Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(54) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Передова стаття

 

Кардіоміопатії: сучасний погляд на питання класифікації, етіології, діагностики та диференційної діагностики. Частина І

Амосова К. М.

Національний медичний університет імені Богомольця О. О., Київ

Огляд літератури містить аналіз і зіставлення останньої міжнародної номенклатури і класифікацій кардіоміопатій (КМП). Значну увагу приділено висвітленню спектра генетичних дефектів при різних фенотипах КМП, зокрема вторинних, а також характеристиці відносно рідкісних фенотипів та їхніх етіологічних чинників — рестриктивної КМП, аритмогенної КМП (дисплазії) правого шлуночка та ізольованої некомпактності лівого шлуночка із представленням їхніх сучасних діагностичних критеріїв. В обговоренні питань діагностики гіпертрофічної КМП особливу увагу приділено етапності змін характеристик її фенотипу в разі багаторічного перебігу й диференційній діагностиці з рестриктивною КМП у випадках суттєвого потовщення стінки лівого шлуночка при хворобах інфільтрації та накопичення.

Ключові слова: кардіоміопатія, гіпертрофічна кардіоміопатія, дилатаційна кардіоміопатія, рестриктивна кардіоміопатія, аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка, ізольована некомпактність лівого шлуночка.

Список літератури:
1.    Ackerman M. J., Priori S. G., Willemstad S. et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies // Europace. — 2011. — Vol. 13. — P. 1077 — 1109.
2.    Adão R., de Keulenaerb G., Leite-Moreiraa A., Brás-Silva C. Cardiotoxicity associated with cancer therapy: Pathophysiology and prevention strategies // Rev. Port. Cardiol. — 2013. — Vol. 32. — P. 395 — 409.
3.    Arbustini E., Narula N., Dec et G. W. al. The MOGE (S) Classification for a Phenotype-Genotype Nomenclature of Cardiomyopathy: Endorsed by the World Heart Federation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (22). — P. 2046 — 2072.
4.    Arbustini E., Narula N., Tavazzi L. et al. The MOGE (S) classification of cardiomyopathy for clinicians // JACC. — 2014. — Vol. 64. — P. 304 — 318.
5.    Bahl A., Saikia U. N., Khullar M. Idiopathic restrictive cardiomyopathy- perspectives from genetic studies. Is it time to redefine these disorders? // Cardiogenetics. — 2912. — Vol. 2 (e4). — P. 15 — 18.
6.    Charron P., Arad M., Arbustini E. et al. Genetic counseling and testing in cardiomyopathies: a position statement of the European Society of Cardiology working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 2715 — 2728.
7.    Chatterjee K., Zhang J., Honbo N., Karliner Doxorubicin J. S. cardiomyopathy // Cardiology. — 2010. — Vol. 115. — P. 155 — 162.
8.    Codd M. B., Sugrue D. D., Gersch B. J., Melton Epidemiology L. J. of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study in Olmsted County, Minnesota, 1975 — 1984 // Circulation. — 1989. — Vol. 80. — P. 564 — 572.
9.    Cooper Myocarditis L. T. // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 360. — P. 1526 — 1538.
10.    Corrado D., Basso C., Buja G. et al. Right bundle brunch block, right precordial ST-segment elevation and sudden death in young people // Circulation. — 2001. — Vol. 103. — P. 710 — 717.
11.    Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 270 — 276.
12.    Elliott P. M., Anastasakis A., Borger et M. A. al. The task force for the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy of the European society of cardiology (ESC): 2014 ESC guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2733 — 2779.
13.    Ferrantini C., Belus A., Piroddi N. et al. Mechanical and energetic consequences of HCM-causing mutations // J. Cardiovasc. Transl. Res. — 2009. — Vol. 2. — P. 441 — 451.
14.    Gersch B. J., Maron B. J., Bonow et R. O. al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the ACC foundation /AHA task force on practice guidelines // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 2761 — 2796.
15.    Groeneweg J. A., Bhonsale A., James et C. A. al. Clinical presentation, long-term follow-up and outcomes of 1001 arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy patients and family members // Circulation: Cardiovascular Genetics. — 2015. — Vol. 8. — P. 437 — 446.
16.    Guttman O. P., Mohiddin S. A., Elliott Almanac P. M. 2014: cardiomyopathies // Cor et vasa. — 2015. — P. E28-e38.
17.    Harvey P. A., Leinwand Cellular L. A. mechanisms of cardiomyopathy // J. Cell Biol. — 2011. — 194. — P. 355 — 365.
18.    Herman D. C., Lam L., Taylor et M. R. al. Truncations of titin causing dilated cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 619 — 628.
19.    18. Herren T., Gerber P. A., Duru F. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy /dysplasia: a not so rare «disease of the desmosome» with multiple clinical presentations // Clin. Res. Cardiol. — 2009. — Vol. 98. — P. 141 — 158.
20.    Herschberger R. E., Morales A. Dilated cardiomyopathy overview // Pagon R. A., Adam M. P., Ardinger et H. H. al., editors. Gene Reviews [Internet]NCBI Bookshelf http:/www.nlm.nih.gov/books/NBK 1309.
21.    Herschberger R. E., Hedges D. J., Morales A. Dilated cardiomyopathy: the complexity of a diverse genetic architecture // Nat. Rev. Cardiol. — 2013. — Vol. 10. — P. 531 — 547.
22.    Hunt S. A., Abracham W. T., Chin et M. H. al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology foundation /American Heart Association task force on practice guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation // Circulation. — 2009. — Vol. 119. — P. e391 — 471.
23.    Jenni R., Oechli E., Schneider J. et al. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of IVNC: a step towards a classification as a distinct cardiomyopathy // Heart. — 2001. — Vol. 86. — P. 666 — 671.
24.    Karmakar S., Dixit R., Nath A. et al. Dilated cardiomyopathy following trastuzumab chemotherapy // Indian J. Pharmacol. — 2012. — Vol. 44. — P. 131 — 133.
25.    Kaski J. P., Biagini E., Lorenzini M. et al. Restrictive cardiomyopathy and hypertrophic cardiomyopathy overlap: the importance of the phenotype // Cardiogenetics. — 2012. — Vol. 2 (e10). — P. 51 — 52.
26.    Kubo T., Gimeno J. R., Bahl A. et al. Prevalence, clinical significance and genetic basis of hypertrophic cardiomyopathy with restrictive phenotype // JACC. — 2007. — Vol. 49. — P. 2419 — 2426.
27.    Kushwaha S. S., Fallon J. T., Fuster V. Restrictive cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 267 — 276.
28.    Magnani J. W., Dec Myocarditis G. W.. Current trends in diagnosis and treatment // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 876 — 890.
29.    Marcus F. I., McKenna W. J., Sherrill D. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Proposed Modification of the Task Force criteria // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 806 — 814.
30.    Maron B. J., Towbin J. A., Thiene G. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies. An American Heart Association scientific statement from the council on clinical cardiology, heart failure and transplantation committee; quality of care and outcomes research and functional genomics and translational biology interdisciplinary working groups; and council on epidemiology and prevention // Circulation. — 2006. — 113. — P. 1807 — 1816.
31.    Maron M. S., Olivotto I., Maron et B. J. al. The case for myocardial ischemia in hypertrophic cardiomyopathy // JACC. — 2009. — Vol. 54. — P. 866 — 875.
32.    McCartan C., Mason R., Jayasinghe S. R., Griffits Cardiomyopathy L. R. classification: ongoing debate in the genomics era // Biochemistry Research International. — 2012. — doi:10.1155/2012/ 796026.
33.    Olivotto I., Cecci F., Poggesi C., Yacoub M.H Patterns of disease progression in hypertrophic cardiomyopathy. An individualized approach to clinical staging // Circ. Heart Fail. — 2012. — Vol. 5. — P. 535 — 546.
34.    Olivotto I., Giromi F., Sciagra R. et al. Microvascular function is selectively impaired in patients with hypertrophic cardiomyopathy and sarcomeric myofilament gene mutations // JACC. — 2011. — Vol. 58. — P. 839 — 848.
35.    Pantazis A., Vischer A. S., Perez-Tome M. C., Castelletti S. Diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy // www.echorespract.com. ID: 15 — 0007. — March 2015, DOI: 10.1530/ERP-15 — 0007.
36.    Pavia P. G., Pompa Left J. L. ventricular noncompaction: a genetic cardiomyopathy looking for diagnostic criteria // JACC. — 2014. — Vol. 64. — P. 1981 — 1983.
37.    Petersen S. E., Selvanayagam J. B., Wiensmann F. et al. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging // JACC. — 2005. — Vol. 46. — P. 101 — 105.
38.    Prappa E. I., Tsakalis F., Kavouras C. et al. Uncommon cardiomyopathies // Hospital Chronicles. — 2014. — Vol. 9. — P. 155 — 165.
39.    Rapezzi C., Arbustini E., Caforio et A. L. al. Diagnostic work-up in cardiomyopathies: bridging the gap between clinical phenotype sand final diagnosis. A position statement from the ESC working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 1448 — 1458.
40.    Saguner A. M., Brunckhorst C., Duru F. Arrhythmogenic ventricular cardiomyopathy: a paradigm shift from right to biventricular disease // World J. Cardiol. — 2014. — Vol. 6. — P. 154 — 174.
41.    Sanbe A. Dilated cardiomyopathy: a disease of the myocardium // Biol. Pharm. Bull. — 2013. — Vol. 36. — P. 18 — 22.
42.    Van Berlo J. H., de Voogt W. G., van der Kooi et A. J. al. Meta-analysis of clinical characteristics of 299 carriers of LMNA gene mutations: do lamin A/C mutations portend a high risk of sudden death? // J. Mol. Med. — 2005. — Vol. 83. — P. 79 — 83.
43.    Zwas D. R., Gotsman I., Admon D., Keren A. Advances in the differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy // Herz. — 2012. — Vol. 36. — P. 664 — 673.

Інше: C. 7—18

Стаття надійшла до редакції 27 травня 2016 р.

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України, д. мед. н., проф., ректор Національного медичного університету імені Богомольця О. О., проф. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Кардиомиопатии: современный взгляд на вопросы классификации, этиологии, диагностики и дифференциальной диагностики. Часть І

Амосова Е. Н.

Национальный медицинский университет имени Богомольца А. А., Киев

В настоящем обзоре литературы представлен анализ и сопоставление современных международных номенклатуры и классификаций кардиомиопатий (КМП). Значительное внимание уделено представлению спектра генетических дефектов при разных фенотипах КМП, в том числе вторичных, а также характеристике относительно редких фенотипов и их этиологических факторов — рестриктивной КМП, аритмогенной КМП правого желудочка и изолированной некомпактности левого желудочка с обсуждением их международных диагностических критериев. При обсуждении вопросов диагностики гипертрофической КМП особое внимание уделено этапности изменений ее фенотипических характеристик при многолетнем наблюдении и дифференциальной диагностике с рестриктивной КМП в случаях значительного утолщения стенки левого желудочка при болезнях инфильтрации и накопления.

Ключевые слова: кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, изолированная некомпактность левого желудочка.

Список литературы:
1.    Ackerman M. J., Priori S. G., Willemstad S. et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies // Europace. — 2011. — Vol. 13. — P. 1077 — 1109.
2.    Adão R., de Keulenaerb G., Leite-Moreiraa A., Brás-Silva C. Cardiotoxicity associated with cancer therapy: Pathophysiology and prevention strategies // Rev. Port. Cardiol. — 2013. — Vol. 32. — P. 395 — 409.
3.    Arbustini E., Narula N., Dec et G. W. al. The MOGE (S) Classification for a Phenotype-Genotype Nomenclature of Cardiomyopathy: Endorsed by the World Heart Federation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (22). — P. 2046 — 2072.
4.    Arbustini E., Narula N., Tavazzi L. et al. The MOGE (S) classification of cardiomyopathy for clinicians // JACC. — 2014. — Vol. 64. — P. 304 — 318.
5.    Bahl A., Saikia U. N., Khullar M. Idiopathic restrictive cardiomyopathy- perspectives from genetic studies. Is it time to redefine these disorders? // Cardiogenetics. — 2912. — Vol. 2 (e4). — P. 15 — 18.
6.    Charron P., Arad M., Arbustini E. et al. Genetic counseling and testing in cardiomyopathies: a position statement of the European Society of Cardiology working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 2715 — 2728.
7.    Chatterjee K., Zhang J., Honbo N., Karliner Doxorubicin J. S. cardiomyopathy // Cardiology. — 2010. — Vol. 115. — P. 155 — 162.
8.    Codd M. B., Sugrue D. D., Gersch B. J., Melton Epidemiology L. J. of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study in Olmsted County, Minnesota, 1975 — 1984 // Circulation. — 1989. — Vol. 80. — P. 564 — 572.
9.    Cooper Myocarditis L. T. // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 360. — P. 1526 — 1538.
10.    Corrado D., Basso C., Buja G. et al. Right bundle brunch block, right precordial ST-segment elevation and sudden death in young people // Circulation. — 2001. — Vol. 103. — P. 710 — 717.
11.    Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 270 — 276.
12.    Elliott P. M., Anastasakis A., Borger et M. A. al. The task force for the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy of the European society of cardiology (ESC): 2014 ESC guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2733 — 2779.
13.    Ferrantini C., Belus A., Piroddi N. et al. Mechanical and energetic consequences of HCM-causing mutations // J. Cardiovasc. Transl. Res. — 2009. — Vol. 2. — P. 441 — 451.
14.    Gersch B. J., Maron B. J., Bonow et R. O. al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the ACC foundation /AHA task force on practice guidelines // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 2761 — 2796.
15.    Groeneweg J. A., Bhonsale A., James et C. A. al. Clinical presentation, long-term follow-up and outcomes of 1001 arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy patients and family members // Circulation: Cardiovascular Genetics. — 2015. — Vol. 8. — P. 437 — 446.
16.    Guttman O. P., Mohiddin S. A., Elliott Almanac P. M. 2014: cardiomyopathies // Cor et vasa. — 2015. — P. E28-e38.
17.    Harvey P. A., Leinwand Cellular L. A. mechanisms of cardiomyopathy // J. Cell Biol. — 2011. — 194. — P. 355 — 365.
18.    Herman D. C., Lam L., Taylor et M. R. al. Truncations of titin causing dilated cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 619 — 628.
19.    18. Herren T., Gerber P. A., Duru F. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy /dysplasia: a not so rare «disease of the desmosome» with multiple clinical presentations // Clin. Res. Cardiol. — 2009. — Vol. 98. — P. 141 — 158.
20.    Herschberger R. E., Morales A. Dilated cardiomyopathy overview // Pagon R. A., Adam M. P., Ardinger et H. H. al., editors. Gene Reviews [Internet]NCBI Bookshelf http:/www.nlm.nih.gov/books/NBK 1309.
21.    Herschberger R. E., Hedges D. J., Morales A. Dilated cardiomyopathy: the complexity of a diverse genetic architecture // Nat. Rev. Cardiol. — 2013. — Vol. 10. — P. 531 — 547.
22.    Hunt S. A., Abracham W. T., Chin et M. H. al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology foundation /American Heart Association task force on practice guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation // Circulation. — 2009. — Vol. 119. — P. e391 — 471.
23.    Jenni R., Oechli E., Schneider J. et al. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of IVNC: a step towards a classification as a distinct cardiomyopathy // Heart. — 2001. — Vol. 86. — P. 666 — 671.
24.    Karmakar S., Dixit R., Nath A. et al. Dilated cardiomyopathy following trastuzumab chemotherapy // Indian J. Pharmacol. — 2012. — Vol. 44. — P. 131 — 133.
25.    Kaski J. P., Biagini E., Lorenzini M. et al. Restrictive cardiomyopathy and hypertrophic cardiomyopathy overlap: the importance of the phenotype // Cardiogenetics. — 2012. — Vol. 2 (e10). — P. 51 — 52.
26.    Kubo T., Gimeno J. R., Bahl A. et al. Prevalence, clinical significance and genetic basis of hypertrophic cardiomyopathy with restrictive phenotype // JACC. — 2007. — Vol. 49. — P. 2419 — 2426.
27.    Kushwaha S. S., Fallon J. T., Fuster V. Restrictive cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 267 — 276.
28.    Magnani J. W., Dec Myocarditis G. W.. Current trends in diagnosis and treatment // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 876 — 890.
29.    Marcus F. I., McKenna W. J., Sherrill D. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Proposed Modification of the Task Force criteria // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 806 — 814.
30.    Maron B. J., Towbin J. A., Thiene G. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies. An American Heart Association scientific statement from the council on clinical cardiology, heart failure and transplantation committee; quality of care and outcomes research and functional genomics and translational biology interdisciplinary working groups; and council on epidemiology and prevention // Circulation. — 2006. — 113. — P. 1807 — 1816.
31.    Maron M. S., Olivotto I., Maron et B. J. al. The case for myocardial ischemia in hypertrophic cardiomyopathy // JACC. — 2009. — Vol. 54. — P. 866 — 875.
32.    McCartan C., Mason R., Jayasinghe S. R., Griffits Cardiomyopathy L. R. classification: ongoing debate in the genomics era // Biochemistry Research International. — 2012. — doi:10.1155/2012/ 796026.
33.    Olivotto I., Cecci F., Poggesi C., Yacoub M.H Patterns of disease progression in hypertrophic cardiomyopathy. An individualized approach to clinical staging // Circ. Heart Fail. — 2012. — Vol. 5. — P. 535 — 546.
34.    Olivotto I., Giromi F., Sciagra R. et al. Microvascular function is selectively impaired in patients with hypertrophic cardiomyopathy and sarcomeric myofilament gene mutations // JACC. — 2011. — Vol. 58. — P. 839 — 848.
35.    Pantazis A., Vischer A. S., Perez-Tome M. C., Castelletti S. Diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy // www.echorespract.com. ID: 15 — 0007. — March 2015, DOI: 10.1530/ERP-15 — 0007.
36.    Pavia P. G., Pompa Left J. L. ventricular noncompaction: a genetic cardiomyopathy looking for diagnostic criteria // JACC. — 2014. — Vol. 64. — P. 1981 — 1983.
37.    Petersen S. E., Selvanayagam J. B., Wiensmann F. et al. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging // JACC. — 2005. — Vol. 46. — P. 101 — 105.
38.    Prappa E. I., Tsakalis F., Kavouras C. et al. Uncommon cardiomyopathies // Hospital Chronicles. — 2014. — Vol. 9. — P. 155 — 165.
39.    Rapezzi C., Arbustini E., Caforio et A. L. al. Diagnostic work-up in cardiomyopathies: bridging the gap between clinical phenotype sand final diagnosis. A position statement from the ESC working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 1448 — 1458.
40.    Saguner A. M., Brunckhorst C., Duru F. Arrhythmogenic ventricular cardiomyopathy: a paradigm shift from right to biventricular disease // World J. Cardiol. — 2014. — Vol. 6. — P. 154 — 174.
41.    Sanbe A. Dilated cardiomyopathy: a disease of the myocardium // Biol. Pharm. Bull. — 2013. — Vol. 36. — P. 18 — 22.
42.    Van Berlo J. H., de Voogt W. G., van der Kooi et A. J. al. Meta-analysis of clinical characteristics of 299 carriers of LMNA gene mutations: do lamin A/C mutations portend a high risk of sudden death? // J. Mol. Med. — 2005. — Vol. 83. — P. 79 — 83.
43.    Zwas D. R., Gotsman I., Admon D., Keren A. Advances in the differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy // Herz. — 2012. — Vol. 36. — P. 664 — 673.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2015 року щодо діагностики та лікування захворювань перикарда. Частина ІІ

Список літератури:  
1.    Alpert M. A., Ravenscraft Pericardial M. D. involvement in end-stage renal disease // Am. J. Med. Sci. — 2003. — Vol. 325. — P. 228 — 236.
2.    Cho Y. H., Schaff H. V., Dearani et J. A. al. Completion pericardiectomy for recurrent constrictive pericarditis: importance of timing of recurrence on late clinical outcome of operation // Ann. Thorac. Surg. — 2012. — Vol. 93. — P. 1236 — 1241.
3.    Cosyns B., Plein S., Nihoyanopoulos P. et al. on behalf of the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and European Society of Cardiology Working Group (ESC WG) on Myocardial and Pericardial diseases. European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) position paper: multimodality imaging in pericardial disease // Eur. Heart. J. Cardiovasc. Imaging. — 2014. — Vol. 16. — P. 12 — 31.
4.    Ferguson E. C., Berkowitz Cardiac E. A. and pericardial calcifications on chest radiographs // Clin. Cardiol. — 2010. — Vol. 65. — P. 685 — 694.
5.    Goodman Purulent L. J. pericarditis // Curr. Treat. Options. Cardiovasc. Med. — 2000. — Vol. 2. — P. 343 — 350.
6.    Gouriet F., Levy P. Y., Casalta et J. P. al. Etiology of pericarditis in a prospective cohort of 1162 cases // Am. J. Med. — 2015. — Vol. 128. — P. 784.e1 — 784.e8.
7.    Imazio M., Brucato A., Adler Y. et al. Prognosis of idiopathic recurrent pericarditis as determined from previously published reports // Am. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 100. — P. 1026 — 1028.
8.    Imazio M., Brucato A., Maestroni S. et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 1270 — 1275.
9.    Imazio M., Brucato A., Mayosi et B. M. al. Medical therapy of pericardial diseases: part II: noninfectious pericarditis, pericardial effusion and constrictive pericarditis // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2010. — Vol. 11. — P. 785 — 794.
10.    Imazio M., Brucato A., Rovere et M. E. al. Contemporary features, risk factors, and prognosis of the postpericardiotomy syndrome // Am. J. Cardiol. — 2011. — Vol. 108. — P. 1183 — 1187.
11.    Imazio M., Demichelis B., Parrini I. et al. Relation of acute pericardial disease to malignancy // Am. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 95. — P. 1393 — 1394.
12.    Klein A. L., Abbara S., Agler et D. A. al. American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2013. — Vol. 26. — P. 965 — 1012.e15.
13.    Lee T. H., Ouellet J. F., Cook M. et al. Pericardiocentesis in trauma: a systematic review // J. Trauma Acute Care Surg. — 2013. — Vol. 75. — P. 543 — 549.
14.    Maisch B., Rupp H., Ristic A., Pankuweit S. Pericardioscopy and epi- and pericardial biopsy — a new window to the heart improving etiological diagnoses and permitting targeted intrapericardial therapy // Heart Fail. Rev. — 2013. — Vol. 18. — P. 317 — 328.
15.    Maisch B., Seferović P. M., Ristić et A. D. al. Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary // Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25. — P. 587 — 610.
16.    Mayosi B. M., Burgess L. J., Doubell Tuberculous A. F. pericarditis // Circulation. — 2005. — Vol. 112. — P. 3608 — 3616.
17.    Mayosi B. M., Wiysonge C. S., Ntsekhe M. et al. Clinical characteristics and initial management of patients with tuberculous pericarditis in the HIV era: the Investigation of the Management of Pericarditis in Africa (IMPI Africa) registry // BMC Infect. Dis. — 2006. — Vol. 6. — P. 2.
18.    Reuter H., Burgess L. J., Doubell Epidemiology A. F. of pericardial effusions at a large academic hospital in South Africa // Epidemiol. Infect. — 2005. — Vol. 133. — P. 393 — 399.
19.    Ristić A. D., Imazio M., Adler Y. et al. Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2279 — 2284.
20.    Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et al. Effusive-constrictive pericarditis // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 350. — P. 469 — 475.
21.    Stewart J. R., Fajardo L. F., Gillette S. M., Constine Radiation L. S. injury to the heart // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 1995. — Vol. 31. — P. 1205 — 1211.
22.    Syed F. F., Schaff H. V., Oh Constrictive J. K. pericarditis — a curable diastolic heart failure // Nat. Rev. Cardiol. — 2014. — Vol. 11. — P. 530 — 544.
23.    Talreja D. R., Nishimura R. A., Oh J. K., Holmes Constrictive D. R. pericarditis in the modern era: novel criteria for diagnosis in the cardiac catheterization laboratory // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51. — P. 315 — 319.
24.    Taylor A. M., Dymarkowski S., Verbeken E. K., Bogaert J. Detection of pericardial inflammation with late-enhancement cardiac magnetic resonance imaging: initial results // Eur. Radiol. — 2006. — Vol. 16. — P. 569 — 574.
25.    Wurnig P. N., Hollaus P. H., Ohtsuka T. et al. Thoracoscopic direct clipping of the thoracic duct for chylopericardium and chylothorax // Ann. Thorac. Surg. — 2000. — Vol. 70. — P. 1662.
26.    Yared K., Baggish A. L., Picard et M. H. al. Multimodality imaging of pericardial disease // JACC Cardiovasc. Imaging. — 2010. — Vol. 3. — P. 650 — 660.

Інше: C. 21—29.

Стаття надійшла до редакції 11 травня 2016 р.

Кричинська Ірина Вікторівна, доцент кафедри внутрішньої медицини № 2
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 287-20-40

 

Рекомендации Европейского общества кардиологов 2015 по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Часть II

Список литературы:  
1.    Alpert M. A., Ravenscraft Pericardial M. D. involvement in end-stage renal disease // Am. J. Med. Sci. — 2003. — Vol. 325. — P. 228 — 236.
2.    Cho Y. H., Schaff H. V., Dearani et J. A. al. Completion pericardiectomy for recurrent constrictive pericarditis: importance of timing of recurrence on late clinical outcome of operation // Ann. Thorac. Surg. — 2012. — Vol. 93. — P. 1236 — 1241.
3.    Cosyns B., Plein S., Nihoyanopoulos P. et al. on behalf of the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and European Society of Cardiology Working Group (ESC WG) on Myocardial and Pericardial diseases. European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) position paper: multimodality imaging in pericardial disease // Eur. Heart. J. Cardiovasc. Imaging. — 2014. — Vol. 16. — P. 12 — 31.
4.    Ferguson E. C., Berkowitz Cardiac E. A. and pericardial calcifications on chest radiographs // Clin. Cardiol. — 2010. — Vol. 65. — P. 685 — 694.
5.    Goodman Purulent L. J. pericarditis // Curr. Treat. Options. Cardiovasc. Med. — 2000. — Vol. 2. — P. 343 — 350.
6.    Gouriet F., Levy P. Y., Casalta et J. P. al. Etiology of pericarditis in a prospective cohort of 1162 cases // Am. J. Med. — 2015. — Vol. 128. — P. 784.e1 — 784.e8.
7.    Imazio M., Brucato A., Adler Y. et al. Prognosis of idiopathic recurrent pericarditis as determined from previously published reports // Am. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 100. — P. 1026 — 1028.
8.    Imazio M., Brucato A., Maestroni S. et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 1270 — 1275.
9.    Imazio M., Brucato A., Mayosi et B. M. al. Medical therapy of pericardial diseases: part II: noninfectious pericarditis, pericardial effusion and constrictive pericarditis // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2010. — Vol. 11. — P. 785 — 794.
10.    Imazio M., Brucato A., Rovere et M. E. al. Contemporary features, risk factors, and prognosis of the postpericardiotomy syndrome // Am. J. Cardiol. — 2011. — Vol. 108. — P. 1183 — 1187.
11.    Imazio M., Demichelis B., Parrini I. et al. Relation of acute pericardial disease to malignancy // Am. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 95. — P. 1393 — 1394.
12.    Klein A. L., Abbara S., Agler et D. A. al. American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2013. — Vol. 26. — P. 965 — 1012.e15.
13.    Lee T. H., Ouellet J. F., Cook M. et al. Pericardiocentesis in trauma: a systematic review // J. Trauma Acute Care Surg. — 2013. — Vol. 75. — P. 543 — 549.
14.    Maisch B., Rupp H., Ristic A., Pankuweit S. Pericardioscopy and epi- and pericardial biopsy — a new window to the heart improving etiological diagnoses and permitting targeted intrapericardial therapy // Heart Fail. Rev. — 2013. — Vol. 18. — P. 317 — 328.
15.    Maisch B., Seferović P. M., Ristić et A. D. al. Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary // Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25. — P. 587 — 610.
16.    Mayosi B. M., Burgess L. J., Doubell Tuberculous A. F. pericarditis // Circulation. — 2005. — Vol. 112. — P. 3608 — 3616.
17.    Mayosi B. M., Wiysonge C. S., Ntsekhe M. et al. Clinical characteristics and initial management of patients with tuberculous pericarditis in the HIV era: the Investigation of the Management of Pericarditis in Africa (IMPI Africa) registry // BMC Infect. Dis. — 2006. — Vol. 6. — P. 2.
18.    Reuter H., Burgess L. J., Doubell Epidemiology A. F. of pericardial effusions at a large academic hospital in South Africa // Epidemiol. Infect. — 2005. — Vol. 133. — P. 393 — 399.
19.    Ristić A. D., Imazio M., Adler Y. et al. Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2279 — 2284.
20.    Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et al. Effusive-constrictive pericarditis // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 350. — P. 469 — 475.
21.    Stewart J. R., Fajardo L. F., Gillette S. M., Constine Radiation L. S. injury to the heart // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 1995. — Vol. 31. — P. 1205 — 1211.
22.    Syed F. F., Schaff H. V., Oh Constrictive J. K. pericarditis — a curable diastolic heart failure // Nat. Rev. Cardiol. — 2014. — Vol. 11. — P. 530 — 544.
23.    Talreja D. R., Nishimura R. A., Oh J. K., Holmes Constrictive D. R. pericarditis in the modern era: novel criteria for diagnosis in the cardiac catheterization laboratory // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51. — P. 315 — 319.
24.    Taylor A. M., Dymarkowski S., Verbeken E. K., Bogaert J. Detection of pericardial inflammation with late-enhancement cardiac magnetic resonance imaging: initial results // Eur. Radiol. — 2006. — Vol. 16. — P. 569 — 574.
25.    Wurnig P. N., Hollaus P. H., Ohtsuka T. et al. Thoracoscopic direct clipping of the thoracic duct for chylopericardium and chylothorax // Ann. Thorac. Surg. — 2000. — Vol. 70. — P. 1662.
26.    Yared K., Baggish A. L., Picard et M. H. al. Multimodality imaging of pericardial disease // JACC Cardiovasc. Imaging. — 2010. — Vol. 3. — P. 650 — 660.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Особливості імплантації біорезорбційних коронарних стентів у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Можливості клінічного застосування оптичної когерентної томографії для оптимізації результатів

Фуркало С. М., Хасянова І. В., Власенко О. А., Гиндич П. А., Кондратюк В. А.

ДУ «Національний інститут хірургії та трансплантології імені Шалімова О. О. НАМН України», Київ

Мета роботи — проаналізувати власний досвід застосування біорезорбційних коронарних стентів (БРКС), а також визначити значущість оптичної когерентної томографії (ОКТ) у клінічній практиці.
Матеріали і методи. Під спостереженням перебували 67 послідовних хворих (з них 19 (86,3 %) чоловіків), яким було імплантовано 82 БРКС. З них у 22 хворих здійснено серії первинних і контрольних ОКТ-досліджень. За результатами ОКТ за необхідності виконували повторну ангіопластику або додаткове стентування. Вік хворих становив (56,3 ± 7,4) року. Найчастіше стентування і ОКТ виконували при ураженні правої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) лівої коронарної артерії (ЛКА) (50,0 %), правої коронарної артерії (ПКА) (38,4 %) і обвідної гілки (ОГ) ЛКА (11,5 %). ОКТ виконана у 5 хворих з гострим коронарним синдромом, причому в 3 випадках — з інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST, у 10 хворих із хронічними коронарними оклюзіями, у 3 — із рестенозом у металевому стенті при подальшому застосуванні біорезорбційних стентів за методикою «стент у стент» і в 4 хворих — при повторному ураженні коронарних артерій і стабільному перебігу захворювання.
Результати та обговорення. Найчастіше субоптимальний результат стентування, за даними внутрішньосудинної візуалізації, відзначений у хворих зі складним ураженням коронарних артерій. Оптимізації результату за даними ОКТ після імплантації БРКС на тлі адекватної ангіографічної картини потребував один із 4 хворих зі стентуванням ПМЖВ ЛКА і кожний третій пацієнт зі стентуванням ПКА. Так, у випадку ураження за типом С необхідність в оптимізації імплантованого стента становила 28,6 %. Найчастіше оптимізація результату імплантації БРКС була потрібна після реканалізації хронічно оклюзованих артерій — у 7 з 10 випадків (70,0 %), а також у хворих при виконанні методики «стент у стент» — у всіх трьох випадках. Оптимізацію стента виконували із застосуванням некомплаєнсних балонів, як правило, з високим тиском (16 — 24 атм.). Випадків гострого тромбозу БРКС, періопераційного ІМ і летальних випадків не зафіксовано.
Висновки. Застосування БРКС у клінічній практиці є ефективним і безпечним методом стентування в різних клінічних та ангіографічних ситуаціях. ОКТ — високоінформативний метод візуалізації внутрішньосудинних структур. За даними ОКТ, оптимізація результату імплантованих БРКС потрібна у 25,0 % випадків при ураженні типу А і в 28,5 % — при ураженні типу С. Оптимальний результат стентування з використанням БРКС досягається із застосуванням методик внутрішньосудинної візуалізації.

Ключові слова: коронарне стентування, біорезорбційний стент, оптична когерентна томографія.

Список літератури:  
1.    Brugaletta S., Radu M. D., Garcia-Garcia et H. M. al. Circumferential evaluation of the neointima by optical coherence tomography after ABSORB bioresorbable vascular scaffold implantation: can the scaffold cap the plaque? // Atherosclerosis. — 2012. — 22. — P. 106 — 112.
2.    Brugaletta S., Heo J. H., Garcia-Garcia et H. M. al. Endothelial-dependent vasomotion in a coronary segment treated by ABSORB everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffold system is related to plaque composition at the time of bioresorption of the polymer: indirect finding of vascular reparative therapy? // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — P. 1325 — 1333.
3.    Brugaletta S., Gori T., Low et A. F. al. Absorb bioresorbable vascular scaffold versus everolimus-eluting metallic stent in ST-segment elevation myocardial infarction: 1-year results of a propensity score matching comparison: the BVS-EXAMINATION Study (Bioresorbable Vascular Scaffold-A Clinical Evaluation of Everolimus Eluting Coronary Stents in the Treatment of Patients With ST-segment Elevation Myocardial Infarction) // JACC Cardiovasc. Interv. — 2015. — 8. — P. 189 — 197.
4.    Brown A. J., McCormick L. M., Braganza et D. M. al. Expansion and malapposition characteristics after bioresorbable vascular scaffold implantation // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2014. — 84. — P. 37 — 45.
5.    Dudek D., Rzeszutko Ł., Zasada W. et al. Bioresorbable vascular scaffolds in patients with acute coronary syndromes: the POLAR ACS study // Pol. Arch. Med. Wewn. — 2014. — 124. — P. 669 — 677.
6.    Everaert B., Felix C., Koolen J. et al. Appropriate use of bioresorbable vascular scaffolds in percutaneous coronary interventions: a recommendation from experienced users: a position statement on the use of bioresorbable vascular scaffolds in the Netherlands // Neth. Heart J. — 2015. — 23. — P. 161 — 165.
7.    Fernández-Rodríguez D., Brugaletta S., Otsuki S. et al. Acute bioresorbable vascular scaffold thrombosis in ST-segment elevation myocardial infarction: to stent or not to stent? // EuroIntervention. — 2014. — 10. — P. 600.
8.    Ishibashi Y., Onuma Y., Muramatsu T. et al., ABSORB EXTEND Investigators. Lessons learned from acute and late scaffold failures in the ABSORB EXTEND trial // EuroIntervention. — 2014. — 10. — P. 449 — 457.
9.    Kajiya T., Liang M., Sharma et R. K. al. Everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffold (BVS) implantation in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) // EuroIntervention. — 2013. — 9. — P. 501 — 504.
10.    Kirtane A. J., Stone How G. W. to minimize stent thrombosis // Circulation. — 2011. — 124. — P. 1283 — 1287.
11.    Kočka V., Malý M., Toušek P. et al. Bioresorbable vascular scaffolds in acute ST-segment elevation myocardial infarction: a prospective multicentre study ‘Prague 19’ // Eur. Heart J. — 2014. — 35. — P. 787 — 794.
12.    Puricel S., Arroyo D., Corpataux N. et al. Comparison of everolimus and biolimus-eluting coronary stents with everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffolds // J. Am. Coll. Cardiol. — 2015. — 65. — P. 791 — 801.
13.    Rzeszutko Ł., Siudak Z., Włodarczak A. et al. Use of bioresorbable vascular scaffolds in patients with stable angina and acute coronary syndromes. Polish National Registry // Kardiol. Pol. — 2014. — 72. — P. 1394 — 1399.
14.    Scalone G., Brugaletta S., Gómez-Monterrosas O. et al. ST-segment elevation myocardial infarction — ideal scenario for bioresorbable vascular scaffold implantation? // Circ. J. — 2015. — 79. — P. 263 — 270.
15.    Serruys P. W., Garcia-Garcia H. M., Onuma Y. From metallic cages to transient bioresorbable scaffolds: change in paradigm of coronary revascularization in the upcoming decade? // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — P. 16 — 25b.
16.    Serruys P. W., Chevalier B., Dudek D. et al. A bioresorbable everolimus-eluting scaffold versus a metallic everolimus-eluting stent for ischaemic heart disease caused by de-novo native coronary artery lesions (ABSORB II): an interim 1-year analysis of clinical and procedural secondary outcomes from a randomised controlled trial // Lancet. — 2015. — 385. — P. 43 — 54.
17.    Tamburino C., Latib A., van Geuns et R. J. al. Contemporary practice and technical aspects in coronary intervention with bioresorbable scaffolds: a European perspective // EuroIntervention. — 2015. — 11. — P. 45 — 52.
18.    Wiebe J., Nef H. M., Hamm Current C. W. status of bioresorbable scaffolds in the treatment of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — 64. — P. 2541 — 2551.

Інше: C. 30—37.

Стаття надійшла до редакції 27 квітня 2016 р.

Фуркало Сергій Миколайович, д. мед. н., проф., зав. відділу
03126, м. Київ, вул. Героїв Севастополя, 30. Тел. (44) 408-27-34. E-mail: furkalo@list.ru

 

Особенности имплантации биорезорбирующих коронарных стентов у пациентов с ишемической болезнью сердца. Возможности клинического применения оптической когерентной томографии для оптимизации результатов

Фуркало С. Н., Хасянова И. В., Власенко Е. А., Гиндич П. А., Кондратюк В. А.

ДУ «Национальный институт хирургии и трансплантологии имени Шалимова О. О. НАМН Украины», Киев

Цель работы — проанализировать собственный опыт применения биорезорбирующих коронарных стентов (БРКС), а также определить значимость оптической когерентной томографии (ОКТ) в клинической практике.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 67 последовательных больных (из них 19 (86,3 %) мужчин), которым было имплантировано 82 БРКС. Из них у 22 больных осуществлены серии первичных и контрольных ОКТ-исследований. По результатам ОКТ в случае необходимости выполняли повторную ангиопластику или дополнительное стентирование. Возраст больных составил (56,3 ± 7,4) года. Наиболее часто стентирование и ОКТ выполняли при поражении передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) (50,0 %), правой коронарной артерии (ПКА) (38,4 %) и огибающей ветви (ОВ) ЛКА (11,5 %). ОКТ выполнена у 5 больных с острым коронарным синдромом, причем в 3 случаях — с инфарктом миокарда (ИМ) с элевацией сегмента ST, у 10 больных с хроническими коронарными окклюзиями, у 3 — с рестенозом в металлическом стенте при последующем применении биорезорбирующих стентов по методике «стент в стент» и у 4 больных — при однососудистом поражении коронарных артерий и стабильном течении заболевания.
Результаты и обсуждение. Наиболее часто субоптимальный результат стентирования, по данным внутрисосудистой визуализации, отмечен у больных со сложным поражением коронарных артерий. Оптимизация результата по данным ОКТ после имплантации БРКС и с адекватной ангиографической картиной потребовалась у 1 из 4 больных со стентированием ПМЖВ ЛКА и в каждом третьем случае при стентировании ПКА. Так, при типе поражения С необходимость в оптимизации имплантированного стента составила 28,6 %. Наиболее часто оптимизация результата имплантации БРКС требовалась после реканализации хронически окклюзированных артерий — в 7 из 10 случаев, а также у больных при выполнении методики «стент в стент» — во всех трех случаях. Оптимизацию стента выполняли с применением некомплаенсных баллонов, как правило, с высоким давлением (16 — 24 атм.). Случаев острого тромбоза БРКС, периоперационного ИМ и летальных исходов не зафиксировано.
Выводы. Применение БРКС в клинической практике является эффективным и безопасным методом стентирования в разных клинических и ангиографических ситуациях. ОКТ является высокоинформативным методом визуализации внутрисосудистых структур. По данным ОКТ, оптимизация результата имплантированных БРКС потребовалась в 25 % случаев при поражении типа А и в 28,5 % — при поражении типа С. Оптимальный результат стентирования с использованием БРКС достигается с применением методик внутрисосудистой визуализации.

Ключевые слова: коронарное стентирование, биорезорбирующий стент, оптическая когерентная томография.

Список литературы:  
1.    Brugaletta S., Radu M. D., Garcia-Garcia et H. M. al. Circumferential evaluation of the neointima by optical coherence tomography after ABSORB bioresorbable vascular scaffold implantation: can the scaffold cap the plaque? // Atherosclerosis. — 2012. — 22. — P. 106 — 112.
2.    Brugaletta S., Heo J. H., Garcia-Garcia et H. M. al. Endothelial-dependent vasomotion in a coronary segment treated by ABSORB everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffold system is related to plaque composition at the time of bioresorption of the polymer: indirect finding of vascular reparative therapy? // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — P. 1325 — 1333.
3.    Brugaletta S., Gori T., Low et A. F. al. Absorb bioresorbable vascular scaffold versus everolimus-eluting metallic stent in ST-segment elevation myocardial infarction: 1-year results of a propensity score matching comparison: the BVS-EXAMINATION Study (Bioresorbable Vascular Scaffold-A Clinical Evaluation of Everolimus Eluting Coronary Stents in the Treatment of Patients With ST-segment Elevation Myocardial Infarction) // JACC Cardiovasc. Interv. — 2015. — 8. — P. 189 — 197.
4.    Brown A. J., McCormick L. M., Braganza et D. M. al. Expansion and malapposition characteristics after bioresorbable vascular scaffold implantation // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2014. — 84. — P. 37 — 45.
5.    Dudek D., Rzeszutko Ł., Zasada W. et al. Bioresorbable vascular scaffolds in patients with acute coronary syndromes: the POLAR ACS study // Pol. Arch. Med. Wewn. — 2014. — 124. — P. 669 — 677.
6.    Everaert B., Felix C., Koolen J. et al. Appropriate use of bioresorbable vascular scaffolds in percutaneous coronary interventions: a recommendation from experienced users: a position statement on the use of bioresorbable vascular scaffolds in the Netherlands // Neth. Heart J. — 2015. — 23. — P. 161 — 165.
7.    Fernández-Rodríguez D., Brugaletta S., Otsuki S. et al. Acute bioresorbable vascular scaffold thrombosis in ST-segment elevation myocardial infarction: to stent or not to stent? // EuroIntervention. — 2014. — 10. — P. 600.
8.    Ishibashi Y., Onuma Y., Muramatsu T. et al., ABSORB EXTEND Investigators. Lessons learned from acute and late scaffold failures in the ABSORB EXTEND trial // EuroIntervention. — 2014. — 10. — P. 449 — 457.
9.    Kajiya T., Liang M., Sharma et R. K. al. Everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffold (BVS) implantation in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) // EuroIntervention. — 2013. — 9. — P. 501 — 504.
10.    Kirtane A. J., Stone How G. W. to minimize stent thrombosis // Circulation. — 2011. — 124. — P. 1283 — 1287.
11.    Kočka V., Malý M., Toušek P. et al. Bioresorbable vascular scaffolds in acute ST-segment elevation myocardial infarction: a prospective multicentre study ‘Prague 19’ // Eur. Heart J. — 2014. — 35. — P. 787 — 794.
12.    Puricel S., Arroyo D., Corpataux N. et al. Comparison of everolimus and biolimus-eluting coronary stents with everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffolds // J. Am. Coll. Cardiol. — 2015. — 65. — P. 791 — 801.
13.    Rzeszutko Ł., Siudak Z., Włodarczak A. et al. Use of bioresorbable vascular scaffolds in patients with stable angina and acute coronary syndromes. Polish National Registry // Kardiol. Pol. — 2014. — 72. — P. 1394 — 1399.
14.    Scalone G., Brugaletta S., Gómez-Monterrosas O. et al. ST-segment elevation myocardial infarction — ideal scenario for bioresorbable vascular scaffold implantation? // Circ. J. — 2015. — 79. — P. 263 — 270.
15.    Serruys P. W., Garcia-Garcia H. M., Onuma Y. From metallic cages to transient bioresorbable scaffolds: change in paradigm of coronary revascularization in the upcoming decade? // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — P. 16 — 25b.
16.    Serruys P. W., Chevalier B., Dudek D. et al. A bioresorbable everolimus-eluting scaffold versus a metallic everolimus-eluting stent for ischaemic heart disease caused by de-novo native coronary artery lesions (ABSORB II): an interim 1-year analysis of clinical and procedural secondary outcomes from a randomised controlled trial // Lancet. — 2015. — 385. — P. 43 — 54.
17.    Tamburino C., Latib A., van Geuns et R. J. al. Contemporary practice and technical aspects in coronary intervention with bioresorbable scaffolds: a European perspective // EuroIntervention. — 2015. — 11. — P. 45 — 52.
18.    Wiebe J., Nef H. M., Hamm Current C. W. status of bioresorbable scaffolds in the treatment of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — 64. — P. 2541 — 2551.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

4. Оригінальні дослідження

 

Зв’язок між параметрами кровотоку в гілках черевної аорти й особливостями перебігу коморбідної патології — гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та ішемічної хвороби серця

Фадєєнко Г. Д., Крахмалова О. О., Ізмайлова О. В.

ДУ «Національний інститут терапії імені Малої Л. Т. НАМН України», Харків

Мета роботи — вивчити характер кровотоку у вісцеральних гілках черевної аорти й визначити взаємозв’язок поміж означеними параметрами та характером клінічного перебігу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) у пацієнтів із супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС).
Матеріали і методи. Порівняли допплерографічні параметри кровотоку у верхній брижовій артерії (ВБА) та черевному стовбурі (ЧС) у пацієнтів із різними ендоскопічними формами ГЕРХ і супутньою ІХС та в пацієнтів з ізольованою ГЕРХ. Тяжкість клінічної симптоматики ГЕРХ оцінювали за результатами опитувальника GERD Screener у власній модифікації, ендоскопічну стадію визначали згідно з класифікацією Savary–Miller у модифікації Carisson та співавт. (1996).
Результати та обговорення. У пацієнтів з ГЕРХ та ІХС визначено вірогідне зниження швидкісних параметрів кровотоку в ЧС та ВБА, а також підвищення індексів резистентності означених судин. Значущі порушення кровотоку в ВБА і ЧС були у хворих з ерозивним ураженням стравоходу. У пацієнтів з коморбідною патологією встановлено вірогідні кореляційні зв’язки досліджуваних ультразвукових параметрів з віком пацієнта, індексом маси тіла, тяжкістю клінічних виявів ГЕРХ та ІХС.
Висновки. Виявлені зниження швидкісних параметрів кровотоку й підвищення судинної жорсткості вісцеральних гілок черевного відділу аорти (ЧС і ВБА), із басейну яких відбувається кровопостачання нижньої третини стравоходу, дають підстави стверджувати, що хронічна ішемія означеної ділянки травного тракту наявна при поєднанні ГЕРХ та ІХС, а також пов’язана із клінічною симптоматикою обох захворювань.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, ішемічна хвороба серця, коморбідність, клінічна симптоматика, кровоток у гілках черевної аорти.

Список літератури:  
1.    «Алгоритм раннього виявлення гастроезофагеальної рефлюксної хвороби»: Свідоцтво № 26148 / Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Е., Чернова В. М. та співавт. — Заявка № 26255. — заявлено 03.07.2008, зареєстровано 17.10.2008.
2.    Алексеева О. П., Долбин И. В., Пикулев Сочетанное Д. В. течение ишемической болезни сердца и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Научн. мед. журн. — 2006. — № 7. — С. 7 — 12.
3.    Кабанец Н. С., Моногарова Н. Е., Колкина и В. Я. др. Сосудистые заболевания пищевода [Электронный ресурс] // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — Рeжим доступа: http://www.mif-ua.com.
4.    Лазебник Диагностика Л. Б. и лечение ГЭРБ у пожилых // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 5. — С. 16 — 20.
5.    Ливзан М. А., Денисова Особенности О. А. курации больных пожилого и старческого возраста с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Лечащий врач. — 2015. — № 8. — С. 36 — 38.
6.    Машарова А. А., Бордин Особенности Д. С. гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пожилых // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. — 2007. — № 4. — С. 1 — 4.
7.    Опарин А. Г., Опарин А. А., Лобунец О. А., Шаповалова Механизмы О. Е. формирования сопутствующей железодефицитной анемии при ГЭРБ у студентов // Світ медицини та біології. — 2010. — № 2. — С. 141 — 142.
8.    Butler N. National Guidelines at a glance: GO // SA Pharmaceutical J. — 2009. — N 10. — P. 32 — 36.
9.    Dent J., Jones R., Kahrilas P., Talley N. Management of gastro-oesophageal reflux disease in general practice // BMJ. — 2001. — N 322. — P. 344 — 347.
10.    Kahrilas P., Shaheen N., Vaezi M. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the management of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. — 2008. — 135 (4). — P. 1383 — 1391.
11.    Schneider Gastro H. R.-oesophageal reflux disease: The Montreal definition and classification // SA Fam. Pract. — 2007. — 49 (1). — P. 19 — 26.

Інше: C. 38—43.

Стаття надійшла до редакції 24 березня 2016 р.

Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., зав. відділу захворювань печінки та шлунково-кишкового тракту, директор Національного інституту терапії ім. Малої Л. Т. НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (57) 373-90-67. Е-mail: info@therapy.gov.ua

 

Связь между параметрами кровотока в ветвях брюшной аорты и особенностями течения коморбидной патологии — гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ишемической болезни сердца

Фадеенко Г. Д., Крахмалова Е. О., Измайлова Е. В.

ГУ «Национальный институт терапии имени Малой Л. Т. НАМН Украины», Харьков

Цель работы — изучить характер кровотока в висцеральных ветвях брюшной аорты и определить взаимосвязь между данными параметрами и характером клинического течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. Проведена сравнительная оценка допплерографических параметров кровотока в верхней брыжеечной артерии (ВБА) и чревном стволе (ЧС) у пациентов с различными эндоскопическими формами ГЭРБ и сопутствующей ИБС и пациентов с изолированной ГЭРБ. Тяжесть клинической симптоматики ГЭРБ оценивали по результатам опросника GERD Screener в собственной модификации, эндоскопическую стадию ГЭРБ определяли по классификации Savary–Miller в модификации Carisson и соавт. (1996).
Результаты и обсуждение. У пациентов с ГЭРБ и ИБС установлено достоверное снижение скоростных параметров кровотока в ЧС и ВБА, а также более высокие значения индексов резистентности указанных сосудов. Более выраженные нарушения кровотока в ВБА и ЧС наблюдали у больных с эрозивными поражениями пищевода. У пациентов с ГЭРБ и ИБС установлены достоверные корреляционные связи исследуемых ультразвуковых параметров с возрастом пациента, индексом массы тела, тяжестью клинических проявлений ГЭРБ и ИБС.
Выводы. Выявленные снижение скоростных параметров кровотока и повышение жесткости висцеральных ветвей брюшного отдела аорты (ЧС и ВБА), из бассейна которых происходит кровоснабжение нижней трети пищевода, дают основание утверждать, что хроническая ишемия данного участка пищеварительного тракта имеет место при сочетании ГЭРБ и ИБС, а также взаимосвязана с клинической симптоматикой обоих заболеваний.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ишемическая болезнь сердца, коморбидность, клиническая симптоматика, кровоток в ветвях брюшной аорты.

Список литературы:  
1.    «Алгоритм раннього виявлення гастроезофагеальної рефлюксної хвороби»: Свідоцтво № 26148 / Фадєєнко Г. Д., Кушнір І. Е., Чернова В. М. та співавт. — Заявка № 26255. — заявлено 03.07.2008, зареєстровано 17.10.2008.
2.    Алексеева О. П., Долбин И. В., Пикулев Сочетанное Д. В. течение ишемической болезни сердца и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Научн. мед. журн. — 2006. — № 7. — С. 7 — 12.
3.    Кабанец Н. С., Моногарова Н. Е., Колкина и В. Я. др. Сосудистые заболевания пищевода [Электронный ресурс] // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — Рeжим доступа: http://www.mif-ua.com.
4.    Лазебник Диагностика Л. Б. и лечение ГЭРБ у пожилых // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 5. — С. 16 — 20.
5.    Ливзан М. А., Денисова Особенности О. А. курации больных пожилого и старческого возраста с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Лечащий врач. — 2015. — № 8. — С. 36 — 38.
6.    Машарова А. А., Бордин Особенности Д. С. гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пожилых // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. — 2007. — № 4. — С. 1 — 4.
7.    Опарин А. Г., Опарин А. А., Лобунец О. А., Шаповалова Механизмы О. Е. формирования сопутствующей железодефицитной анемии при ГЭРБ у студентов // Світ медицини та біології. — 2010. — № 2. — С. 141 — 142.
8.    Butler N. National Guidelines at a glance: GO // SA Pharmaceutical J. — 2009. — N 10. — P. 32 — 36.
9.    Dent J., Jones R., Kahrilas P., Talley N. Management of gastro-oesophageal reflux disease in general practice // BMJ. — 2001. — N 322. — P. 344 — 347.
10.    Kahrilas P., Shaheen N., Vaezi M. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the management of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. — 2008. — 135 (4). — P. 1383 — 1391.
11.    Schneider Gastro H. R.-oesophageal reflux disease: The Montreal definition and classification // SA Fam. Pract. — 2007. — 49 (1). — P. 19 — 26.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

5. Оригінальні дослідження

 

Вплив алгоритмізованої антигіпертензивної терапії на домашній артеріальний тиск і його варіабельність

Амосова К. М., Руденко Ю. В.

Національний медичний університет імені Богомольця О. О., Київ

Мета роботи — визначити зміни домашнього артеріального тиску (АТ) у зіставленні зі змінами офісного АТ та оцінити варіабельність домашнього АТ під час покрокової алгоритмізованої антигіпертензивної терапії на базі фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну у хворих з неускладненою артеріальною гіпертензією (АГ) в умовах реальної клінічної практики.
Матеріали і методи. Проаналізовано дані обстеження 209 хворих — учасників відкритого проспективного дослідження з неускладненою есенціальною АГ віком у середньому (58,0 ± 0,4) року з АТ ≥ 160/100 мм рт. ст. в осіб, яких раніше не лікували, або ≥ 140/90 мм рт. ст. у пацієнтів, котрим раніше було призначено антигіпертензивну терапію. Усім хворим призначали фіксовану комбінацію периндоприлу й амлодипіну, а в подальшому (через 7 днів, 1, 2, 3, 6 міс) у разі недосягнення цільового рівня офісного АТ за необхідності — індапамід, спіронолактон, моксонідин або доксазозин. Офісний і домашній АТ вимірювали за допомогою осцилометричних автоматичних приладів з універсальною або індивідуально підібраною манжетою. Домашній АТ визначали до сніданку та перед сном (по три вимірювання) впродовж 7 діб перед кожним візитом до лікаря. Варіабельність домашнього систолічного (САТ) та діастолічного (ДАТ) АТ оцінювали за стандартним відхиленням (SD), за коефіцієнтом варіації (CV) їхньої середньої величини та за критерієм «змінна, не залежна від середнього значення» для САТ.
Результати та обговорення. Через 6 міс лікування офісний САТ знизився зі (164,5 ± 14,9) до (130,1 ± 10,3) мм рт. ст., ДАТ — з (95 ± 10,8) до (78,5 ± 6,7) мм рт. ст., домашній САТ — зі (147,1 ± 17,3) до (131,8 ± 11,7) мм рт. ст., ДАТ — з (85,3 ± 10,2) до (78,3 ± 7,0) мм рт. ст. відповідно (усі p < 0,0001). Частка хворих із цільовим рівнем офісного АТ через 6 міс становила 83,7 %, з рекомендованим рівнем домашнього АТ (менше 135/85 мм рт. ст.) — 66,5 % (p < 0,01), з одночасним контролем офісного і домашнього АТ — 61,2 %. Величина змін офісного САТ через 6 міс перевищувала динаміку домашнього на 18,4 % (p < 0,04), ДАТ — на 19,4 % (p > 0,05). Між офісним і домашнім САТ і ДАТ як на початковому етапі дослідження, так і через 6 міс лікування встановлені вірогідні сильні позитивні кореляційні взаємозв’язки (усі p < 0,0001). Через 6 міс SD домашнього САТ і ДАТ зменшилися з (8,5 ± 4,2) до (5,6 ± 3,3) мм рт. ст. (p < 0,0001) та з (5,5 ± 2,4) до (4,2 ± 1,8) мм рт. ст. (p < 0,001), CV — з (5,9 ± 0,3) до (4,3 ± 0,3) % (p < 0,001) та з (6,5 ± 0,3) до (5,4 ± 0,2) % (p < 0,01) відповідно, VIM САТ — з 9,3 ± 4,2 до 6,0 ± 4,1 (p < 0,001).
Висновки. Зміни домашнього АТ у хворих з неускладненою АГ внаслідок алгоритмізованої антигіпертензивної терапії на базі фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну на 18,4 % менші, ніж зміни офісного АТ, але мають із ними тісну пряму кореляцію. Застосування впродовж 6 міс алгоритмізованої антигіпертензивної терапії на базі фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну у хворих з неускладненою АГ дає змогу не лише досягнути одночасного контролю офісного і домашнього АТ у 61,2 % випадків, а й знизити варіабельність домашнього АТ.

Ключові слова: aртеріальна гіпертензія, офісний артеріальний тиск, домашній артеріальний тиск, варіабельність домашнього артеріального тиску, антигіпертензивна терапія.

Список літератури:  
1.    Амосова К. М., Руденко Ю. В., Рокита та О. І. ін. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для забезпечення контролю артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини. — 2014. — № 1. — С. 34 — 46.
2.    Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема: аналітично-статистичний посібник / під ред. Коваленко В. М., Корнацького В. М. — К., 2014. — 116 с.
3.    Agarwal R., Bills J. E., Hecht W T. J.., Light Role R. P. of Home Blood Pressure Monitoring in Overcoming Therapeutic Inertia and Improving Hypertension Control. A Systematic Review and Meta-Analysis // Hypertension. — 2011. — 57. — P. 29 — 38.
4.    Asayama K., Ohkubo T., Metoki H. et al. Cardiovascular outcomes in the first trial of antihypertensive therapy guided by self-measured home blood pressure // Hypertens. Res. — 2012. — 35. — P. 1102 — 1110.
5.    Bobrie G., Delonca J., Moulin C. et al. A home blood pressure monitoring study comparing the antihypertensive efficacy of two angiotensin II receptor antagonist fixed combinations // Am. J. Hypertens. — 2005. — 18. — P. 1482 — 1488.
6.    Cuckson A. C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan Validation A. H. of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure monitoring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit. — 2002. — Vol. 7. — P. 319 — 324.
7.    Eguchi K., Matsui Y., Shibasaki S. et al. Changes in self-monitored pulse pressure correlate with improvements in B-type natriuretic Peptide and urinary albumin in treated hypertensive patients // Am. J. Hypertens. — 2007. — 20. — P. 1268 — 1275.
8.    Ewald S., vor dem Esche J., Uen S. et al. Relationship between the frequency of blood pressure self-measurement and blood pressure reduction with antihypertensive therapy: results of the OLMETEL (OLMEsartan TELemonitoring blood pressure) study // Clin. Drug Investig. — 2006. — 26. — P. 439 — 446.
9.    Feldman R. D., Zou G. Y., Vandervoort et M. K. al. A simplified approach to the treatment of uncomplicated hypertension: a cluster randomized, controlled trial // Hypertension. — 2009. — Vol. 53. — P. 646 — 653.
10.    Franklin S. S., O’Brien E., Thijs L. et al. Masked hypertension: A  phenomenon of measurement // Hypertension. — 2015. — 65. — P. 16 — 20.
11.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74 S.
12.    Glynn L. G., Murphy A. W., Smith et S. M. al. Interventions used to improve control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Syst. Rev. — 2010, Issue 3. Art. No.: CD005182. DOI: 10.1002/14651858.CD005182.pub4
13.    Grassi G., Cifkova R., Laurent S. et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP-CARE study // Eur. Heart J. — 2011. — 32. — P. 218 — 225.
14.    Hashimoto J., Hirayama H., Hanasawa T. et al. Efficacy of combination antihypertensive therapy with low-dose indapamide: assessment by blood pressure self-monitoring at home // Clin. Exp. Hypertens. — 2005. — 27. — P. 331 — 341.
15.    Ishikawa J., Carroll D. J., Kuruvilla S. et al. Changes in home versus clinic blood pressure with antihypertensive treatments. A meta-analysis // Hypertension. — 2008. — 52. — P. 856 — 864.
16.    Kamoi K., Ikarashi T. The bedtime administration of doxazosin controls morning hypertension and albuminuria in patients with type-2 diabetes: evaluation using home-based blood pressure measurements // Clin. Exp. Hypertens. — 2005. — 27. — P. 369 — 376.
17.    Karotsis A. K., Symeonidis A., Mastorantonakis S. E., Stergiou Additional G. S. antihypertensive effect of drugs in hypertensive subjects uncontrolled on diltiazem monotherapy: a randomized controlled trial using office and home blood pressure monitoring // Clin. Exp. Hypertens. — 2006. — 28. — P. 655 — 662.
18.    Kikuya M., Ohkubo T., Metoki H. et al. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama Study // Hypertension. — 2008. — 52. — P. 1045 — 1050.
19.    Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105 — 1187.
20.    Mancia G., Ombonib S., Chazova I. et al. Effects of the lercanidipine-enalapril combination vs. the corresponding monotherapies on home blood pressure in hypertension: evidence from a large database // J. Hypertens. — 2016. — Vol. 34 (1). — P. 139 — 148.
21.    Marui F., Bombig M., Francisco et Y. A. al. Assessment of resistant hypertension with home blood pressure monitoring // Arq. Bras. Cardiol. — 2010. — 95 (4). — P. 536 — 540.
22.    Matsui Y., Ishikawa J., Eguchi K. et al. Maximum value of home blood pressure: a novel indicator of target organ damage in hypertension // Hypertension. — 2011. — 57. — P. 1087 — 1093.
23.    Matsui Y., O’Rourke M. F., Hoshide S. et al. Combined effect of angiotensin II receptor blocker and either a calcium channel blocker or diuretic on day-by-day variability of home blood pressure: the Japan Combined Treatment With Olmesartan and a Calcium-Channel Blocker Versus Olmesartan and Diuretics Randomized Efficacy Study // Hypertension. — 2012. — 59. — P. 1132 — 1138.
24.    Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go et A. S. al. Heart Disease and Stroke Statistics — 2016 Update A Report From the American Heart Association // Circulation. — 2016. — 133. — P. e38—e360.
25.    Nakamoto H., Nishida E., Ryuzaki M. et al. Effect of telmisartan and amlodipine on home blood pressure by monitoring newly developed telemedicine system: monitoring test by using telemedicine. Telmisartan’s effect on home blood pressure (teltelbosu) // Clin. Exp. Hypertens. — 2008. — 30. — P. 57 — 67.
26.    Niiranen T. J., Kantola I. M., Vesalainen R. et al. A comparison of home measurement and ambulatory monitoring of blood pressure in the adjustment of antihypertensive treatment // Am. J. Hypertens. — 2006. — 19. — P. 468 — 474.
27.    Niiranen T. J., Maki J., Puukka P. et al. Office, home, and ambulatory blood pressures as predictors of cardiovascular risk // Hypertension. — 2014. — 19. — P. 03292.
28.    Paratia G., Stergiou European G. S. Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. — 2008. — 26. — P. 1505 — 1530.
29.    Qamar N., Bray E. P., Glynn et L. G. al. Self-monitoring for improving control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Syst. Rev. — 2013, Issue 1. Art. No.: CD010311. DOI: 10.1002/14651858.CD010311.
30.    Rothwell P. M., Howard S. C., Dolan E. et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure and episodic hypertension // Lancet. — 2010. — 375. — P. 895 — 905.
31.    Sato A., Watanabe S., Okubo S. et al. The therapeutic importance of home blood pressure assessment and combination antihypertensive therapy for achieving target blood pressure control: Ibaraki hypertension assessment trial // Hypertens. Res. — 2010. — 33. — P. 1264 — 1271.
32.    Stergiou G. S., Asayama K., Thijs L. et al. Prognosis of White-Coat and Masked Hypertension International Database of Home Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcome // Hypertension. — 2014. — 63. — P. 675 — 682.
33.    Stergiou G. S., Bliziotis Home I. A. Blood Pressure Monitoring in the Diagnosis and Treatment of Hypertension: A Systematic Review // Am. J. Hypertens. — 2011. — 24 (2). — P. 123 — 134.
34.    Tai C., Sun Y., Dai N. et al. Prognostic Significance of Visit-to-Visit Systolic Blood Pressure Variability: A Meta-Analysis of 77,299 Patients // J. Clin. Hypertens (Greenwich). — 2015. — 17. — P. 107 — 115.
35.    Ushigome E., Fukui M., Hamaguchi M. et al. The coefficient variation of home blood pressure is a novel factor associated with macroalbuminuria in type 2 diabetes mellitus // Hypertens. Res. — 2011. — 34. — P. 1271 — 1275.
36.    Verberk W. J., Kroon A. A., Lenders et J. W. al. Self-measurement of blood pressure at home reduces the need for antihypertensive drugs: a randomized, controlled trial // Hypertension. — 2007. — 50. — P. 1019 — 1025.
37.    Ward A. M., Takahashi O., Stevens R., Heneghan C. Home measurement of blood pressure and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of prospective studies // J. Hypertens. — 2012. — 30. — P. 449 — 456.
38.    Yamagishi T. Efficacy of azelnidipine on home blood pressure and pulse rate in patients with essential hypertension: comparison with amlodipine // Hypertens. Res. — 2006. — 29. — P. 767 — 773.

Інше: C. 44—53.

Стаття надійшла до редакції 14 травня 2016 р.

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф.,ректор Національного медичного університету імені Богомольця О. О., проф. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Влияние алгоритмизированной антигипертензивной терапии на домашнее артериальное давление и его вариабельность

Амосова Е. Н., Руденко Ю. В.

Национальный медицинский университет имени Богомольца А. А., Киев

Цель работы — определить изменения домашнего артериального давления (АД) в сопоставлении с изменениями офисного АД и оценить вариабельность домашнего АД под влиянием пошаговой алгоритмизированной антигипертензивной терапии на базе фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина у больных с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) в условиях реальной клинической практики.
Материалы и методы. Проанализированы данные обследования 209 больных — участников открытого проспективного исследования с неосложненной эссенциальной АГ в возрасте в среднем (58,0 ± 0,4) года с АД ≥ 160/100 мм рт. ст. у лиц, ранее не получавших лечение, или ≥ 140/90 мм рт. ст. у тех, кому ранее была назначена антигипертензивная терапия. Всем больным назначали фиксированную комбинацию периндоприла и амлодипина, а в дальнейшем (через 7 суток, 1, 2, 3, 6 мес) в случае недостижения целевого офисного АД при необходимости — индапамид, спиронолактон, моксонидин или доксазозин. Офисное и домашнее АД измеряли с помощью осциллометрических автоматических приборов с универсальной или индивидуально подобранной манжетой. Домашнее АД определяли до завтрака и перед сном (по три измерения) в течение 7 суток перед каждым визитом к врачу. Вариабельность домашнего систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД оценивали по стандартному отклонению (SD), коэффициенту вариации (CV) их средней величины и по критерию «переменная, не зависимая от среднего значения» (VIM) для САД.
Результаты и обсуждение. Через 6 мес лечения офисное САД снизилось со (164,5 ± 14,9) до (130,1 ± 10,3) мм рт. ст., ДАД — с (95 ± 10,8) до (78,5 ± 6,7) мм рт. ст., домашнее САД — со (147,1 ± 17,3) до (131,8 ± 11,7) мм рт. ст., ДАД — с (85,3 ± 10,2) до (78,3 ± 7,0) мм рт. ст. соответственно (все p < 0,0001). Доля больных с целевым уровнем офисного АД через 6 мес составила 83,7 %, с рекомендованным уровнем домашнего АД (< 135/85 мм рт. ст.) — 66,5 % (p < 0,01), с одновременным контролем офисного и домашнего АД — 61,2 %. Величина изменений офисного САД через 6 мес превышала динамику домашнего на 18,4 % (p < 0,04), ДАД — на 19,4 % (p < 0,05). Между офисным и домашним САД и ДАД как на начальном этапе исследования, так и через 6 мес лечения установлены достоверные сильные положительные корреляционные взаимосвязи (все p < 0,0001). Через 6 мес SD домашнего САД и ДАД уменьшились с (8,5 ± 4,2) до (5,6 ± 3,3) мм рт. ст. (p < 0,0001) и с (5,5 ± 2,4) до (4,2 ± 1,8) мм рт. ст. (p < 0,001), CV — с (5,9 ± 0,3) до (4,3 ± 0,3) % (p < 0,001) и с (6,5 ± 0,3) до (5,4 ± 0,2) % (p < 0,01) соответственно, VIM САТ — с 9,3 ± 4,2 до 6,0 ± 4,1 (p < 0,001).
Выводы. Изменения домашнего АД у больных с неосложненной АГ под влиянием алгоритмизированной антигипертензивной терапии на базе фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина оказались на 18,4 % меньшими, чем изменения офисного АД, при наличии тесной прямой корреляции между ними. Применение в течение 6 мес алгоритмизированной антигипертензивной терапии на базе фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина у больных с неосложненной АГ позволяет не только достичь одновременного контроля офисного и домашнего АД в 61,2 % случаев, но и снизить вариабельность домашнего АД.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, офисное артериальное давление, домашнее артериальное давление, вариабельность домашнего артериального давления, антигипертензивная терапия.

Список литературы:  
1.    Амосова К. М., Руденко Ю. В., Рокита та О. І. ін. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для забезпечення контролю артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини. — 2014. — № 1. — С. 34 — 46.
2.    Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема: аналітично-статистичний посібник / під ред. Коваленко В. М., Корнацького В. М. — К., 2014. — 116 с.
3.    Agarwal R., Bills J. E., Hecht W T. J.., Light Role R. P. of Home Blood Pressure Monitoring in Overcoming Therapeutic Inertia and Improving Hypertension Control. A Systematic Review and Meta-Analysis // Hypertension. — 2011. — 57. — P. 29 — 38.
4.    Asayama K., Ohkubo T., Metoki H. et al. Cardiovascular outcomes in the first trial of antihypertensive therapy guided by self-measured home blood pressure // Hypertens. Res. — 2012. — 35. — P. 1102 — 1110.
5.    Bobrie G., Delonca J., Moulin C. et al. A home blood pressure monitoring study comparing the antihypertensive efficacy of two angiotensin II receptor antagonist fixed combinations // Am. J. Hypertens. — 2005. — 18. — P. 1482 — 1488.
6.    Cuckson A. C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan Validation A. H. of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure monitoring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit. — 2002. — Vol. 7. — P. 319 — 324.
7.    Eguchi K., Matsui Y., Shibasaki S. et al. Changes in self-monitored pulse pressure correlate with improvements in B-type natriuretic Peptide and urinary albumin in treated hypertensive patients // Am. J. Hypertens. — 2007. — 20. — P. 1268 — 1275.
8.    Ewald S., vor dem Esche J., Uen S. et al. Relationship between the frequency of blood pressure self-measurement and blood pressure reduction with antihypertensive therapy: results of the OLMETEL (OLMEsartan TELemonitoring blood pressure) study // Clin. Drug Investig. — 2006. — 26. — P. 439 — 446.
9.    Feldman R. D., Zou G. Y., Vandervoort et M. K. al. A simplified approach to the treatment of uncomplicated hypertension: a cluster randomized, controlled trial // Hypertension. — 2009. — Vol. 53. — P. 646 — 653.
10.    Franklin S. S., O’Brien E., Thijs L. et al. Masked hypertension: A  phenomenon of measurement // Hypertension. — 2015. — 65. — P. 16 — 20.
11.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74 S.
12.    Glynn L. G., Murphy A. W., Smith et S. M. al. Interventions used to improve control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Syst. Rev. — 2010, Issue 3. Art. No.: CD005182. DOI: 10.1002/14651858.CD005182.pub4
13.    Grassi G., Cifkova R., Laurent S. et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP-CARE study // Eur. Heart J. — 2011. — 32. — P. 218 — 225.
14.    Hashimoto J., Hirayama H., Hanasawa T. et al. Efficacy of combination antihypertensive therapy with low-dose indapamide: assessment by blood pressure self-monitoring at home // Clin. Exp. Hypertens. — 2005. — 27. — P. 331 — 341.
15.    Ishikawa J., Carroll D. J., Kuruvilla S. et al. Changes in home versus clinic blood pressure with antihypertensive treatments. A meta-analysis // Hypertension. — 2008. — 52. — P. 856 — 864.
16.    Kamoi K., Ikarashi T. The bedtime administration of doxazosin controls morning hypertension and albuminuria in patients with type-2 diabetes: evaluation using home-based blood pressure measurements // Clin. Exp. Hypertens. — 2005. — 27. — P. 369 — 376.
17.    Karotsis A. K., Symeonidis A., Mastorantonakis S. E., Stergiou Additional G. S. antihypertensive effect of drugs in hypertensive subjects uncontrolled on diltiazem monotherapy: a randomized controlled trial using office and home blood pressure monitoring // Clin. Exp. Hypertens. — 2006. — 28. — P. 655 — 662.
18.    Kikuya M., Ohkubo T., Metoki H. et al. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama Study // Hypertension. — 2008. — 52. — P. 1045 — 1050.
19.    Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105 — 1187.
20.    Mancia G., Ombonib S., Chazova I. et al. Effects of the lercanidipine-enalapril combination vs. the corresponding monotherapies on home blood pressure in hypertension: evidence from a large database // J. Hypertens. — 2016. — Vol. 34 (1). — P. 139 — 148.
21.    Marui F., Bombig M., Francisco et Y. A. al. Assessment of resistant hypertension with home blood pressure monitoring // Arq. Bras. Cardiol. — 2010. — 95 (4). — P. 536 — 540.
22.    Matsui Y., Ishikawa J., Eguchi K. et al. Maximum value of home blood pressure: a novel indicator of target organ damage in hypertension // Hypertension. — 2011. — 57. — P. 1087 — 1093.
23.    Matsui Y., O’Rourke M. F., Hoshide S. et al. Combined effect of angiotensin II receptor blocker and either a calcium channel blocker or diuretic on day-by-day variability of home blood pressure: the Japan Combined Treatment With Olmesartan and a Calcium-Channel Blocker Versus Olmesartan and Diuretics Randomized Efficacy Study // Hypertension. — 2012. — 59. — P. 1132 — 1138.
24.    Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go et A. S. al. Heart Disease and Stroke Statistics — 2016 Update A Report From the American Heart Association // Circulation. — 2016. — 133. — P. e38—e360.
25.    Nakamoto H., Nishida E., Ryuzaki M. et al. Effect of telmisartan and amlodipine on home blood pressure by monitoring newly developed telemedicine system: monitoring test by using telemedicine. Telmisartan’s effect on home blood pressure (teltelbosu) // Clin. Exp. Hypertens. — 2008. — 30. — P. 57 — 67.
26.    Niiranen T. J., Kantola I. M., Vesalainen R. et al. A comparison of home measurement and ambulatory monitoring of blood pressure in the adjustment of antihypertensive treatment // Am. J. Hypertens. — 2006. — 19. — P. 468 — 474.
27.    Niiranen T. J., Maki J., Puukka P. et al. Office, home, and ambulatory blood pressures as predictors of cardiovascular risk // Hypertension. — 2014. — 19. — P. 03292.
28.    Paratia G., Stergiou European G. S. Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. — 2008. — 26. — P. 1505 — 1530.
29.    Qamar N., Bray E. P., Glynn et L. G. al. Self-monitoring for improving control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Syst. Rev. — 2013, Issue 1. Art. No.: CD010311. DOI: 10.1002/14651858.CD010311.
30.    Rothwell P. M., Howard S. C., Dolan E. et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure and episodic hypertension // Lancet. — 2010. — 375. — P. 895 — 905.
31.    Sato A., Watanabe S., Okubo S. et al. The therapeutic importance of home blood pressure assessment and combination antihypertensive therapy for achieving target blood pressure control: Ibaraki hypertension assessment trial // Hypertens. Res. — 2010. — 33. — P. 1264 — 1271.
32.    Stergiou G. S., Asayama K., Thijs L. et al. Prognosis of White-Coat and Masked Hypertension International Database of Home Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcome // Hypertension. — 2014. — 63. — P. 675 — 682.
33.    Stergiou G. S., Bliziotis Home I. A. Blood Pressure Monitoring in the Diagnosis and Treatment of Hypertension: A Systematic Review // Am. J. Hypertens. — 2011. — 24 (2). — P. 123 — 134.
34.    Tai C., Sun Y., Dai N. et al. Prognostic Significance of Visit-to-Visit Systolic Blood Pressure Variability: A Meta-Analysis of 77,299 Patients // J. Clin. Hypertens (Greenwich). — 2015. — 17. — P. 107 — 115.
35.    Ushigome E., Fukui M., Hamaguchi M. et al. The coefficient variation of home blood pressure is a novel factor associated with macroalbuminuria in type 2 diabetes mellitus // Hypertens. Res. — 2011. — 34. — P. 1271 — 1275.
36.    Verberk W. J., Kroon A. A., Lenders et J. W. al. Self-measurement of blood pressure at home reduces the need for antihypertensive drugs: a randomized, controlled trial // Hypertension. — 2007. — 50. — P. 1019 — 1025.
37.    Ward A. M., Takahashi O., Stevens R., Heneghan C. Home measurement of blood pressure and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of prospective studies // J. Hypertens. — 2012. — 30. — P. 449 — 456.
38.    Yamagishi T. Efficacy of azelnidipine on home blood pressure and pulse rate in patients with essential hypertension: comparison with amlodipine // Hypertens. Res. — 2006. — 29. — P. 767 — 773.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Клініко-генетичні чинники, пов’язані з виявами ішемічної хвороби серця у пацієнтів з атеросклерозом периферійних артерій нижніх кінцівок

Целуйко В. Й.1, Яковлева Л. М.1, Ярова О. Д.2

1 Харківська медична академія післядипломної освіти
2 Сумська міська клінічна лікарня № 5

Мета роботи — дослідити клініко-анамнестичні показники й генотипи поліморфного маркера гена ендотеліальної NO-синтази (eNOs) — Т(–786)С, які у хворих з атеросклерозом периферійних артерій нижніх кінцівок (АПАНК) пов’язані з наявністю та особливостями клінічних виявів ішемічної хвороби серця (ІХС).
Матеріали і методи. Дослідження охопило 100 пацієнтів (віком у середньому (60,7 ± 0,9) року) з АПАНК і з хронічною ішемією нижніх кінцівок ІІА—ІV стадій. Окрім загальноприйнятого обстеження, визначали швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), гомілково-плечовий індекс, виконували селективну коронарну ангіографію, допплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок та сонних артерій (СА) з оцінкою товщини комплексу інтима — медіа (ТКІМ), ехокардіографію та холтерівське моніторування електрокардіограми. Алельний поліморфізм Т(–786)С промотора гена eNOS вивчали за методом полімеразної ланцюгової реакції.
Результати та обговорення. Пацієнтів розподілили на дві групи: 1-ша група — 63 (63 %) особи без ІХС, 2-га група — 37 (37 %) осіб з ІХС. У хворих 2-ї групи порівняно з 1-ю були вірогідно менший середній вік маніфестації АПАНК (p = 0,001), більша ТКІМ (р = 0,003), вища частота атеросклерозу СА (р = 0,0002), значно нижча ШКФ (р = 0,004), імовірність порушення функції нирок — 72 % (p = 0,0043). Виявлено незалежну пряму асоціацію з наявністю інфаркту міокарда в анамнезі (β = 0,37 ± 0,08; B = 0,73 ± 0,17; p = 0,00003), алелем С (β = 0,28 ± 0,09; B = 0,24 ± 0,07; p = 0,002) та атеросклерозом СА (β = 0,15 ± 0,08; B = 0,24 ± 0,13; p = 0,05) і зворотний зв’язок із віком обстежених хворих (β = 0,21 ± 0,08; B = 0,02 ± 0,01; p = 0,01).
Висновки. Встановлено, що під час обстеження хворих з АПАНК клінічні вияви ІХС фіксують у 37 % осіб; наявність супутньої ІХС асоціюється також з атеросклеротичним ураженням СА (ВР 80 %, p = 0,0005) і важчою стадією ішемії нижніх кінцівок (ВР 64 %; p = 0,03), також вірогідно частіше реєструють зниження ШКФ (p = 0,0043). Наявність у генотипі хворих з АПАНК алеля С поліморфізму Т(-786)С промотора гена еNOs, за даними регресійного аналізу, на 11,6 % зумовлює вірогідність супутньої ІХС (p = 0,002).

Ключові слова: атеросклероз периферійних артерій нижніх кінцівок, ішемічна хвороба серця, поліморфізм гена ендотеліальної NO-синтази.

Список літератури:  
1.    Барбараш О. Л., Зыков М. В., Кашталап и В. В. др. Распространенность и клиническая значимость мультифокального атеросклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца // Кар­диол. — 2011. — Т. 51 (8). — С. 66 — 71.
2.    Бобров В. О., Жарінов О. Й., Куць та В. О. ін. Амбулаторне моніторування ЕКГ. Сучасні технології, діагностичні можливості, показання: медичний посібник. Київська медична академія післядипломної освіти. — К., 2014. — 68 с.
3.    Кочетов А. Г., Лянг О. В., Масенко и В. П. др. Методы статистической обработки медицинских данных: Методические рекомендации для ординаторов и аспирантов медицинских учебных заведений, научных работников. — М.: РКНПК, 2012. — 42 с.
4.    Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний периферических артерій // Рацио­н. фармакотер. в кардиол. — 2012. — Прил. 4. — 73 с.
5.    Соколов Ю. Н., Соколов М. Ю., Терентьев Коронарная В. Г. болезнь и интервенционная кардиология. — К.: Морион, 2011. — 767 с.
6.    Целуйко В. Й., Яковлева Клінічна Л. М. характеристика і порівняльна оцінка атеросклеротичного ураження різних судинних басейнів у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця залежно від поліморфізму Т (–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази // Серце і судини. — 2013. — № 4. — C. 95 — 102.
7.    Alberts M. J., Bhatt D. L., Mas et J. L. al. Three-year follow-up and event rates in the international REduction of atherothrombosis for continued health registry // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30 (19). — P. 2318 — 2326.
8.    Forstermann U., Sessa Nitric W. C. oxide synthases: regulation and function // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 829 — 837.
9.    Gutierrez E., Flammer A. J., Lerman at L. O. al. Endothelial dysfunction over the course of coronary artery disease // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 3175 — 3181.
10.    Jiangping S., Zhe Z., Wei W.et al. Assessment of coronary artery stenosis by coronary angiography // Circulation. — 2013. — N 6. — Р. 262 — 268.
11.    Kathiresan S., Srivastava D. Genetics of human cardiovascular disease // Cell. — 2012. — Vol. 148, Iss. 6. — P. 1242 — 1257.
12.    Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 16. — P. 233 — 271.
13.    Levey A. S., Greene T., Kusek J. et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal disease: What have all of the results of the MDRD study shown? // J. Am. Soc. Nephrol. — 2000. — N 11. — P. 155.
14.    Lieb W., Vasan Genetics R. S. of coronary artery disease // Circulation. — 2013. — Vol. 128 (10). — P. 1131 — 1138.
15.    Management of patients with peripheral artery disease (Compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA Guideline Recommendations). A Report of the American college of cardiology foundation. American heart association // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 61, N 14. — P. 1555 — 1570.
16.    Nigam Calculated P. K. low density lipoprotein-cholesterol: Friedewald’s formula versus other modified formulas // Int. J. Life Sci. Med. Res. — 2014. — Vol. 4, Iss. 2. — P. 25 — 31.
17.    Rai H., Parveen F., Kumar S. et al. Association of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms with coronary artery disease: an updated meta-analysis and systematic review // PLoS One. — 2014. — Vol. 9, Iss.11. — Р. e113363.
18.    Rossi G. P., Cesari M., Zanchetta M. et al. The T-786C endo¬thelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coro¬nary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study // J. Am. Coll. Cardiology. — 2003. — Vol. 41 (6). — P. 930 — 937.
19.    Sticchi E., Sofi F., Romagnuolo I. et al. eNOS and ACE genes influence peripheral arterial disease predisposition in smokers // Journal of vascular surgery. — 2010. — Vol. 52, N 1. — P. 97 — 102.
20.    Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe et A. S. al. Third universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 2020 — 2035.
21.    Tosaka A., Ishihara T., Iida O. et al. Angiographic evaluation and clinical risk factors of coronary artery disease in patients with peripheral artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63, Iss. 12.
22.    Tsujimura T., Ishihara T., Iida O. Syntax score is an independent predictor of 4-years mortality in patients with peripheral artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2015. — Vol. 65, Iss.10S.
23.    Yang J., Lu Ch., Yuejin Y., Dayi H.. Subclinical Peripheral Artery Disease as a Predictor for Mortality in Patients With Coronary Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63, Iss. 12.

Інше: C. 54—60.

Стаття надійшла до редакції 25 травня 2016 р.

Целуйко Віра Йосипівна, д. мед. н., проф.,  зав. кафедри
61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58
E-mail: tseluyko@inbox.ru

 

Клинико-генетические факторы, связанные с проявлениями ишемической болезни сердца у больных с атеросклерозом периферических артерий нижних конечностей

Целуйко В. И.1, Яковлева Л. Н.1, Яровая Е. Д.2

1 Харьковская медицинская академия последипломного образования
2 Сумская городская клиническая больница № 5

Цель работы — исследовать клинико-анамнестические показатели и генотипы полиморфного маркера гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOs) – Т(–786)С, которые у больных с атеросклерозом периферических артерий нижних конечностей (АПАНК) связаны с наличием и особенностями клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).
Материалы и методы. Исследование включало 100 пациентов (средний возраст (60,7 ± 0,9) года) с АПАНК и хронической ишемией нижних конечностей IIА—IV стадий. Кроме общепринятого обследования, определяли скорость клубочковой фильтрации (СКФ), лодыжечно-плечевой индекс, проводили селективную коронарную ангиографию, допплер-ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей и сонных артерий (СА) с оценкой толщины комплекса интима — медиа (ТКИМ), эхокардиографию и холтеровское мониторирование электрокардиограммы. Аллельный полиморфизм промотора Т(–786)С гена eNOS изучали методом полимеразной цепной реакции.
Результаты и обсуждение. Пациенты были разделены на две группы: 1-я — 63 (63 %) пациента без ИБС, 2-я — 37 (37 %) с ИБС. У пациентов 2-й группы по сравнению с 1-й были достоверно ниже средний возраст манифестации АПАНК (p = 0,001), большая ТКИМ (р = 0,003), более высокая частота атеросклероза СА (р = 0,0002), значительно ниже СКФ (р = 0,004); вероятность нарушения функции почек — 72 % (p = 0,0043). Выявлено независимую прямую ассоциацию с наличием инфаркта миокарда в анамнезе (β = 0,37 ± 0,08; B = 0,73 ± 0,17; p = 0,00003), аллелем С (β = 0,28 ± 0,09; B = 0,24 ± 0,07; p = 0,002) и атеросклерозом СА (β = 0,15 ± 0,08; B = 0,24 ± 0,13; p = 0,05) и обратную связь с возрастом обследованных больных (β = 0,21 ± 0,08; B = 0,02 ± 0,01; p = 0,01).
Выводы. Установлено, что при обследовании больных с АПАНК клинические проявления ИБС обнаруживают у 37 %; наличие сопутствующей ИБС ассоциируется также с атеросклеротическим поражением СА (ОР 80 %, p = 0,0005) и более тяжелой стадией ишемии нижних конечностей (ОР 64 %, p = 0,03), а также достоверно чаще регистрируют снижение СКФ (p = 0,0043). Наличие в генотипе больных с АПАНК аллеля С полиморфизма промотора Т(–786)С гена eNOS, по данным регрессионного анализа, на 11,6 % обусловливает вероятность сопутствующей ИБС (p = 0,002).

Ключевые слова: атеросклероз периферических артерий нижних конечностей, ишемическая болезнь сердца, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы.

Список литературы:  
1.    Барбараш О. Л., Зыков М. В., Кашталап и В. В. др. Распространенность и клиническая значимость мультифокального атеросклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца // Кар­диол. — 2011. — Т. 51 (8). — С. 66 — 71.
2.    Бобров В. О., Жарінов О. Й., Куць та В. О. ін. Амбулаторне моніторування ЕКГ. Сучасні технології, діагностичні можливості, показання: медичний посібник. Київська медична академія післядипломної освіти. — К., 2014. — 68 с.
3.    Кочетов А. Г., Лянг О. В., Масенко и В. П. др. Методы статистической обработки медицинских данных: Методические рекомендации для ординаторов и аспирантов медицинских учебных заведений, научных работников. — М.: РКНПК, 2012. — 42 с.
4.    Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний периферических артерій // Рацио­н. фармакотер. в кардиол. — 2012. — Прил. 4. — 73 с.
5.    Соколов Ю. Н., Соколов М. Ю., Терентьев Коронарная В. Г. болезнь и интервенционная кардиология. — К.: Морион, 2011. — 767 с.
6.    Целуйко В. Й., Яковлева Клінічна Л. М. характеристика і порівняльна оцінка атеросклеротичного ураження різних судинних басейнів у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця залежно від поліморфізму Т (–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази // Серце і судини. — 2013. — № 4. — C. 95 — 102.
7.    Alberts M. J., Bhatt D. L., Mas et J. L. al. Three-year follow-up and event rates in the international REduction of atherothrombosis for continued health registry // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30 (19). — P. 2318 — 2326.
8.    Forstermann U., Sessa Nitric W. C. oxide synthases: regulation and function // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 829 — 837.
9.    Gutierrez E., Flammer A. J., Lerman at L. O. al. Endothelial dysfunction over the course of coronary artery disease // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 3175 — 3181.
10.    Jiangping S., Zhe Z., Wei W.et al. Assessment of coronary artery stenosis by coronary angiography // Circulation. — 2013. — N 6. — Р. 262 — 268.
11.    Kathiresan S., Srivastava D. Genetics of human cardiovascular disease // Cell. — 2012. — Vol. 148, Iss. 6. — P. 1242 — 1257.
12.    Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 16. — P. 233 — 271.
13.    Levey A. S., Greene T., Kusek J. et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal disease: What have all of the results of the MDRD study shown? // J. Am. Soc. Nephrol. — 2000. — N 11. — P. 155.
14.    Lieb W., Vasan Genetics R. S. of coronary artery disease // Circulation. — 2013. — Vol. 128 (10). — P. 1131 — 1138.
15.    Management of patients with peripheral artery disease (Compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA Guideline Recommendations). A Report of the American college of cardiology foundation. American heart association // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 61, N 14. — P. 1555 — 1570.
16.    Nigam Calculated P. K. low density lipoprotein-cholesterol: Friedewald’s formula versus other modified formulas // Int. J. Life Sci. Med. Res. — 2014. — Vol. 4, Iss. 2. — P. 25 — 31.
17.    Rai H., Parveen F., Kumar S. et al. Association of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms with coronary artery disease: an updated meta-analysis and systematic review // PLoS One. — 2014. — Vol. 9, Iss.11. — Р. e113363.
18.    Rossi G. P., Cesari M., Zanchetta M. et al. The T-786C endo¬thelial nitric oxide synthase genotype is a novel risk factor for coro¬nary artery disease in Caucasian patients of the GENICA study // J. Am. Coll. Cardiology. — 2003. — Vol. 41 (6). — P. 930 — 937.
19.    Sticchi E., Sofi F., Romagnuolo I. et al. eNOS and ACE genes influence peripheral arterial disease predisposition in smokers // Journal of vascular surgery. — 2010. — Vol. 52, N 1. — P. 97 — 102.
20.    Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe et A. S. al. Third universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 2020 — 2035.
21.    Tosaka A., Ishihara T., Iida O. et al. Angiographic evaluation and clinical risk factors of coronary artery disease in patients with peripheral artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63, Iss. 12.
22.    Tsujimura T., Ishihara T., Iida O. Syntax score is an independent predictor of 4-years mortality in patients with peripheral artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2015. — Vol. 65, Iss.10S.
23.    Yang J., Lu Ch., Yuejin Y., Dayi H.. Subclinical Peripheral Artery Disease as a Predictor for Mortality in Patients With Coronary Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63, Iss. 12.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Порушення ліпідного обміну в пацієнтів з ішемічною хворобою серця залежно від наявності цукрового діабету 2 типу й характеру ураження коронарних артерій

Журавльова Л. В.1, Лопіна Н. А.1, 2, Кузнецов І. В.2, Коноз В. П.2, Бондаренко Д. О.2

1 Харківський національний медичний університет
2 Харківська обласна клінічна лікарня «Центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф»

Мета роботи — оцінити характер порушень ліпідного обміну в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) залежно від наявності цукрового діабету (ЦД) 2 типу й характеру ураження коронарних артерій (КА).
Матеріали і методи. Обстежено 131 пацієнта з ІХС (89 чоловіків, 42 жінки), вік яких становив у середньому (59,6 ± 9,11) року. Залежно від наявності ЦД 2 типу хворих на ІХС розділили на дві групи: 1-ша група (n = 70) — хворі із супутнім ЦД 2 типу, 2-га група (n = 61) — хворі без супутнього ЦД 2 типу. Всім пацієнтам для верифікації діагнозу ІХС проводили коронарографію. Оцінювали рівні загального холестерину, ліпопротеїнів високої щільності, ліпопротеїнів низької щільності, ліпопротеїнів дуже низької щільності, тригліцеридів (ТГ).
Результати та обговорення. Проаналізовано особливості ураження КА у хворих на ІХС залежно від наявності ЦД 2 типу. Виявлено, що на тлі ЦД 2 типу достовірно частіше траплялося дифузне ураження коронарних судин (60 % порівняно з 13,1 %; р < 0,0001). У пацієнтів 2-ї групи порівняно з пацієнтами 1-ї як односудинне, так і двосудинне ураження КА реєстрували достовірно частіше: у 26 (42,6 %) і 16 (22,9 %) та у 20 (32,8 %) і 11 (15,7 %) випадках відповідно (р = 0,016; р = 0,03). Водночас у 1-й групі достовірно частіше, ніж у 2-й, виявляли трисудинне ураження: у 31 (44,3 %) і 10 (16,4 %) хворих відповідно (р = 0,0008), що підтверджує більш несприятливий перебіг атеросклеротичного процесу у пацієнтів із ЦД 2 типу. Середня кількість уражених судин на одного пацієнта у хворих 1-ї групи перевищувала таку у хворих 2-ї групи: 2,7 ± 1,3 і 1,9 ± 1,1 відповідно (р = 0,0004). Крім того, у пацієнтів 1-ї групи середня кількість атеросклеротичних бляшок на одного пацієнта була достовірно вищою, ніж у пацієнтів 2-ї (4,1 ± 2,8 і 2,2 ± 1,4 відповідно; р = 0,00001), середня кількість уражених сегментів на одного пацієнта також була достовірно більшою у хворих 1-ї групи, ніж 2-ї (3,5 ± 2,1 і 2,2 ± 1,3 відповідно; р = 0,0001). У пацієнтів 1-ї групи реєстрували вірогідно вищий середній рівень ТГ порівняно з 2-ю групою ((1,9 ± 0,8) і (1,6 ± 0,6) ммоль/л; р = 0,02), а також більшу поширеність комбінованої дисліпідемії (14,3 і 4,9 % відповідно; р = 0,02).
Висновки. У хворих на ІХС із супутнім ЦД 2 типу порівняно з пацієнтами без ЦД достовірно частіше траплялося багатосудинне дифузне ураження коронарного русла, а також виявляли більшу середню кількість атеросклеротичних бляшок на одного пацієнта, середню кількість уражених сегментів КА на одного пацієнта, середню кількість гемодинамічно значущих стенозів КА на одного пацієнта. Під час аналізу показників ліпідного обміну в пацієнтів з ІХС та супутнім ЦД 2 типу виявлено статистично значуще вищий рівень ТГ і більшу поширеність комбінованої дисліпідемії, ніж у пацієнтів без супутнього ЦД 2 типу, що, можливо, зумовлює особливості ураження коронарного русла у хворих із ЦД 2 типу і має бути враховано при проведенні первинної профілактики в цієї групи осіб.

Ключові слова: атеросклероз коронарних судин, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу, гіпертригліцеридемія, дисліпідемія.

Список літератури:  
1.    Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування // Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України / За ред. Мітченко О. І., Лутай М. І.. — К., 2011. — 25 с.
2.    Москаленко В. Ф., Гульчій О. П., Голубчиков та М. В. ін. / За ред. Москаленка В. Ф.. — К.: Книга плюс, 2009. — 184 с.
3.    Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC // Рос. кардиол. журн. — 2014. — № 3 (107). — С. 6 — 70.
4.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. — К., 2016. — 177 с.
5.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Hаказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152. — 61 с.
6.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: цукровий діабет 2 типу (наказ МОЗ № 1118 від 21.12.2012 р.). — 115 с.
7.    Шкробанець І. Д., Леонець С. І., Бідучак Епідеміологічні А. С. особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Чернівецькій області // Буковин. мед. вісн. — 2013. — Т. 17, № 3 (67). — Ч. 2. — С. 100 — 103.
8.    Goldfine A. B., Phua E. J., Abrahamson Glycemic M. J. management in patients with coronary artery disease and prediabetes or type 2 diabetes mellitus // Circulation. –2014. — Vol. 129. — P. 2567 — 2573.
9.    Huang Y., Cai X., Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Annals of Medicine. — 2014. — Vol. 46. — P. 684 — 692.
10.    Naito R., Kasai T. Coronary artery disease in type 2 diabetes mellitus: Recent treatment strategies and future perspectives // World J. Cardiol. — 2015. — Mar 26. — 7 (3). — Р. 119 — 124.
11.    Standards of medical care in diabetes — 2016. American Diabetes Association // Diabetes Care. — 2016. — Vol. 39 (suppl. 1). —
S.1 — S.109.

Інше: C. 63—71.

Стаття надійшла до редакції 13 травня 2016 р.

Журавльова Лариса Володимирівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3
E-mail: l.zhuravlyova@mail.ru

 

Нарушения липидного обмена у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа и характера поражения коронарных артерий

Журавлёва Л. В.1, Лопина Н. А.1, 2, Кузнецов И. В.2, Коноз В. П.2, Бондаренко Д. А.2

1 Харьковский национальный медицинский университет
2 Харьковская областная клиническая больница «Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф»

Цель работы — оценить характер нарушений липидного обмена у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от наличия сахарного диабета (СД) 2 типа и характера поражения коронарных артерий (КА).
Материалы и методы. Обследован 131 пациент с ИБС (89 мужчин, 42 женщины), возраст которых составил в среднем (59,6 ± 9,1) года. В зависимости от наличия СД 2 типа больных ИБС разделили на две группы: 1-я группа (n = 70) — больные с сопутствующим СД 2 типа, 2-я группа (n = 61) — больные без сопутствующего СД 2 типа. Всем пациентам для верификации диагноза ИБС проводили коронарографию. Оценивали уровни общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов очень низкой плотности, триглицеридов (ТГ).
Результаты и обсуждение. Проанализированы особенности поражения КА у больных ИБС в зависимости от наличия СД 2 типа. Выявлено, что на фоне СД 2 типа достоверно чаще встречалось диффузное поражение коронарных сосудов (60 % по сравнению с 13,1 %; р < 0,0001). У пациентов 2-й группы по сравнению с пациентами 1-й как однососудистое, так и двухсосудистое поражение коронарного русла регистрировали достоверно чаще: в 26 (42,6 %) и 16 (22,9 %) и в 20 (32,8 %) и 11 (15,7 %) случаях соответственно (р = 0,016; р = 0,03). В то же время в 1-й группе достоверно чаще, чем во 2-й, выявляли трехсосудистое поражение — у 31 (44,3 %) и 10 (16,4 %) пациентов соответственно (р = 0,0008), что подтверждает более неблагоприятное течение атеросклеротического процесса у лиц с СД 2 типа. Среднее количество пораженных сосудов на одного пациента у больных 1-й группы превышало таковое у больных 2-й группы: 2,7 ± 1,3 и 1,9 ± 1,1 соответственно (р = 0,0004). Кроме того, у пациентов 1-й группы среднее количество атеросклеротических бляшек на одного пациента было достоверно выше, чем 2-й (4,1 ± 2,8 и 2,2 ± 1,4 соответственно; р = 0,00001), среднее количество пораженных сегментов на одного пациента также было достоверно выше в 1-й группе, чем во 2-й (3,5 ± 2,1 и 2,2 ± 1,3 соответственно; р = 0,0001). У пациентов 1-й группы регистрировали достоверно большие средние значения уровня ТГ по сравнению со 2-й группой ((1,9 ± 0,8) и (1,6 ± 0,6) ммоль/л; р = 0,02), а также большую распространенность комбинированной дислипидемии (14,3 и 4,9 % соответственно; р = 0,02).
Выводы. У больных ИБС с сопутствующим СД 2 типа по сравнению с пациентами без СД достоверно чаще встречалось многососудистое, диффузное поражение коронарного русла, а также отмечалось большее среднее количество атеросклеротических бляшек на одного пациента, среднее количество пораженных сегментов КА на пациента, среднее количество гемодинамически значимых стенозов КА на пациента. При анализе показателей липидного обмена у пациентов с ИБС и сопутствующим СД 2 типа выявлено достоверно более высокий уровень ТГ и большую распространенность комбинированной дислипидемии, чем в группе пациентов без сопутствующего СД 2 типа, что, возможно, обуславливает особенности поражения коронарного русла у больных с СД 2 типа и должно быть учтено при проведении первичной профилактики у данной группы лиц.

Ключевые слова: атеросклероз коронарных сосудов, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, гипертриглицеридемия, дислипидемия.

Список литературы:  
1.    Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування // Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України / За ред. Мітченко О. І., Лутай М. І.. — К., 2011. — 25 с.
2.    Москаленко В. Ф., Гульчій О. П., Голубчиков та М. В. ін. / За ред. Москаленка В. Ф.. — К.: Книга плюс, 2009. — 184 с.
3.    Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC // Рос. кардиол. журн. — 2014. — № 3 (107). — С. 6 — 70.
4.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. — К., 2016. — 177 с.
5.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Hаказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152. — 61 с.
6.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: цукровий діабет 2 типу (наказ МОЗ № 1118 від 21.12.2012 р.). — 115 с.
7.    Шкробанець І. Д., Леонець С. І., Бідучак Епідеміологічні А. С. особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Чернівецькій області // Буковин. мед. вісн. — 2013. — Т. 17, № 3 (67). — Ч. 2. — С. 100 — 103.
8.    Goldfine A. B., Phua E. J., Abrahamson Glycemic M. J. management in patients with coronary artery disease and prediabetes or type 2 diabetes mellitus // Circulation. –2014. — Vol. 129. — P. 2567 — 2573.
9.    Huang Y., Cai X., Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Annals of Medicine. — 2014. — Vol. 46. — P. 684 — 692.
10.    Naito R., Kasai T. Coronary artery disease in type 2 diabetes mellitus: Recent treatment strategies and future perspectives // World J. Cardiol. — 2015. — Mar 26. — 7 (3). — Р. 119 — 124.
11.    Standards of medical care in diabetes — 2016. American Diabetes Association // Diabetes Care. — 2016. — Vol. 39 (suppl. 1). —
S.1 — S.109.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

8. Оригінальні дослідження

 

Вікові особливості біохімії тромбоцитарної ланки системи зсідання крові

Жебеленко Я. Г., Літвінова Н. Ю.

Національний медичний університет імені Богомольця О. О., Київ

Мета роботи — вивчити біохімічні показники в плазмі, багатій на тромбоцити (ПБТ), і в безтромбоцитарній плазмі (БТП) у людей різного віку.
Матеріали і методи. Досліджували кров 44 умовно здорових людей, що не підпадають під критерії вилучення (патологія судин та кровообігу, хронічна патологія шлунково-кишкового тракту, онкологічні захворювання). Виокремили вікові групи 20 — 29, 40 — 49, 50 — 59 і 60 — 69 років. Досліджено активність гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази (ГАФД, КФ 1.2.1.12); фруктозо-1,6-дифосфатальдолази (альдолаза, КФ.4.1.2.13); глутатіонпероксидази (ГПО, КФ 1.11.1.9); супероксиддисмутази (СОД, КФ 1.15.1.1); аденозиндезамінази (АДА, КФ 3.5.4.4) у БТП і в ПБТ. Активність ферментів у ПБТ виражена за концентрації тромбоцитів, зведеної до 108 в 1 мл плазми.
Результати та обговорення. Активність альдолази і ГАФД у ПБТ була в 2 — 3 рази вищою, ніж у БТП, і достовірно зростала з віком: у групі 60 — 69 років вона у 2 рази вища, ніж у групі 20 — 29 років. У БТП відзначено достовірне зниження активності ГАФД у старших вікових групах. Активність ГПО в групі 20 — 29 років достовірно вища, ніж у старших вікових групах (від 40 до 69 років). Активність СОД у ПБТ достовірно вища в групах 50 — 59 і 60 — 69 років. Активність АДА в ПБТ з віком зростала: максимальну активність відзначено в групі 60 — 69 років. У БТП активність АДА з віком достовірно не змінюється. Отримані результати вказують на наявність вікових змін, що сприяють зростанню активності тромбоцитарної ланки системи зсідання крові.
Висновки. Встановлено наявність перебудови метаболічної активності тромбоцитів в осіб похилого віку. Вікові зміни в БТП і в ПБТ різняться, що необхідно враховувати під час обстеження пацієнтів із судинною патологією.

Ключові слова: багата на тромбоцити плазма, вікові зміни, тромбоцити, метаболізм.

Список літератури:  
1.    Борзенко Б. Г., Бакурова Е. М., Миронова и К. А. др. Патогенетические особенности метаболизма клеток крови при различном течении язвенной болезни у человека // Таврич. мед.-биол. вестн. — 2012. — Т. 15, № 3. — Ч. 2 (59). — С. 47 — 50.
2.    Демина О. В., Ходонов А. А., Швец В. И., Варфоломеев Агрегация С. Д. тромбоцитов человека: молекулярно-кинетические механизмы и пути регуляции // Биологические мембраны. — 2002. — Т. 19, № 2. — С. 115 — 152.
3.    Ермолаева Е. Н., Кривохижина Л. В., Кантюков С. А., Сурина-марышева Свободнорадикальное Е. Ф. окисление в интактных и активированных тромбоцитах // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 7 — 1. — С. 61 — 65.
4.    Кочетов Практическое Г. А. руководство по энзимологии: Учеб. пособие для студентов биологических специальностей университетов. — [2-е изд.]. — М.: Высш. школа, 1980. — 272 с.
5.    Макаревич О. П., Голиков Активность П. П. супероксиддисмутазы крови в острый период различных заболеваний // Лаб. дело. — 1983. — № 6. — С. 24 — 27.
6.    Савченко А. А., Черняева М. С., Петрова и М. М. др. Метаболический статус тромбоцитов у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с тревожно-депрессивными расстройствами // Фундаментальные исследования. — 2015. — № 1 — 3. — С. 583 — 591.
7.    Супрун Э. В., Ищенко А. М., Симбирцев и А. С. др. Влияние рецепторного антагониста интерлейкина-1 на соотношение показателей тиол-дисульфидной системы, окислительной модификации белков и энергетического метаболизма в клетках головного мозга крыс на фоне экспериментальной гипергликемии и церебральной ишемии // Цитокины и воспаление. — 2014. — № 2.
8.    Carol A. Dangelmaiera, Holm Holmsena. Glyoxylate lowers metabolic ATP in human platelets without altering adenylate energy charge or aggregation // Platelets. — 2014. — Vol. 25, Iss. 1. — Р. 36 — 44.
9.    Chianeh Y. R., Ahuja J., Prasad A. Evaluation of Oxidative Protein Damage in Patients with Hypercholesterolemia // NJIRM. — 2013. — Vol. 4 (4). — P. 64 — 68.
10.    Graven K., McDonald R., Farber H. Hypoxic regulation of endothelial glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase // Am. J. Physiol. Cell Physiol. — 1998. — Vol. 274. — P. 347 — 355.
11.    Moin Simple V. M. and specific method of measurement of glutathione peroxidase activity in the erythrocytes // Lab. Manuals. — 1986. — N 12. — P. 724 — 727.
12.    Rinalducci S., Marrocco C., Zolla L. Thiol-based regulation of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase in blood bank-stored red blood cells: a strategy to counteract oxidative stress // Transfusion. — 2015. — Vol. 55, Iss. 3. —  P. 499 — 506.
13.    Stafford N. P., Pink A. E., White et A. E. al. Mechanisms Involved in Adenosine Triphosphate-Induced Platelet Aggregation in Whole Blood // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2003. — Vol. 23. — P. 1928 — 1933.

Інше: C. 72—75.

Стаття надійшла до редакції 19 травня 2016 р.

Жебеленко Ярослав Георгійович, к. мед. н., асистент кафедри біоорганічної та біологічної хімії
E-mail: 253@ukr.net

 

Возрастные особенности биохимии тромбоцитарного звена свертывающей системы крови

Жебеленко Я. Г., Литвинова Н. Ю.

Национальный медицинский университет имени Богомольца А. А., Киев

Цель работы — изучить биохимические показатели в плазме, богатой тромбоцитами (ПБТ), и в безтромбоцитарной плазме (БТП) у людей разного возраста.
Материалы и методы. Исследована кровь 44 условно здоровых лиц, не подпадающих под критерии исключения (сосудистые нарушения, хроническая патология желудочно-кишечного тракта, онкологические заболевания). Выделены возрастные группы 20 — 29, 40 — 49, 50 — 59 и 60 — 69 лет. Исследована активность глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (ГАФД, КФ 1.2.1.12); фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы (альдолаза, КФ.4.1.2.13); глутатионпероксидазы (ГПО, КФ 1.11.1.9); супероксиддисмутазы (СОД, КФ 1.15.1.1); аденозиндезаминазы (АДА, КФ 3.5.4.4) в БТП и ПБТ. Активность ферментов в ПБТ выражена при концентрации тромбоцитов, приведенной к 108 в 1 мл плазмы.
Результаты и обсуждение. Активность альдолазы и ГАФД в ПБТ была в 2 — 3 раза выше, чем в БТП, и достоверно увеличивалась с возрастом: в группе 60 — 69 лет была в 2 раза выше, чем в группе 20 — 29 лет. В БТП отмечено достоверное снижение активности ГАФД в старших возрастных группах. Активность ГПО в группе 20 — 29 лет достоверно выше, чем в старших возрастных группах (от 40 до 69 лет). Активность СОД в ПБТ достоверно выше в группах 50 — 59 и 60 — 69 лет. Активность АДА в ПБТ увеличивалась с возрастом: максимальная активность отмечена в группе 60 — 69 лет. В БТП активность АДА с возрастом достоверно не изменяется. Полученные результаты свидетельствуют о наличии возрастных изменений, способствующих увеличению активности тромбоцитарного звена свертывающей системы крови.
Выводы. Установлена перестройка метаболической активности тромбоцитов у лиц пожилого возраста. Возрастные изменения в БТП и ПБТ различны, что необходимо учитывать при обследовании пациентов с сосудистой патологией.

Ключевые слова: плазма, богатая тромбоцитами, возрастные изменения, тромбоциты, метаболизм.

Список литературы:  
1.    Борзенко Б. Г., Бакурова Е. М., Миронова и К. А. др. Патогенетические особенности метаболизма клеток крови при различном течении язвенной болезни у человека // Таврич. мед.-биол. вестн. — 2012. — Т. 15, № 3. — Ч. 2 (59). — С. 47 — 50.
2.    Демина О. В., Ходонов А. А., Швец В. И., Варфоломеев Агрегация С. Д. тромбоцитов человека: молекулярно-кинетические механизмы и пути регуляции // Биологические мембраны. — 2002. — Т. 19, № 2. — С. 115 — 152.
3.    Ермолаева Е. Н., Кривохижина Л. В., Кантюков С. А., Сурина-марышева Свободнорадикальное Е. Ф. окисление в интактных и активированных тромбоцитах // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 7 — 1. — С. 61 — 65.
4.    Кочетов Практическое Г. А. руководство по энзимологии: Учеб. пособие для студентов биологических специальностей университетов. — [2-е изд.]. — М.: Высш. школа, 1980. — 272 с.
5.    Макаревич О. П., Голиков Активность П. П. супероксиддисмутазы крови в острый период различных заболеваний // Лаб. дело. — 1983. — № 6. — С. 24 — 27.
6.    Савченко А. А., Черняева М. С., Петрова и М. М. др. Метаболический статус тромбоцитов у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с тревожно-депрессивными расстройствами // Фундаментальные исследования. — 2015. — № 1 — 3. — С. 583 — 591.
7.    Супрун Э. В., Ищенко А. М., Симбирцев и А. С. др. Влияние рецепторного антагониста интерлейкина-1 на соотношение показателей тиол-дисульфидной системы, окислительной модификации белков и энергетического метаболизма в клетках головного мозга крыс на фоне экспериментальной гипергликемии и церебральной ишемии // Цитокины и воспаление. — 2014. — № 2.
8.    Carol A. Dangelmaiera, Holm Holmsena. Glyoxylate lowers metabolic ATP in human platelets without altering adenylate energy charge or aggregation // Platelets. — 2014. — Vol. 25, Iss. 1. — Р. 36 — 44.
9.    Chianeh Y. R., Ahuja J., Prasad A. Evaluation of Oxidative Protein Damage in Patients with Hypercholesterolemia // NJIRM. — 2013. — Vol. 4 (4). — P. 64 — 68.
10.    Graven K., McDonald R., Farber H. Hypoxic regulation of endothelial glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase // Am. J. Physiol. Cell Physiol. — 1998. — Vol. 274. — P. 347 — 355.
11.    Moin Simple V. M. and specific method of measurement of glutathione peroxidase activity in the erythrocytes // Lab. Manuals. — 1986. — N 12. — P. 724 — 727.
12.    Rinalducci S., Marrocco C., Zolla L. Thiol-based regulation of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase in blood bank-stored red blood cells: a strategy to counteract oxidative stress // Transfusion. — 2015. — Vol. 55, Iss. 3. —  P. 499 — 506.
13.    Stafford N. P., Pink A. E., White et A. E. al. Mechanisms Involved in Adenosine Triphosphate-Induced Platelet Aggregation in Whole Blood // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2003. — Vol. 23. — P. 1928 — 1933.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

9. Оригінальні дослідження

 

Ретроспективний аналіз електрокардіографічних ознак шлуночкової екстрасистолії із синусів Вальсальви після радіочастотної абляції

Руденко К. В., Малярчук Р. Г., Кравчук Б. Б., Парацій О. З.

ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені Амосова М. М. НАМН України», Київ

Мета роботи — удосконалити критерії визначення локалізації субстрату шлуночкової екстрасистолії (ШЕ) в синусах Вальсальви (СВ) шляхом ретроспективного аналізу ЕКГ після радіочастотної абляції (РЧА).
Матеріали і методи. Роботу засновано на ретроспективному аналізі результатів лікування 24 послідовних хворих, яким було виконано РЧА ШЕ із СВ. Критерієм залучення в дослідження була наявність частої симптоматичної ШЕ із СВ, рефрактерної до медикаментозного лікування. Серцевий ритм оцінювали за допомогою холтерівського моніторування ЕКГ до оперативного втручання та через 3 і через 6 міс після нього. Електрофізіологічне картування та абляцію ШЕ проводили за стандартними протоколами електрофізіологічного дослідження. Отримані під час електрофізіологічного дослідження дані про анатомічне розташування субстрату ШЕ зіставляли з морфологічними характеристиками екстрасистолічних комплексів QRS, отриманими під час ЕКГ у 12 відведеннях. На цій основі визначали електрокардіографічні ознаки, характерні для ШЕ з лівого і правого СВ.
Результати та обговорення. Кумулятивна успішність оперативних втручань становила 100 %. Питома вага ШЕ в добовому ритмі зменшилася з (28,3 ± 17,1) до (0,8 ± 2,1) %, тобто на 97,17 % (p < 0,01). У ході аналізу виявлено, що у 15 (62,5 %) пацієнтів джерелом ШЕ був лівий СВ, у 9 (37,5 %) — правий СВ (p < 0,05). Ретроспективно, проаналізувавши електрокардіо­графічні ознаки ШЕ із лівого і правого СВ, виявили такі закономірності: для ШЕ з лівого СВ характерна більш виражена амплітуда зубця R у ІІ відведенні ((2,4 ± 0,4) мВ порівняно з (1,8 ± 0,4) мВ; р < 0,01), більш виражена амплітуда зубця R у ІІІ відведенні ((2,3 ± 0,4) мВ порівняно з (1,6 ± 0,5) мВ; р < 0,01), наявність хвилі S у I відведенні (100 % порівняно з 22 %; р < 0,001), більш виражене відношення амплітуди хвилі R III/II (1,1 ± 0,2 порівняно з 0,9 ± 0,2; р < 0,01), більша амплітуда хвилі S у відведенні aVL ((1,1+0,5) порівняно з (0,1 ± 0,3) мВ; р < 0,001), більше відношення тривалості зубця R до QRS ((1,1 ± 0,2) мВ порівняно з (0,1 ± 0,3) мВ; р < 0,01).
Висновки. РЧА — ефективна методика лікування ШЕ із СВ, яка дала змогу зменшити питому вагу ШЕ в добовому ритмі на 97,17 %. Розташування фокуса ШЕ в ділянці кореня аорти потенційно небезпечне для РЧА, враховуючи анатомічну близькість гирла коронарних артерій та провідної системи. Чітке дотримання протоколу втручання дає змогу уникнути порушень перфузії коронарних артерій та атріовентрикулярної блокади. Ретельний аналіз ЕКГ в доопераційний період дає можливість передбачити локалізацію субстрату ШЕ в СВ. Наявність хвилі S у I відведенні характерніша для лівого СВ, ніж для правого. Відношення амплітуди хвилі R III/II > 0,9 — ознака субстрату аритмії в лівому СВ. Значніша амплітуда хвилі S у відведенні aVL характерніша для лівого СВ, ніж для правого.

Ключові слова: радіочастотна абляція, шлуночкова екстрасистолія, синуси Вальсальви.

Список літератури:  
1.    Anderson Clinical R. H. anatomy of the aortic root // Heart. — 2000. — Vol. 84. — P. 670 — 673.
2.    Ban J. E., Park H. C., Park et J. S. al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease // Europace. — 2013. — Vol. 15. — P. 735 — 741.
3.    Bogun F., Crawford T., Reich S. et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: comparison with a control group with out intervention // Heart Rhythm. — 2007. — Vol. 4. — P. 863 — 867.
4.    Gaita F., Giustetto C., DiDonna P. et al. Long-term follow-up of right ventricular monomorphic extrasystoles // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 38. — P. 364 — 370.
5.    Hasdemir C., Ulucan C., Yavuzgil O. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy in patients with idiopathic ventricular arrhythmias: the incidence, clinical and electrophysiologic characteristics, and the predictors // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2011. — Vol. 22. — P. 663 — 668.
6.    Kennedy H. L., Whitlock J. A., Sprague et M. K. al. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy // N. Engl. J. Med. — 1985. — 312. — P. 193 — 197.
7.    Kostis J. B., McCrone K., Moreyra et A. E. al. Premature ventricular complexes in the absence of identifiable heart disease // Circulation. — 1981. — 63. — P. 1351 — 1356.
8.    Krittayaphong R., Bhuripanyo K., Punlee K. et al. Effect of atenolol on symptomatic ventricular arrhythmia without structural heart disease: a randomized placebo-controlled study / // Am. Heart J. — 2002. — Vol. 144 (6). — P. e10.
9.    McAlpine Heart W. A. and Coronary Arteries. — New York: Springer-Verlag, 1975. — 209 p.
10.    Messineo Ventricular F. C. ectopic activity: prevalence and risk // Am. J. Cardiol. — 1989. — 64. — P. 53 — 56.
11.    Ouyang F., Fotuhi P., Ho et S. Y. al. Repetitive monomorphic ventricular tachycardia originating from the aortic sinus cusp: electrocardiographic characterization for guiding catheter ablation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 500 — 508.
12.    Ouyang F., Ma J., Ho et S. Y. al. Focal atrial tachycardia originating from the non-coronary aortic sinus: electrophysiological characteristics and catheter ablation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 48. — P. 122 — 131.
13.    Pons M., Beck L., Leclercq F. et al. Chronic left main coronary artery occlusion: a complication of radio frequency ablation of idiopathic left ventricular tachycardia // Pacing Clin. Electrophysiol. — 1997. — Vol. 20. — P. 1874 — 1876.
14.    Preservation of the anterior fat pad paradoxically decreases the incidence of postoperative atrial fibrillation // Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43. — P. 994 — 1000.
15.    Sekiguchi Y., Aonuma K., Yamauchi Y. et al. Chronic hemodynamic effects after radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic ventricular premature beats // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2005. — Vol. 16. — P. 1057 — 1063.
16.    Sheldon S. H., Gard J. J., Asirvatham Premature S. J. ventricular contractions and non-sustained ventricular tachycardia: association with sudden cardiac death, risk stratification, and managements strategies // Ind. Pacing Electrophysiol. J. — 2010. — 10. — P. 357 — 371.
17.    Stec S., Sikorska A., Zaborska B. et al. Benign symptomatic premature ventricular complexes: short- and long-term efficacy of antiarrhythmic drugs and radiofrequency ablation // Kardiol. Pol. — 2012. — Vol. 70. — P. 351 — 358.

Інше: C. 76—81.

Стаття надійшла до редакції 26 травня 2016 р.

Руденко Костянтин Володимирович, д. мед. н., заст. директора  з науково-координаційної роботи
E-mail: krudenko@mail.ru

 

Ретроспективный анализ электрокардиографических признаков желудочковой экстрасистолии из синусов Вальсальвы после радиочастотной абляции

Руденко К. В., Малярчук Р. Г., Кравчук Б. Б., Параций А. С.

ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии имени Амосова Н. М. НАМН Украины», Киев

Цель работы — усовершенствовать критерии определения локализации субстрата желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) в синусах Вальсальвы (СВ) путем ретроспективного анализа ЭКГ после радиочастотной абляции (РЧА).
Материалы и методы. Работа основана на ретроспективном анализе результатов лечения 24 последовательных больных, которым была выполнена РЧА ЖЭ с СВ. Критерием включения в исследование было наличие частой симптоматической ЖЭ с СВ, рефрактерной к медикаментозному лечению. Сердечный ритм оценивали с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ до оперативного вмешательства, через 3 и через 6 мес после него. Электрофизиологическое картирование и абляцию ЖЭ проводили по стандартным протоколам электрофизиологического исследования. Полученные во время элект­рофизиологического исследования данные анатомического расположения субстрата ЖЭ сопоставляли с морфологическими характеристиками экстрасистолических комплексов QRS, полученными при ЭКГ в 12 отведениях. На этой основе проводили поиск ЭКГ-признаков, характерных для ЖЭ с левого и правого СВ.
Результаты и обсуждение. Кумулятивная успешность оперативных вмешательств составила 100 %. Удельный вес ЖЭ в суточном ритме уменьшился с (28,3 ± 17,1) до (0,8 ± 2,1) %, то есть на 97,17 % (p < 0,01). В ходе анализа выявлено, что у 15 (62,5 %) пациентов источником ЖЭ был левый СВ, у 9 (37,5 %) — правый (p < 0,05). Ретроспективно, проанализировав ЭКГ-признаки ЖЭ с левого и правого СВ, выявили следующие закономерности: для ЖЭ с левого СВ характерна более выраженная амплитуда зубца R во II отведении ((2,4 ± 0,4) мВ по сравнению с (1,8 ± 0,4) мВ; р < 0,01), более выраженная амплитуда зубца R в III отведении ((2,3 ± 0,4) мВ по сравнению с (1,6 ± 0,5) мВ; р < 0,01), наличие волны S в I отведении (100 % по сравнению с 22 %; р < 0,001), более выраженное отношение амплитуды волны R III/II (1,1 ± 0,2 по сравнению с 0,9 ± 0,2; р < 0,01), большая амплитуда волны S в отведении aVL ((1,1 ± 0,5) мВ по сравнению с (0,1 ± 0,3) мВ; р < 0,001), большее отношение продолжительности зубца R до QRS ((1,1 ± 0,2) мВ по сравнению с (0,1 ± 0,3) мВ; р < 0,01).
Выводы. РЧА является эффективной методикой лечения ЖЭ из СВ, которая позволяет уменьшить удельный вес ЖЭ в суточном ритме на 97,17 %. Расположение фокуса ЖЭ в области корня аорты является потенциально опасным для РЧА, учитывая анатомическую близость устья коронарных артерий и проводящей системы. Четкое соблюдение протокола вмешательства позволяет избежать нарушений перфузии коронарных артерий и атриовентрикулярной блокады. Тщательный анализ ЭКГ в дооперационный период позволяет предположить локализацию субстрата ЖЭ в СВ. Наличие волны S в I отведении более характерно для левого СВ, чем для правого. Отношение амплитуды волны R III/II > 0,9 — признак субстрата аритмии в левом СВ. Более значительная амплитуда волны S в отведении aVL более характерна для левого СВ, чем для правого.

Ключевые слова: радиочастотная абляция, желудочковая экстрасистолия, синусы Вальсальвы.

Список литературы:  
1.    Anderson Clinical R. H. anatomy of the aortic root // Heart. — 2000. — Vol. 84. — P. 670 — 673.
2.    Ban J. E., Park H. C., Park et J. S. al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease // Europace. — 2013. — Vol. 15. — P. 735 — 741.
3.    Bogun F., Crawford T., Reich S. et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: comparison with a control group with out intervention // Heart Rhythm. — 2007. — Vol. 4. — P. 863 — 867.
4.    Gaita F., Giustetto C., DiDonna P. et al. Long-term follow-up of right ventricular monomorphic extrasystoles // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 38. — P. 364 — 370.
5.    Hasdemir C., Ulucan C., Yavuzgil O. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy in patients with idiopathic ventricular arrhythmias: the incidence, clinical and electrophysiologic characteristics, and the predictors // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2011. — Vol. 22. — P. 663 — 668.
6.    Kennedy H. L., Whitlock J. A., Sprague et M. K. al. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy // N. Engl. J. Med. — 1985. — 312. — P. 193 — 197.
7.    Kostis J. B., McCrone K., Moreyra et A. E. al. Premature ventricular complexes in the absence of identifiable heart disease // Circulation. — 1981. — 63. — P. 1351 — 1356.
8.    Krittayaphong R., Bhuripanyo K., Punlee K. et al. Effect of atenolol on symptomatic ventricular arrhythmia without structural heart disease: a randomized placebo-controlled study / // Am. Heart J. — 2002. — Vol. 144 (6). — P. e10.
9.    McAlpine Heart W. A. and Coronary Arteries. — New York: Springer-Verlag, 1975. — 209 p.
10.    Messineo Ventricular F. C. ectopic activity: prevalence and risk // Am. J. Cardiol. — 1989. — 64. — P. 53 — 56.
11.    Ouyang F., Fotuhi P., Ho et S. Y. al. Repetitive monomorphic ventricular tachycardia originating from the aortic sinus cusp: electrocardiographic characterization for guiding catheter ablation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 500 — 508.
12.    Ouyang F., Ma J., Ho et S. Y. al. Focal atrial tachycardia originating from the non-coronary aortic sinus: electrophysiological characteristics and catheter ablation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 48. — P. 122 — 131.
13.    Pons M., Beck L., Leclercq F. et al. Chronic left main coronary artery occlusion: a complication of radio frequency ablation of idiopathic left ventricular tachycardia // Pacing Clin. Electrophysiol. — 1997. — Vol. 20. — P. 1874 — 1876.
14.    Preservation of the anterior fat pad paradoxically decreases the incidence of postoperative atrial fibrillation // Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43. — P. 994 — 1000.
15.    Sekiguchi Y., Aonuma K., Yamauchi Y. et al. Chronic hemodynamic effects after radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic ventricular premature beats // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2005. — Vol. 16. — P. 1057 — 1063.
16.    Sheldon S. H., Gard J. J., Asirvatham Premature S. J. ventricular contractions and non-sustained ventricular tachycardia: association with sudden cardiac death, risk stratification, and managements strategies // Ind. Pacing Electrophysiol. J. — 2010. — 10. — P. 357 — 371.
17.    Stec S., Sikorska A., Zaborska B. et al. Benign symptomatic premature ventricular complexes: short- and long-term efficacy of antiarrhythmic drugs and radiofrequency ablation // Kardiol. Pol. — 2012. — Vol. 70. — P. 351 — 358.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Оригінальні дослідження

 

Порівняльний аналіз ефективності та безпечності розчинів, які застосовують для футлярної анестезії при малоінвазивному хірургічному лікуванні варикозної хвороби нижніх кінцівок

Османов Р. Р.1, Рябинська О. С.1, Кабаков Б. О.1, Кузьменко О. В.2

1 ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії імені Зайцева В. Т. НАМН України», Харків
2 Національний медичний університет імені Богомольця О. О., Київ

Мета роботи — здійснити порівняльний аналіз ефективності та безпечності традиційних розчинів і оригінальної лікарської композиції, які використовують для футлярної анестезії (ФА) в хірургічному лікуванні хворих із застосуванням малоінвазивних технологій.
Матеріали і методи. Під час 182 (83,5 %) втручань у 157 (83,1 %) пацієнтів для ФА використовували розчин Кляйна. У 36 (16,5 %) випадках у 32 (16,9 %) пацієнтів для тумесценції застосовували оригінальну лікарську композицію на основі артикаїну.
Результати та обговорення. Об’єм уведеного анестетика на одного пацієнта під час одного втручання становив у середньому (366 ± 92) мл (p < 0,05) у разі застосування розчину Кляйна і (540 ± 167) мл (p < 0,001) у разі застосування запропонованої лікарської композиції.
Висновки. Використання вдосконаленої лікарської композиції для ФА дає змогу не обмежувати обсяг ендоваскулярної лазерної абляції, виконуваної в ході одного втручання на одній або двох кінцівках.

Ключові слова: тумесцентна анестезія, лідокаїн, артикаїн.

Список літератури:  
1.    Османов Р. Р., Рябинская О. С., Кабаков Б. А., Кузьменко К О. В. вопросу о растворах для тумесцентной анестезии // Хірургія України. — 2016. — № 1 (57).
2.    Пат. 100842 Україна, МПК А61Р23/02. Лікарська композиція для тумесцентної анестезії / Бойко В. В., Османов Р. Р., Рябінська О. С., Кабаков Б. О.; заявник та патентовласник ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. Зайцева В. Т. НАМНУ». — № u201502033; заявл. 06.03.2015; опубл. 10.08.2015, Бюл. № 15).
3.    Butterwick K. J., Goldman Safety M. P. of lidocaine during tumescent anesthesia for liposuction // Liposuction Principles and Practice Springer. — 2016. — Ch. 12.
4.    Fatemi A. Tumescent local anesthesia with articaine // Liposuction Principles and Practice Springer. — 2016. — Ch. 13.
5.    Izraitel’ N. A., Chashinskaia T. I., Dal’nova et T. S. al. Neutrophil damage index (NDI test) and leukocytosis response in the diagnosis of scleroma // Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. — 1977. — Jul; (7). — P. 120 — 123.

Інше: C. 82—86.

Стаття надійшла до редакції 23 травня 2016 р.

Османов Рустем Рамзійович, ст. наук. співр.
61103, м. Харків, в’їзд Балакірєва, 1

 

Сравнительный анализ эффективности и безопасности растворов, применяемых для футлярной анестезии при малоинвазивном хирургическом лечении варикозной болезни нижних конечностей

Османов Р. Р.1, Рябинская О. С.1, Кабаков Б. А.1, Кузьменко О. В.2

1 ГУ «Институт общей и неотложной хирургии имени Зайцева В. Т. НАМН Украины», Харьков
2 Национальный медицинский университет имени Богомольца А. А., Киев

Цель работы — провести сравнительный анализ эффективности и безопасности традиционных растворов и оригинальной лекарственной композиции, используемых для футлярной анестезии (ФА) в хирургическом лечении больных с применением малоинвазивных технологий.
Материалы и методы. При 182 (83,5 %) вмешательствах у 157 (83,1 %) пациентов для ФА использовали раствор Кляйна. В 36 (16,5 %) случаях у 32 (16,9 %) пациентов для тумесценции применяли оригинальную лекарственную композицию на основе артикаина.
Результаты и обсуждение. Объем введенного анестетика на одного пациента в ходе одного вмешательства составил в среднем (366 ± 92) мл (p < 0,05) при применении раствора Кляйна и (540 ± 167) мл (p < 0,001) — при применении предложенной лекарственной композиции.
Выводы. Использование усовершенствованной лекарственной композиции для ФА позволяет не ограничивать объем эндоваскулярных лазерных абляций, выполняемых в ходе одного вмешательства на одной или двух конечностях.

Ключевые слова: тумесцентная анестезия, лидокаин, артикаин.

Список литературы:  
1.    Османов Р. Р., Рябинская О. С., Кабаков Б. А., Кузьменко К О. В. вопросу о растворах для тумесцентной анестезии // Хірургія України. — 2016. — № 1 (57).
2.    Пат. 100842 Україна, МПК А61Р23/02. Лікарська композиція для тумесцентної анестезії / Бойко В. В., Османов Р. Р., Рябінська О. С., Кабаков Б. О.; заявник та патентовласник ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. Зайцева В. Т. НАМНУ». — № u201502033; заявл. 06.03.2015; опубл. 10.08.2015, Бюл. № 15).
3.    Butterwick K. J., Goldman Safety M. P. of lidocaine during tumescent anesthesia for liposuction // Liposuction Principles and Practice Springer. — 2016. — Ch. 12.
4.    Fatemi A. Tumescent local anesthesia with articaine // Liposuction Principles and Practice Springer. — 2016. — Ch. 13.
5.    Izraitel’ N. A., Chashinskaia T. I., Dal’nova et T. S. al. Neutrophil damage index (NDI test) and leukocytosis response in the diagnosis of scleroma // Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. — 1977. — Jul; (7). — P. 120 — 123.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

11. Оригінальні дослідження

 

Зміни параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на цукровий діабет 2 типу, які перенесли інфаркт міокарда без зубця Q, під впливом альфа-ліпоєвої кислоти

Алтуніна Н. В., Лизогуб В. Г., Бондарчук О. М.

Національний медичний університет імені Богомольця О. О., Київ

Мета роботи — вивчити вплив застосування альфа-ліпоєвої кислоти (АЛК) на динаміку ехокардіографічних показників у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу, що перенесли інфаркт міокарда (ІМ) без зубця Q.
Матеріали і методи. Обстежено 39 хворих із ЦД 2 типу, що перенесли ІМ без зубця Q. До базисної терапії пацієнтів на 4 місяці додавали АЛК у добовій дозі 600 мг. Ехокардіографічне дослідження з оцінкою морфофункціонального стану міокарда проводили за загальноприйнятою методикою до початку лікування та після його завершення.
Результати та обговорення. При застосуванні АЛК у хворих на ЦД 2 типу з перенесеним ІМ без зубця Q виявлено статистично значуще зниження максимальної швидкості пізнього піку діастолічного наповнення (Vа) — з (0,50 ± 0,01) до (0,46 ± 0,01) м/с на мітральному (р < 0,05) та з (0,48 ± 0,01) до (0,43 ± 0,01) м/с на тристулковому (р < 0,01) клапанах, часу сповільнення раннього діастолічного наповнення правого шлуночка — з (166,58 ± 3,09) до (158,27 ± 2,72) мс (р < 0,05). Статистично значущо збільшилося співвідношення швидкостей раннього та пізнього піків діастолічного наповнення (Vе/Vа) шлуночків (р < 0,05): за лівим шлуночком — з 0,89 ± 0,03 до 0,97 ± 0,02 та за правим шлуночком — з 0,79 ± 0,02 до 0,86 ± 0,02. Також зафіксовано тенденцію до зменшення діастолічного наповнення лівого шлуночка (р < 0,1) і часу ізоволюмічного розслаблення лівого шлуночка  (р < 0,1). Дослідження систолічного потоку крові з вихідного відділу правого шлуночка показало статистично значуще зниження тиску в легеневій артерії — з (21,95 ± 1,02) до (18,85 ± 0,79) мм рт. ст. (р < 0,05) на тлі прийому АЛК.
Висновки. Застосування АЛК протягом 4 місяців у хворих на ЦД 2 типу, що перенесли ІМ без зубця Q, покращує діастолічну функцію як лівих, так і правих відділів серця та зумовлює зниження середнього тиску в легеневій артерії.

Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, інфаркт міокарда без зубця Q, альфа-ліпоєва кислота, ехокардіографія.

Список літератури:  
1.    Мохорт Альфа Т. В.-липоевая кислота: полифакторное влияние и обоснование возможностей использования при сахарном диабете // Мед. новости. — 2011. — № 3. — С. 67 — 71.
2.    Шиллер Н. Б., Осипов Клиническая М. А. эхокардиография. — М.: Практика, 2005. — 344 с.
3.    Boudina S., Abel Diabetic E. D. cardiomyopathy, causes and effects // Rev. Endocr. Metab. Disord. — 2010. — P. 11 — 31.
4.    Chun-jun Li., Lin Lv., Hui Li. et al. Cardiac fibrosis and dysfunction in experimental diabetic cardiomyopathy are ameliorated by alpha-lipoic acid // Cardiovasc. Diabetol. — 2012. — 11. — P. 73.
5.    Constantinescu A., Pick U., Handelman GJ. et al. Reduction and transport of lipoic acid by human erythrocytes // Biochemical pharmacology. — 1995. — N 50 (2). — Р. 253 — 261.
6.    Haidara M. A., Yassin H. Z., Rateb M. et al. Role of oxidative stress in development of cardiovascular complications in diabetes mellitus // Curr. Vasc. Pharmacol. — 2006. — N 4. — Р. 215 — 227.
7.    Haramaki N., Han D., Handelman et G. J. al. Cytosolic and mitochondrial systems for NADH- and NADPH-dependent reduction of alpha-lipoic acid // Free Radical Biol. Med. — 1997. — N 22 (3). — Р. 535 — 542.
8.    Harding S. V., Rideout T. C., Jones Evidence P. J. for using alpha-lipoic acid in reducing lipoprotein and inflammatory related atherosclerotic risk // J. Diet Suppl. — 2012. — N 9 (2). — Р. 116 — 127.
9.    Heinisch B. B., Francesconi M., Mittermayer F. et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial // Eur. J. Clin. Invest. — 2010. — N 40 (2). — Р. 148 — 154.
10.    Jones W., Li X., Qu et Z. C. al. Uptake, recycling, and antioxidant actions of alpha-lipoic acid in endothelial cells // Free Radical Biol. Med. — 2002. — N 33 (1). — Р. 83 — 93.
11.    Kain V., Kumar S., Sitasawad Azelnidipine S. L. prevents cardiac dysfunction in streptozotocin-diabetic rats by reducing intracellular calcium accumulation, oxidative stress and apoptosis // Cardiovasc. Diabetol. — 2011. — 10. — P. 97.
12.    Keech A. C., Colquhoun D., Best J. et al. Secondary prevention of cardiovascular events with long-term pravastatin in patients with diabetes or impaired fasting glucose: result from the LIPID trail // Diabetes Care. — 2003. — N 26. — Р. 2713 — 2721.
13.    Kunt T., Forst T., Wilhelm A. Alpha-lipoic acid reduces expression of vascular cell adhesion molecule-1 and endothelial adhesion of human monocytes after stimulation with advanced glycation end products // Clin. Sci. (Lond). — 1999. — N 96 (1). — Р. 75 — 82.
14.    Malmberg K., Ryden L., Wedel H. et al. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity // Eur. Heart J. — 2005. — N 26. — Р. 650 — 661.
15.    Otto The C. M. Practice of Clinical Echocardiography. — 4th ed. — Washington: Elsevier, 2012. — 942 p.
16.    Packer L., Witt E. H., Tritschler Alpha H. J.-lipoic acid as a biological antioxidant // Free Radical Biol. Med. — 1995. — N 19 (2). — Р. 227 — 250.
17.    Petrov V. V., Fagard R. H., Lijnen Stimulation P. J. of collagen production by transforming growth factor-beta1 during differentiation of cardiac fibroblasts to myofibroblasts // Hypertension. — 2002. — N 39. — Р. 258 — 263.
18.    Publications of the World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. — Geneva: WHO Press, 2011. — 25 р.
19.    Somaratne J. B., Whalley G. A., Poppe et K. K. al. Screening for left ventricular hypertrophy in patients with type 2 diabetes mellitus in the community // Cardiovasc. Diabetol. — 2011. — 10. — P. 29.
20.    Zhang L., Zou J., Chai E. et al. Alpha-lipoic acid attenuates cardiac hypertrophy via downregulation of PARP-2 and subsequent activation of SIRT-1 // Eur. J. Pharmacol. — 2014. — Vol. 744. — Р. 203 — 210.
21.    Zou J., Gan X., Zhou H. et al. Alpha-lipoic acid attenuates cardiac hypertrophy via inhibition of C/EBPβ activation // Mol. Cell. Endocrinol. — 2015. — Vol. 399. — Р. 321 — 329.
22.    Zou P., Wu L. L., Wu D. et al. High glucose increases periostin expression and the related signal pathway in adult rat cardiac fibroblasts // Acta Physiologica Sinica. — 2010. — N 62 (3). — Р. 247 — 254.
23.    Zuanetti G., Latini R., Maggioni et A. P. al. Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — N 22. — Р. 1788 — 1794.

Інше: C. 89—95.

Стаття надійшла до редакції 24 квітня 2016 р.

Алтуніна Наталія Валеріївна, к. мед. н., асистент кафедри внутрішньої медицини № 4
01103, м. Київ, вул. Підвисоцького, 4a, КМКЛ № 12, кафедра внутрішньої медицини № 4. E-mail: alt-natalia@yandex.ua

 

Изменения параметров внутрисердечной гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q, под влиянием альфа-липоевой кислоты

Алтунина Н. В., Лизогуб В. Г., Бондарчук А. Н.

Национальный медицинский университет имени Богомольца А. А., Киев

Цель работы — изучить воздействие применения альфа-липоевой кислоты (АЛК) на динамику эхокардиографических показателей у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) без зубца Q.
Материалы и методы. Обследовано 39 больных с СД 2 типа, перенесших ИМ без зубца Q. К базисной терапии пациентов на 4 месяца добавляли АЛК в суточной дозе 600 мг. Эхокардиографическое исследование с оценкой морфофункционального состояния миокарда проводили по общепринятой методике до начала лечения и по его завершению.
Результаты и обсуждение. При использовании АЛК у больных СД 2 типа с перенесенным ИМ без зубца Q выявлено достоверное снижение максимальной скорости позднего пика диастолического наполнения (Vа) — с (0,50 ± 0,01) до (0,46 ± 0,01) м/с на митральном (р < 0,05) и с (0,48 ± 0,01) до (0,43 ± 0,01) м/с на трикуспидальном (р < 0,01) клапанах, времени замедления раннего диастолического наполнения правого желудочка — с (166,58 ± 3,09) до (158,27 ± 2,72) мс (р < 0,05). Достоверно увеличилось соотношение скоростей раннего и позднего пиков диастолического наполнения (Vе/Vа) желудочков (р < 0,05): по левому желудочку — с 0,89 ± 0,03 до 0,97 ± 0,02 и по правому желудочку — с 0,79 ± 0,02 до 0,86 ± 0,02. Также зафиксирована тенденция к уменьшению диастолического наполнения левого желудочка (р < 0,1) и времени изоволюмического расслабления левого желудочка (р < 0,1). Исследование систолического потока крови из выходного отдела правого желудочка показало достоверное снижение давления в легочной артерии — с (21,95 ± 1,02) до (18,85 ± 0,79) мм рт. ст. (р < 0,05) на фоне приема АЛК.
Выводы. Применение АЛК в течение 4 месяцев у больных СД 2 типа, перенесших ИМ без зубца Q, улучшает диастолическую функцию как левых, так и правых отделов сердца и обуславливает снижение среднего давления в легочной артерии.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, инфаркт миокарда без зубца Q, альфа-липоевая кислота, эхокардиография.

Список литературы:  
1.    Мохорт Альфа Т. В.-липоевая кислота: полифакторное влияние и обоснование возможностей использования при сахарном диабете // Мед. новости. — 2011. — № 3. — С. 67 — 71.
2.    Шиллер Н. Б., Осипов Клиническая М. А. эхокардиография. — М.: Практика, 2005. — 344 с.
3.    Boudina S., Abel Diabetic E. D. cardiomyopathy, causes and effects // Rev. Endocr. Metab. Disord. — 2010. — P. 11 — 31.
4.    Chun-jun Li., Lin Lv., Hui Li. et al. Cardiac fibrosis and dysfunction in experimental diabetic cardiomyopathy are ameliorated by alpha-lipoic acid // Cardiovasc. Diabetol. — 2012. — 11. — P. 73.
5.    Constantinescu A., Pick U., Handelman GJ. et al. Reduction and transport of lipoic acid by human erythrocytes // Biochemical pharmacology. — 1995. — N 50 (2). — Р. 253 — 261.
6.    Haidara M. A., Yassin H. Z., Rateb M. et al. Role of oxidative stress in development of cardiovascular complications in diabetes mellitus // Curr. Vasc. Pharmacol. — 2006. — N 4. — Р. 215 — 227.
7.    Haramaki N., Han D., Handelman et G. J. al. Cytosolic and mitochondrial systems for NADH- and NADPH-dependent reduction of alpha-lipoic acid // Free Radical Biol. Med. — 1997. — N 22 (3). — Р. 535 — 542.
8.    Harding S. V., Rideout T. C., Jones Evidence P. J. for using alpha-lipoic acid in reducing lipoprotein and inflammatory related atherosclerotic risk // J. Diet Suppl. — 2012. — N 9 (2). — Р. 116 — 127.
9.    Heinisch B. B., Francesconi M., Mittermayer F. et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial // Eur. J. Clin. Invest. — 2010. — N 40 (2). — Р. 148 — 154.
10.    Jones W., Li X., Qu et Z. C. al. Uptake, recycling, and antioxidant actions of alpha-lipoic acid in endothelial cells // Free Radical Biol. Med. — 2002. — N 33 (1). — Р. 83 — 93.
11.    Kain V., Kumar S., Sitasawad Azelnidipine S. L. prevents cardiac dysfunction in streptozotocin-diabetic rats by reducing intracellular calcium accumulation, oxidative stress and apoptosis // Cardiovasc. Diabetol. — 2011. — 10. — P. 97.
12.    Keech A. C., Colquhoun D., Best J. et al. Secondary prevention of cardiovascular events with long-term pravastatin in patients with diabetes or impaired fasting glucose: result from the LIPID trail // Diabetes Care. — 2003. — N 26. — Р. 2713 — 2721.
13.    Kunt T., Forst T., Wilhelm A. Alpha-lipoic acid reduces expression of vascular cell adhesion molecule-1 and endothelial adhesion of human monocytes after stimulation with advanced glycation end products // Clin. Sci. (Lond). — 1999. — N 96 (1). — Р. 75 — 82.
14.    Malmberg K., Ryden L., Wedel H. et al. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity // Eur. Heart J. — 2005. — N 26. — Р. 650 — 661.
15.    Otto The C. M. Practice of Clinical Echocardiography. — 4th ed. — Washington: Elsevier, 2012. — 942 p.
16.    Packer L., Witt E. H., Tritschler Alpha H. J.-lipoic acid as a biological antioxidant // Free Radical Biol. Med. — 1995. — N 19 (2). — Р. 227 — 250.
17.    Petrov V. V., Fagard R. H., Lijnen Stimulation P. J. of collagen production by transforming growth factor-beta1 during differentiation of cardiac fibroblasts to myofibroblasts // Hypertension. — 2002. — N 39. — Р. 258 — 263.
18.    Publications of the World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. — Geneva: WHO Press, 2011. — 25 р.
19.    Somaratne J. B., Whalley G. A., Poppe et K. K. al. Screening for left ventricular hypertrophy in patients with type 2 diabetes mellitus in the community // Cardiovasc. Diabetol. — 2011. — 10. — P. 29.
20.    Zhang L., Zou J., Chai E. et al. Alpha-lipoic acid attenuates cardiac hypertrophy via downregulation of PARP-2 and subsequent activation of SIRT-1 // Eur. J. Pharmacol. — 2014. — Vol. 744. — Р. 203 — 210.
21.    Zou J., Gan X., Zhou H. et al. Alpha-lipoic acid attenuates cardiac hypertrophy via inhibition of C/EBPβ activation // Mol. Cell. Endocrinol. — 2015. — Vol. 399. — Р. 321 — 329.
22.    Zou P., Wu L. L., Wu D. et al. High glucose increases periostin expression and the related signal pathway in adult rat cardiac fibroblasts // Acta Physiologica Sinica. — 2010. — N 62 (3). — Р. 247 — 254.
23.    Zuanetti G., Latini R., Maggioni et A. P. al. Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — N 22. — Р. 1788 — 1794.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. огляди

 

Особливості хірургічної тактики при вогнепальних пораненнях судин на послідовних етапах медичної евакуації

Мішалов В. Г.1, Коваль Б. М.1, Нагалюк Ю. В.1, Роговський В. М.2, Бондаревський А. О.3, Горак Г. В.1

1 Національний медичний університет імені Богомольця О. О., Київ
2 Головний військовий медичний клінічний ордена Червоної Зірки центр «ГВКГ» МО України, Київ
3 Українська військово-медична академія, Київ

Пошкодження судин залишаються актуальною і складною ділянкою ангіохірургії як у лікувальному, так і в організаційному аспекті. Успіх лікування багато в чому визначається тим, наскільки своєчасно надано кваліфіковану медичну допомогу. Хворих із пошкодженнями магістральних судин доцільно лікувати у спеціалізованих закладах. Хірургічна тактика залежить від ступеня й тяжкості ішемії. Однак навіть при проведенні відновних операцій спостерігаються незадовільні результати лікування, зумовлені несвоєчасним розпізнаванням пошкодження, організаційними, тактичними й технічними помилками.

Ключові слова: етапи медичної евакуації, поранення судин, шунтування, протезування.

Список літератури:  
1.    Абушев Хирургическая Н. С. тактика при огнестрельных повреждениях магистральных артерий конечностей // Грудная и сердечно-сосудистая хир. — 1996. — № 6. — С. 117.
2.    Бельков Ю. А., Желтовский Ю. В., Расулов Хирургия Р. И. посттравматических осложнений магистральных сосудов конечностей // Грудная и сосудистая хир. — 1996. — № 6. — С. 118.
3.    Брюсов Современные П. Г. принципы лечения огнестрельных ранений магистральных сосудов // Ангиол. и сосуд. хир. — 1997. — № 3. — С. 119 — 120.
4.    Вишневский А. А., Шрайбер Военно М. И.-полевая хирургия: руководство для врачей. — М.: Медицина, 1975. — С. 12 — 14, 51 — 66.
5.    Гаибов А. Д., Урунбаев Д. У., Дадажанова Особенности Ф. А. хирургической тактики при сочетанных костно-сосудистых огнестрельных ранениях // Ангиол. и сосуд. хир. — 1999. — № 2. — С. 57 — 61.
6.    Губка А. В., Никоненко А. С., Перцов Хирургическая В. И. тактика при травме сосудов // Ангиол. и сосуд. хир. — 1997. — № 3. — С. 132 — 133.
7.    Гуманеко Е. К., Самохвалов Военно И. М.-полевая хирургия локальных войн и вооруженных конфликтов: руководство для врачей. — М.: ИГ «Гэотар-Медиа», 2011. — С. 135 — 139, 472 — 478.
8.    Гуманенко Современные Е. К. принципы лечения огнестрельных ранений // Современная огнестрельная травма: материалы Всероссийской научной конференции. — 22.05.98, Санкт-Петербург. — СПб, 1998. — С. 10 — 11.
9.    Гур’єв С. О., Кукуруз Я. С., Яловенко В. А., Волна Аналіз І. М. досвіду лікування вогнепальних поранень кінцівок // Актуальні теми. — 2014. — С. 25 — 32.
10.    Дуданов И. П., Ижиков Повреждения Ю. А. сосудов конечностей // Вестн. хир. — 2000. — № 4. — С. 112 — 117.
11.    Капустин Р. Ф., Гомбалевский Огнестрельные Д. В. ранения конечностей: методические рекомендации. — Минск, 2004. — С. 1 — 34.
12.    Корнилов Повреждения В. А. магистральных сосудов: клиника, диагностика и лечение: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — Л., 1978. — 23 с.
13.    Кувшинский Актуальные Д. Д. проблемы этапного лечения современной боевой травмы // ВМЖ. — 1974. — № 3. — С. 8 — 13.
14.    Кузьмина Руководство А. И. по травматологии МС ГО. — М.: Медицина, 1978. — С. 27 — 29, 153.
15.    Лисицына К. М., Шапошникова Военно Ю. Г.-полевая хирургия: руководство для врачей. — М.: Медицина, 1982. — С. 48 — 52.
16.    Лыткин М. И., Зубарев Огнестрельная П. Н. травма // Вестн. хир. — 1995. — Т. 154, № 1. — С. 67 — 71.
17.    Нечаев Хирургические Э. А. аспекты уроков войны в Афганистане // Воен. мед. журнал. — 1991. — № 8. — С. 7 — 12.
18.    Обельчак И. С., Бокерия Л. А., Войновский А. Е., Акимов Мультиспиральная А. В. компьютерная томография в диагностике огнестрельных повреждений магистральных сосудов // Радиология-практика. — 2012. — № 5.
19.    Роговський Вказівки В. М. по військово-польовій хірургії МО України. — К., 2014.
20.    Указания по военно-ролевой хирургии. Утверждены Начальником Главного военно-медицинского управления МО РФ. — М., 2013.
21.    Усманов Б. С., Махмудов Н. И., Исмаилов Ж. Т., Дадабаев Тактика Х. Р. лечения больных с повреждениями магистральных сосудов нижних конечностей // Вестн. экстренной медицины. — 2009. — № 3. — С. 49 — 51.
22.    Харузина Опыт О. В. ведения пациентов с ранениями магистральных сосудов шеи, верхних и нижних конечностей в многопрофильном стационаре. — Пермь, 2013.
23.    Шалимов А. А., Дрюк Хирургия Н. Ф. аорты и магистральных артерий. — К.: Здоровье, 1979. — 208 с.
24.    Aronson J. Limb-lenghtening, skeletal reconstruction, and bone transport with the llizarov method // J. Bone Joint Surg. — 1997. — Vol. 79-A, N 8. — Р. 1243 — 1258.
25.    Balkenor A. H., Lord The J. W. sevored prima-artery in the War wounded: A nonsture metod of bridging arterial defects // Surgery. — 1942. — Vol. 12. — P. 488 — 508.
26.    Berk Arteriography M. E. in peripheral trauma // Clin. Med. — 1963. — Vol. 14. — P. 235 — 239.
27.    Burnett et H. F. al. Periferal arterial injuries. A reastesment // Ann. Surg. — 1976. — Vol. 183, N 3. — Р. 701 — 709.
28.    Campbell W. B., Wolfe The J. N. role of non-invasive tests in arterial disease // Brit. J. Syrg. — 1987. — Vol. 74, N 2.
29.    De Bakey M. E., Simeone Battle F. A. injuries of the arteries in world war II: An analysis of 2471 cases // Ann. Surg. — 1946. — Vol. 123, N 4. — Р. 534 — 579.
30.    Denck N. Control angiographies after reconstructive vascular surgery // J. Cardiov. Surg. (Torino). — 1975
31.    Dimond F. C., Rich M N. M.-16 rifle in Vietnam // J. Trauma. — 1967. — Vol. 7, N 5. — Р. 619 — 625.
32.    Fisher Acute G. W. arterial injuries treated by the United states army medical service in Vietnam 1965 — 1966 // J. Trauma. — 1967. — Vol. 7, N 6. — Р. 844 — 855.
33.    Fry Is W. J. arteriography necessary in the management of vascular trauma of extremities // Surgery. — 1978. — Vol. 84, N 4. — Р. 557 — 562.
34.    Gill S. S., Egglleston F., Sing Arterial C. E. injuries the extremities // J. Trauma. — 1976. — Vol. 16, N 10. — Р. 766 — 785.
35.    Hughes Arterial C. W. repair during the Korean War // Ann. Surg. — 1958. — Vol. 147. — P. 555 — 561.
36.    Kelly G., Eismann B. Managemant of small arterial injuries: Clinical and experimental studies // J. Trauma. — 1976. — Vol. 16, N 9. — Р. 681 — 685.
37.    Kelly S. B., Snyder W., Weiglt Arterial J. A. injuries below the knee. Fifty-one patients with 82 injuries // J. Trauma. — 1983. — Vol. 23, N 4. — Р. 285 — 292.
38.    Lavenson G. S., Rich N. M., Baugh Value J. N. of ultrasonic flow detector in the management of peripheral vascular disease // Amer. J. Surg. — 1970. — Vol. 12, N 4. — Р. 522 — 526.
39.    Levitsky S. Vascular trauma in Vietnam battle causcaltion // Ann. Surg. — 1968. — Vol. 168, N 2. — Р. 831 — 836.
40.    Learmont J. Injuries of blood vessels // History of the second war Surgery. — London, 1953. — P. 538 — 544.
41.    Love L., Braun T. Arteriography of peripheral vascular trauma // Am. J. Roengenol. — 1968. — Vol. 192, N 2. — Р. 431 — 440.
42.    Makins Injuries G. N. to the blood vessels: History of the great War Medical services // Surgery of the war. — London, 1992. — Vol. 2. — P. 170 — 206.
43.    Norris B. L., Kellam Soft J. F.-tissue injuries associated with hith-energgi extremity trauma: principles of management // J. Am. Acad. Jrthop. Surg. — 1997. — Vol. 5, N 1. — P. 37 — 46.
44.    Rich N. M., Spencer Vascular F. C. trauma. Philadelphia etc. — Saunders Co., 1978. — 610 p.
45.    Saleh M., Yang L., Sims M. Limb reconstruction after hith-energgi trauma // Br. Med. bull. — 1999. — Vol. 55, N 4. — P. 870 — 884.

Інше: C. 96—103.

Стаття надійшла до редакції 19 травня 2016 р.

Мішалов Володимир Григорович, д. мед. н., проф., зав. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-15-60

 

Особенности хирургической тактики при огнестрельных ранениях сосудов на последовательных этапах медицинской эвакуации

Мишалов В. Г.1, Коваль Б. М.1, Нагалюк Ю. В.1, Роговский В. М.2, Бондаревский А. А.3, Горак А. В.1

1 Национальный медицинский университет имени Богомольца А. А., Киев
2 Главный военный медицинский клинический ордена Красной Звезды центр «ГВКГ» МО Украины, Киев
3 Украинская военно-медицинская академия, Киев

Повреждения сосудов остаются актуальной и сложной областью ангиохирургии как в лечебном, так и в организационном аспекте. Успех лечения во многом определяется тем, насколько своевременно оказана квалифицированная медицинская помощь. Лечение больных с повреждениями магистральных сосудов целесообразно проводить в специализированных заведениях. Хирургическая тактика зависит от степени и тяжести ишемии. Однако даже при проведении восстановительных операций наблюдаются неудовлетворительные результаты лечения, обусловленные несвоевременным распознаванием повреждения, организационными, тактическими и техническими ошибками.

Ключевые слова: этапы медицинской эвакуации, ранения сосудов, шунтирования, протезирования.

Список литературы:  
1.    Абушев Хирургическая Н. С. тактика при огнестрельных повреждениях магистральных артерий конечностей // Грудная и сердечно-сосудистая хир. — 1996. — № 6. — С. 117.
2.    Бельков Ю. А., Желтовский Ю. В., Расулов Хирургия Р. И. посттравматических осложнений магистральных сосудов конечностей // Грудная и сосудистая хир. — 1996. — № 6. — С. 118.
3.    Брюсов Современные П. Г. принципы лечения огнестрельных ранений магистральных сосудов // Ангиол. и сосуд. хир. — 1997. — № 3. — С. 119 — 120.
4.    Вишневский А. А., Шрайбер Военно М. И.-полевая хирургия: руководство для врачей. — М.: Медицина, 1975. — С. 12 — 14, 51 — 66.
5.    Гаибов А. Д., Урунбаев Д. У., Дадажанова Особенности Ф. А. хирургической тактики при сочетанных костно-сосудистых огнестрельных ранениях // Ангиол. и сосуд. хир. — 1999. — № 2. — С. 57 — 61.
6.    Губка А. В., Никоненко А. С., Перцов Хирургическая В. И. тактика при травме сосудов // Ангиол. и сосуд. хир. — 1997. — № 3. — С. 132 — 133.
7.    Гуманеко Е. К., Самохвалов Военно И. М.-полевая хирургия локальных войн и вооруженных конфликтов: руководство для врачей. — М.: ИГ «Гэотар-Медиа», 2011. — С. 135 — 139, 472 — 478.
8.    Гуманенко Современные Е. К. принципы лечения огнестрельных ранений // Современная огнестрельная травма: материалы Всероссийской научной конференции. — 22.05.98, Санкт-Петербург. — СПб, 1998. — С. 10 — 11.
9.    Гур’єв С. О., Кукуруз Я. С., Яловенко В. А., Волна Аналіз І. М. досвіду лікування вогнепальних поранень кінцівок // Актуальні теми. — 2014. — С. 25 — 32.
10.    Дуданов И. П., Ижиков Повреждения Ю. А. сосудов конечностей // Вестн. хир. — 2000. — № 4. — С. 112 — 117.
11.    Капустин Р. Ф., Гомбалевский Огнестрельные Д. В. ранения конечностей: методические рекомендации. — Минск, 2004. — С. 1 — 34.
12.    Корнилов Повреждения В. А. магистральных сосудов: клиника, диагностика и лечение: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — Л., 1978. — 23 с.
13.    Кувшинский Актуальные Д. Д. проблемы этапного лечения современной боевой травмы // ВМЖ. — 1974. — № 3. — С. 8 — 13.
14.    Кузьмина Руководство А. И. по травматологии МС ГО. — М.: Медицина, 1978. — С. 27 — 29, 153.
15.    Лисицына К. М., Шапошникова Военно Ю. Г.-полевая хирургия: руководство для врачей. — М.: Медицина, 1982. — С. 48 — 52.
16.    Лыткин М. И., Зубарев Огнестрельная П. Н. травма // Вестн. хир. — 1995. — Т. 154, № 1. — С. 67 — 71.
17.    Нечаев Хирургические Э. А. аспекты уроков войны в Афганистане // Воен. мед. журнал. — 1991. — № 8. — С. 7 — 12.
18.    Обельчак И. С., Бокерия Л. А., Войновский А. Е., Акимов Мультиспиральная А. В. компьютерная томография в диагностике огнестрельных повреждений магистральных сосудов // Радиология-практика. — 2012. — № 5.
19.    Роговський Вказівки В. М. по військово-польовій хірургії МО України. — К., 2014.
20.    Указания по военно-ролевой хирургии. Утверждены Начальником Главного военно-медицинского управления МО РФ. — М., 2013.
21.    Усманов Б. С., Махмудов Н. И., Исмаилов Ж. Т., Дадабаев Тактика Х. Р. лечения больных с повреждениями магистральных сосудов нижних конечностей // Вестн. экстренной медицины. — 2009. — № 3. — С. 49 — 51.
22.    Харузина Опыт О. В. ведения пациентов с ранениями магистральных сосудов шеи, верхних и нижних конечностей в многопрофильном стационаре. — Пермь, 2013.
23.    Шалимов А. А., Дрюк Хирургия Н. Ф. аорты и магистральных артерий. — К.: Здоровье, 1979. — 208 с.
24.    Aronson J. Limb-lenghtening, skeletal reconstruction, and bone transport with the llizarov method // J. Bone Joint Surg. — 1997. — Vol. 79-A, N 8. — Р. 1243 — 1258.
25.    Balkenor A. H., Lord The J. W. sevored prima-artery in the War wounded: A nonsture metod of bridging arterial defects // Surgery. — 1942. — Vol. 12. — P. 488 — 508.
26.    Berk Arteriography M. E. in peripheral trauma // Clin. Med. — 1963. — Vol. 14. — P. 235 — 239.
27.    Burnett et H. F. al. Periferal arterial injuries. A reastesment // Ann. Surg. — 1976. — Vol. 183, N 3. — Р. 701 — 709.
28.    Campbell W. B., Wolfe The J. N. role of non-invasive tests in arterial disease // Brit. J. Syrg. — 1987. — Vol. 74, N 2.
29.    De Bakey M. E., Simeone Battle F. A. injuries of the arteries in world war II: An analysis of 2471 cases // Ann. Surg. — 1946. — Vol. 123, N 4. — Р. 534 — 579.
30.    Denck N. Control angiographies after reconstructive vascular surgery // J. Cardiov. Surg. (Torino). — 1975
31.    Dimond F. C., Rich M N. M.-16 rifle in Vietnam // J. Trauma. — 1967. — Vol. 7, N 5. — Р. 619 — 625.
32.    Fisher Acute G. W. arterial injuries treated by the United states army medical service in Vietnam 1965 — 1966 // J. Trauma. — 1967. — Vol. 7, N 6. — Р. 844 — 855.
33.    Fry Is W. J. arteriography necessary in the management of vascular trauma of extremities // Surgery. — 1978. — Vol. 84, N 4. — Р. 557 — 562.
34.    Gill S. S., Egglleston F., Sing Arterial C. E. injuries the extremities // J. Trauma. — 1976. — Vol. 16, N 10. — Р. 766 — 785.
35.    Hughes Arterial C. W. repair during the Korean War // Ann. Surg. — 1958. — Vol. 147. — P. 555 — 561.
36.    Kelly G., Eismann B. Managemant of small arterial injuries: Clinical and experimental studies // J. Trauma. — 1976. — Vol. 16, N 9. — Р. 681 — 685.
37.    Kelly S. B., Snyder W., Weiglt Arterial J. A. injuries below the knee. Fifty-one patients with 82 injuries // J. Trauma. — 1983. — Vol. 23, N 4. — Р. 285 — 292.
38.    Lavenson G. S., Rich N. M., Baugh Value J. N. of ultrasonic flow detector in the management of peripheral vascular disease // Amer. J. Surg. — 1970. — Vol. 12, N 4. — Р. 522 — 526.
39.    Levitsky S. Vascular trauma in Vietnam battle causcaltion // Ann. Surg. — 1968. — Vol. 168, N 2. — Р. 831 — 836.
40.    Learmont J. Injuries of blood vessels // History of the second war Surgery. — London, 1953. — P. 538 — 544.
41.    Love L., Braun T. Arteriography of peripheral vascular trauma // Am. J. Roengenol. — 1968. — Vol. 192, N 2. — Р. 431 — 440.
42.    Makins Injuries G. N. to the blood vessels: History of the great War Medical services // Surgery of the war. — London, 1992. — Vol. 2. — P. 170 — 206.
43.    Norris B. L., Kellam Soft J. F.-tissue injuries associated with hith-energgi extremity trauma: principles of management // J. Am. Acad. Jrthop. Surg. — 1997. — Vol. 5, N 1. — P. 37 — 46.
44.    Rich N. M., Spencer Vascular F. C. trauma. Philadelphia etc. — Saunders Co., 1978. — 610 p.
45.    Saleh M., Yang L., Sims M. Limb reconstruction after hith-energgi trauma // Br. Med. bull. — 1999. — Vol. 55, N 4. — P. 870 — 884.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. Огляди

 

Ішемічна хвороба серця і вагітність: як зробити це поєднання безпечним

Рокита О. І.

Національний медичний університет імені Богомольця О. О., Київ

Упродовж останніх років серед жінок дітородного віку зросла кількість осіб із клінічними виявами ішемічної хвороби серця (ІХС). За останні десятиріччя поширеність інфаркту міокарда (ІМ) у вагітних збільшилася в п’ять разів, так само як і вік жінок, які народжують уперше. Тому перед лікарями-кардіологами постають питання про стратифікацію ризику розвитку ІМ під час вагітності, визначення протипоказань до вагітності в жінок із доведеною ІХС, перенесеним у минулому ІМ, ведення ІМ у вагітних, безпеку застосування кардіологічних препаратів. За шкалою, запропонованою ВООЗ, що охоплює оцінку ризику при різноманітних за етіологією кардіологічних захворюваннях, вагітні після перенесеного ІМ з помірною дисфункцією лівого шлуночка мають ІІ — ІІІ ступені ризику. До чинників ризику розвитку ІМ у вагітних, як і в осіб загальної популяції, належать куріння, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, вік більше 35 років. Такі ускладнення вагітності, як прееклампсія, тромбофілія, а також післяпологова інфекція та масивна кровотеча при пологах, сприяють виникненню ІМ у ранній післяпологовий період і збільшують ризик настання ІМ, інсульту і тромбоемболій у наступні 5 — 15 років. На відміну від загальної популяції, найчастішою причиною ІМ у вагітних стає спонтанне розшарування коронарної артерії (СРКА), що, за даними різних авторів, становить 16 — 43 %. Розвиток СРКА пов’язаний з гормональними змінами під час вагітності, особливо з гіперпродукцією прогестерону, що веде до зниження синтезу колагену й мукополісахаридів та стоншення стінки артерії. З метою реваскуляризації перевагу віддають первинним перкутанним коронарним втручанням, оскільки тромболітична терапія значно збільшує ризик підплацентарної кровотечі. Проте при СРКА існує небезпека збільшення дисекції під час коронаровентрикулографії. Безпечні препарати для вагітних з ІМ — гепарин та ацетилсаліцилова кислота. Нові антитромбоцитарні препарати (клопідогрель) доцільно застосовувати за суворими показаннями, наприклад, після стентування. Нітрати мають високий клас безпечності у вагітних, а також тривалий досвід використання, проте слід уникати гіпотензії, що може призвести до гіпоксії плода. У вагітних з ІМ рекомендовано застосування деяких β-адреноблокаторів, зокрема лабеталолу. Статини належать до заборонених для вагітних препаратів, з ліпідознижувальною метою застосовують секвестранти жовчних кислот.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, вагітність, спонтанне розшарування коронарної артерії, тератогенні препарати.

Список літератури:  
1.    Ватутин Н. Т., Тарадин Г. Г., Тараторина и А. А. др. Ишемическая болезнь сердца и беременность // Медико-социальные проблемы семьи. — 2013. — Т. 18, № 4. — С. 97—106.
2.    Ткачева Инфаркт O. Н. миокарда и беременность // Проблемы женского здоровья. — 2008. — Т. 3, № 3. — C. 25—30.
3.    «Proposed rules», Federal Register. — 2008. — Vol. 73. — Р. 30831 — 30868.
4.    Alfonso F. Spontaneous coronary artery dissection: new insights from the tip of the iceberg? // Circulation. — 2012.—126. — Р. 667 — 670.
5.    Anderson Aortic R. A. dissection in pregnancy: importance of pregnancy induced changes in the vessel wall and bicuspid aortic valve in pathogenesis // Brit. J. Obstet.Gynaecol. — 1994. — Vol. 101. — P. 1085—1118.
6.    Bondagji Ischaemic N. S. heart disease in pregnancy // J. Saudi Heart Assoc. — 2012. — Vol. 24. — P. 89—97.
7.    Bowater S. E., Thorne Management S. A. of pregnancy in women with acquired and congenital heart disease // Postgrad. Med. J. — 2010. — Vol. 86. — P. 100 — 105.
8.    Burchill L. J., Heleen L., Roos-Hesselink J. et al. Pregnancy risks in women with pre-existing coronary artery disease, or following acute coronary syndrome // Heart. — 2014. — 30. — P. 66 — 76.
9.    Chandrasekhar S., Cook C.R, Collard Cardiac C. D. surgery in the parturient // Anesth. Analg. — 2009. — Vol. 108. — P. 777 — 785.
10.    Collyer M., Bellenger N., Nachimuthu P. et al. Postpartum coronary artery dissection // J. Obstet. Gynaecol. — 2008. — Vol. 28. — Р. 451 — 453.
11.    Drenthen W., Boersma E., Balci A. et al. Predictors of pregnancy complications in women with congenital heart disease // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 2124 — 2132.
12.    Elkayam U., Jalnapurkar S., Barakkat. et al. Cardiovascular Management in Pregnancy. Pregnancy-Associated Acute Myocardial Infarction // Circulation. — 2014. — Vol. 129. — P. 1695 — 1702.
13.    Gibson P. S., Powrie R. Anticoagulants and pregnancy: when are they safe? // Clev. Clin. J. Med. — 2009. — Vol. 76. — P. 113 — 127.
14.    Idelle M., Weisman R., Zeballos J. Clinical exercise testing // Karger Medical and Scientific Publishers. — 2002. — Р. 329.
15.    James A. H., Jamison M. G., Biswas et M. S. al. Acute myocardial infarcttion in pregnancy: a United States population-based study // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1564 — 1571.
16.    Janion-Sadowska A.,  Sadowski M., Kurzawski J. et al. Pregnancy after Acute Coronary Syndrome: A Proposal for Patients’ Management and a Literature Review // BioMed Res. Int. Vol. — 2013. — P. 1—7.
17.    Jastrow N., Meyer P., Khairy P. et al. Prediction of complications in pregnant women with cardiac diseases referred to a tertiary center // Int. J. Cardiol. — 2010.— Jul 24. — P. 112 — 118.
18.    Ladner H. E., Danielsen B., Gilbert Acute W. M. myocardial infarction in pregnancy and the puerperium: a population-based study // Obstet. Gynecol. — 2005. — Vol. 105. — P. 480 — 484.
19.    Mader E. C., Kasinski D. J., Wilson et W. R. al. Two vessel coronary artery dissection in the peripartum period, case report and literature review // Angiology. — 1994. — Vol. 45. — P. 809 — 816.
20.    Manalo-Estrella P., Barker Histopathologic A. E. findings in human aortic media associated with pregnancy // Arch. Pathol. — 1967. — Vol. 83. — P. 336 — 341.
21.    Mosca E., Benjamin J., Berra K. et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women: 2011 update: a guideline from the American Heart Association // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — 57(12). — P. 1404 — 1423.
22.    Oakley C., Warnes C. Coronary artery disease. Heart disease in pregnancy // Blackwell Publishing. — 2007. — Ch. 15. — P. 204 — 217.
23.    Petersen K. M., Jimenez-Solem E., Andersen et J. T. al. B-blocker treatment during pregnancy and adverse pregnancy outcomes: a nationwide population-based cohort study // Br. Med. J. Open. — 2012. — Vol. 2.
24.    Regitz-Zagrosek V., Lundqvist C., Borghi C. et al. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 3147 — 3197.
25.    Roberts J. M., Catov Pregnancy J. M. is a screening test for later life cardiovascular disease: now what? research recommendations // Women’s Health Issues. — 2012. — Vol. 22. — 2. — P. e123–e128.
26.    Roos-Hesselink J. W., Duvekot J. J., Thorne Pregnancy S. A. in high risk cardiac conditions // Heart. — 2009. — Vol. 95. — P. 680 — 686. — doi: 10.1136/hrt.2008.148932.
27.    Roos-Hesselink J. W., Titia P. E., Thilén U. et al. Outcome of pregnancy in patients with structural or ischaemic heart disease: results of a registry of the European Society of Cardiology // EHJ. — 2011. — 32. — P. 3147 — 3197.
28.    Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 52. — P. 171 — 180.
29.    Steg G., James S., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — P. 2569 — 2619.
30.    Thorogood M., Seed M., De Mott K. Management of fertility in women with familial hypercholesterolaemia: summary of NICE guidlince // Int. J. Obst. Gynaecol. —  Vol. 116, Iss. 4. — P. 478 — 479.
31.    Tweet M. S., Hayes S. N., Pitta et S. R. al. Clinical features, management, and prognosis of spontaneous coronary artery dissection // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 579 — 588.
32.    Ventura S. J., Curtin S. C., Abma et J. C. al. Estimated pregnancy rates and rates of pregnancy outcomes for the United States, 1990 — 2008 // Nat. Vit. Stat. Rep. — 2012. — Vol. 60. — P. 1 — 7.
33.    Vliegen H. W., van Dijk A. P., Voor et A. A. al. Predictors of pregnancy complications in women with congenital heart disease // Eur. Heart J. — 2010. — 31. [17]. — P. 2124 — 2132.
34.    Yiannis S., Chatzizisis Y. S., Gianmoglon G. D., George D. Is left coronary system more susceptible to atherosclerosis than right? A pathophysiological insight // Int. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 116. — P. 7 — 13.

Інше: C. 104—111.

Стаття надійшла до редакції 21 квітня 2016 р.

Рокита Оксана Ігорівна, к. мед. н., асистент кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Ишемическая болезнь сердца и беременность: как сделать это сочетание безопасным

Рокита О. И.

Национальный медицинский университет имени Богомольца А. А., Киев

На протяжении последних лет среди женщин детородного возраста увеличилось количество лиц с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца (ИБС). За последнее десятилетие распространенность инфаркта миокарда (ИМ) у беременных значительно возросла, как и возраст первородящих. Поэтому перед врачами-кардиологами стоят вопросы о стратификации риска развития ИМ во время беременности, определении противопоказаний к беременности у женщин с доказанной ИБС, перенесенным в прошлом ИМ, ведении ИМ у беременных, безопасности использования кардиологических препаратов. По шкале, предложенной ВОЗ, которая включает оценку риска при разных по этиологии кардиологических заболеваниях, беременные после перенесенного ИМ с умеренной дисфункцией левого желудочка имеют ІІ — ІІІ степени риска. Факторы риска развития ИМ у беременных те же, что и у лиц общей популяции: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, возраст более 35 лет. Кроме того, такие осложнения беременности, как преэклампсия, тромбофилия, а также послеродовая инфекция, кровопотеря при родах, способствуют развитию ИМ непосредственно после родов и увеличению риска ИМ, инсульта, тромбоэмболии в последующие 5 — 15 лет. В отличие от общей популяции, наиболее частой причиной ИМ у беременных является спонтанное расслоение коронарной артерии (СРКА), встречающееся в 16 — 63 % случаях. Развитие СРКА связано с гормональными изменениями во время беременности, особенно с гиперпродукцией прогестерона, которая ведет к снижению синтеза коллагена и мукополисахаридов и истончению стенки артерии. С целью реваскуляризации предпочтение отдают первичным перкутанным коронарным вмешательствам, поскольку тромболитическая терапия значительно увеличивает риск подплацентарного кровотечения. Но при СРКА есть опасность увеличения диссекции коронарной артерии, связанная с коронаровентрикулографией. Безопасными препаратами у беременных с ИМ считают гепарин и ацетилсалициловую кислоту. Новые антитромбоцитарные препараты целесообразно применять по строгим показаниям, например, после стентирования. Нитраты имеют высокий класс безопасности у беременных, а также опыт использования, но нужно остерегаться гипотонии, которая может привести к гипоксии плода. У беременных с ИМ рекомендовано использование некоторых β-адреноблокаторов, в частности лабеталола. Статины относятся к запрещенным для беременных препаратам, с липидоснижающей целью используют секвестранты желчных кислот.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, беременность, спонтанное расслоение коронарной артерии, тератогенные препараты.

Список литературы:  
1.    Ватутин Н. Т., Тарадин Г. Г., Тараторина и А. А. др. Ишемическая болезнь сердца и беременность // Медико-социальные проблемы семьи. — 2013. — Т. 18, № 4. — С. 97—106.
2.    Ткачева Инфаркт O. Н. миокарда и беременность // Проблемы женского здоровья. — 2008. — Т. 3, № 3. — C. 25—30.
3.    «Proposed rules», Federal Register. — 2008. — Vol. 73. — Р. 30831 — 30868.
4.    Alfonso F. Spontaneous coronary artery dissection: new insights from the tip of the iceberg? // Circulation. — 2012.—126. — Р. 667 — 670.
5.    Anderson Aortic R. A. dissection in pregnancy: importance of pregnancy induced changes in the vessel wall and bicuspid aortic valve in pathogenesis // Brit. J. Obstet.Gynaecol. — 1994. — Vol. 101. — P. 1085—1118.
6.    Bondagji Ischaemic N. S. heart disease in pregnancy // J. Saudi Heart Assoc. — 2012. — Vol. 24. — P. 89—97.
7.    Bowater S. E., Thorne Management S. A. of pregnancy in women with acquired and congenital heart disease // Postgrad. Med. J. — 2010. — Vol. 86. — P. 100 — 105.
8.    Burchill L. J., Heleen L., Roos-Hesselink J. et al. Pregnancy risks in women with pre-existing coronary artery disease, or following acute coronary syndrome // Heart. — 2014. — 30. — P. 66 — 76.
9.    Chandrasekhar S., Cook C.R, Collard Cardiac C. D. surgery in the parturient // Anesth. Analg. — 2009. — Vol. 108. — P. 777 — 785.
10.    Collyer M., Bellenger N., Nachimuthu P. et al. Postpartum coronary artery dissection // J. Obstet. Gynaecol. — 2008. — Vol. 28. — Р. 451 — 453.
11.    Drenthen W., Boersma E., Balci A. et al. Predictors of pregnancy complications in women with congenital heart disease // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 2124 — 2132.
12.    Elkayam U., Jalnapurkar S., Barakkat. et al. Cardiovascular Management in Pregnancy. Pregnancy-Associated Acute Myocardial Infarction // Circulation. — 2014. — Vol. 129. — P. 1695 — 1702.
13.    Gibson P. S., Powrie R. Anticoagulants and pregnancy: when are they safe? // Clev. Clin. J. Med. — 2009. — Vol. 76. — P. 113 — 127.
14.    Idelle M., Weisman R., Zeballos J. Clinical exercise testing // Karger Medical and Scientific Publishers. — 2002. — Р. 329.
15.    James A. H., Jamison M. G., Biswas et M. S. al. Acute myocardial infarcttion in pregnancy: a United States population-based study // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1564 — 1571.
16.    Janion-Sadowska A.,  Sadowski M., Kurzawski J. et al. Pregnancy after Acute Coronary Syndrome: A Proposal for Patients’ Management and a Literature Review // BioMed Res. Int. Vol. — 2013. — P. 1—7.
17.    Jastrow N., Meyer P., Khairy P. et al. Prediction of complications in pregnant women with cardiac diseases referred to a tertiary center // Int. J. Cardiol. — 2010.— Jul 24. — P. 112 — 118.
18.    Ladner H. E., Danielsen B., Gilbert Acute W. M. myocardial infarction in pregnancy and the puerperium: a population-based study // Obstet. Gynecol. — 2005. — Vol. 105. — P. 480 — 484.
19.    Mader E. C., Kasinski D. J., Wilson et W. R. al. Two vessel coronary artery dissection in the peripartum period, case report and literature review // Angiology. — 1994. — Vol. 45. — P. 809 — 816.
20.    Manalo-Estrella P., Barker Histopathologic A. E. findings in human aortic media associated with pregnancy // Arch. Pathol. — 1967. — Vol. 83. — P. 336 — 341.
21.    Mosca E., Benjamin J., Berra K. et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women: 2011 update: a guideline from the American Heart Association // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — 57(12). — P. 1404 — 1423.
22.    Oakley C., Warnes C. Coronary artery disease. Heart disease in pregnancy // Blackwell Publishing. — 2007. — Ch. 15. — P. 204 — 217.
23.    Petersen K. M., Jimenez-Solem E., Andersen et J. T. al. B-blocker treatment during pregnancy and adverse pregnancy outcomes: a nationwide population-based cohort study // Br. Med. J. Open. — 2012. — Vol. 2.
24.    Regitz-Zagrosek V., Lundqvist C., Borghi C. et al. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 3147 — 3197.
25.    Roberts J. M., Catov Pregnancy J. M. is a screening test for later life cardiovascular disease: now what? research recommendations // Women’s Health Issues. — 2012. — Vol. 22. — 2. — P. e123–e128.
26.    Roos-Hesselink J. W., Duvekot J. J., Thorne Pregnancy S. A. in high risk cardiac conditions // Heart. — 2009. — Vol. 95. — P. 680 — 686. — doi: 10.1136/hrt.2008.148932.
27.    Roos-Hesselink J. W., Titia P. E., Thilén U. et al. Outcome of pregnancy in patients with structural or ischaemic heart disease: results of a registry of the European Society of Cardiology // EHJ. — 2011. — 32. — P. 3147 — 3197.
28.    Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 52. — P. 171 — 180.
29.    Steg G., James S., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — P. 2569 — 2619.
30.    Thorogood M., Seed M., De Mott K. Management of fertility in women with familial hypercholesterolaemia: summary of NICE guidlince // Int. J. Obst. Gynaecol. —  Vol. 116, Iss. 4. — P. 478 — 479.
31.    Tweet M. S., Hayes S. N., Pitta et S. R. al. Clinical features, management, and prognosis of spontaneous coronary artery dissection // Circulation. — 2012. — Vol. 126. — P. 579 — 588.
32.    Ventura S. J., Curtin S. C., Abma et J. C. al. Estimated pregnancy rates and rates of pregnancy outcomes for the United States, 1990 — 2008 // Nat. Vit. Stat. Rep. — 2012. — Vol. 60. — P. 1 — 7.
33.    Vliegen H. W., van Dijk A. P., Voor et A. A. al. Predictors of pregnancy complications in women with congenital heart disease // Eur. Heart J. — 2010. — 31. [17]. — P. 2124 — 2132.
34.    Yiannis S., Chatzizisis Y. S., Gianmoglon G. D., George D. Is left coronary system more susceptible to atherosclerosis than right? A pathophysiological insight // Int. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 116. — P. 7 — 13.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

14. рецензії

 

«Атеросклероз та артеріосклероз. Ішемічна хвороба серця»: чому цей розділ у новому національному підручнику «Патоморфологія» не варто рекомендувати для навчання студентів

Амосова К. М.

Національний медичний університет імені Богомольця О. О., Київ

Важливість атеросклерозу й пов’язаних із ним серцево-судинних захворювань як актуальної медико-соціальної проблеми сучасності не потребує доведення. За останні років 20 у світі суттєво змінилися уявлення про їхні пато- й морфогенез, що стало підґрунтям для змін у діагностиці й особливо лікуванні, які дали змогу суттєво поліпшити прогноз цих захворювань. Але, відкривши відповідний розділ нового (2015 р.) національного підручника «Патоморфологія» для студентів вищих медичних навчальних закладів [2] авторства проф. Терещенко В. П., який має ознаки суцільного парафраза двох підручників із дисципліни — за 2001-й [1] і за 2004-й [3] роки, я начебто повернулася в кінець минулого сторіччя.
Мета цієї статті — проаналізувати застарілі положення й помилкові твердження зазначеного розділу із представленням сучасного стану проблеми патології атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС) для надання студентам і молодим лікарям сучасного матеріалу для підготовки, а авторам — стимулу відповідальніше ставитися до написання підручників.

Список літератури:  
1.    Пальцев М. А., Аничков Патологическая Н. М. анатомия: учебник: в 2 томах. — Т. 2, ч. 1. — М.: Медицина, 2001. — 736 с.
2.    Терещенко Розділ В. П. 22. Атеросклероз та артеріосклероз. Ішемічна хвороба серця // Патоморфологія: національний підручник / За ред. Марковського В. Д. і Туманського В. О.. — К.: ВСВ «Медицина», 2015. — С. 331 — 342.
3.    Шлопов Патологічна В. Г. анатомія. — Вінниця: Нова книга, 2004.
4.    2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // JACC. — 2013. — Vol. 61, N 4. — P. e78 — 140.
5.    2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // JACC. — 2014. — Vol. 64, N 24. — P. e139 — 228.
6.    Ahmad M., Afzal S., Malik et I. A. al. An autopsy study of sudden cardiac death // JPMA. — 2005. — Vol. 55. — P. 149 — 152.
7.    Atherosclerosis [Electronic resource]. — Mode of access: // https: // en.m.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis.
8.    Bhola R. Hibernation and stunned myocardial imaging: overview, definition, mechanism of disease [Electronic resource]. — Mode of access: // http://emedicine.medscape.com/article/352588-overview.
9.    Bolooki M., Askari A. Acute myocardial infarction. — Published: August 2010 [Electronic resource]. — Mode of access: // http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acute-myocardial-infarction.
10.    Camici P. G., Prasad S. K., Rimoldi Stunning O. E., hybernation, and assessment of myocardial viability // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 103 — 114.
11.    Crea F., Camici P. G., De Caterina R., Lanza Chronic G. A. ischaemic heart disease // The ESC textbook of cardiovascular medicine / Ed. by Camm A. J., Luscher T. F., Serruys P. W.. — 2nd edition. — Oxford University Press, 2009. — 1398 p. — P. 597 — 664.
12.    Electronic resource. — Mode of access: http:/www.mdconsult.com/das/book/body/134613662 3/0/1249/112.html?tocnode=51155638&fromURL=112.html#4-u.1.0-B0-7215-0187-1.50016X-cesec56_1363.
13.    Hamm C. W., Mollmann H., Bassand J.-P. , Van de Werf F. Acute coronary syndromes // The ESC textbook of cardiovascular medicine / Ed. by Camm A. J., Luscher T. F., Serruys P. W.. — 2nd edition. — Oxford University Press, 2009. — 1398 p. — Р. 536 — 596.
14.    Hjortnaes J., Butcher J., Figuiredo J.-L. et al. Arterial and aortic valve calcification inversely correlates with osteoporotic bone remodeling: a role for inflammation // Eur. Heart J. — Doi:10.1093/eurheartj/ehq237.
15.    Jennings Historical R. B. perspective on the pathology of myocardial ischemia/re perfusion injury // Circ. Res. — 2013. — Vol. 113. — P. 428 — 438.
16.    Johnson R. C., Leopold J. A., Loscalzo J. Vascular calcification. Pathobiological mechanisms and clinical implications // Circ. Res. — 2006. — Vol. 99. — P. 1044 — 1059.
17.    Ladich Atherosclerosis E. R. pathology [Electronic resource]. — http://reference.medscape.com/article/1612610- overview.
18.    Marzilli M., Merz C. N., Boden et W. E. al. Obsrtuctive coronary atherosclerosis and ischemic heart disease: An elusive link! // JACC. — 2012. — Vol. 60. — P. 951 — 956.
19.    Pasotti M., Prati F., Arbustini E. The pathology of myocardial infarction in the pre- and post-interventional era // Heart. — 2006. — Vol. 92. — P. 1552 — 1556.
20.    Pathology of Acute Myocardial Infarction: Overview, Pathphysiology, Etiology [Electronic resource]. — Mode of access: http://emedicine.medscape.com/article/1960472-overview#showall
21.    Stary Natural H. C. history and histological classification of atherosclerotic lesions: An update // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2000. — Vol. 20. — P. 1177 — 1178.
22.    Stary H. C., Chandler A. B., Dinsmore et R. E. al. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis: A report from the committee on vascular lesions of the council on arteriosclerosis, American Heart Association // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 1355 — 1374.
23.    Szulc P. Association between cardiovascular diseases and osteoporosis-reappraisal // BoneKEy Reports 1. — 2012. — Article number: 144. — Doi:10.1038/Bonekey.2012.144.
24.    Task Force for the Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart. — 2011. — Vol. 32. — P. 2999 — 3054.
25.    The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease // Eur. Heart J. — 2013. — Col. 34. — P. 2949 — 3003.
26.    The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart. — 2012. — Vol. 33. — P. 2569 — 2619.
27.    Thygesen K., Alpert J. S., White Joint H. D. ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28. — P. 2525 — 2538.
28.    Thygesen К. et al. Тhe Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction // Nat. Rev. Cardiol. — Advance online publication 25 August 2012. — Doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
29.    Vascular dysfunction, atherosclerosis and vascular calcification: Insights and implications in chronic kidney disease // 2010 National Kidney Foundation, Inc. 12-10-0210_LBA-24 p.
30.    Virmani R., Kolodgie F. D., Burke et A. P. al. Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2000. — Vol. 20. — P. 1262 — 1275.
31.    Warning Overview J. W. of coronary artery disease // httpa://www.merckmNuals.com/professional/cardiovascular-disorders/coronary-artery-disease/overview-of-coronary-artery-disease.

Інше: C. 112—123.

Стаття надійшла до редакції 12 квітня 2016 р.

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  
д. мед. н., проф., ректор Національного медичного університету імені Богомольця О. О., проф. кафедри

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»