigarette smoking is associated with unhealthy patterns of nutrient intake: a meta-analysis // J. Nutr. — 1998. — 128. — P. 1450 — 1457.
11.    De Jong S. C., Stehouwer C. D., van den B. M. et al. Normohomocysteinaemia and vitamintreated hyperhomocysteinaemia are associated with similar risks of cardiovascular events in patients with premature peripheral arterial occlusive disease. A prospective cohort study // J. Intern. Med. — 1999. — 246. — P. 87 — 96.
12.    De Vriese A. S., Verbeke F., Schrijvers B. F., Lameire N. H. Is folate a promising agent in the prevention and treatment of cardiovascular disease in patients with renal failure? // Kidney Int. — 2002. — 61. — P. 1199 — 1209.
13.    Ermens A. A., Refsum H., Rupreht J. et al. Monitoring cobalamin inactivation during nitrous oxide anesthesia by determination of homocysteine and folate in plasma and urine // Clin. Pharmacol. Ther. — 1991. — 49. — P. 385 — 393.
14.    Ganguly P., Alam  S.F. Role of homocysteine in the development of cardiovascular disease // Nutrition J.— 2015.— 14 (1).
15.    Giltay E. J., Hoogeveen E. K., Elbers J. M. et al. Effects of sex steroids on plasma total homocysteine levels: a study in transsexual males and females // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — 83. — P. 550 — 553.
16.    Grubben M. J., Boers G. H., Blom H. J. et al. Unfiltered coffee increases plasma homocysteine concentrations in healthy volunteers: a randomized trial // Am. J. Clin. Nutr. — 2000. — 71. — P. 480 — 484.
17.    Hackam D. G., Peterson J. C., Spence J. D. What level of plasma homocyst(e)ine should be treated? Effects of vitamin therapy on progression of carotid atherosclerosis in patients with homocyst(e)ine levels above and below 14 micromol/L // Am. J. Hypertens. — 2000. — 13. — P. 105 — 110.
18.    Konings E. J. M. Dietary folates in human nutrition.— Maastricht: University of Maastricht, 2001.— 151 р.
19.    Norlund L., Grubb A., Fex G. et al. The increase of plasma homocysteine concentrations with age is partly due to the deterioration of renal function as determined by plasma cystatin C // Clin. Chem. Lab. Med. — 1998. — 36. — P. 175 — 178.
20.    Nygard O., Refsum H., Ueland P. M. et al. Coffee consumption and plasma total homocysteine: the Hordaland Homocysteine study // Am. J. Clin. Nutr. — 1997. — 65. — P. 136 — 143.
21.    Refsum H., Ueland P. M. Clinical significance of pharmacological modulation of homocysteine metabolism // Trends Pharmacol. Sci. — 1990. — 11. — P. 411 — 416.
22.    Schneede J., Refsum H., Ueland P. M. Biological and environmental determinants of plasma homocysteine // Semin. Thromb. Hemost. — 2000. — 26. — P. 263 — 279.
23.    Schnyder G., Roffi M., Pin R. et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels // N. Engl. J. Med. — 2001. — 345. — P. 1593 — 1600.
24.    Schwaninger M., Ringleb P., Winter R. et al. Elevated plasma concentrations of homocysteine in antiepileptic drug treatment // Epilepsia. — 1999. — 40. — P. 345 — 350.
25.    Stamler J. S., Osborne J. A., Jaraki O. et al. Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelium-derived relaxing factor and related oxides of nitrogen // J. Clin. Invest. — 1993. — 91. — P. 308 —318.
26.    Starkebaum G, Harlan J. M: Endothelial cell injury due to copper-catalyzed hydrogen peroxide generation from homocysteine // J. Clin. Invest. — 1986. — 77. — P. 1370 —1376.
27.    Ubbink J. B., van der M. A., Delport R. et al. The effect of a subnormal vitamin B-6 status on homocysteine metabolism // J. Clin. Investig. — 1996. — 98. — P. 177 — 184.
28.    Ueland P. M., Refsum H. Plasma homocysteine, a risk factor for vascular disease: plasma levels in health, disease and drug therapy // J. Lab. Clin. Med. — 1989. — 114. — P. 473 — 501.
29.    Verhaar M. C., Wever R. M., Kastelein J. J. et al. 5-methyltetrahydrofolate, the active form of folic acid, restores endothelial function in familial hypercholesterolemia // Circulation. — 1998. — 97. — P. 237 — 241.
30.    Verhaar M. C., Wever R. M., Kastelein J. J. et al. Effects of oral folic acid supplementation on endothelial function in familial hypercholesterolemia. A randomized placebocontrolled trial // Circulation. — 1999. — 100. — P. 335 — 338.
31.    Vermeulen E. G., Rauwerda J. A., Erix P. et al. Normohomocysteinaemia and vitamintreated hyperhomocysteinaemia are associated with similar risks of cardiovascular events in patients with premature atherothrombotic cerebrovascular disease // A prospective cohort study. Neth. J. Med. — 2000. — 56. — P. 138 — 146.
32.    Vermeulen E. G.J., Stehouwer C. D.A., Twisk J. W.R. et al. Effect of homocysteine-lowering treatment with folic acid plus vitamin B-6 on progression of subclinical atherosclerosis: a randomised, placebo-controlled trial // Lancet. — 2000. — 355. — P. 517 — 522.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 21 червня 2016 р.

Малиновська Леся Богданівна, асистент кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-15-48

 

Место гипергомоцистеинемии в патогенезе атеросклероза и тромбоза

Л. Б. Малиновская, В. М. Селюк, О. И. Войтович, Б. Б. Кульчицкий

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Патология сердечно-сосудистой системы в настоящее время остается основной причиной инвалидизации и смертности населения всего мира. Несмотря на углубленное изучение патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), распространенность и смертность от данной патологии продолжают неуклонно расти. Данные одного из наибольших исследований — MONICA (Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) — показали, что наличием классических факторов риска атерогенеза (курение, повышенное систолическое артериальное давление, ожирение и гиперхолестеринемия) невозможно полностью объяснить развитие ССЗ, так как их распространенность достигает 15 % у женщин и 40 % у мужчин. Вследствие этого продолжается поиск новых факторов риска, влияя на которые возможно снизить уровень смертности от ССЗ. Своевременное выявление факторов риска атеросклероза и тромбоза, оценка их влияния на течение заболевания и адекватная патофизиологическая терапия открывают путь к улучшению данной ситуации. Традиционные представления о причинах развития тромбоза и атеросклероза до сих пор не раскрыли механизмы реальных взаимоотношений этих заболеваний, что могло бы помочь проводить профилактику и лечение двух сложных процессов в кровеносных сосудах. Решение данной проблемы возможно, если рассматривать обе патологии с позиции равнозначности нарушения их метаболических процессов. Веществом, которое имеет одновременно атерогенное и тромбоваскулярное действие, является гомоцистеин (ГЦ). Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) может рассматриваться как важный независимый модифицируемый фактор риска развития ССЗ наряду с гиперхолестеринемией и другими факторами риска, такими как курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение и проч., а также как фактор, усиливающий риск развития ССЗ при наличии у пациента перечисленных факторов. На сегодняшний день определение уровня ГЦ в крови является приоритетным методом в клинической диагностике ССЗ во всем мире. Диагностику ГГЦ необходимо проводить скрининговым методом у практически здоровых людей для выявления группы повышенного риска развития ССЗ и проведения профилактических мероприятий относительно его снижения. Поскольку ГЦ является одним из факторов развития атеротромботического процесса, людей с диагностированными ССЗ и ГГЦ необходимо относить к группе лиц с высоким риском развития ССЗ и вести активную тактику относительно нормализации и стабилизации уровня ГЦ в крови, что позволит снизить смертность и, возможно, повысить рождаемость в стране.

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, гомоцистеин, гипергомоцистеинемия, атеросклероз, тромбоз.

Список литературы:  
1.    Arnadottir M., Hultberg B. Homocysteine in renal disease // Homocysteine in health and disease. — Cambridge University Press, Cambridge, UK, 2001. — P. 321 — 330.
2.    Brattstrom L., Israelsson B., Olsson A. et al. Plasma homocysteine in women on oral oestrogen-containing contraceptives and in men with oestrogen-treated prostatic carcinoma // Scand. J. Clin. Lab. Investig. — 52. — P. 283 — 287.
3.    Brattstrom L., Landgren F., Israelsson B. et al. Lowering blood homocysteine with folic acid based supplements: meta-analysis of randomised trials // Br. Med. J. — 1998. — 316. — P. 894 — 898.
4.    Brouwer I. A., Verhoef P., Urgert R. Betaine supplementation and plasma homocysteine in healthy volunteers // Arch. Intern. Med. — 2000. — 160. — P. 2546 — 2547.
5.    Brown A. A., Hu F. B. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. — 73. — P. 673 — 686.
6.    Chen J., Giovannucci E. L., Hunter D. J. MTHFR polymorphism, methyl-replete diets and the risk of colorectal carcinoma and adenoma among U. S. men and women: an example of gene-environment interactions in colorectal tumorigenesis // J. Nutr. — 1999. — 129. — P. 560S-564S.
7.    Clarke R., Armitage J. Vitamin supplements and cardiovascular risk: review of the randomized trials of homocysteine-lowering vitamin supplements // Semin. Thromb. Hemost. — 2002. — 26. — P. 341 — 348.
8.    Clarke R., Bennett D. A., Parish S. et al. Homocysteine and Coronary Heart Disease: Meta-analysis of MTHFR Case-Control Studies, Avoiding Publication Bias // PLoS Med. — 2012. — 9 (2). — P. e1001177.
9.    Clarke R., Collins R. Can dietary supplements with folic acid or vitamin B6 reduce cardiovascular risk? Design of clinical trials to test the homocysteine hypothesis of vascular disease // J. Cardiovasc. Risk. — 1998. — 5. — P. 249 — 255.
10.    Dallongeville J., Marecaux N., Fruchart J. C., Amouyel P. Cigarette smoking is associated with unhealthy patterns of nutrient intake: a meta-analysis // J. Nutr. — 1998. — 128. — P. 1450 — 1457.
11.    De Jong S. C., Stehouwer C. D., van den B. M. et al. Normohomocysteinaemia and vitamintreated hyperhomocysteinaemia are associated with similar risks of cardiovascular events in patients with premature peripheral arterial occlusive disease. A prospective cohort study // J. Intern. Med. — 1999. — 246. — P. 87 — 96.
12.    De Vriese A. S., Verbeke F., Schrijvers B. F., Lameire N. H. Is folate a promising agent in the prevention and treatment of cardiovascular disease in patients with renal failure? // Kidney Int. — 2002. — 61. — P. 1199 — 1209.
13.    Ermens A. A., Refsum H., Rupreht J. et al. Monitoring cobalamin inactivation during nitrous oxide anesthesia by determination of homocysteine and folate in plasma and urine // Clin. Pharmacol. Ther. — 1991. — 49. — P. 385 — 393.
14.    Ganguly P., Alam  S.F. Role of homocysteine in the development of cardiovascular disease // Nutrition J.— 2015.— 14 (1).
15.    Giltay E. J., Hoogeveen E. K., Elbers J. M. et al. Effects of sex steroids on plasma total homocysteine levels: a study in transsexual males and females // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — 83. — P. 550 — 553.
16.    Grubben M. J., Boers G. H., Blom H. J. et al. Unfiltered coffee increases plasma homocysteine concentrations in healthy volunteers: a randomized trial // Am. J. Clin. Nutr. — 2000. — 71. — P. 480 — 484.
17.    Hackam D. G., Peterson J. C., Spence J. D. What level of plasma homocyst(e)ine should be treated? Effects of vitamin therapy on progression of carotid atherosclerosis in patients with homocyst(e)ine levels above and below 14 micromol/L // Am. J. Hypertens. — 2000. — 13. — P. 105 — 110.
18.    Konings E. J. M. Dietary folates in human nutrition.— Maastricht: University of Maastricht, 2001.— 151 р.
19.    Norlund L., Grubb A., Fex G. et al. The increase of plasma homocysteine concentrations with age is partly due to the deterioration of renal function as determined by plasma cystatin C // Clin. Chem. Lab. Med. — 1998. — 36. — P. 175 — 178.
20.    Nygard O., Refsum H., Ueland P. M. et al. Coffee consumption and plasma total homocysteine: the Hordaland Homocysteine study // Am. J. Clin. Nutr. — 1997. — 65. — P. 136 — 143.
21.    Refsum H., Ueland P. M. Clinical significance of pharmacological modulation of homocysteine metabolism // Trends Pharmacol. Sci. — 1990. — 11. — P. 411 — 416.
22.    Schneede J., Refsum H., Ueland P. M. Biological and environmental determinants of plasma homocysteine // Semin. Thromb. Hemost. — 2000. — 26. — P. 263 — 279.
23.    Schnyder G., Roffi M., Pin R. et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels // N. Engl. J. Med. — 2001. — 345. — P. 1593 — 1600.
24.    Schwaninger M., Ringleb P., Winter R. et al. Elevated plasma concentrations of homocysteine in antiepileptic drug treatment // Epilepsia. — 1999. — 40. — P. 345 — 350.
25.    Stamler J. S., Osborne J. A., Jaraki O. et al. Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelium-derived relaxing factor and related oxides of nitrogen // J. Clin. Invest. — 1993. — 91. — P. 308 —318.
26.    Starkebaum G, Harlan J. M: Endothelial cell injury due to copper-catalyzed hydrogen peroxide generation from homocysteine // J. Clin. Invest. — 1986. — 77. — P. 1370 —1376.
27.    Ubbink J. B., van der M. A., Delport R. et al. The effect of a subnormal vitamin B-6 status on homocysteine metabolism // J. Clin. Investig. — 1996. — 98. — P. 177 — 184.
28.    Ueland P. M., Refsum H. Plasma homocysteine, a risk factor for vascular disease: plasma levels in health, disease and drug therapy // J. Lab. Clin. Med. — 1989. — 114. — P. 473 — 501.
29.    Verhaar M. C., Wever R. M., Kastelein J. J. et al. 5-methyltetrahydrofolate, the active form of folic acid, restores endothelial function in familial hypercholesterolemia // Circulation. — 1998. — 97. — P. 237 — 241.
30.    Verhaar M. C., Wever R. M., Kastelein J. J. et al. Effects of oral folic acid supplementation on endothelial function in familial hypercholesterolemia. A randomized placebocontrolled trial // Circulation. — 1999. — 100. — P. 335 — 338.
31.    Vermeulen E. G., Rauwerda J. A., Erix P. et al. Normohomocysteinaemia and vitamintreated hyperhomocysteinaemia are associated with similar risks of cardiovascular events in patients with premature atherothrombotic cerebrovascular disease // A prospective cohort study. Neth. J. Med. — 2000. — 56. — P. 138 — 146.
32.    Vermeulen E. G.J., Stehouwer C. D.A., Twisk J. W.R. et al. Effect of homocysteine-lowering treatment with folic acid plus vitamin B-6 on progression of subclinical atherosclerosis: a randomised, placebo-controlled trial // Lancet. — 2000. — 355. — P. 517 — 522.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Огляди

 

Реперфузійний синдром після реваскуляризації ішемії нижніх кінцівок

С. М. Геник, А. В. Симчич

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Огляд літератури стосовно розвитку реперфузійного синдрому здійснено з метою встановлення патофізіологічних змін в ішемізованих тканинах нижніх кінцівок після їх реваскуляризації. Доведено, що відновлення артеріального кровотоку супроводжується пошкодженням і дисфункцією первинно ішемізованих тканин, що виявляється порушенням цілісності клітинних мембран, активацією процесів апоптозу й некрозу клітин унаслідок порушення енергетичного та іонного обміну зі збільшенням продукції токсичних форм кисню. Виникає оксидантний стрес, швидке зниження енергетичного потенціалу клітин, порушення іонного гемостазу, яке супроводжується подальшим дисбалансом в антиоксидантній системі та прогресуванням ішемії. Визначено основні принципи діагностики, запобігання розвитку та лікування реперфузійного синдрому.

Ключові слова: реперфузійний синдром, реваскуляризація нижніх кінцівок, патофізіологічні зміни.

Список літератури:  
1.    Горобець Н. М. Нові стратегічні підходи до корекції ендотеліальної дисфункції // Ліки України. — 2015. — № 2 (188). — С. 20 — 24.
2.    Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Сучков И. А. Молекулярные механизмы клеточной защиты в реконструктивно-восстановительной хирургии магистральных артерий // Тихоокеанский медцинский журнал. — 2014. — № 3 (57). — С. 52 — 55.
3.    Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Сучков И. А. Реализация ишемии и реперфузии в хирургии магистральных артерий нижних конечностей // Новости хирургии. — 2015. — № 3 (23). — С. 51 — 56.
4.    Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Сучков И. А. Реперфузионное повреждение тканей в хирургии артерий нижних конечностей // Новости хирургии. — 2015. — № 3 (23). — С. 348 — 352.
5.    Ковальчук Л. Я., Вадзюк С. Н., Зарудний О. М. та ін. Системна запальна відповідь при атеросклеротичній оклюзії стегно-підколінного сегмента у стадії хронічної критичної ішемії // Шпитальна хірургія. — 2012. — № 1. — С. 5 — 10.
6.    Ковальчук Л. Я., Венгер І. К., Вайда А. Р., Костів С. Я. Превентивна реконструкція дистального анастомозу аорто/клубово-стегнового алошунта/протеза у віддаленому післяопераційному періоді // Шпитальна хірургія. — 2014. — № 4. — С. 26 — 29.
7.    Кузнецов М. Р., Кошкин В. М., Каралкин А. В. Ранние реоклюзии у больных облитерирующим атеросклерозом. — Ярославль: Нюанс, 2007. — 176 с.
8.    Кузнецов М. Р., Кошкин В. М., Комов К. В. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома // Ангиол. и сосуд. хир. — 2006. — № 1 (12). — С. 133 — 144.
9.    Курсов С. В. Перфузионный индекс в практике анестезиологии и интенсивной терапии // Медицина неотложных состояний. — 2015. — № 7. — С. 20 — 26.
10.    Лисин С. В., Чадаев А. П., Крупаткин А. Н. Состояние микроциркуляции при IV стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей атеросклеротического генеза // Ангиол. и сосуд. хир. — 2008. — № 1 (14). — С. 21 — 29.
11.    Островська Л. О. Вплив хірургічної корекції центральної гемодинаміки на ремоделювання судин органів черевної порожнини після реканалізації попередньо змодельованої оклюзії аорто-клубового сегменту у щурів // Шпитальна хірургія. — 2012. — № 2. — С. 53 — 58.
12.    Петухов Е. Б., Кузнецов М. Р., Федин А. И., Вирганский А. О. Гемореологические проблемы при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хир. — 2009. — № 2 (15). — С. 13 — 19.
13.    Румянцева С. А., Оганов Р. Г., Ступин В. А. и др. Проблемы и перспективы коррекции промежуточного метаболизма у больных с сосудистой коморбидностью // Рацион. фармакотерапия в кардиологии. — 2013. — № 9 (3). — С. 316 — 322.
14.    Румянцева С. А., Ступин В. А., Афанасьев В. В., Силина Е. В. Алгоритмы и схемы терапии заболеваний, часто встречающихся в клинической практике. — М. — СПб: Мед. книга, 2012. — 431 с.
15.    Тарабин А. С., Чупин А. В. Реваскуляризирующие операции у больных с атеросклеротическим поражением поверхностной бедренной артерии // Ангиол. и сосуд. хир. — 2011. — № 1 (17). — С. 151 — 158.
16.    Шевцов В. И., Попков А. В., Бунов В. С. Нереконструктивные реваскуляризирующие операции при ишемии конечности // Ангиол. и сосуд. хир. — 2009. — № 2 (15). — С. 108 — 112.
17.    Якимчук О. А. Профілактика системно-запальних та реперфузійних ускладнень при реконструкції аорто-стегново-підколінного сегмента в умовах хронічної критичної ішемії: Автореф. ...канд. мед. наук. — Тернопіль: ТДМУ, 2011. — 23 с.
18.    Acar Y. A., Yamanel L., Cinar O. et al. Perfusion index from Pulse Oximetry Predicts Mortality and Correlates with illness Severity Scores in Intensive Care Unit Patients // Acta Medica Mediterranea. — 2015. — Vol. 31. — P. 237 — 242.
19.    Beard J. D. Which is the best revascularization for critical limb ischemia: Endovascular or open surgery? // J. Vasc. Surg. — 2008. — Vol. 48 (suppl. 6). — P. 11 — 16.
20.    Blaisdell F. W. The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review // Cardiovasc. Surg. — 2002. — Vol. 10 (6). — P. 620 — 630.
21.    Flu H., van der Hage J. H., Knippenberg B. et al. Treatment for peripheral arterial obstructive disease: An appraisal of the economic outcome of complications // J. Vasc. Surg. — 2008. — Vol. 48 (2). — P. 368 — 376.
22.    Gleissner C. A., Leitinger N., Ley K. Effects of native and modified low-density lipoproteins on monocyte recruitment in atherosclerosis // Hypertension. — 2007. — Vol. 50 (2). — P. 276 — 283.
23.    Hoiseth L. O., Hisdal J., Hoff I. E. et al. Tissue oxygen saturation and finger perfusion index in central hypovolemia: influence of pain // Critical Care Medicine. — 2015. — Vol. 43 (4). — P. 747 — 756.
24.    Kabaroudis A., Gerassimidis T., Karamanos D. et al. Metabolic alterations of skeletal muscle tissue after prolonged acute ischemia and reperfusion // J. Invest. Surg. — 2003. — Vol. 16 (4). — P. 219 — 228.
25.    Klijn E., Groeneveld A. B., van Genderen M. E. et al. Peripheral Perfusion Index Predicts Hypotension during Fluid Withdrawal by Continuous Veno-Venous Hemofiltration in Critically Ill Patients // Blood Purification. — 2015. — Vol. 40 (1). — P. 92 — 98.
26.    Kukaeva E. A., Andrianova M.Iu., Paliulina M. V., Mil’chakov V. I. Metabolic aspects of reperfusion syndrome in patients with chronic ischemia of the lower limbs after surgical revascularization // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. — 2003. — Vol. 4 — 5 (2). — P. 25 — 27.
27.    Küntscher M. V., Kastell T., Altmann J. et al. Acute remote ischemic preconditioning II: the role of nitric oxide // Microsurgery. — 2002. — Vol. 22 (6). — P. 227 — 231.
28.    Kus A., Gurkan Y., Gormus S. K. et al. Usefulness of perfusion index to detect the effect of brachial plexus block // J. Clin. Mon. Comput. — 2013. — Vol. 27 (3). — P. 325 — 328.
29.    Liem D. A., Verdouw P. D., Duncker D. J. Transient limb ischemia induces remote ischemic preconditioning in vivo // Circulation. — 2003. — Vol. 107 (24). — P. 218 — 219.
30.    Maksimova Mlu., Fedorova T. N. Mildronate in the treatment of transitory ischemic attacks // Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S. S. Korsakova. — 2013. — Vol. 113 (6). — P. 41 — 44.
31.    Morsey H., Aslam M., Standfield N. Patients with critical ischemia of the lower limb are at risk of developing kidney dysfunction // Am. J. Surg. — 2003. — Vol. 185 (4). — P. 360 — 363.
32.    Rossi M., Carpi A. Skin microcirculation in peripheral arterial obliterative disease // Biomed. Pharmacother. — 2004. — Vol. 58 (8). — P. 427 — 431.
33.    Van Genderen M. E., Bartels S. A., Lima A. et al. Peripheral perfusion index as an early predictor for central hypovolemia in awake healthy volunteers // Anesthesia Analgesia. — 2013. — Vol. 116 (2). — P. 351 — 356.
34.    Zhu Y., Zhang G., Zhao J. et al. Efficacy and safety of mildronate for acute ischemic stroke: a randomized, double-blind, active-controlled phase II multicenter trial // Clin. Drug. Investig. — 2013. — Vol. 33 (10). — P. 755 — 760.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

Геник Степан Миколайович, д. мед. н.,
проф. кафедри загальної хірургії
76008, м. Івано-Франківськ, вул. Федьковича, 91, ОКЛ
 

 

Реперфузионный синдром после реваскуляризации ишемии нижних конечностей

С. Н. Генык, А. В. Симчич

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

Обзор литературы по развитию реперфузионного синдрома проведен с целью установления патофизиологических изменений в ишемизированных тканях нижних конечностей после их реваскуляризации. Доказано, что восстановление артериального кровотока сопровождается повреждением и дисфункцией первично ишемизированных тканей, проявляется нарушением целостности клеточных мембран, активацией процессов апоптоза и некроза клеток вследствие нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм кислорода. Возникает окислительный стресс, быстрое снижение энергетического потенциала клеток, нарушение ионного гемостаза, которое сопровождается последующим дисбалансом в антиоксидантной системе и прогрессированием ишемии. Определены основные принципы диагностики, предотвращения развития и лечения реперфузионного синдрома.

Ключевые слова: реперфузионный синдром, реваскуляризация нижних конечностей, патофизиологические изменения.

Список литературы:  
1.    Горобець Н. М. Нові стратегічні підходи до корекції ендотеліальної дисфункції // Ліки України. — 2015. — № 2 (188). — С. 20 — 24.
2.    Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Сучков И. А. Молекулярные механизмы клеточной защиты в реконструктивно-восстановительной хирургии магистральных артерий // Тихоокеанский медцинский журнал. — 2014. — № 3 (57). — С. 52 — 55.
3.    Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Сучков И. А. Реализация ишемии и реперфузии в хирургии магистральных артерий нижних конечностей // Новости хирургии. — 2015. — № 3 (23). — С. 51 — 56.
4.    Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Сучков И. А. Реперфузионное повреждение тканей в хирургии артерий нижних конечностей // Новости хирургии. — 2015. — № 3 (23). — С. 348 — 352.
5.    Ковальчук Л. Я., Вадзюк С. Н., Зарудний О. М. та ін. Системна запальна відповідь при атеросклеротичній оклюзії стегно-підколінного сегмента у стадії хронічної критичної ішемії // Шпитальна хірургія. — 2012. — № 1. — С. 5 — 10.
6.    Ковальчук Л. Я., Венгер І. К., Вайда А. Р., Костів С. Я. Превентивна реконструкція дистального анастомозу аорто/клубово-стегнового алошунта/протеза у віддаленому післяопераційному періоді // Шпитальна хірургія. — 2014. — № 4. — С. 26 — 29.
7.    Кузнецов М. Р., Кошкин В. М., Каралкин А. В. Ранние реоклюзии у больных облитерирующим атеросклерозом. — Ярославль: Нюанс, 2007. — 176 с.
8.    Кузнецов М. Р., Кошкин В. М., Комов К. В. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома // Ангиол. и сосуд. хир. — 2006. — № 1 (12). — С. 133 — 144.
9.    Курсов С. В. Перфузионный индекс в практике анестезиологии и интенсивной терапии // Медицина неотложных состояний. — 2015. — № 7. — С. 20 — 26.
10.    Лисин С. В., Чадаев А. П., Крупаткин А. Н. Состояние микроциркуляции при IV стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей атеросклеротического генеза // Ангиол. и сосуд. хир. — 2008. — № 1 (14). — С. 21 — 29.
11.    Островська Л. О. Вплив хірургічної корекції центральної гемодинаміки на ремоделювання судин органів черевної порожнини після реканалізації попередньо змодельованої оклюзії аорто-клубового сегменту у щурів // Шпитальна хірургія. — 2012. — № 2. — С. 53 — 58.
12.    Петухов Е. Б., Кузнецов М. Р., Федин А. И., Вирганский А. О. Гемореологические проблемы при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хир. — 2009. — № 2 (15). — С. 13 — 19.
13.    Румянцева С. А., Оганов Р. Г., Ступин В. А. и др. Проблемы и перспективы коррекции промежуточного метаболизма у больных с сосудистой коморбидностью // Рацион. фармакотерапия в кардиологии. — 2013. — № 9 (3). — С. 316 — 322.
14.    Румянцева С. А., Ступин В. А., Афанасьев В. В., Силина Е. В. Алгоритмы и схемы терапии заболеваний, часто встречающихся в клинической практике. — М. — СПб: Мед. книга, 2012. — 431 с.
15.    Тарабин А. С., Чупин А. В. Реваскуляризирующие операции у больных с атеросклеротическим поражением поверхностной бедренной артерии // Ангиол. и сосуд. хир. — 2011. — № 1 (17). — С. 151 — 158.
16.    Шевцов В. И., Попков А. В., Бунов В. С. Нереконструктивные реваскуляризирующие операции при ишемии конечности // Ангиол. и сосуд. хир. — 2009. — № 2 (15). — С. 108 — 112.
17.    Якимчук О. А. Профілактика системно-запальних та реперфузійних ускладнень при реконструкції аорто-стегново-підколінного сегмента в умовах хронічної критичної ішемії: Автореф. ...канд. мед. наук. — Тернопіль: ТДМУ, 2011. — 23 с.
18.    Acar Y. A., Yamanel L., Cinar O. et al. Perfusion index from Pulse Oximetry Predicts Mortality and Correlates with illness Severity Scores in Intensive Care Unit Patients // Acta Medica Mediterranea. — 2015. — Vol. 31. — P. 237 — 242.
19.    Beard J. D. Which is the best revascularization for critical limb ischemia: Endovascular or open surgery? // J. Vasc. Surg. — 2008. — Vol. 48 (suppl. 6). — P. 11 — 16.
20.    Blaisdell F. W. The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review // Cardiovasc. Surg. — 2002. — Vol. 10 (6). — P. 620 — 630.
21.    Flu H., van der Hage J. H., Knippenberg B. et al. Treatment for peripheral arterial obstructive disease: An appraisal of the economic outcome of complications // J. Vasc. Surg. — 2008. — Vol. 48 (2). — P. 368 — 376.
22.    Gleissner C. A., Leitinger N., Ley K. Effects of native and modified low-density lipoproteins on monocyte recruitment in atherosclerosis // Hypertension. — 2007. — Vol. 50 (2). — P. 276 — 283.
23.    Hoiseth L. O., Hisdal J., Hoff I. E. et al. Tissue oxygen saturation and finger perfusion index in central hypovolemia: influence of pain // Critical Care Medicine. — 2015. — Vol. 43 (4). — P. 747 — 756.
24.    Kabaroudis A., Gerassimidis T., Karamanos D. et al. Metabolic alterations of skeletal muscle tissue after prolonged acute ischemia and reperfusion // J. Invest. Surg. — 2003. — Vol. 16 (4). — P. 219 — 228.
25.    Klijn E., Groeneveld A. B., van Genderen M. E. et al. Peripheral Perfusion Index Predicts Hypotension during Fluid Withdrawal by Continuous Veno-Venous Hemofiltration in Critically Ill Patients // Blood Purification. — 2015. — Vol. 40 (1). — P. 92 — 98.
26.    Kukaeva E. A., Andrianova M.Iu., Paliulina M. V., Mil’chakov V. I. Metabolic aspects of reperfusion syndrome in patients with chronic ischemia of the lower limbs after surgical revascularization // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. — 2003. — Vol. 4 — 5 (2). — P. 25 — 27.
27.    Küntscher M. V., Kastell T., Altmann J. et al. Acute remote ischemic preconditioning II: the role of nitric oxide // Microsurgery. — 2002. — Vol. 22 (6). — P. 227 — 231.
28.    Kus A., Gurkan Y., Gormus S. K. et al. Usefulness of perfusion index to detect the effect of brachial plexus block // J. Clin. Mon. Comput. — 2013. — Vol. 27 (3). — P. 325 — 328.
29.    Liem D. A., Verdouw P. D., Duncker D. J. Transient limb ischemia induces remote ischemic preconditioning in vivo // Circulation. — 2003. — Vol. 107 (24). — P. 218 — 219.
30.    Maksimova Mlu., Fedorova T. N. Mildronate in the treatment of transitory ischemic attacks // Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S. S. Korsakova. — 2013. — Vol. 113 (6). — P. 41 — 44.
31.    Morsey H., Aslam M., Standfield N. Patients with critical ischemia of the lower limb are at risk of developing kidney dysfunction // Am. J. Surg. — 2003. — Vol. 185 (4). — P. 360 — 363.
32.    Rossi M., Carpi A. Skin microcirculation in peripheral arterial obliterative disease // Biomed. Pharmacother. — 2004. — Vol. 58 (8). — P. 427 — 431.
33.    Van Genderen M. E., Bartels S. A., Lima A. et al. Peripheral perfusion index as an early predictor for central hypovolemia in awake healthy volunteers // Anesthesia Analgesia. — 2013. — Vol. 116 (2). — P. 351 — 356.
34.    Zhu Y., Zhang G., Zhao J. et al. Efficacy and safety of mildronate for acute ischemic stroke: a randomized, double-blind, active-controlled phase II multicenter trial // Clin. Drug. Investig. — 2013. — Vol. 33 (10). — P. 755 — 760.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. Огляди

 

Молекулярні маркери артеріальної ішемії

Н. Ю. Літвінова, Я. Г. Жебеленко, М. М. Шкира

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Предметом огляду стали лабораторні показники, що характеризують молекулярні механізми розвитку артеріальної ішемії на рівні судинної стінки, зокрема показники рівня цитокінів, факторів ангіогенезу і стану інтими судин, показники ліпідного обміну. Охарактеризовано окремі молекулярні маркери й лабораторні дослідження, що їх використовують під час оцінки стану хворих з артеріальною ішемією. Коротко перераховані показники зсідання; охарактеризовані показники протизсідальної і фібринолітичної систем (розчинні фібрин-мономерні комплекси (РФМК), Д-димер (продукти деградації фібрину), інгібітор активації плазміногену I типу (PAI-1), активатор плазміногену (ТАП)); окремі біохімічні показники (рівень гомоцистеїну), показники ліпідного обміну (холестерин, ліпопротеїни низької щільності, ліпопротеїни високої щільності); функції прозапальних цитокінів і білків; описано фактори ангіогенезу і стан судинної стінки (різні типи VEGF, фактор фібробластів (FDF), активність матриксних металопротеїназ та ін.); молекулярно-генетичні маркери, пов’язані з ризиком розвитку артеріальної ішемії, маркери, асоційовані з розвитком атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, підвищеного ризику тромбозів. Також стисло висвітлено питання терапевтичного застосування окремих ангіогенних факторів. Проведений аналіз літератури, присвяченої лабораторним показникам розвитку артеріальної ішемії, дає змогу зробити висновок, що на сьогодні відома велика кількість молекулярних механізмів розвитку цієї патології. Розроблено багато методик їх дослідження. Використання цих показників дає можливість оцінити перебіг захворювання і слугує основою для розробки нових підходів до ранньої профілактики та лікування артеріальної ішемії.

Ключові слова: артеріальна ішемія, молекулярні методи дослідження, маркери ішемії, цитокіни, фактори ангіогенезу.

Список літератури:
1.    Белов Ю. В., Степаненко А. Б. Повторные реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — С. 7 — 12.
2.    Воропаев В. В., Ковальчук А. В. Вибір методу повторних реконструктивно-відновних операцій на аорто-стегновому сегменті при оклюзії судинного експлантату у віддаленому періоді // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. «Хірургія». — 2012. — Вип. 2 (44). — С. 33 — 36.
3.    Гавриленко Т. И., Рыжкова Н. А., Пархоменко А. Н. Сосудистый эндотелиальный фактор роста в клинике внутренних заболеваний и его патогенетическое значение // Укр. кардіол. журн. — 2011. — № 4. — С. 87 — 95.
4.    Гончар И. А., Степанова Ю. И., Прудывус И. С. Биохимические предикторы и маркеры инфаркта головного мозга / Под ред. В. С. Камышникова. — Минск: БелМАПО, 2013. — 512 с.
5.    Диденко Ю. П., Горбунов Г. Н. Причины выполнения повторных оперативных вмешательств в отдаленные сроки после реконструктивных операций на артериях нижних конечностей у больных облитерирующим атеросклерозом // Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования. — 2008. — № 1. — С. 71 — 77.
6.    Долгов В. В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. — М., 2005. — 356 с.
7.    Дрожжин Е. В., Никитина Ю. В., Сид оркина О. Н., Федоров Д. А. Динамика изменений в фибринолитической системе гемостаза у больных с синдромом критической ишемии нижних конечностей // Совр. пробл. науки и образ. — 2012. — № 6. — С. 194 — 201.
8.    Еськов В. В., Никитина Ю. В., Дудин Н. А. Хаотическая динамика параметров плазменного звена гемостаза при синдроме критической ишемии нижних конечностей // Вестн. новых мед. технологий. — 2013. — Т. 20, № 4. — С. 12 — 16.
9.    Желанкин А. В., Сазонова М. А., Хасанова З. Б. и др. Анализ митохондриальных гаплогрупп у лиц с доклиническим атеросклерозом на основе данных высокоэффективного секвенирования мтДНК // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2014. — № 1. — С. 12 — 16.
10.    Иванникова Е. В., Мелкозеров К. В., Калашников В. Ю. и др. Изучение роли факторов роста фибробластов (bFGF, TGFβ1), маркеров воспаления (IL-6, TNF-α, СRP) и конечных продуктов гликирования (AGE, RAGE) у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа // Кардиол. Сахарный диабет. — 2013. — Т. 3 — С. 64 — 70.
11.    Коваль С. Н. Семейство васкулоэндотелиального фактора роста и его возможная роль в патогенезе артериальных гипертензий // Артериальная гипертензия. — 2012. — № 4 (24). — С. 33320.
12.    Коваль С. Н., Милославский Д. К., Снегурская И. А. Факторы ангиогенеза при заболеваниях внутренних органов (обзор литературы) // Вісник проблем біології та медицини. — 2012. — Вип. 3, Т 2 (95). — С. 11 — 15.
13.    Лутай М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Укр. кардіол. журн. — 2004. — Т. 1. — С. 22 — 34.
14.    Нозадзе Д. Н., Балахонова Т. В., Сергиенко И. В. и др. Связь массы и активности липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 с выраженностью атеросклеротического поражения сонных артерий у больных различных категорий риска // Атеросклероз и дислипидемии. — 2013. — № 4. — С. 39 — 45.
15.    Нозадзе Д. Н., Семeнова А. Е., Каминная В. И. и др. Липопротеин ассоциированная фосфолипаза А2 — новая позиция в системе стратификации риска? // Атеросклероз и дислипидемии. — 2011. — № 1. — С. 41 — 47.
16.    Плотников М. В., Ризванов А. А., Масгутов Р. Ф. и др. Первые результаты клинического применения прямой генной терапии VEGF и bFGF при лечении пациентов с хронической ишемией нижних конечностей // Практ. мед. — 2013. — Т. 2 (69), № 1 — 2. — С. 123 — 125.
17.    Плотников М. В., Киясов А. П., Максимов А. В. и др. Результаты применения аутологичных стволовых клеток периферической крови у пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хирургия. — 2011. — № 2. — С. 11 — 15.
18.    Рогова Л. Н., Шестерина Н. В., Замечник Т. В., Фастова И. А. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор) // Вестн. новых мед. технологий. — 2011 — Т. ХVIII, № 2. — С. 86 — 89.
19.    Салафутдинов И. И., Шафигуллина А. К., Ялвач М. Э. и др. Эффект одновременной экспрессии различных изоформ фактора роста эндотелия сосудов VEGF и основного фактора роста фибробластов FGF2 на пролиферацию эндотелиальных клеток пупочной вены человека HUVEC // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. — 2010. — № 5 (2). — С. 62 — 70.
20.    Самко А. Н., Меркулов Е. В., Власов В. М., Филатов Д. Н. Рестеноз: причины и механизмы развития при различных видах эндоваскулярного лечения // Атеросклероз и дислипидемии. — 2014. — № 1. — С. 5 — 8.
21.    Тепляков А. Т., Гракова Е. В., Калюжин В. В. и др. Новые возможности в диагностике декомпенсированной сердечной недостаточности: клиническое значение факторов роста VEGF, PDGF [AB, FGF Basic, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 и липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 // Сибирский мед. журн. — 2015. — Т. 30, № 2. — С. 50 — 60.
22.    Archetti S., Martini M., Botteri E. et al. Influence of genetic and environmental factors in peripheral arterial disease natural history: Analysis from six years follow up // International Journal of Applied and Basic Medical Research. — 2012. — Vol. 2, Iss. 2. — Р. 117 — 122.
23.    Bertoia M. L., Pai J. K., Cooke J. P. et al. Plasma homocysteine, dietary B vitamins, betaine, and choline and risk of peripheral artery disease // Atherosclerosis. — 2014. — July, 235 (1). — P. 94 — 101.
24.    Biselli P. M., Guerzoni A. R., de Godoy M. F. et al. Vascular endothelial growth factor genetic variability and coronary artery disease in Brazilian population // Heart Vessels. — 2008. — 23 (6). — P. 371 — 375.
25.    Bruczko M., Wolańska M., Małkowski A. et al. Evaluation of Vascular Endothelial Growth Factor and Its Receptors in Human Neointima // Pathobioilogy. — 2016. — Vol. 83 (1). — P. 47 — 52.
26.    Busuttil R. W., Rinderbriecht H., Flesher A. et al. Elastase activity: the role of elastase in aortic aneurysm formation // J. Surg. Res. — 1982. — Vol. 32. — P. 214 — 217.
27.    Cao H., Hu X., Zhang Q. et al. Homocysteine Level and Risk of Abdominal Aortic Aneurysm: A Meta­­Analysis // PLOS One. — 2014. — Vol. 9, Issue 1. — P. 85831 — 85837.
28.    Creutzig A., Lehmacher W., Elze M. Meta­­analysis of randomised controlled prostaglandin E1 studies in peripheral arterial occlusive disease stages III and Vasa. — 2004. –Aug, Vol. 33 (3). — P. 137 — 144.
29.    Davis V., Persidskaia R., Baca­­Regen L. et al. Matrix metalloproteinase­­2 production and its binding to the matrix are increased in abdominal aortic aneurysm // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 1998. — Vol. 18. — P. 1625 — 1633.
30.    Den Heijer M., Lewington S., Clarke R. Homocysteine, MTHFR and risk of venous thrombosis: a meta­­analysis of published epidemiological studies // J. Thromb. Haemostas. — 2005. — Vol. 3. — P. 292 — 299.
31.    Ferrara N. Vascular endothelial growth factor // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2009. — Vol. 29. — P. 789 — 791.
32.    Gupta R. Cell Therapy for Critical Limb Ischemia: Moving Forward One Step at a Time // Circ. Cardiovasc. Interv. — 2011. — February 1. — 4 (1). — P. 1 — 5.
33.    Halazun K. J., Bofkin K. A., Asthana S. et al. Hyperhomocysteinaemia is Associated with the Rate of Abdominal Aortic Aneurysm Expansion // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33. — P. 391 — 394.
34.    Hickey S. E., Curry C. J., Toriello H. V. Practice Guideline: lack of evidence for MTHFR polymorphism testing // Genetics in Medicine. — 2013. — Vol. 15, N 2. — P. 153 — 156.
35.    Hoffman M., Monroe D. A cell­­based model of haemostasis // Thromb. Haemost. — 2001. — Vol. 85. — P. 958 — 965.
36.    Jourdheuil­­Rahmani D., Rolland P. H., Rosset E. et al. Homocysteine induces synthesis of a serine elastase in arterial smooth muscle cells from multi organ donors // Cardiovasc. Res. — 1997. — Vol. 34. — P. 597 — 602.
37.    Khandanpour N., Willis G., Meyer F. J. et al. Peripheral arterial disease and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T mutations: A case­­control study and meta­­analysis // J. Vasc. Surg. — 2009. — Vol. 49, N 3. — P. 711 — 718.
38.    Kolodgie F. D., Burke A. P., Skorija K. S. et al. Lipoprotein­­Associated Phospholipase A2 Protein Expression in the Natural Progression of Human Coronary Atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2006. — Nov. — P. 2523 — 2529.
39.    Marcucci R., Sofi F., Fedi S. et al. Thrombophilic risk factors in patients with severe carotid Atherosclerosis // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2005. — Vol. 3. — P. 502 — 507.
40.    Sharp L., Little J. Polymorphisms in genes involved in folate metabolism and colorectal neoplasia: a HuGE review // Am. J. Epidemiol. — 2004. — Vol. 159 (5). — P. 423 — 443.
41.    Sofi F., Lari B., Rogolino A. et al. Thrombophilic risk factors for symptomatic peripheral arterial disease // J. Vasc. Surg. — 2005. — Vol. 41, N 2. — P. 255 — 260.
42.    Sun L., Bai Y., Du G. Нарушение функции эндотелия — препятствие для терапевтического ангиогенеза // Therapia. — 2011. — N 7/8. — P. 68 — 75.
43.    Takagi H., Manabe H., Kawai N. et al. Circulating lipoprotein (a) concentrations and abdominal aortic aneurysm presence // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. — 2009. — N 9. — Р. 467 — 470.
44.    Takeshita S., Pu L. Q., Stein L. A. Intramuscular administration of vascular endothelial growth factor induces dose­­dependent collateral artery augmentation in a rabbit model of chronic limb ischemia // Circulation. — 1994. — Nov, 90 (5 Pt 2) II. — P. 228 — 234.
45.    Thompson A. R., Drenos F., Hafez H., Humphries S. E. Candidate Gene Association Studies in Abdominal Aortic Aneurysm Disease: A Review and Meta­­Analysis // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2008. — Vol. 35. — P. 19 — 30.
46.    Witzenbichler B., Asahara T., Murohara T. et al. Vascular endothelial growth factor­­C (VEGF­­C/VEGF­­2) promotes angiogenesis in the setting of tissue ischemia // Am. J. Pathol. — 1998. — Aug, 153 (2). — P. 381 — 394.
47.    Zintzaras E., Zdoukopoulos N. A Field Synopsis and Meta­­Analysis of Genetic Association Studies in Peripheral Arterial Disease: The CUMAGAS­­PAD Database // Am. J. Epidemiol. — 2009. — Vol. 170. — P. 1 — 11.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

Літвінова Наталія Юріївна, к. мед. н., асистент
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-15-60

 

Молекулярные маркеры артериальной ишемии

Н. Ю. Литвинова, Я. Г. Жебеленко, М. Н. Шкира

Национальный медицинский университет имени О. О. Богомольца, Киев

Предметом данного обзора стали лабораторные показатели, характеризующие молекулярные механизмы развития артериальной ишемии на уровне сосудистой стенки, в том числе показатели уровня цитокинов, факторов ангиогенеза и состояния интимы сосудов, показатели липидного обмена. Охарактеризованы отдельные молекулярные маркеры и лабораторные исследования, используемые при оценке состояния больных с артериальной ишемией. Кратко перечислены показатели свертывающей системы; охарактеризованы показатели противосвертывающей и фибринолитической систем (растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК), D-димеры (продукты деградации фибрина), ингибитор активации плазминогена I типа (PAI-1), активатор плазминогена (t-PA)); отдельные биохимические показатели (уровень гомоцистеина), показатели липидного обмена (холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности); функции провоспалительных цитокинов и белков; определение факторов ангиогенеза и состояния сосудистой стенки (различные типы эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), фактор фибробластов (FDF), активность матриксных металлопротеиназ и т. д.); молекулярно-генетические маркеры риска развития артериальной ишемии, ассоциированные с развитием атеросклероза, гипертонической болезни, повышенного риска тромбозов. Также освещен вопрос терапевтического применения отдельных ангиогенных факторов. Проведенный анализ литературы, посвященной лабораторным показателям развития артериальной ишемии, позволяет заключить, что на данный момент известно большое количество молекулярных механизмов развития этой патологии. Разработано много методик их исследования. Использование этих маркеров дает возможность оценить течение заболевания и служит основой для разработки новых подходов к ранней профилактике и лечению артериальной ишемии.

Ключевые слова: артериальная ишемия, молекулярные методы исследования, маркеры ишемии, цитокины, факторы ангиогенеза.

Список литературы:
1.    Белов Ю. В., Степаненко А. Б. Повторные реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — С. 7 — 12.
2.    Воропаев В. В., Ковальчук А. В. Вибір методу повторних реконструктивно-відновних операцій на аорто-стегновому сегменті при оклюзії судинного експлантату у віддаленому періоді // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія медицина. «Хірургія». — 2012. — Вип. 2 (44). — С. 33 — 36.
3.    Гавриленко Т. И., Рыжкова Н. А., Пархоменко А. Н. Сосудистый эндотелиальный фактор роста в клинике внутренних заболеваний и его патогенетическое значение // Укр. кардіол. журн. — 2011. — № 4. — С. 87 — 95.
4.    Гончар И. А., Степанова Ю. И., Прудывус И. С. Биохимические предикторы и маркеры инфаркта головного мозга / Под ред. В. С. Камышникова. — Минск: БелМАПО, 2013. — 512 с.
5.    Диденко Ю. П., Горбунов Г. Н. Причины выполнения повторных оперативных вмешательств в отдаленные сроки после реконструктивных операций на артериях нижних конечностей у больных облитерирующим атеросклерозом // Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования. — 2008. — № 1. — С. 71 — 77.
6.    Долгов В. В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. — М., 2005. — 356 с.
7.    Дрожжин Е. В., Никитина Ю. В., Сид оркина О. Н., Федоров Д. А. Динамика изменений в фибринолитической системе гемостаза у больных с синдромом критической ишемии нижних конечностей // Совр. пробл. науки и образ. — 2012. — № 6. — С. 194 — 201.
8.    Еськов В. В., Никитина Ю. В., Дудин Н. А. Хаотическая динамика параметров плазменного звена гемостаза при синдроме критической ишемии нижних конечностей // Вестн. новых мед. технологий. — 2013. — Т. 20, № 4. — С. 12 — 16.
9.    Желанкин А. В., Сазонова М. А., Хасанова З. Б. и др. Анализ митохондриальных гаплогрупп у лиц с доклиническим атеросклерозом на основе данных высокоэффективного секвенирования мтДНК // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2014. — № 1. — С. 12 — 16.
10.    Иванникова Е. В., Мелкозеров К. В., Калашников В. Ю. и др. Изучение роли факторов роста фибробластов (bFGF, TGFβ1), маркеров воспаления (IL-6, TNF-α, СRP) и конечных продуктов гликирования (AGE, RAGE) у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа // Кардиол. Сахарный диабет. — 2013. — Т. 3 — С. 64 — 70.
11.    Коваль С. Н. Семейство васкулоэндотелиального фактора роста и его возможная роль в патогенезе артериальных гипертензий // Артериальная гипертензия. — 2012. — № 4 (24). — С. 33320.
12.    Коваль С. Н., Милославский Д. К., Снегурская И. А. Факторы ангиогенеза при заболеваниях внутренних органов (обзор литературы) // Вісник проблем біології та медицини. — 2012. — Вип. 3, Т 2 (95). — С. 11 — 15.
13.    Лутай М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Укр. кардіол. журн. — 2004. — Т. 1. — С. 22 — 34.
14.    Нозадзе Д. Н., Балахонова Т. В., Сергиенко И. В. и др. Связь массы и активности липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 с выраженностью атеросклеротического поражения сонных артерий у больных различных категорий риска // Атеросклероз и дислипидемии. — 2013. — № 4. — С. 39 — 45.
15.    Нозадзе Д. Н., Семeнова А. Е., Каминная В. И. и др. Липопротеин ассоциированная фосфолипаза А2 — новая позиция в системе стратификации риска? // Атеросклероз и дислипидемии. — 2011. — № 1. — С. 41 — 47.
16.    Плотников М. В., Ризванов А. А., Масгутов Р. Ф. и др. Первые результаты клинического применения прямой генной терапии VEGF и bFGF при лечении пациентов с хронической ишемией нижних конечностей // Практ. мед. — 2013. — Т. 2 (69), № 1 — 2. — С. 123 — 125.
17.    Плотников М. В., Киясов А. П., Максимов А. В. и др. Результаты применения аутологичных стволовых клеток периферической крови у пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хирургия. — 2011. — № 2. — С. 11 — 15.
18.    Рогова Л. Н., Шестерина Н. В., Замечник Т. В., Фастова И. А. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор) // Вестн. новых мед. технологий. — 2011 — Т. ХVIII, № 2. — С. 86 — 89.
19.    Салафутдинов И. И., Шафигуллина А. К., Ялвач М. Э. и др. Эффект одновременной экспрессии различных изоформ фактора роста эндотелия сосудов VEGF и основного фактора роста фибробластов FGF2 на пролиферацию эндотелиальных клеток пупочной вены человека HUVEC // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. — 2010. — № 5 (2). — С. 62 — 70.
20.    Самко А. Н., Меркулов Е. В., Власов В. М., Филатов Д. Н. Рестеноз: причины и механизмы развития при различных видах эндоваскулярного лечения // Атеросклероз и дислипидемии. — 2014. — № 1. — С. 5 — 8.
21.    Тепляков А. Т., Гракова Е. В., Калюжин В. В. и др. Новые возможности в диагностике декомпенсированной сердечной недостаточности: клиническое значение факторов роста VEGF, PDGF [AB, FGF Basic, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 и липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 // Сибирский мед. журн. — 2015. — Т. 30, № 2. — С. 50 — 60.
22.    Archetti S., Martini M., Botteri E. et al. Influence of genetic and environmental factors in peripheral arterial disease natural history: Analysis from six years follow up // International Journal of Applied and Basic Medical Research. — 2012. — Vol. 2, Iss. 2. — Р. 117 — 122.
23.    Bertoia M. L., Pai J. K., Cooke J. P. et al. Plasma homocysteine, dietary B vitamins, betaine, and choline and risk of peripheral artery disease // Atherosclerosis. — 2014. — July, 235 (1). — P. 94 — 101.
24.    Biselli P. M., Guerzoni A. R., de Godoy M. F. et al. Vascular endothelial growth factor genetic variability and coronary artery disease in Brazilian population // Heart Vessels. — 2008. — 23 (6). — P. 371 — 375.
25.    Bruczko M., Wolańska M., Małkowski A. et al. Evaluation of Vascular Endothelial Growth Factor and Its Receptors in Human Neointima // Pathobioilogy. — 2016. — Vol. 83 (1). — P. 47 — 52.
26.    Busuttil R. W., Rinderbriecht H., Flesher A. et al. Elastase activity: the role of elastase in aortic aneurysm formation // J. Surg. Res. — 1982. — Vol. 32. — P. 214 — 217.
27.    Cao H., Hu X., Zhang Q. et al. Homocysteine Level and Risk of Abdominal Aortic Aneurysm: A Meta­­Analysis // PLOS One. — 2014. — Vol. 9, Issue 1. — P. 85831 — 85837.
28.    Creutzig A., Lehmacher W., Elze M. Meta­­analysis of randomised controlled prostaglandin E1 studies in peripheral arterial occlusive disease stages III and Vasa. — 2004. –Aug, Vol. 33 (3). — P. 137 — 144.
29.    Davis V., Persidskaia R., Baca­­Regen L. et al. Matrix metalloproteinase­­2 production and its binding to the matrix are increased in abdominal aortic aneurysm // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 1998. — Vol. 18. — P. 1625 — 1633.
30.    Den Heijer M., Lewington S., Clarke R. Homocysteine, MTHFR and risk of venous thrombosis: a meta­­analysis of published epidemiological studies // J. Thromb. Haemostas. — 2005. — Vol. 3. — P. 292 — 299.
31.    Ferrara N. Vascular endothelial growth factor // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2009. — Vol. 29. — P. 789 — 791.
32.    Gupta R. Cell Therapy for Critical Limb Ischemia: Moving Forward One Step at a Time // Circ. Cardiovasc. Interv. — 2011. — February 1. — 4 (1). — P. 1 — 5.
33.    Halazun K. J., Bofkin K. A., Asthana S. et al. Hyperhomocysteinaemia is Associated with the Rate of Abdominal Aortic Aneurysm Expansion // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33. — P. 391 — 394.
34.    Hickey S. E., Curry C. J., Toriello H. V. Practice Guideline: lack of evidence for MTHFR polymorphism testing // Genetics in Medicine. — 2013. — Vol. 15, N 2. — P. 153 — 156.
35.    Hoffman M., Monroe D. A cell­­based model of haemostasis // Thromb. Haemost. — 2001. — Vol. 85. — P. 958 — 965.
36.    Jourdheuil­­Rahmani D., Rolland P. H., Rosset E. et al. Homocysteine induces synthesis of a serine elastase in arterial smooth muscle cells from multi organ donors // Cardiovasc. Res. — 1997. — Vol. 34. — P. 597 — 602.
37.    Khandanpour N., Willis G., Meyer F. J. et al. Peripheral arterial disease and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T mutations: A case­­control study and meta­­analysis // J. Vasc. Surg. — 2009. — Vol. 49, N 3. — P. 711 — 718.
38.    Kolodgie F. D., Burke A. P., Skorija K. S. et al. Lipoprotein­­Associated Phospholipase A2 Protein Expression in the Natural Progression of Human Coronary Atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2006. — Nov. — P. 2523 — 2529.
39.    Marcucci R., Sofi F., Fedi S. et al. Thrombophilic risk factors in patients with severe carotid Atherosclerosis // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2005. — Vol. 3. — P. 502 — 507.
40.    Sharp L., Little J. Polymorphisms in genes involved in folate metabolism and colorectal neoplasia: a HuGE review // Am. J. Epidemiol. — 2004. — Vol. 159 (5). — P. 423 — 443.
41.    Sofi F., Lari B., Rogolino A. et al. Thrombophilic risk factors for symptomatic peripheral arterial disease // J. Vasc. Surg. — 2005. — Vol. 41, N 2. — P. 255 — 260.
42.    Sun L., Bai Y., Du G. Нарушение функции эндотелия — препятствие для терапевтического ангиогенеза // Therapia. — 2011. — N 7/8. — P. 68 — 75.
43.    Takagi H., Manabe H., Kawai N. et al. Circulating lipoprotein (a) concentrations and abdominal aortic aneurysm presence // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. — 2009. — N 9. — Р. 467 — 470.
44.    Takeshita S., Pu L. Q., Stein L. A. Intramuscular administration of vascular endothelial growth factor induces dose­­dependent collateral artery augmentation in a rabbit model of chronic limb ischemia // Circulation. — 1994. — Nov, 90 (5 Pt 2) II. — P. 228 — 234.
45.    Thompson A. R., Drenos F., Hafez H., Humphries S. E. Candidate Gene Association Studies in Abdominal Aortic Aneurysm Disease: A Review and Meta­­Analysis // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2008. — Vol. 35. — P. 19 — 30.
46.    Witzenbichler B., Asahara T., Murohara T. et al. Vascular endothelial growth factor­­C (VEGF­­C/VEGF­­2) promotes angiogenesis in the setting of tissue ischemia // Am. J. Pathol. — 1998. — Aug, 153 (2). — P. 381 — 394.
47.    Zintzaras E., Zdoukopoulos N. A Field Synopsis and Meta­­Analysis of Genetic Association Studies in Peripheral Arterial Disease: The CUMAGAS­­PAD Database // Am. J. Epidemiol. — 2009. — Vol. 170. — P. 1 — 11.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

13. Рецензії

 

Патоморфологія кардіоміопатій: погляд на проблему у світі і його відображення в новому національному підручнику «Патоморфологія»

К. М. Амосова

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Після появи в 1980 р. першого міжнародного консенсусу ВООЗ і Міжнародного товариства та федерації кардіологів [29], присвяченого визначенню, номенклатурі та класифікації кардіоміопатій (КМП), обізнаність лікарів різних спеціальностей, перш за все кардіологів і патоморфологів, щодо цих захворювань значно збільшилася, а новизна проблеми викликала значний інтерес дослідників. За подальші 35 років деякі позиції світових експертів щодо систематизації цих доволі гетерогенних захворювань міокарда кілька разів змінювалися. Навіть останні рекомендації Європейського товариства кардіологів (ESC), Американської асоціації серця (АНА) і Всесвітньої федерації серця (WYF) дещо різняться, що створює плутанину й непорозуміння серед лікарів і іноді — науковців [6, 15, 16, 27]. Особливо часто дебати розгортаються між кардіологами й патоморфологами, які отримують інформацію з різних за фаховим підходом (і авторством) підручників, монографій і статей. Саме тому викладення доволі складного питання КМП у відповідному розділі нового національного підручника з патоморфології [2] (В. П. Терещенко, 2015) згідно з міжнародними консенсусами й рекомендаціями вкрай важливе, і «не встигати» за оновленнями цих документів для викладача й науковця неприпустимо.

Список літератури:  
1.    Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия: учебник: в 2-х т. — Т. 2, Ч. 1. — М.: Медицина, 2001. — 736 с.
2.    Терещенко В. П. Хвороби ендокарда та міокарда. Патоморфологія. Національний підручник / За ред. Марковського В. Д. і Туманського В. О. — К.: ВСВ «Медицина», 2015. — С. 369 — 380.
3.    Шлопов В. Г. Патологічна анатомія. — Вінниця: Нова книга, 2004.
4.    Adao R., de Keulenart G., Leite-Moreira A., Bras-Silva C. Cardiotoxicity associated with cancer therapy: pathophysiology and prevention // Rev. Port. Cardiol. — 2013. — Vol. 32. — P. 395 — 409.
5.    Andreoletti L., Leveque N., Boulagnon C. et al. Viral causes of human myocarditis // Arch. Cardiovasc. Dis. — 2009. — Vol. 102. — P. 559 — 568.
6.    Arbustini E., Narula N., Dec W. G. et al. The MOGE (S) classification for a phenotype- genotype nomenclature of cardiomyopathy. Endorsed by the World Heart Federation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62. — P. 2046 — 2072.
7.    Aretz H. T., Billingham M.E, Edwards W. D. et al. Myocarditis. A histopathologic definition and classification // Am. J. Cardiovascular. Pathol. — 1987. — Vol. 1. — P. 3 — 14.
8.    Baughman K. L. Diagnosis of myocarditis: death of Dallas criteria // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 593 — 599.
9.    Bott-Silverman C. Dilated and restrictive cardiomyopathies. http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasesma nagement/cardiology/dilated-restrictive-cardiomvopathy.
10.    Canter C. E., Simpson K. E. Diagnosis and treatment of myocarditis in children in the current era // Circulation. — 2014. — Vol. 129. — P. 115 — 128.
11.    Chatterjee K., Zhang J., Honbo N., Karliner J. S. Doxorubicin cardiomyopathy // Cardiology. — 2010. — Vol. 15. — Р. 155 — 162.
12.    Cooper L. T. Myocarditis // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 360. — P. 1526 — 1538.
13.    Cooper L. T., Baughman K.L, Feldman A. M. et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. A scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — P. 2216 — 2233.
14.    Dilated cardiomyopathy. Dilated cardiomyopathy: overview, etiology. http://emedicine:ineclscape.com/article/2017823-overview.
15.    Elliott P., Andersson В., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 270 — 276.
16.    Elliott P. M., Anastasakis A., Borger M. A. et al. The task force for the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy of the European society of cardiology (ESC): 2014 ESC guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart. J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2733 — 2779.
17.    Harvey P. A., Leinwand L. A. Cellular mechanisms of cardiomyopathy // J. Cell Biol. — 2011. — Vol. 194. — P. 355 — 365.
18.    Herman D. C., Lam L., Taylor M. R. et al. Truncations of titin causing dilated cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 619 — 628.
19.    Gonzalez J., Salgado P., Azzato F. et al. Endomyocardial biopsy: a clinical research tool and a useful diagnostic method. http://www.intechopen.com/books/diagnosis-and-treatment-of-myocarditis/endomyocardial-biopsy-a-clinical-research-tool-and-a-useful-diagnostic-method.
20.    Karmakar S., Dixit R., Nath A. et al. Dilated cardiomyopathy following trastuzumab chemotherapy // Indian J. Pharmacol. — 2012. — Vol. 44. — P. 131 — 133.
21.    Kinderman I., Barth C., Mahfoud F. et al. Update on myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. — 2012. — Vol. 59. — P. 779 — 792.
22.    Kuhl U., Pauschinger M., Noutsias M. et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with «idiopathic» left ventricular dysfunction // Circulation. — 2005. — Vol. 111. — P. 887 — 893.
23.    Kushwaha S. S., Fallon J. T., Fuster V. Restrictive cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 267 — 276.
24.    Lieberman E. B., Hutchins G. M., Herskowitz A. et al. Clinicopathologic description of myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 18. — P. 1617 — 1626.
25.    Lieu P. P., Mason J. W. Advances in the understanding of myocarditis // Circulation. — 2001. — Vol. 104. — P. 1076 — 1082.
26.    Magnani J. W., Dec G. W. Myocarditis. Current trends in diagnosis and treatment // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 876 — 890.
27.    Maron B. J., Towbin J. A., Thiene G. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies. An American Heart Association scientific statement from the council on clinical cardiology, heart failure and transplantation committee; quality of care and outcomes research and functional genomics and translational biology interdisciplinary working groups; and council on epidemiology and prevention // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1807 — 1816.
28.    McCartan C., Mason R., Jayasinghe S. R., Griffits L. R. Cardiomyopathy classification: ongoing debate in the genomics era // Biochem. Res. Int. — 2012. — Article ID 796926, http://dx.doi.org/10.1155/2012/796926.
29.    Report of the WHO/ISFC Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies // Br. Heart J. — 1980. — Vol. 44. — P. 672 — 673.
30.    Richardson P., McKenna W., Bristow M. et al. Report of the 1995 World Health Organization / International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies // Circulation. — 1996. — Vol. 93. — P. 841 — 842.
31.    Sagar S., Liu P. P., Cooper L. T., Jr. Myocarditis // Lancet. — 2012. — Vol. 379. — P. 738 — 747.
32.    Sanbe A. Dilated cardiomyopathy: a disease of the myocardium // Biol. Pharm. Bull. — 2013. — Vol. 36. — P. 18 — 22.
33.    Tang W. H. (2014). Myocarditis, http://emedicine.medscape.com/article/156330-overview/

Інше:
Стаття надійшла до редакції 17 червня 2016 р.

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  
д. мед. н., проф., ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46
 

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»