Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(53) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2015 року щодо діагностики та лікування захворювань перикарда. Частина І

І. В. Кричинська

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, Київ

Перикард (від грецького περι — «навколо» і καρδιον — «серце») — це своєрідна «сумка», яка охоплює серце й великі судини. Перикард складається із двох листків — серозного (вісцерального, також відомого як епікард) і фіброзного (парієтального). Між листками перикарда міститься перикардіальна рідина. Перикард фіксує серце в середо­стінні й захищає його від інфекції, а також забезпечує ковзання серця під час скорочень.

 

Список літератури:  
1.    Alabed S., Cabello J. B., Irving G. J. et al. Colchicine for pericarditis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2014. — Aug 28. — 8. — CD010652.
2.    Imazio M., Adler Y. Management of pericardial effusion // Eur. Heart J. — 2013. — 34. — P. 1186 — 1197.
3.    Imazio M., Belli R., Brucato A. et al. Efficacy and safety of colchicine for treatment of multiple recurrences of pericarditis (CORP-2): a multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomised trial // Lancet. — 2014. — 383. — P. 2232 — 2237.
4.    Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. Colchicine in additionto conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acutePEricarditis (COPE) trial // Circulation. — 2005. — 112. — P. 2012 — 2016.
5.    Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: results of the CORE (COlchicine for REcurrent pericarditis) trial // Arch. Intern. Med. — 2005. — 165. — P. 1987 — 1991.
6.    Imazio M., Brucato A., Barbieri A. et al. Good prognosis for pericarditis with and without myocardial involvement: results from a multicenter, prospective cohort study // Circulation. — 2013. — 128. — P. 42 — 49.
7.    Imazio M., Brucato A., Belli R. et al. Colchicine for the prevention of pericarditis: what we know and what we do not know in 2014—systematic review and meta-analysis // J. Cardiovasc. Med (Hagerstown). — 2014. — 15. — P. 840 — 846.
8.    Imazio M., Brucato A., Cemin R. et al. ICAP Investigators. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis // N. Engl. J. Med. — 2013. — 369. — P. 1522 — 1528.
9.    Imazio M., Brucato A., Cumetti D. et al. Corticosteroids for recurrent pericarditis: high versus lowdoses: a nonrandomized observation // Circulation. — 2008. — 118. — P. 667 — 671.
10.    Imazio M., Brucato A., Derosa F. G. et al. Aetiological diagnosis in acute and recurrent pericarditis:when and how // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2009. — 10. — P. 217 — 230.
11.    Imazio M., Brucato A., Maestroni S. et al. Prevalence of C-reactive protein elevation and time course of normalization in acute pericarditis: implications for the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis // Circulation. — 2011. — 123. — P. 1092 — 1097.
12.    Imazio M., Brucato A., Maestroni S. et al. Risk ofconstrictive pericarditis after acute pericarditis // Circulation. — 2011. — 124. — P. 1270 — 1275.
13.    Imazio M., Brucato A., Mayosi B. M. et al. Medical therapy of pericardial diseases: part I: idiopathic andinfectious pericarditis // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2010. — 11. — P. 712 — 722.
14.    Imazio M., Cecchi E., Demichelis B. et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis // Circulation. — 2007. — 115. — P. 2739 — 2744.
15.    Imazio M., Cecchi E., Demichelis B. et al. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis // Heart. — 2008. — 94. — P. 498 — 501.
16.    Imazio M., Cooper L. T. Management of myopericarditis // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — 2013. — 11. — P. 193 — 201.
17.    Imazio M., Demichelis B., Parrini I. et al. Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — 43. — P. 1042 — 1046.
18.    Imazio M., Gaita F. Diagnosis and treatment of pericarditis // Heart. — 2015. — 101. — P. 1159 — 1168.
19.    Imazio M., Mayosi B. M., Brucato A. et al. Triage and management of pericardial effusion // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2010. — 11. — P. 928 — 935.
20.    Imazio M., Spodick D. H., Brucato A. et al. Controversial issues in the management of pericardial diseases // Circulation. — 2010. — 121. — P. 916 — 928.
21.    Imazio M. Contemporary management of pericardial diseases // Curr. Opin. Cardiol. — 2012. — 27. — P. 308 — 317.
22.    Kytö V., Sipilä J., Rautava P. Clinical profile and influences on outcomes in patients hospitalized for acute pericarditis // Circulation. — 2014. — 130. — P. 1601 — 1606.
23.    Levy P. Y., Corey R., Berger P. et al. Etiologicdiagnosis of 204 pericardial effusions // Medicine (Baltimore). — 2003. — 82. — P. 385 — 391.
24.    Lilly L. S. Treatment of acute and recurrent idiopathic pericarditis // Circulation. — 2013. — 127. — P. 1723 — 1726.
25.    Little W. C., Freeman G. L. Pericardial disease // Circulation. — 2006. — 113. — P. 1622 — 1630.
26.    Lotrionte M., Biondi-Zoccai G. et al. International collaborative systematic review of controlled clinical trials on pharmacologic treatments for acute pericarditis and its recurrences // Am. Heart J. — 2010. — 160. — P. 662 — 670.
27.    Mayosi B. M. Contemporary trends in the epidemiology and management of cardiomyopathy and pericarditis in sub-Saharan Africa // Heart. — 2007. — 93. — P. 1176 — 1183.
28.    Mitiku T. Y., Heidenreich P. A. A small pericardial effusion is a marker of increased mortality // Am. Heart J. — 2011. — 161. — P. 152 — 157.
29.    Pankuweit S., Stein A., Karatolios K. et al. Viral genomes in the pericardial fluid and in peri- and epicardial biopsies from a German cohort of patients with large to moderate pericardial effusions // Heart Fail Rev. — 2013. — 18. — P. 329 — 336.
30.    Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: approach to the aetiologic diagnosis // Heart. — 2004. — 90. — P. 252 — 254.
31.    Ristić A. D., Imazio M., Adler Y. et al. Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur. Heart J. — 2014. — 35. — P. 2279 — 2284.
32.    Sagrista-Sauleda J., Angel J., Permanyer-Miralda G., Soler-Soler J. Long-term follow up of idiopathic chronic pericardial effusion // N. Engl. J. Med. — 1999. — 341. — P. 2054 — 2059.
33.    Sagrista-Sauleda J., Merce J., Permanyer-Miralda G., Soler-Soler J. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions // Am. J. Med. — 2000. — 109. — P. 95 — 101.
34.    Sliwa K., Mocumbi A. O. Forgotten cardiovascular diseases in Africa // Clin. Res. Cardiol. — 2010. — 99. — P. 65 — 74.

Інше: C. 7—16.

Стаття надійшла до редакції 27 лютого 2016 р.

Кричинська Ірина Вікторівна, доцент кафедри
внутрішньої медицини № 2
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 287-20-40

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Оригінальні дослідження

 

Вплив контролю артеріального тиску за допомогою блокатора кальцієвих каналів і різних інгібіторів ренін-ангіотензинової системи на показники центральної гемодинаміки й жорсткості артерій у пацієнтів з неускладненою артеріальною гіпертензією: результати

К. М. Амосова, К. П. Лазарева, П. О. Лазарев, Ю. В. Руденко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — визначити й зіставити вплив антигіпертензивної терапії блокатором кальцієвих каналів (БКК) та різними класами інгібіторів ренін-ангіотензинової системи (РАС), яка забезпечувала контроль офісного брахіального артеріального тиску (АТ), на показники центрального АТ і пульсової хвилі у хворих з неускладненою артеріальною гіпертензією (АГ) під час тривалого (шестимісячного) спостереження.
Матеріали і методи. У дослідження проспективно залучені 43 пацієнти (22 чоловіки і 21 жінка) віком до 60 років з неус­кладненою АГ І — ІІ стадії, 1 — 2 ступеня. Усі пацієнти в порядку залучення в дослідження рандомізовані методом конвертів на три групи з подальшим призначенням лерканідипіну в початковій дозі 5 мг (група БКК; n = 15), або периндоприлу в початковій дозі 5 мг (група інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ; n = 14)), або блокатора рецепторів ангіотензину ІІ олмесартану в дозі 10 мг (група БРА; n = 14). У пацієнтів проводили загальноклінічні дослідження, вимірювали брахіальний АТ за допомогою механічного тонометра Microlife BP AG1-30, виконували апланаційну тонометрію за допомогою приладу SphygmoCor (AtCor Medical, Австралія), визначали центральний систолічний (ЦСАТ) і діастолічний (ЦДАТ) АТ, тиск аугментації (AP), індекс аугментації на середню ЧСС 75 за 1 хв (AIx75), каротидно-радіальну швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ), тиск ампліфікації (Pampl), ЕхоКГ — за допомогою системи ультразвукової діагностики Нitachi Aloka Medical.
Результати та обговорення. Пацієнти трьох групп були зіставні за клініко-демографічними показниками, зокрема віком, розподілом статей, зростом, брахіальним АТ і ЧСС. Через 6 місяців брахіальний систолічний АТ у групі БКК знизився з (148 ± 5) до (125 ± 4) мм рт. ст. (p < 0,01), в групі ІАПФ — з (147 ± 5) до (132 ± 5) мм рт. ст. (p < 0,05), у групі БРА — з (147 ± 4) до (132 ± 4) мм рт. ст. (p < 0,05); брахіальний діастолічний АТ — з (94 ± 2) до (82 ± 3) мм рт. ст., з (93 ± 2) до (81 ± 3) мм рт. ст., з (96 ± 2) до (81 ± 3) мм рт. ст. відповідно (усі p < 0,05); ЦСАТ — з (137 ± 3) до (114 ± 2) мм рт. ст. (p < 0,01), з (136 ± 3) до (122 ± 5) мм рт. ст. (p < 0,05), з (135 ± 3) до (121 ± 5) мм рт. ст. відповідно (p < 0,05); ЦДАТ — з (93 ± 2) до (81 ± 3) мм рт. ст., з (92 ± 2) до (82 ± 3) мм рт. ст., з (93 ± 3) до (84 ± 4) мм рт. ст. відповідно (усі p < 0,05); AP — з (12,7 ± 1,5) до (7,1 ± 2,2) мм рт. ст. (p < 0,01), з (11,8 ± 1,4) до (9,9 ± 2,1) мм рт. ст., з (10,5 ± 2,4) до (9,2 ± 1,7) мм рт. ст. відповідно; AIx75 — з (27 ± 2) до (14 ± 4) %, з (28 ± 3) до (23 ± 3) %, з (25 ± 3) до (21 ± 2) % відповідно (усі p < 0,05); ШППХ — з (6,7 ± 0,7) до (5,1 ± 0,3) м/с (p < 0,05), з (6,1 ± 0,5) до (5,6 ± 0,4) м/с, з (6,3 ± 0,6) до (5,6 ± 0,5) м/с відповідно; показник Pampl зріс з (131 ± 2) до (143 ± 4) % (p < 0,01), з (128 ± 4) до (135 ± 3) %, з (134 ± 3) до (136 ± 4) % відповідно.
Висновки. У пацієнтів з неускладненою АГ порівняльна оцінка впливу різних видів антигіпертензивної терапії, яка тривала протягом шести місяців і забезпечувала досягнення цільового офісного брахіального АТ, на показники центральної гемодинаміки й жорсткості артерій м’язового типу за даними аналізу пульсової хвилі продемонструвала переваги застосування дигідропіридинового БКК порівняно з ІАПФ і БРА.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, брахіальний артеріальний тиск, центральний артеріальний тиск, антигіпертензивна терапія, блокатор кальцієвих каналів.

Список літератури:  
1.    Ледяева А. А. Пути оптимизации антигипертензивной терапии для достижения целевого уровня артериального давления в условиях реальной клинической практики: автореф. дисс.... канд. мед. наук. — 2013. — C.3 — 22.
2.    Наказ МОЗ України № 384 від 24.05.2012. «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії».
3.    Недогода С. В., Ледяева А. А., Цома В. В. и др. Центральное давление в аорте как мишень для антигипертензивной терапии // Фарматека № 20. — 2011. — С. 30 — 37.
4.    Asmar R. G., London G. M., O’Rourke M. E., Safar M. E.; REASON Project Coordinators and Investigators. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a very-low-dose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 922 — 926.
5.    Cecelja M., Chowienczyk Ph. Role of arterial stiffness in cardiovascular disease // J. R. Soc. Med. Cardiovasc. Dis. — 2012 — Vol. 1. — P. 11.
6.    Cameron J. D., McGrath B. P., Dart A. M. Use of radial artery applanation tonometry and a generalized transfer function to determine aortic pressure augmentation in subjects with treated hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 32. — P. 1214 — 1220.
7.    Dahlof B., Sever P. S., Poulter N. R. et al. ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 895 — 906.
8.    Dhakam Z., Carmel M., McEniery Yasmin. et al. Atenolol and Eprosartan: Differential Effects on Central Blood Pressure and Aortic Pulse Wave Velocity // Am. J. Hypertens. — 2006. — Vol. 19. — P. 214 — 219.
9.    Ferrier K. E., Muhlmann M. H., Baguet J. P. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 1020 — 1025.
10.    Hashimoto J. Central hemodynamics and target organ damage in hypertension // Tohoku J. Exp. Med. — 2014. — Vol. 233. — P. 1 — 8.
11.    Kjeldsen S. E., Lyle P. A., Kizer J. R. et al. LIFE Study Group. The effects of losartan compared to atenolol on stroke in patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy. The LIFE study // J. Clin. Hypertens. — 2005. — Vol. 3. — P. 152 — 158.
12.    Laurent S., Boutouyrie P. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension // Hypertension. — 2007. — Vol. 49. — P. 1202 — 1206.
13.    Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al., European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588 — 2605.
14.    Lackland D. T., Roccella E. J., Deutsch A. F. et al., American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; Council on Functional Genomics and Translational Biology. Factors influencing the decline in stroke mortality: a statement from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 315 — 353.
15.    Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al., Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. — 2002. — Vol. 360. — P. 1903 — 1913.
16.    Luis V. Ruilope, MD on behalf of the SEVITENSION Study Investigators. Fixed-Combination Olmesartan/Amlodipine Was Superior to Perindopril + Amlodipine in Reducing Central Systolic Blood Pressure in Hypertension Patients With Diabetes // Clin. Hypertension. — 2015. — P. 1 — 8.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
18.    McEniery C. M., Yasmin, Hall I. R. et al., ACCT Investigators Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 46. — P. 1753 — 1760.
19.    Morgan T., Lauri J., Bertram D., Anderson A. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure // Am. J. Hypertens. — 2004. — Vol. 17. — P. 118 — 123.
20.    Muiesan M. L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Effect of treatment on flow-dependent vasodilation of the brachial artery in essential hypertension // Hypertension. — 1999. — Vol. 33. — P. 575 — 580.
21.    Nedogoda S., Chumachok E., Ledyaeva A. Evaluation of the efficacy of fixed-dose perindopril 10 mg/indapamide 2.5 mg in hypertension patients previously uncontrolled by twodrug therapy (opora study) // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30, suppl. A. — Р. 609.
22.    Neal B., MacMahon S., Chapman N.; Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials: Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration // Lancet. — 2000. — Vol. 356. — P. 1955 — 1964.
23.    Pimenta E., Oparil S. Management of hypertension in the elderly // Nat. Rev. Cardiol. — 2012. — Vol. 9. — P. 286 — 296.
24.    Papaioannou T. G., Vlachopoulos C. V., Alexopoulos N. A. et al. The effect of heart rate on wave reflections may be determined by the level of aortic stiffness: clinical and technical implications // Am. J. Hypertens. — 2008. — Vol. 21. — P. 334 — 340.
25.    Pimenta E., Calhoun D. A., Oparil S. Cardiology // Etiology and pathogenesis of systemic hypertension / Ed. by M. H. Crawford, J. P. DiMarco, W. J. Paulus. — 3rd ed. — Philadelphia, PA: Elsevier, 2009. — P. 511 — 522.
26.    Roman M. J., Devereux R. B., Kizer J. R. et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study // Hypertension. — 2007. — Vol. 50. — P. 197 — 203.
27.    Sehestedt T., Jeppesen J., Hansen T. W. et al. Which markers of subclinical organ damage to measure in individuals with high normal blood pressure? // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. — P. 1165 — 1171.
28.    Sharman J. E., Laurent S. Central blood pressure in the management of hypertension: soon reaching the goal? // J. Hum. Hypertens. — 2013. — Vol. 27. — P. 405 — 411.
29.    Wang K. L., Cheng H. M., Chuang S. Y. et al. Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. — P. 461 — 467.
30.    Williams B., Lacy P. S., Thom S. M. et al., CAFE Investigators; Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators; CAFE Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. CAFE Investigators // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1213 — 1225.

Інше: C. 17—24.

Стаття надійшла до редакції 2 березня 2016 р.

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф.,
ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Влияние контроля артериального давления с помощью блокатора кальциевых каналов и различных ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы на показатели центральной гемодинамики и жесткости артерий у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией:

Е. Н. Амосова, Е. П. Лазарева, П. А. Лазарев, Ю. В. Руденко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — определить и сопоставить влияние антигипертензивной терапии блокаторами кальциевых каналов (БКК) и различными классами ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы (РАС), которая обеспечивала контроль офисного брахиального артериального давления (АД), на показатели центрального АД и пульсовой волны у больных с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) при длительном (шестимесячном) наблюдении.
Материалы и методы. В исследование проспективно включены 43 пациента (22 мужчины и 21 женщина) в возрасте до 60 лет с неосложненной АГ I — II стадии, 1 — 2 степени. Все пациенты в порядке включения в исследование рандомизированы методом конвертов на три группы с последующим назначением лерканидипина в начальной дозе 5 мг (группа БКК; n = 15), или периндоприла в начальной дозе 5 мг (группа ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ; n = 14)), или блокатора рецепторов ангиотензина II олмесартана в дозе 10 мг (группа БРА; n = 14). У пациентов проводили общеклинические исследования, измеряли брахиальное АД с помощью механического тонометра Microlife BP AG1-30, проводили аппланационную тонометрию с помощью прибора SphygmoCor (AtCor Medical, Австралия) с определением центрального систолического (ЦСАД) и диастолического (ЦДАД) АД, давления аугментации (AP), индекса аугментации на среднюю ЧСС 75 в 1 мин (AIx75), кародидно-радиальную скорость распространения пульсовой волны (СРПВ), давления амплификации (Pampl), ЭхоКГ — с помощью системы ультразвуковой диагностики Нitachi Aloka Medical.
Результаты и обсуждение. Пациенты трех групп были сопоставимы по клинико-демографическим показателям, в т. ч. возрасту, полу, росту брахиальному АТ и ЧСС. Через 6 мес брахиальное систолическое АД в группе БКК снизилось с (148 ± 5) до (125 ± 4) мм рт. ст. (p < 0,01), в группе ИАПФ — с (147 ± 5) до (132 ± 5) мм рт. ст. (p < 0,05), в группе БРА — с (147 ± 4) до (132 ± 4) мм рт. ст. (p < 0,05); брахиальное диастолическое АД — с (94 ± 2) до (82 ± 3) мм рт. ст., с (93 ± 2) до (81 ± 3) мм рт. ст., с (96 ± 2) до (81 ± 3) мм рт. ст. соответственно (все p < 0,05); ЦСАД — с (137 ± 3) до (114 ± 3) мм рт. ст. (p < 0,01), с (136 ± 3) до (122 ± 5) мм рт. ст. (p < 0,05), с (135 ± 3) до (121 ± 5) мм рт. ст. соответственно (p < 0,05); ЦДАД — с (93 ± 2) до (81 ± 3) мм рт. ст., с (92 ± 2) до (82 ± 3) мм рт. ст., с (93 ± 3) до (84 ± 4) мм рт. ст. соответственно (все p < 0,05); AP — с (12,7 ± 1,5) до (7,1 ± 2,2) мм рт. ст. (p < 0,01), с (11,8 ± 1,4) до (9,9 ± 2,1) мм рт. ст., с (10,5 ± 2,4) до (9,2 ± 1,7) мм рт. ст. соответственно; AIx75 — с (27 ± 2) до (14 ± 4) %, с (28 ± 3) до (23 ± 3) %, с (25 ± 3) до (21 ± 2) % соответственно (все p < 0,05); СРПВ — с (6,7 ± 0,7) до (5,1 ± 0,3) м/с (p < 0,05), с (6,1 ± 0,5) до (5,6 ± 0,4) м/с, с (6,3 ± 0,6) до (5,6 ± 0,5) м/с соответственно; показатель Pampl вырос с (131 ± 2) до (143 ± 4) % (p < 0,01), с (128 ± 4) до (135 ± 3) %, с (134 ± 3) до (136 ± 4) % соответственно.
Выводы. У пациентов с неосложненной АГ сравнительная оценка влияния различных видов антигипертензивной терапии, назначавшейся в течение шести месяцев и обеспечивавшей достижение целевого офисного брахиального АД, на показатели центральной гемодинамики жесткости артерий мышечного типа по данным анализа пульсовой волны продемонстрировала преимущества использования дигидропиридинового БКК по сравнению с ИАПФ и БРА.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, брахиальное артериальное давление, центральное артериальное давление, антигипертензивная терапия, блокатор кальциевых каналов.

Список литературы:  
1.    Ледяева А. А. Пути оптимизации антигипертензивной терапии для достижения целевого уровня артериального давления в условиях реальной клинической практики: автореф. дисс.... канд. мед. наук. — 2013. — C.3 — 22.
2.    Наказ МОЗ України № 384 від 24.05.2012. «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії».
3.    Недогода С. В., Ледяева А. А., Цома В. В. и др. Центральное давление в аорте как мишень для антигипертензивной терапии // Фарматека № 20. — 2011. — С. 30 — 37.
4.    Asmar R. G., London G. M., O’Rourke M. E., Safar M. E.; REASON Project Coordinators and Investigators. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a very-low-dose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 922 — 926.
5.    Cecelja M., Chowienczyk Ph. Role of arterial stiffness in cardiovascular disease // J. R. Soc. Med. Cardiovasc. Dis. — 2012 — Vol. 1. — P. 11.
6.    Cameron J. D., McGrath B. P., Dart A. M. Use of radial artery applanation tonometry and a generalized transfer function to determine aortic pressure augmentation in subjects with treated hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 32. — P. 1214 — 1220.
7.    Dahlof B., Sever P. S., Poulter N. R. et al. ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 895 — 906.
8.    Dhakam Z., Carmel M., McEniery Yasmin. et al. Atenolol and Eprosartan: Differential Effects on Central Blood Pressure and Aortic Pulse Wave Velocity // Am. J. Hypertens. — 2006. — Vol. 19. — P. 214 — 219.
9.    Ferrier K. E., Muhlmann M. H., Baguet J. P. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 1020 — 1025.
10.    Hashimoto J. Central hemodynamics and target organ damage in hypertension // Tohoku J. Exp. Med. — 2014. — Vol. 233. — P. 1 — 8.
11.    Kjeldsen S. E., Lyle P. A., Kizer J. R. et al. LIFE Study Group. The effects of losartan compared to atenolol on stroke in patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy. The LIFE study // J. Clin. Hypertens. — 2005. — Vol. 3. — P. 152 — 158.
12.    Laurent S., Boutouyrie P. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension // Hypertension. — 2007. — Vol. 49. — P. 1202 — 1206.
13.    Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al., European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588 — 2605.
14.    Lackland D. T., Roccella E. J., Deutsch A. F. et al., American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; Council on Functional Genomics and Translational Biology. Factors influencing the decline in stroke mortality: a statement from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 315 — 353.
15.    Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al., Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. — 2002. — Vol. 360. — P. 1903 — 1913.
16.    Luis V. Ruilope, MD on behalf of the SEVITENSION Study Investigators. Fixed-Combination Olmesartan/Amlodipine Was Superior to Perindopril + Amlodipine in Reducing Central Systolic Blood Pressure in Hypertension Patients With Diabetes // Clin. Hypertension. — 2015. — P. 1 — 8.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
18.    McEniery C. M., Yasmin, Hall I. R. et al., ACCT Investigators Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 46. — P. 1753 — 1760.
19.    Morgan T., Lauri J., Bertram D., Anderson A. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure // Am. J. Hypertens. — 2004. — Vol. 17. — P. 118 — 123.
20.    Muiesan M. L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Effect of treatment on flow-dependent vasodilation of the brachial artery in essential hypertension // Hypertension. — 1999. — Vol. 33. — P. 575 — 580.
21.    Nedogoda S., Chumachok E., Ledyaeva A. Evaluation of the efficacy of fixed-dose perindopril 10 mg/indapamide 2.5 mg in hypertension patients previously uncontrolled by twodrug therapy (opora study) // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30, suppl. A. — Р. 609.
22.    Neal B., MacMahon S., Chapman N.; Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials: Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration // Lancet. — 2000. — Vol. 356. — P. 1955 — 1964.
23.    Pimenta E., Oparil S. Management of hypertension in the elderly // Nat. Rev. Cardiol. — 2012. — Vol. 9. — P. 286 — 296.
24.    Papaioannou T. G., Vlachopoulos C. V., Alexopoulos N. A. et al. The effect of heart rate on wave reflections may be determined by the level of aortic stiffness: clinical and technical implications // Am. J. Hypertens. — 2008. — Vol. 21. — P. 334 — 340.
25.    Pimenta E., Calhoun D. A., Oparil S. Cardiology // Etiology and pathogenesis of systemic hypertension / Ed. by M. H. Crawford, J. P. DiMarco, W. J. Paulus. — 3rd ed. — Philadelphia, PA: Elsevier, 2009. — P. 511 — 522.
26.    Roman M. J., Devereux R. B., Kizer J. R. et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study // Hypertension. — 2007. — Vol. 50. — P. 197 — 203.
27.    Sehestedt T., Jeppesen J., Hansen T. W. et al. Which markers of subclinical organ damage to measure in individuals with high normal blood pressure? // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. — P. 1165 — 1171.
28.    Sharman J. E., Laurent S. Central blood pressure in the management of hypertension: soon reaching the goal? // J. Hum. Hypertens. — 2013. — Vol. 27. — P. 405 — 411.
29.    Wang K. L., Cheng H. M., Chuang S. Y. et al. Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. — P. 461 — 467.
30.    Williams B., Lacy P. S., Thom S. M. et al., CAFE Investigators; Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators; CAFE Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. CAFE Investigators // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 1213 — 1225.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Трансплантація автологічних стовбурових клітин жирової тканини в комплексному лікуванні хронічної ішемії нижніх кінцівок

В. Г. Мішалов, В. А. Черняк, Н. Ю. Літвінова, О. В. Панчук

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — поліпшити результати лікування хворих із хронічною ішемією нижніх кінцівок (ХІНК) шляхом застосування автологічних мезенхімальних стовбурових клітин (АМСК).
Матеріали і методи. У дослідженні взяв участь 41 пацієнт із ХІНК (22 (53,6 %) чоловіки і 19 (46,4 %) жінок). Вивчали методи введення стовбурових клітин та їх вплив на мікроциркуляцію.
Результати та обговорення. Розроблена методика використання дозованого фізичного тренування покращила ефект від терапії АМСК. Відзначено вірогідне збільшення показника мікроциркуляції у хворих, яких лікували АМСК, порівняно з пацієнтами, які отримували терапію простагландинами Е1 (р = 0,037). Позитивну динаміку показника мікроциркуляції при використанні простагландинів Е1 спостерігали протягом (1,8 ± 0,3) місяця, а при використанні АМСК статистично значуще збільшення показника мікроциркуляції відзначалося через (2,7 ± 0,4) місяця і тривало впродовж 1 року спостереження.
Висновки. У хворих із ХІНК терапія АМСК вірогідно збільшує рівень показника мікроциркуляції на тлі дозованого фізичного тренування (р = 0,043).

Ключові слова: хронічна ішемія нижніх кінцівок, мезенхімальні стовбурові клітини, лазерна допплерівська флоуметрія.

Список літератури:  
1.    Абышов Н. С. Ближайшие результаты «больших» ампутаций у больных с окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей // Хирургия. — 2005. — 11. — Р. 15—19.
2.    Белов Ю. В. Хирургическое лечение больных с множественным поражением артерий нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2002. — № 1. — С. 78 — 81.
3.    Бокерия Л. А. Первый опыт комбинированного лечения ХИНК с использованием стимуляторов неоангиогенеза // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2006. — Т. 7. — С. 73 — 80.
4.    Константинов Б. А. Возможности и перспективы лечения ХИНК с использованием генно-инженерных технологий // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2003. — Т. 9. — С. 14 — 18.
5.    Asahara Т., Murohara Т. Isolation of putative progenitor cells for angiogenesis // Science. — 275. — P. 964 — 967.
6.    Huang P. P., Li S. Z. Autologous transplantation of peripheral blood stem cells as an effective therapeutic approach for severe arteriosclerosis obliterans of lower extremities // Thromb. Haemostas. — 2004. — Vol. 91. — P. 606 — 609.
7.    Semenza G. L. Vasculogenesis, angiogenesis, and arteriogenesis: mechanisms of blood vessel formation and remodeling // J. Cell. Biochem. — 2007. — Vol. 102. — P. 840 — 847.
8.    TASC. Management of peripheral arterial disease. TransAtlantic Inter-Society Consensus // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2000. — P. 208 — 290.
9.    Tateishi-Yuyama E., Matsubara H. Therapeutic Angiogenesis using Cell Transplantation Study Investigators // Lancet. — 2002. — 360. — P. 427 — 435.

Інше: C. 25—29.

Стаття надійшла до редакції 22 лютого 2016 р.

Мішалов Володимир Григорович, д. мед. н., проф., зав. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-15-60

 

Трансплантация аутологических стволовых клеток жировой ткани в комплексном лечении хронической ишемии нижних конечностей

В. Г. Мишалов, В. А. Черняк, Н. Ю. Литвинова, А. В. Панчук

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — улучшить результаты лечения больных с хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК) путем применения аутологических мезенхимальных стволовых клеток (АМСК).
Материалы и методы. В исследовании принял участие 41 пациент с ХИНК (22 (53,6 %) мужчины и 19 (46,4 %) женщин). Изучали методы введения стволовых клеток и их влияние на микроциркуляцию.
Результаты и обсуждение. Разработанная методика использования дозированной физической тренировки улучшила эффект от терапии АМСК. Отмечено достоверное увеличение показателя микроциркуляции у больных, которых лечили АМСК, по сравнению с пациентами, которые получали терапию простагландинами Е1 (р = 0,037). Позитивную динамику показателя микроциркуляции при использовании простагландинов Е1 наблюдали в течение (1,8 ± 0,3) месяца, а при использовании АМСК достоверное увеличение показателя микроциркуляции отмечалось через (2,7 ± 0,4) месяца и продолжалось в течение 1 года наблюдения.
Выводы. У больных с ХИНК терапия АМСК достоверно увеличивает уровень показателя микроциркуляции на фоне дозированной физической нагрузки (р = 0,043).

Ключевые слова: хроническая ишемия нижних конечностей, мезенхимальные стволовые клетки, лазерная допплеровская флоуметрия.

Список литературы:  
1.    Абышов Н. С. Ближайшие результаты «больших» ампутаций у больных с окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей // Хирургия. — 2005. — 11. — Р. 15—19.
2.    Белов Ю. В. Хирургическое лечение больных с множественным поражением артерий нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2002. — № 1. — С. 78 — 81.
3.    Бокерия Л. А. Первый опыт комбинированного лечения ХИНК с использованием стимуляторов неоангиогенеза // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2006. — Т. 7. — С. 73 — 80.
4.    Константинов Б. А. Возможности и перспективы лечения ХИНК с использованием генно-инженерных технологий // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2003. — Т. 9. — С. 14 — 18.
5.    Asahara Т., Murohara Т. Isolation of putative progenitor cells for angiogenesis // Science. — 275. — P. 964 — 967.
6.    Huang P. P., Li S. Z. Autologous transplantation of peripheral blood stem cells as an effective therapeutic approach for severe arteriosclerosis obliterans of lower extremities // Thromb. Haemostas. — 2004. — Vol. 91. — P. 606 — 609.
7.    Semenza G. L. Vasculogenesis, angiogenesis, and arteriogenesis: mechanisms of blood vessel formation and remodeling // J. Cell. Biochem. — 2007. — Vol. 102. — P. 840 — 847.
8.    TASC. Management of peripheral arterial disease. TransAtlantic Inter-Society Consensus // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2000. — P. 208 — 290.
9.    Tateishi-Yuyama E., Matsubara H. Therapeutic Angiogenesis using Cell Transplantation Study Investigators // Lancet. — 2002. — 360. — P. 427 — 435.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Синдром лівобічної гіпоплазії серця: залежність шлуночково-перегородкового кута від структури лівого шлуночка

Т. В. Савчук1, О. І. Азаров1, В. М. Жежера2

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Національна дитяча спеціалізована лікарня «Охматдит» МОЗ України, Київ

Мета роботи — встановити тип будови лівого шлуночка (ЛШ) за допомогою визначення шлуночково-перегородкового кута (ШПК) при синдромі лівобічної гіпоплазії серця (СЛГС), оцінити можливість впровадження цього методу в процедуру ультразвукового дослідження (УЗД) та процес вибору лікувальної тактики.
Матеріали і методи. Вивчали серця плодів 19 — 21 тижнів гестації та новонароджених із СЛГС (n = 49) і без кардіопатології (n = 54). Вимірювали ШПК за різних типів будови ЛШ.
Результати та обговорення. За всіх типів будови ЛШ при СГЛС ШПК відрізняється від норми: у бік збільшення — за типу «губчастий», «трабекулярний» і «циліндричний» (від 60,7° до 85,50°) і в бік зменшення — за типу «щілина гіпертрофічна» або «щілина гіпопластична» (від 11,9° до 27,10°).
Висновки. Значення ШПК залежить від типу будови ЛШ при СГЛС. Впровадження методу вимірювання кута під час УЗД дасть змогу визначити тип будови ЛШ прижиттєво і скоригувати лікарську тактику.

Ключові слова: синдром лівобічної гіпоплазії серця, типи будови лівого шлуночка, морфометричні дослідження, шлуночково-перегородковий кут.

Список літератури:  
1.    Бураковский В. И., Бухарин В. А., Подзолков В. П. и др. Врожденные пороки сердца // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. — М.: Медицина, 1989. — С. 345 — 382.
2.    Савчук Т. В., Захарова В. П. Синдром гіпоплазії лівих відділів серця: особливості будови лівого шлуночка // Вісник серцево-судинної хірургії. — 2014. — С. 307 — 310.
3.    Савчук Т. В., Захарова В. П., Лещенко І. В., Приходько Т. О. Спосіб визначення міжшлуночкового індексу серця. Патент 91803 Україна, МПК А61В 1/002. Київ. Державна установа «Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова» АМН України, заявл. 18.03.2014, опубл. 10.07.2014.
4.    Савчук Т. В., Захарова В. П., Лещенко І. В., Приходько Т. О. Спосіб визначення «робочої» площі правого шлуночка серця при синдромі гіпоплазії лівих відділів серця. Патент 109840 Україна, МПК G01N33/48 G01N21/00 Київ. Державна установа «Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова» АМН України, заявл. 29.05.2014, опубл. 12.10.2015.
5.    Allan L. D., Sharland G., Tynan M. J. The natural history of the hypoplastic left heart syndrome // Int. J. Cardiol. — 1989. — Р. 341 — 343.
6.    Cole C. R., Yutzey K. E., Brar A. K. et al. Congenital Heart Disease Linked to Maternal Autoimmunity against Cardiac Myosin // J. Іmmunol. — 2014. — Vol. 194, N 9. — Р. 4074 — 4082.
7.    Fyler D. C. Report of the New England Regional Infant Cardiac Program // Pediatrics. — 1980. — N 65. — Р. 376 — 472.
8.    Haber I., Metaxas D. N., Geva T., Axel L. Three-dimensional systolic kinematics of the right ventricle // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2005. — Р. H1826 — 1833.
9.    Kleinman C. S. Fetal Cardiac Intervention Innovative Therapy or a Technique in Search of an Indication // Circulation. — 2006. — N 113. — P. 1378 — 1381.
10.    Miyamoto S. D., Stauffer B. L., Polk J. et al. Gene expression and β- adrenergic signaling are altered in hypoplastic left heart syndrome // J. Heart Lung Transplant. — 2014. — N 33. — P. 785 — 793.
11.    Munn M. B. Prenatally diagnosed hypoplastic left heart syndrome — outcomes after postnatal surgery // J. Matern. Fetal Med. — 1999. — N 8 (4). — Р. 147 — 150.
12.    Pedra C. A. Fetal interventions for congenital heart disease in Brazil // Pediatr. Cardiol. — 2014. — N 35. — Р. 399 — 405.
13.    Xiaoqin L., Shazina S., You L. et al. A Multigenic Etiology of Hypoplastic Left Heart Syndrome: An Analysis Based on Three Novel Mutant Mouse Models of Hyoplastic Left Heart Syndrome // Circulation. — 2012. — N 126.
14.    Zakharova V., Savchuk T., Rudenko О. Hypoplastic left heart syndrome: Structural changes of the left ventricular myocardium // Virchows. Arch. — 2013. — N 463. — P. 198.

Інше: C. 30—34.

Стаття надійшла до редакції 17 лютого 2016 р.

Савчук Тетяна Василівна, асистент кафедри анатомії людини
03680, м. Київ, просп. Перемоги, 34, морфологічний корпус
Тел. (44) 454-49-94. E-mail: arita7@ukr.net

 

Синдром левосторонней гипоплазии сердца: зависимость желудочково-перегородочного угла от структуры левого желудочка

Т. В. Савчук1, А. И. Азаров1, В. М. Жежера2

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Национальная детская специализированная больница «Охматдет» МЗ Украины, Киев

Цель работы — определить тип строения левого желудочка (ЛЖ) с помощью расчета  желудочково-перегородочного угла (ЖПУ) при синдроме левосторонней гипоплазии сердца (СЛГС), оценить возможность внедрения этого метода в процедуру ультразвукового исследования (УЗИ) и процесс выбора лечебной тактики.
Материалы и методы. Изучали сердца плодов 19 — 21 недель гестации и новорожденных с СЛГС (n = 49) и без кардиопатологии (n = 54). Измеряли ЖПУ при разных типах строения ЛЖ.
Результаты и обсуждение. При всех типах ЛЖ при СГЛС ЖПУ отличается от нормы: в сторону увеличения — при типах «губчатый», «трабекулярный» и «цилиндрический» (от 60,7° до 85,5°) и в сторону уменьшения — при типах «щель гипертрофическая» или «щель гипопластическая» (от 11,9° до 27,1°).
Выводы. Значение ЖПУ зависит от типа ЛЖ при СГЛС. Внедрение метода измерения угла при УЗД позволит определить тип ЛЖ прижизненно и скорректировать врачебную тактику.

Ключевые слова: синдром левосторонней гипоплазии сердца, типы строения левого желудочка, морфометрические исследования, желудочково-перегородочный угол.

Список литературы:  
1.    Бураковский В. И., Бухарин В. А., Подзолков В. П. и др. Врожденные пороки сердца // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. — М.: Медицина, 1989. — С. 345 — 382.
2.    Савчук Т. В., Захарова В. П. Синдром гіпоплазії лівих відділів серця: особливості будови лівого шлуночка // Вісник серцево-судинної хірургії. — 2014. — С. 307 — 310.
3.    Савчук Т. В., Захарова В. П., Лещенко І. В., Приходько Т. О. Спосіб визначення міжшлуночкового індексу серця. Патент 91803 Україна, МПК А61В 1/002. Київ. Державна установа «Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова» АМН України, заявл. 18.03.2014, опубл. 10.07.2014.
4.    Савчук Т. В., Захарова В. П., Лещенко І. В., Приходько Т. О. Спосіб визначення «робочої» площі правого шлуночка серця при синдромі гіпоплазії лівих відділів серця. Патент 109840 Україна, МПК G01N33/48 G01N21/00 Київ. Державна установа «Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова» АМН України, заявл. 29.05.2014, опубл. 12.10.2015.
5.    Allan L. D., Sharland G., Tynan M. J. The natural history of the hypoplastic left heart syndrome // Int. J. Cardiol. — 1989. — Р. 341 — 343.
6.    Cole C. R., Yutzey K. E., Brar A. K. et al. Congenital Heart Disease Linked to Maternal Autoimmunity against Cardiac Myosin // J. Іmmunol. — 2014. — Vol. 194, N 9. — Р. 4074 — 4082.
7.    Fyler D. C. Report of the New England Regional Infant Cardiac Program // Pediatrics. — 1980. — N 65. — Р. 376 — 472.
8.    Haber I., Metaxas D. N., Geva T., Axel L. Three-dimensional systolic kinematics of the right ventricle // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2005. — Р. H1826 — 1833.
9.    Kleinman C. S. Fetal Cardiac Intervention Innovative Therapy or a Technique in Search of an Indication // Circulation. — 2006. — N 113. — P. 1378 — 1381.
10.    Miyamoto S. D., Stauffer B. L., Polk J. et al. Gene expression and β- adrenergic signaling are altered in hypoplastic left heart syndrome // J. Heart Lung Transplant. — 2014. — N 33. — P. 785 — 793.
11.    Munn M. B. Prenatally diagnosed hypoplastic left heart syndrome — outcomes after postnatal surgery // J. Matern. Fetal Med. — 1999. — N 8 (4). — Р. 147 — 150.
12.    Pedra C. A. Fetal interventions for congenital heart disease in Brazil // Pediatr. Cardiol. — 2014. — N 35. — Р. 399 — 405.
13.    Xiaoqin L., Shazina S., You L. et al. A Multigenic Etiology of Hypoplastic Left Heart Syndrome: An Analysis Based on Three Novel Mutant Mouse Models of Hyoplastic Left Heart Syndrome // Circulation. — 2012. — N 126.
14.    Zakharova V., Savchuk T., Rudenko О. Hypoplastic left heart syndrome: Structural changes of the left ventricular myocardium // Virchows. Arch. — 2013. — N 463. — P. 198.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка змін показників брахіального й центрального артеріального тиску в різних категорій хворих з неускладненою артеріальною гіпертензією та детермінанти ампліфікації пульсового тиску

К. М. Амосова, Н. В. Шишкіна, О. І. Рокита, Ю. В. Руденко, І. Ю. Кацитадзе

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — порівняти зміни брахіального артеріального тиску (АТ) та показники центральної гемодинаміки за даними апланаційної тонометрії у хворих віком менше 75 років із неускладненою артеріальною гіпертензією (АГ) залежно від віку, статі, частоти серцевих скорочень (ЧСС) і визначити незалежні детермінанти ампліфікації пульсового тиску.
Матеріали і методи. Здійснено проспективний аналіз даних 91 пацієнта з неускладненою АГ I — II стадії, 1 — 3 ступеня віком 35 — 75 років (середній вік — (56,0 ± 10,3) року, чоловіків 40,7 %) з офісним брахіальним АТ 160/100 — 200/120 мм рт. ст. за відсутності антигіпертензивного лікування або 140/90 — 200/120 мм рт. ст. на тлі антигіпертензивного лікування й синусовим ритмом із ЧСС 50 — 100 за 1 хв. У всіх пацієнтів проведено загальне клінічне та лабораторне обстеження, ЕКГ у 12 відведеннях і ЕхоКГ та визначені показники центральної гемодинаміки за допомогою апланаційної тонометрії променевої артерії приладом SphygmoCor (AtCor Medical, Австралія): центральний систолічний, діастолічний і пульсовий АТ (САТ, ДАТ, ПАТ), тиск аугментації (АР), індекс аугментації (AIx) та AIx для ЧСС 75 за 1 хв (AIx75), ампліфікація пульсового тиску (РРА). Хворих розділили на групи за віком по медіані (58 років), за статтю, по медіані ЧСС, яка була зареєстрована в момент проведення апланаційної тонометрії.
Результати та обговорення. Хворі старшої вікової групи (≥ 58 років) порівняно з молодшою (< 58 років) мали вищі рівні брахіального АТ (САТ: (157,5 ± 19,7) і (148,6 ± 16,5) мм рт. ст. відповідно, p < 0,05; ПАТ: (62,8 ± 13,8) і (54,8 ± 11,0) мм рт. ст., p < 0,01), центрального АТ (САТ: (145,0 ± 18,6) і (136,1 ± 14,97) мм рт. ст. відповідно, p < 0,05; ПАТ: (49,3 ± 12,3) і (40,9 ± 9,0) мм рт. ст., p < 0,01), АР ((13,7 ± 8,5) і (10,5 ± 6,3) мм рт. ст. відповідно, p < 0,05) і менший показник РРА ((127,7 ± 15,1) і (135,0 ± 17,1) % відповідно, p < 0,01). Істотної різниці за рівнем брахіального й центрального САТ, ДАТ і ПАТ залежно від статі не виявлено, однак жінки порівняно з чоловіками мали вищий АР ((14,6 ± 7,3) і (8,6 ± 6,6) мм рт. ст. відповідно, p < 0, 01), AIx ((30,3 ± 11,9) і (18,4 ± 12,2) %; p < 0,01), AIx75 ((27,0 ± 10,7) і (16,1 ± 9,4) %; p < 0,01) і нижчі показники РРА ((127,6 ± 15,2) і (139,2 ± 19,2) % відповідно, p < 0,01). При однакових рівнях брахіального й центрального САТ, ДАТ, ПАТ хворі із ЧСС менше 70 за 1 хв порівняно з пацієнтами із ЧСС ≥ 70 за 1 хв мали менший показник РРА ((125,6 ± 16,3) і (138,9 ± 17,2) % відповідно, p < 0,01) і вищі AIx ((28,3 ± 13,2) і (22,6 ± 12,9) %; p < 0,05) та АР ((13,9 ± 7,7) і (10,4 ± 7,2) мм рт. ст.; p < 0,05). За даними однофакторного регресійного аналізу, пацієнти з високим рівнем ЧСС незалежно від віку і статі мали кращі показники АР і РРА (p < 0,01). За допомогою багатофакторного логістичного регресійного аналізу визначено пре­диктори статистичної моделі прогнозу величини РРА з урахуванням статі (А), ЧСС (B) і віку (C), яка має вигляд:
Y = 4,358 + 1,236 · А – 0,102 · B + 0,020 · C (R2 = 0,33), з можливою частотою безпомилкового прогнозу при її використанні 72,8 % (95 % довірчий інтервал (ДІ) 64,8 — 79,6), чутливістю 71,6 % (95 % ДІ 59,9 — 81,0) і специфічністю 73,9 % (95 % ДІ 62,5 — 82,8).
Висновки. У хворих із неускладненою АГ віком менше 75 років жіноча стать і збільшення віку асоціюються зі збільшенням аугментації пульсової хвилі, що сприяє підвищенню центрального САТ і ПАТ та брахіального ПАТ, а збільшення ЧСС більше 70 за 1 хв — зі зменшенням аугментації незалежно від віку і статі. Використання цих незалежних детермінант у моделі логістичної регресії дає змогу прогнозувати несприятливе щодо серцево-судинного ризику зниження РРА менше 130 % із точністю 72,8 %.

Ключові слова: центральний артеріальний тиск, артеріальна гіпертензія, ампліфікація пульсового тиску.

Список літератури:  
1.    Agabiti-Rosei E., Mancia G., O’Rourke M. F. et al. Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus document // Hypertension. — 2007. — Vol. 50. — P. 154 — 160.
2.    Avolio A., Van Bortel L., Boutouyrie P. et al. The role of pulse pressure amplification in arterial hypertension: experts’ opinion and review of the Data // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 375 — 383.
3.    Benetos A., Thomas F., Joly L. Pulse pressure amplification: a mechanical biomarker of cardiovascular risk // J. Am. Coll. ­Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — Р. 1032 — 1037.
4.    Carnethon M. R., Golden S. H., Folsom A. R. et al. Prospective investigation of autonomic nervous system function and the development of type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk In Communities study, 1987 — 1998 // Circulation. — 2003. — Vol. 107 (17). — Р. 2190 — 2195.
5.    Chirinos A., Townsend R. Pulse pressure amplification as a predictor of cardiovascular risk // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 56. — P. 744.
6.    ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31 (7). — Р. 1281 — 1357.
7.    Fantin F. , Mattocks A. , Bulpitt C. J. et al. Is augmentation index a good measure of vascular stiffness in the elderly? // Age and Ageing. — 2007. — Vol. 36. — Р. 43 — 48.
8.    Franklin S. S. Hypertension in older people: part 1 // J. Clin. Hypertens. — 2006. — Vol. 8 (6). — Р. 444 — 449.
9.    Gatzka C. D., Kingwell B. A., Cameron J. D. et al. The ANBP2 investigators. Gender differences in the timing of arterial wave reflection beyond differences in body height // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — Р. 2197 — 2203.
10.    Grundy S. M., Cleeman J. I. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement // Circulation. — 2005. — Vol. 112 (17). — Р. 2735 — 2752.
11.    Laurent P., Albaladejo P., Blacher J. et al. Heart rate and pulse pressure amplification in hypertensive subjects // Am. J. Hypertens. — 2003 — Vol. 16 (5 Pt 1). — Р. 363 — 370.
12.    Lemogoum D., Flores G., Vanden Abeele W. et al. Validity of pulse pressure and augmentationindex as surrogate measures of arterial stiffness during beta-adrenergic stimulation // J. Hypertens. — 2004. — Vol. 22 (3). — Р. 511 — 517.
13.    McEniery C. M., Yasmin, Hall I. R., Qasem A. et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and pulse wave velocity. The Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. –2005. — Vol. 46. — Р. 1753 — 1760.
14.    McEniery C. M., Yasmin, McDonnell B. et al. Central pressure: variability and impact of cardiovascular risk factors: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — Р. 1476 — 1482.
15.    Noon J. P., Trischuk T. C., Gaucher S. A. et al. The effect of age and gender on arterial stiffness in healthy Caucasian Canadians // J. Clin. Nurs. — 2008. — Vol. 17, N 17. — P. 2311 — 2317.
16.    Otsuka T., Kawada T., Ibuki C. et al. Obesity as an independent infl uential factor for reduced radial arterial wave refl ection in a middleaged Japanese male population // Hypertens. Res. — 2009. — Vol. 32, N 5. — P. 387 — 339.
17.    Protogerou A. D., Blacher J., Mavrikakis M. et al. Increased pulse pressure amplification in treated hypertensive subjects with metabolic syndrome // Am. J. Hypertens. — 2007. — Vol. 20. — P. 127 — 133.
18.    Segers P., Mahieu D. et al. Amplification ofthe pressure pulse in the upper limb in healthy, middle-aged men and women // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 414 — 420.
19.    Vergnaud A. C., Protogerou A. D., Li Y. et al. Pulse pressure amplification, adiposity and metabolic syndrome in subjects under chronic antihypertensive therapy: the role of heart rate // Atherosclerosis. — 2008. — Vol. 199. — P. 222 — 229.
20.    Wilkinson I. B., MacCallum H., Flint L. et al. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans // J. Physiol. — 2000. — Vol. 525. — P. 263 — 270.
21.    Wykretowicz A., Agnieszka R. et al. Pulse pressure amplification in relation to body fatness // Br. J. Clin. Pharmacol. —2011. — Vol. 73, N 4. — P. 546 — 552.

Інше: C. 37—45.

Стаття надійшла до редакції 5 березня 2016 р.

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф.,
ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Сравнительная оценка изменений показателей брахиального и центрального артериального давления у разных категорий больных с неосложненной артериальной гипертензией и детерминанты амплификации пульсового давления

Е. Н. Амосова, Н. В. Шишкина, О. И. Рокита, Ю. В. Руденко, И. Ю. Кацитадзе

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — сравнить изменения брахиального артериального давления (АД) и показатели центральной гемодинамики по данным аппланационной тонометрии у больных в возрасте меньше 75 лет  с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от возраста, пола, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и определить независимые детерминанты амплификации пульсового давления.
Материалы и методы. Проведен проспективный анализ данных 91 пациента с неосложненной эссенциальной АГ I — II стадии, 1 — 3 степени в возрасте 35 — 75 лет (средний возраст — (56,0 ± 10,3) года, мужчин 40,7 %) с офисным брахиальным АД 160/100 — 200/120 мм рт. ст. при отсутствии антигипертензивного лечения или 140/90 — 200/120 мм рт. ст. на фоне антигипертензивного лечения и синусовым ритмом с ЧСС 50 — 100 в 1 мин. У всех пациентов проведено общее клиническое и лабораторное обследование, ЭКГ в 12 отведениях и ЭхоКГ и определены показатели центральной гемодинамики с помощью аппланационной тонометрии лучевой артерии прибором SphygmoCor (AtCor Medical, Австралия): центральное систолическое, диастолическое и пульсовое АД (САД, ДАД, ПАД), давление аугментации (АР), индекс аугментации (AIx) и AIx для ЧСС 75 в 1 мин (AIx75), амплификацию пульсового давления (РРА). Больные разделены на группы по возрасту по медиане (58 лет), полу, по медиане ЧСС, которая была зарегистрирована в момент проведения аппланационной тонометрии.
Результаты и обсуждение. Больные старшей возрастной группы (≥ 58 лет), по сравнению с младшей (< 58 лет), имели более высокие уровни брахиального АД (САД: (157,5 ± 19,7) и (148,6 ± 16,5) мм рт. ст., p < 0,05 соответственно; ПАД: (62,8 ± 13,8) и (54,8 ± 11,0) мм рт. ст., p < 0,01), центрального АД (САД: (145,0 ± 18,6) и (136,1 ± 14,97) мм рт. ст. соответственно, p < 0,05; ПАД: ((49,3 ± 12,3) и (40,9 ± 9,0) мм рт. ст., p < 0,01), АР ((13,7 ± 8,5) и (10,5 ± 6,3) мм рт. ст. соответственно, p < 0,05) и меньший показатель РРА ((127,7 ± 15,1) и (135,0 ± 17,1) % соответственно, p < 0,01). Значительных различий по уровню брахиального и центрального САД, ДАД и ПАД в зависимости от пола не выявлено, однако женщины по сравнению с мужчинами имели более высокие показатели АР ((14,6 ± 7,3) и (8,6 ± 6,6) мм рт. ст. соответственно, p < 0,01), AIx ((30,3 ± 11,9) и (18,4 ± 12,2) % соответственно, p < 0,01), AIx75 ((27,0 ± 10,7) и (16,1 ± 9,4) % соответственно, p < 0,01) и более низкий показатель РРА ((127,6 ± 15,2) и (139,2 ± 19,2) % соответственно, p < 0,01). При одинаковых уровнях брахиального и центрального САД, ДАД, ПАД больные с ЧСС менее 70 в 1 мин по сравнению с пациентами с ЧСС ≥ 70 в 1 мин имели меньший показатель РРА ((125,6 ± 16,3) и (138,9 ± 17,2) % соответственно, p < 0,01) и большие AIx ((28,3 ± 13,2) и (22,6 ± 12,9) %, p < 0,05) и АР ((13,9 ± 7,7) и (10,4 ± 7,2) мм рт. ст., p < 0,05). По данным однофакторного регрессионного анализа, пациенты с высокой ЧСС независимо от возраста и пола имели лучшие показатели АР и РРА (p < 0,01). С помощью многофакторного логистического регрессионного анализа определены предикторы статистической модели прогноза величины РРА с учетом пола (А), ЧСС (B) и возраста (C), которая имеет вид: Y = 4,358 + 1,236 · А – 0,102 · B + 0,020 · C (R2 = 0,33), с вероятной частотой безошибочного прогноза при ее использовании 72,8 % (95 % доверительный интервал (ДИ) 64,8 — 79,6), чувствительностью 71,6 % (95 % ДИ 59,9 — 81,0) и специфичностью 73,9 % (95 % ДИ 62,5 — 82,8).
Выводы. У больных с неосложненной АГ в возрасте меньше 75 лет женский пол и увеличение возраста ассоциируются с увеличением аугментации пульсовой волны, что способствует повышению центрального САД и ПАД и брахиального ПАД, а увеличение ЧСС более 70 в 1 мин — с уменьшением аугментации, независимо от возраста и пола. Использование этих независимых детерминант в модели логистической регрессии позволяет прогнозировать неблагоприятное относительно сердечно-сосудистого риска уменьшение РРА менее 130 % с точностью 72,8 %.

Ключевые слова: центральное артериальное давление, артериальная гипертензия, амплификация пульсового давления.

Список литературы:  
1.    Agabiti-Rosei E., Mancia G., O’Rourke M. F. et al. Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus document // Hypertension. — 2007. — Vol. 50. — P. 154 — 160.
2.    Avolio A., Van Bortel L., Boutouyrie P. et al. The role of pulse pressure amplification in arterial hypertension: experts’ opinion and review of the Data // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 375 — 383.
3.    Benetos A., Thomas F., Joly L. Pulse pressure amplification: a mechanical biomarker of cardiovascular risk // J. Am. Coll. ­Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — Р. 1032 — 1037.
4.    Carnethon M. R., Golden S. H., Folsom A. R. et al. Prospective investigation of autonomic nervous system function and the development of type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk In Communities study, 1987 — 1998 // Circulation. — 2003. — Vol. 107 (17). — Р. 2190 — 2195.
5.    Chirinos A., Townsend R. Pulse pressure amplification as a predictor of cardiovascular risk // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 56. — P. 744.
6.    ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31 (7). — Р. 1281 — 1357.
7.    Fantin F. , Mattocks A. , Bulpitt C. J. et al. Is augmentation index a good measure of vascular stiffness in the elderly? // Age and Ageing. — 2007. — Vol. 36. — Р. 43 — 48.
8.    Franklin S. S. Hypertension in older people: part 1 // J. Clin. Hypertens. — 2006. — Vol. 8 (6). — Р. 444 — 449.
9.    Gatzka C. D., Kingwell B. A., Cameron J. D. et al. The ANBP2 investigators. Gender differences in the timing of arterial wave reflection beyond differences in body height // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — Р. 2197 — 2203.
10.    Grundy S. M., Cleeman J. I. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement // Circulation. — 2005. — Vol. 112 (17). — Р. 2735 — 2752.
11.    Laurent P., Albaladejo P., Blacher J. et al. Heart rate and pulse pressure amplification in hypertensive subjects // Am. J. Hypertens. — 2003 — Vol. 16 (5 Pt 1). — Р. 363 — 370.
12.    Lemogoum D., Flores G., Vanden Abeele W. et al. Validity of pulse pressure and augmentationindex as surrogate measures of arterial stiffness during beta-adrenergic stimulation // J. Hypertens. — 2004. — Vol. 22 (3). — Р. 511 — 517.
13.    McEniery C. M., Yasmin, Hall I. R., Qasem A. et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and pulse wave velocity. The Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. –2005. — Vol. 46. — Р. 1753 — 1760.
14.    McEniery C. M., Yasmin, McDonnell B. et al. Central pressure: variability and impact of cardiovascular risk factors: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — Р. 1476 — 1482.
15.    Noon J. P., Trischuk T. C., Gaucher S. A. et al. The effect of age and gender on arterial stiffness in healthy Caucasian Canadians // J. Clin. Nurs. — 2008. — Vol. 17, N 17. — P. 2311 — 2317.
16.    Otsuka T., Kawada T., Ibuki C. et al. Obesity as an independent infl uential factor for reduced radial arterial wave refl ection in a middleaged Japanese male population // Hypertens. Res. — 2009. — Vol. 32, N 5. — P. 387 — 339.
17.    Protogerou A. D., Blacher J., Mavrikakis M. et al. Increased pulse pressure amplification in treated hypertensive subjects with metabolic syndrome // Am. J. Hypertens. — 2007. — Vol. 20. — P. 127 — 133.
18.    Segers P., Mahieu D. et al. Amplification ofthe pressure pulse in the upper limb in healthy, middle-aged men and women // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 414 — 420.
19.    Vergnaud A. C., Protogerou A. D., Li Y. et al. Pulse pressure amplification, adiposity and metabolic syndrome in subjects under chronic antihypertensive therapy: the role of heart rate // Atherosclerosis. — 2008. — Vol. 199. — P. 222 — 229.
20.    Wilkinson I. B., MacCallum H., Flint L. et al. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans // J. Physiol. — 2000. — Vol. 525. — P. 263 — 270.
21.    Wykretowicz A., Agnieszka R. et al. Pulse pressure amplification in relation to body fatness // Br. J. Clin. Pharmacol. —2011. — Vol. 73, N 4. — P. 546 — 552.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Особливості нейроваскулярної гемодинамічної відповіді на активацію кори головного мозку в нормі і при гострому порушенні мозкового кровообігу: функціональна магнітно-резонансна томографія

О. М. Омельченко1, 2, З. З. Рожкова2, О. В. Стрепетова3

1 Київський національний університет імені Тараса Шевченка
2 Клініка «Борис», Київ
3 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — визначити особливості гемодинамічної відповіді у здорових добровольців і пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу (ГПМК) при виконанні рухового завдання за допомогою аналізу даних функціональної магнітно-резонансної томографії (ФМРТ).
Матеріали і методи. Для визначення ділянок головного мозку, які зазнали ішемії, проведено рутинне МРТ-дослідження. Локалізацію вогнищ ішемії визначали на дифузійно-зважених МРТ-зображеннях. Для оцінки особливостей картування рухової кори при ішемії головного мозку методом ФМРТ досліджено три групи добровольців: 1-ша група складалася з 18 осіб без ознак неврологічних розладів, 2-га група складалася з 3 пацієнтів з ГПМК, у яких вогнище ішемії було розташоване в білій речовині лівої півкулі, 3-тя група складалася з 3 пацієнтів з ГПМК, у яких вогнище ішемії було розташоване в ділянці центральної борозни лівої півкулі. Під час ФМРТ пацієнти виконували рухи правою рукою. Аналіз даних ФМРТ проведений методом загального лінійного моделювання за допомогою програмного забезпечення FSL.
Результати та обговорення. У результаті аналізу даних ФМРТ виявлено активацію первинної сенсомоторної ділянки, додаткової моторної ділянки і вентральної премоторної ділянки кори контралатеральної півкулі головного мозку, а також іпсилатеральної півкулі мозочка. У пацієнтів з ГПМК у відповідь на виконання рухового завдання активувалися іпсилатеральна первинна сенсомоторная ділянка, лобно-тім’яна, премоторна кора і обидві півкулі мозочка. Виявлено, що усереднені показники BOLD-сигналу прогресивно змінюються в обстежених групах: 1-ша група (1,1 %) < 2-га група (1,8 %) < 3-тя група (3,6 %). Виявлено кореляцію максимальної зміни амплітуди BOLD-сигналу і загального об’єму активації головного мозку у всіх групах (1-ша група — R = 0,84, 2-га група — R = 0,82, 3-тя група — R = 0,86).
Висновки. Виявлено феномен високої кореляції (R > 0,82) максимальної зміни BOLD-сигналу ФМРТ і загального обсягу активації в обстежених групах. Продемонстровано збільшення усередненої зміни BOLD-сигналу ФМРТ у пацієнтів з ГПМК порівняно зі здоровими добровольцями (1-ша група (1,1 %) < 2-га група (1,8 %) < 3-тя группа (3,6 %)). Показані компенсаторні пластичні зміни в руховій нервовій мережі головного мозку при ГПМК як наслідок дисфункції первинних функціональних зон.

Ключові слова: головний мозок, нейроваскулярна гемодинамічна відповідь, гостре порушення мозкового кровообігу, функціональна магнітно-резонансна томографія, рухова зона кори.

Список літератури:  
1.    Гусев Е. И. Проблема инсульта // Журн. неврол. и психиатр. — 2003. — 9. — С. 3 — 6.
2.    Кузнецова С. М., Юрченко Ф. В. Влияние тиоцетама на функциональное состояние ЦНС у больных перенесших ишемический инсульт // Мед. неотл. сост. — 2007. — 5 (12). — С. 122 — 126.
3.    Нечипуренко Н. И., Пашковская И. Д., Мусиенко Ю. И. Основные патофизиологические механизмы ишемии головного мозга // Мед. новости. — 2008. — 1. — С. 7 — 13.
4.    Friston K. J., Holmes A. P., Worsley K. J. et al. Statistical parametric maps in functional imaging: a general linear approach // Hum. Brain Mapp. — 1994. — 2 (4). — P. 189 — 210.
5.    Gelderen P., Ramsey N. F., Liu G. Three-dimensional functional magnetic resonance imaging of human brain on a clinical 1.5-T scanner // Proc. Natl. Acad. Sci. — 1995. — 92 (15). — P. 6906 — 6910.
6.    Heerden J., Desmond P. M., Phal P. M. Functional MRI in clinical practice: a pictorial essay // J. Med. Imaging Radiat. Oncol. — 2014. — 58 (3). — P. 320 — 326.
7.    Jackman K., Iadecola C. Neurovascular regulation in the ischemic brain // Antiox & Redox Signal. — 2015. — 22 (2). — P. 149 — 160.
8.    Jueptner M., Weiller C. Review: does measurement of regional cerebral blood flow reflect synaptic activity? — Implications for PET and fMRI // Neuroimage. — 1995. — Vol. 2 — P. 148 — 156.
9.    Mazzetto-Betti K. C., Leoni R. F., Pontes-Neto O. M. The stability of the BOLD fMRI response to motor tasks is altered in patients with chronic ischemic stroke // Stroke. — 2010. — 41 (9). — P. 1921 — 1926.
10.    Moonen C. T. W., Bandettini P. A. Functional MRI. — Berlin: Springer, 2000 — 575 p.
11.    Ogawa S., Lee T., Kay A. et al. Brain magnetic resonance imaging with contrast dependent on blood oxygenation // Proc. Natl. Acad. Sci. — 1990. — 87 (24). — P. 9868 — 9872.
12.    Rijntjes M., Dettmers C., Büchel C. et al. A blueprint for movement: functional and anatomical representations in the human motor system // J. Neurosci. — 1999. — 19 (18). — P. 8043 — 8048.
13.    Sibson N. R. et al. Stoichiometric coupling of brain glucose metabolism and glutamatergic neuronal activity // PNAS. — 1998. — Vol. 95 — P. 316 — 321.
14.    Srinivasan A., Goyal M., Al-Аzri F. et al. State-of-the-art imaging of acute stroke // Radiographics. — 2006. — 26 (suppl. 1). — P. S75 — 95.
15.    Weimar C., Kurth T., Kraywinkel K. et al. Assessment of functioning and disability after ischemic stroke // Stroke. — 2002. — 33 (8). — P. 2053 — 2059.

Інше: C. 46—52.

Стаття надійшла до редакції 17 грудня 2015 р.

Омельченко Олексій Миколайович, мол. наук. співр. Радіологічного центру Клініки «Борис»
Тел. (44) 502-80-40. Е-mail: ol.omelchenko@gmail.com

 

Особенности нейроваскулярного гемодинамического ответа на активацию коры головного мозга в норме и при остром нарушении мозгового кровообращения: функциональная магнитно-резонансная томография

А. Н. Омельченко1, 2, З. З. Рожкова2, Е. В. Стрепетова3

1 Киевский национальный университет имени Тараса Шевченко
2 Клиника «Борис», Киев
3 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — определить особенности гемодинамического ответа у здоровых добровольцев и пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) при выполнении двигательного задания посредством анализа данных функциональной магнитно-резонансной томографии (ФМРТ).
Материалы и методы. Для определения участков головного мозга, подвергшихся ишемии, проведено рутинное МРТ-исследование. Локализацию очагов ишемии определяли по диффузионно-взвешенным МРТ-изображениям. Для оценки особенностей картирования двигательной коры при ишемии головного мозга методом ФМРТ исследованы три группы добровольцев: 1-я группа состояла из 18 человек без признаков неврологических расстройств, 2-я группа состояла из 3 пациентов с ОНМК, у которых очаг ишемии был расположен в белом веществе левого полушария, 3-я группа состояла из 3 пациентов с ОНМК, у которых очаг ишемии был расположен в области центральной борозды левого полушария. Во время ФМРТ пациенты выполняли движения правой рукой. Анализ данных ФМРТ проведен методом общего линейного моделирования с помощью программного обеспечения FSL.
Результаты и обсуждение. В результате анализа данных ФМРТ выявлена активация первичной сенсомоторной области, дополнительной моторной области и вентральной премоторной области коры контралатерального полушария головного мозга, а также ипсилатерального полушария мозжечка. У пациентов с ОНМК в ответ на выполнение двигательного задания активировались ипсилатеральная первичная сенсомоторная область, лобно-теменная и премоторная кора и оба полушария мозжечка. Обнаружено, что усредненные показатели BOLD-сигнала прогрессивно изменяются у обследованных групп: 1-я группа (1,1 %) < 2-я группа (1,8 %) < 3-я группа (3,6 %). Обнаружена корреляция максимального изменения амплитуды BOLD-сигнала и общего объема активации головного мозга во всех группах (1-я группа — R = 0,84, 2-я группа — R = 0,82, 3-я группа — R = 0,86).
Выводы. Обнаружен феномен высокой корреляции (R > 0,82) максимального изменения BOLD-сигнала ФМРТ и общего объема активации у обследованных групп. Продемонстрировано увеличение усредненного изменения BOLD-сигнала ФМРТ у пациентов с ОНМК по сравнению со здоровыми лицами (1-я группа (1,1 %) < 2-я группа (1,8 %) < 3-я группа (3,6 %)). Показаны компенсаторные пластические изменения в двигательной нервной сети головного мозга при ОНМК как следствие дисфункции первичных функциональных зон.

Ключевые слова: головной мозг, нейроваскулярный гемодинамический ответ, острое нарушение мозгового кровообращения, функциональная магнитно-резонансная томография, двигательная зона коры.

Список литературы:  
1.    Гусев Е. И. Проблема инсульта // Журн. неврол. и психиатр. — 2003. — 9. — С. 3 — 6.
2.    Кузнецова С. М., Юрченко Ф. В. Влияние тиоцетама на функциональное состояние ЦНС у больных перенесших ишемический инсульт // Мед. неотл. сост. — 2007. — 5 (12). — С. 122 — 126.
3.    Нечипуренко Н. И., Пашковская И. Д., Мусиенко Ю. И. Основные патофизиологические механизмы ишемии головного мозга // Мед. новости. — 2008. — 1. — С. 7 — 13.
4.    Friston K. J., Holmes A. P., Worsley K. J. et al. Statistical parametric maps in functional imaging: a general linear approach // Hum. Brain Mapp. — 1994. — 2 (4). — P. 189 — 210.
5.    Gelderen P., Ramsey N. F., Liu G. Three-dimensional functional magnetic resonance imaging of human brain on a clinical 1.5-T scanner // Proc. Natl. Acad. Sci. — 1995. — 92 (15). — P. 6906 — 6910.
6.    Heerden J., Desmond P. M., Phal P. M. Functional MRI in clinical practice: a pictorial essay // J. Med. Imaging Radiat. Oncol. — 2014. — 58 (3). — P. 320 — 326.
7.    Jackman K., Iadecola C. Neurovascular regulation in the ischemic brain // Antiox & Redox Signal. — 2015. — 22 (2). — P. 149 — 160.
8.    Jueptner M., Weiller C. Review: does measurement of regional cerebral blood flow reflect synaptic activity? — Implications for PET and fMRI // Neuroimage. — 1995. — Vol. 2 — P. 148 — 156.
9.    Mazzetto-Betti K. C., Leoni R. F., Pontes-Neto O. M. The stability of the BOLD fMRI response to motor tasks is altered in patients with chronic ischemic stroke // Stroke. — 2010. — 41 (9). — P. 1921 — 1926.
10.    Moonen C. T. W., Bandettini P. A. Functional MRI. — Berlin: Springer, 2000 — 575 p.
11.    Ogawa S., Lee T., Kay A. et al. Brain magnetic resonance imaging with contrast dependent on blood oxygenation // Proc. Natl. Acad. Sci. — 1990. — 87 (24). — P. 9868 — 9872.
12.    Rijntjes M., Dettmers C., Büchel C. et al. A blueprint for movement: functional and anatomical representations in the human motor system // J. Neurosci. — 1999. — 19 (18). — P. 8043 — 8048.
13.    Sibson N. R. et al. Stoichiometric coupling of brain glucose metabolism and glutamatergic neuronal activity // PNAS. — 1998. — Vol. 95 — P. 316 — 321.
14.    Srinivasan A., Goyal M., Al-Аzri F. et al. State-of-the-art imaging of acute stroke // Radiographics. — 2006. — 26 (suppl. 1). — P. S75 — 95.
15.    Weimar C., Kurth T., Kraywinkel K. et al. Assessment of functioning and disability after ischemic stroke // Stroke. — 2002. — 33 (8). — P. 2053 — 2059.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

7. Оригінальні дослідження

 

Медико-соціальне значення відсутності ефективного контролю артеріального тиску у хворих із неускладненою артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці

К. М. Амосова, Ю. В. Руденко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — проаналізувати чинники серцево-судинного ризику (ССР), режими антигіпертензивної терапії, рівень прихильності до лікування у хворих із неускладненою неконтрольованою артеріальною гіпертензією (АГ) у загальній амбулаторній практиці лікаря-кардіолога м. Києва.
Матеріали і методи. У дослідження залучили 407 осіб віком від 35 до 74 років із неконтрольованою неускладненою есенціальною АГ, які амбулаторно отримували антигіпертензивну терапію впродовж принаймні 1 місяця до дослідження за призначенням кардіологів лікувальних установ м. Києва. У 1-шу групу ввійшли 122 (30 %) пацієнти з імовірно резистентною до лікування АГ, тобто хворі, в яких призначення трьох і більше препаратів не допомогло досягти цільового рівня офісного артеріального тиску (АТ); у 2-гу групу — 285 (70 %) хворих, яких лікували одним або двома антигіпертензивними засобами. Проводили загальноклінічне обстеження, визначали чинники ССР, 10-річний ризик розвитку серцево-судинних подій за Фремінгемською шкалою, кількість і дозування призначених антигіпертензивних засобів, прихильність до лікування за допомогою анкети X. Girerd.
Результати та обговорення. Пацієнти 1-ї групи порівняно з пацієнтами 2-ї частіше страждали від стабільної стенокардії напруження І — ІІ функціонального класу, цукрового діабету 2 типу, мали обтяжений щодо серцево-судинних захворювань сімейний анамнез та більший індекс маси тіла. У 1-й групі було 78,9 % осіб із високим ССР, у 2-й групі — 75,9 % (p > 0,05). У хворих 1-ї групи порівняно з 2-ю був вищий середній ССР ((36,9 ± 10,1) і (30,7 ± 9,3) % відповідно; р < 0,05). У пацієнтів 1-ї та 2-ї груп для антигіпертензивного лікування застосовували інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) (82,8 і 71,9 % відповідно; p > 0,05), β-адреноблокатори (86,9 і 42,6 % відповідно; p < 0,001), блокатори кальцієвих каналів (46,7 і 13,3 % відповідно; p < 0,001) і діуретичні засоби (82,7 і 24,2 % відповідно; p < 0,001), зокрема в оптимальних дозах: інгібітори АПФ — у 49,2 і 44,6 % (р > 0,05), β-адреноблокатори — у 51,6 і 27,4 % (p < 0,01), блокатори кальцієвих каналів — у 38,5 і 10,1 % (p < 0,001), діуретичні засоби — у 53,3 і 10,5 % випадків відповідно (p < 0,001). Осіб з низьким рівнем комплаєнсу було 54,1 і 51,6 %, з помірним — 24,6 і 28,8 % і з високим — 21,3 і 19,6 % у 1-й і 2-й групі відповідно (усі р > 0,05).
Висновки. Більше 75 % пацієнтів з неускладненою неконтрольованою АГ без супутньої ішемічної хвороби серця, які отримують лікування в закладах амбулаторної допомоги м. Києва, належать до групи високого ризику розвитку ССР подій упродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою. Серед хворих, які перебувають на амбулаторному лікуванні, з неускладненою АГ та офісним АТ ≥ 140/90 мм рт. ст., частота ймовірно резистентної до лікування неконтрольованої АГ становить 30 %. При зіставних рівнях АТ та прихильності до лікування ця категорія хворих відрізняється від пацієнтів, антигіпертензивна терапія яких охоплює один-два препарати, вищим на 16,8 % середнім рівнем ризику розвитку серцево-судинних подій упродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою внаслідок вищого індексу маси тіла, більшої частоти випадків цукрового діабету 2 типу та обтяженого щодо серцево-судинних хвороб сімейного анамнезу. Частка осіб, яким призначено оптимальну антигіпертензивну терапію, у популяції хворих з імовірно резистентною до лікування неконтрольованою АГ становить 23 %, серед яких низьку прихильність до лікування мають 57,2 % пацієнтів.

Ключові слова: есенціальна артеріальна гіпертензія, антигіпертензивна терапія, неконтрольована артеріальна гіпертензія, інсульт, резистентна артеріальна гіпертензія, прихильність до лікування.

Список літератури:  
1.    Амосова К. М., Руденко Ю. В., Рокита О. І., Кацитадзе І. Ю. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для забезпечення контролю артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини. — 2014. — № 1. — С. 34 — 46.
2.    Горбась І. М. Эффективный контроль артеріального давления: как достичь успеха? // Здоров’я України. — 2013. — № 1 (26). — С. 16 — 17.
3.    Сіренко Ю. М., Радченко Г. Д., Казмирук В. І. Оцінка ефективності лікування хворих на артеріальну гіпертензію: результати однорічної диспансеризації у Черкаській області // Серце і судини. — 2007. — № 2. — С. 47 — 54.
4.    Calhoun D. A., Jones D., Textor S. et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — P. 1403 — 1419.
5.    Ceral J., Habrdova V., Vorisek V. et al. Difficult-tocontrol arterial hypertension or uncooperative patients? The assessment of serum antihypertensive drug levels to differentiate non-responsiveness from non-adherence to recommended therapy // Hypertens. Res. — 2011. — Vol. 34. — P. 87 — 90.
6.    D’Agostino R. B., Vasan R. S., Pencina M. J. et al. General Cardiovascular Risk Profile for Use in Primary Care The Framingham Heart Study // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 743 — 753.
7.    de Souza F., Muxfeldt F., Fiszman R., Salles G. Efficacy of Spironolactone Therapy in Patients With True Resistant Hypertension // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 147 — 152.
8.    Egan B. M., Zhao Y., Axon R. N. et al. Uncontrolled and apparent treatment resistant hypertension in the United States, 1988 to 2008 // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 1046 — 1058.
9.    Egan B. M., Zhao Y., Li J. et al. Prevalence of optimal treatment regimens in patients with apparent treatment-resistant hypertension based on office blood pressure in a community-based practice network // Hypertension. — 2013. — Vol. 62. — P. 691 — 697.
10.    Ernst M. E. Resistant hypertension or resistant prescribing? // Hypertension. — 2011. — Vol. 58. — P. 987 — 988.
11.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74 S.
12.    Grassi G., Cifkova R., Laurent S. et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP-CARE study // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 218 — 225.
13.    Grigoryan L., Pavlik V. N., Hyman D. J. Characteristics, drug combinations and dosages of primary care patients with uncontrolled ambulatory blood pressure and high medication adherence // JASH. — Vol. 7. — P. 471 — 476.
14.    Gupta A. K., Arshad S., Poulter N. R. Compliance, Safety, and Effectiveness of Fixed-Dose Combinations of Antihypertensive Agents: A Meta-Analysis // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 399 — 407.
15.    Gupta A. K., Nasothimiou E. G., Chane C. L. et al. on behalf of the ASCOT investigators. Baseline predictors of resistant hypertension in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial (ASCOT): a risk score to identify those at high-risk // J. Hypertens. — 2011. — Vol. 29. — P. 2004 — 2013.
16.    Lim S. S., Vos T., Flaxman A. D. et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990 — 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 // Lancet. — 2013. — Vol. 380. — P. 2224 — 2260.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
18.    Okonofua E. C., Simpson K. N., Jesri A. et al. Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals // Hypertension. — 2006. — Vol. 47. — P. 345 — 351.
19.    Persell S. D. Prevalence of resistant hypertension in the United States, 2003 — 2008 // Hypertension. — 2011. — Vol. 57. — P. 1076 — 1080.
20.    Sarafidis P. A., Bakris G. L. Resistant hypertension: an overview of evaluation and treatment // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 52. — P. 1749 — 1757.
21.    Weber M. A., Schiffrin E. L., White W. B. et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the Community A Statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension // J. Clin. Hypertens. — 2014. — Vol. 16. — P. 14 — 26.
22.    Weitzman D., Chodick G., Shalev V. et al. Prevalence and factors associated with resistant hypertension in a large health maintenance organization in Israel // Hypertension. — 2014. — Vol. 64. — P. 501 — 507.
23.    World Health Organization. A global brief on hypertension: silent killer, global public health crisis. World Health Day 2013. Report, 1 — 39. — Geneva, Switzerland; World Health Organization, 2013.

Інше: C. 53—62.

Стаття надійшла до редакції 16 липня 2015 р.

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф., ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Медико-социальное значение отсутствия эффективного контроля артериального давления у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией в амбулаторной практике

Е. Н. Амосова, Ю. В. Руденко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — проанализировать факторы сердечно-сосудистого риска (ССР), режимы антигипертензивной терапии, уровень приверженности к лечению у пациентов с неосложненной неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ) в амбулаторной практике врача-кардиолога г. Киева.
Материалы и методы. В исследование включили 407 больных в возрасте 35 — 74 лет с неконтролируемой неосложненной эссенциальной АГ, которые амбулаторно получали антигипертензивную терапию в течение не менее 1 месяца по назначению кардиологов лечебных учреждений г. Киева. В 1-ю группу вошли 122 (30 %) пациента с вероятно резистентной к лечению АГ, то есть с офисным артериальным давлением (АД) ≥ 140/90 мм рт. ст., несмотря на назначение трех и более препаратов, во 2-ю группу — 285 (70 %) больных с неконтролируемым АД, несмотря на использование одного или двух препаратов. Проводили общеклиническое обследование, оценивали факторы ССР, 10-летний риск развития сердечно-сосудистых событий по Фремингемской шкале, количество и дозы назначенных антигипертензивных средств, уровень приверженности к лечению по данным анкеты X. Girerd.
Результаты и обсуждение. Пациенты 1-й группы по сравнению с пациентами 2-й чаще страдали от стабильной стенокардии напряжения І — ІІ функционального класса, сахарного диабета 2 типа, имели осложненный сердечно-сосудистыми заболеваниями семейный анамнез и больший средний индекс массы тела. В 1-й группе лиц с высоким ССР было 78,9 %, во 2-й — 75,9 % (p > 0,05). В 1-й группе по сравнению со 2-й был более высокий средний уровень ССР ((36,9 ± 10,1) и (30,7 ± 9,3) % соответственно; р < 0,05). Для антигипертензивного лечения у пациентов 1-й и 2-й групп применяли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (82,8 и 71,9 % соответственно; p > 0,05), β-адреноблокаторы (86,9 и 42,6 % соответственно; p < 0,001), блокаторы кальциевых каналов (46,7 и 13,3 % соответственно; p < 0,001) и диуретические средства (82,7 и 24,2 % соответственно; p < 0,001), в том числе в оптимальных дозах: ингибиторы АПФ — в 49,2 и 44,6 % (р > 0,05), β-адреноблокаторы — в 51,6 и 27,4 % (p < 0,01), блокаторы кальциевых каналов — в 38,5 и 10,1 % (p < 0,001), диуретические средства — в 53,3 и 10,5 % случаев соответственно (p < 0,001). Доля лиц с низким уровнем комплаенса составила 54,1 и 51,6 %, с умеренным — 24,6 и 28,8 % и с высоким — 21,3 и 19,6 % в 1-й и во 2-й группе соответственно (все р > 0,05).
Выводы. Более 75 % пациентов с осложненной неконтролируемой АГ без сопутствующей ишемической болезни сердца, лечащихся амбулаторно в г. Киеве, относятся к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых событий в течение следующих 10 лет по Фремингемской шкале. Среди больных с неосложненной АГ и офисным АД ≥ 140/90 мм рт. ст. частота вероятно резистентной к лечению неконтролируемой АГ составляет 30 %. При сопоставимых уровнях АД и приверженности к лечению эта категория больных отличается от пациентов, антигипертензивная терапия которых включает один-два препарата, большим на 16,8 % средним уровнем риска развития сердечно-сосудистых событий в течение следующих 10 лет вследствие большей величины индекса массы тела, частоты случаев сахарного диабета 2 типа и отягощенного сердечно-сосудистыми заболеваниями семейного анамнеза. Доля больных с вероятно резистентной к лечению неконтролируемой АГ, которым назначена оптимальная антигипертензивная терапия, составляет 23 %, среди которых низкую приверженность к лечению имеют 57,2 % пациентов.

Ключевые слова: эссенциальная артериальная гипертензия, антигипертензивная терапия, неконтролируемая артериальная гипертензия, инсульт, резистентная артериальная гипертензия, приверженность к лечению.

Список литературы:  
1.    Амосова К. М., Руденко Ю. В., Рокита О. І., Кацитадзе І. Ю. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для забезпечення контролю артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини. — 2014. — № 1. — С. 34 — 46.
2.    Горбась І. М. Эффективный контроль артеріального давления: как достичь успеха? // Здоров’я України. — 2013. — № 1 (26). — С. 16 — 17.
3.    Сіренко Ю. М., Радченко Г. Д., Казмирук В. І. Оцінка ефективності лікування хворих на артеріальну гіпертензію: результати однорічної диспансеризації у Черкаській області // Серце і судини. — 2007. — № 2. — С. 47 — 54.
4.    Calhoun D. A., Jones D., Textor S. et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — P. 1403 — 1419.
5.    Ceral J., Habrdova V., Vorisek V. et al. Difficult-tocontrol arterial hypertension or uncooperative patients? The assessment of serum antihypertensive drug levels to differentiate non-responsiveness from non-adherence to recommended therapy // Hypertens. Res. — 2011. — Vol. 34. — P. 87 — 90.
6.    D’Agostino R. B., Vasan R. S., Pencina M. J. et al. General Cardiovascular Risk Profile for Use in Primary Care The Framingham Heart Study // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 743 — 753.
7.    de Souza F., Muxfeldt F., Fiszman R., Salles G. Efficacy of Spironolactone Therapy in Patients With True Resistant Hypertension // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 147 — 152.
8.    Egan B. M., Zhao Y., Axon R. N. et al. Uncontrolled and apparent treatment resistant hypertension in the United States, 1988 to 2008 // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 1046 — 1058.
9.    Egan B. M., Zhao Y., Li J. et al. Prevalence of optimal treatment regimens in patients with apparent treatment-resistant hypertension based on office blood pressure in a community-based practice network // Hypertension. — 2013. — Vol. 62. — P. 691 — 697.
10.    Ernst M. E. Resistant hypertension or resistant prescribing? // Hypertension. — 2011. — Vol. 58. — P. 987 — 988.
11.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74 S.
12.    Grassi G., Cifkova R., Laurent S. et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP-CARE study // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32. — P. 218 — 225.
13.    Grigoryan L., Pavlik V. N., Hyman D. J. Characteristics, drug combinations and dosages of primary care patients with uncontrolled ambulatory blood pressure and high medication adherence // JASH. — Vol. 7. — P. 471 — 476.
14.    Gupta A. K., Arshad S., Poulter N. R. Compliance, Safety, and Effectiveness of Fixed-Dose Combinations of Antihypertensive Agents: A Meta-Analysis // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 399 — 407.
15.    Gupta A. K., Nasothimiou E. G., Chane C. L. et al. on behalf of the ASCOT investigators. Baseline predictors of resistant hypertension in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial (ASCOT): a risk score to identify those at high-risk // J. Hypertens. — 2011. — Vol. 29. — P. 2004 — 2013.
16.    Lim S. S., Vos T., Flaxman A. D. et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990 — 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 // Lancet. — 2013. — Vol. 380. — P. 2224 — 2260.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
18.    Okonofua E. C., Simpson K. N., Jesri A. et al. Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals // Hypertension. — 2006. — Vol. 47. — P. 345 — 351.
19.    Persell S. D. Prevalence of resistant hypertension in the United States, 2003 — 2008 // Hypertension. — 2011. — Vol. 57. — P. 1076 — 1080.
20.    Sarafidis P. A., Bakris G. L. Resistant hypertension: an overview of evaluation and treatment // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 52. — P. 1749 — 1757.
21.    Weber M. A., Schiffrin E. L., White W. B. et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the Community A Statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension // J. Clin. Hypertens. — 2014. — Vol. 16. — P. 14 — 26.
22.    Weitzman D., Chodick G., Shalev V. et al. Prevalence and factors associated with resistant hypertension in a large health maintenance organization in Israel // Hypertension. — 2014. — Vol. 64. — P. 501 — 507.
23.    World Health Organization. A global brief on hypertension: silent killer, global public health crisis. World Health Day 2013. Report, 1 — 39. — Geneva, Switzerland; World Health Organization, 2013.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Рівень фібронектину та ендотеліну-1 у сироватці крові хворих з метаболічним синдромом

Л. А. Могильницька1, Б. М. Маньковський2

1 Хмельницька обласна лікарня
2 Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, Київ

Мета роботи — вивчити показники ендотеліальної дисфункції (вміст фібронектину та ендотеліну-1) у сироватці крові хворих з метаболічним синдромом (МС), діагностованим із застосуванням різних критеріїв.
Матеріали і методи. Обстежено 93 пацієнтів, з них 71 хворий з МС та 22 особи без МС (контрольна група). Пацієнтів поділили на три групи відповідно до критеріїв МС, описаних трьома різними класифікаціями: ВООЗ, Adult Treatment Panel III (ATP III) Національної освітньої програми з холестерину та Міжнародної федерації з діабету (МФД). У першу групу (хворі з МС, визначеним за критеріями ВООЗ) увійшли 23 особи (середній вік — (51,91 ± 5,55) року), у другу групу (МС визначений за критеріями МФД) — 18 осіб ((50,33 ± 4,57) року), у третю групу (критерії ATP III) — 30 осіб ((51,33 ± 5,11) року). Вміст фібронектину та ендотеліну-1 визначали імуноферментним методом.
Результати та обговорення. У пацієнтів першої групи вміст фібронектину становив (367,40 ± 44,04) пмоль/мл, ендотеліну-1 — (8,09 ± 0,91) пмоль/мл; у пацієнтів другої групи — (346,63 ± 76,01) і (7,63+1,01) пмоль/мл відповідно; у хворих третьої групи — (343,05 ± 61,26) і (7,81 ± 1,26) пмоль/мл відповідно. Показники фібронектину й ендотеліну-1 статистично значуще вищі за ці показники в осіб контрольної групи ((226,17 ± 21,35) і (4,38 ± 0,81) пмоль/мл відповідно) в усіх пацієнтів з МС, незалежно від критеріїв, за якими був встановлений діагноз.
Висновки. МС супроводжується підвищенням вмісту в сироватці крові фібронектину та ендотеліну-1, що може бути виявом ендотеліальної дисфункції в пацієнтів із цим патологічним станом. Підвищення рівня фібронектину та ендотеліну-1 спостерігається в усіх осіб з МС, незалежно від критеріїв, за якими він встановлений. Критерії визначення МС за ATP III охоплюють ширший контингент осіб, що мають схильність до розвитку серцево-судинної патології.

Ключові слова: метаболічний синдром, фібронектин, ендотелін-1, ендотеліальна дисфункція.

Список літератури:  
1.    Alberti K. G., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome: a new worldwide definition // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — Р. 1059 — 1062.
2.    Bauters C., Marotte F., Hamon M. et al. Accumulation of fetal fibronectin mRNAs after balloon denudation of rabbit arteries // Circulation. — 2005. — Vol. 92. — P. 904 — 911.
3.    Campia U., Tesauro M., Di Daniele N., Cardillo C. The vascular endothelin system in obesity and type 2 diabetes: Pathophysiology and therapeutic implications // Life Sci. — 2014. — Vol. 7. — Р. 24 — 32.
4.    Chan D. T., Watts G. F., Irish A. B. et al. Insulin resistance and the metabolic syndrome are associated with arterial stiffness in patients with chronic kidney disease // Am. J. Hypertens. — 2013. — Vol. 26 (9). — P. 1155 — 1161.
5.    Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA — 2001. — Vol. 285. — P. 2486 — 2497.
6.    Figueiredo V. N., Yugar-Toledo J. C., Martins L. C. Vascular stiffness and endothelial dysfunction: Correlations at different levels of blood pressure // Blood Press. — 2012. — Vol. 21 (1). — P. 31 — 38.
7.    Hirahatake K. M., Slavin J. L., Maki K. C., Adams S. H. Associations between dairy foods, diabetes, and metabolic health: Potential mechanisms and future directions // Metabolism. — 2014. — Vol. 17. — P. 26 — 49.
8.    Hirota A. H., Rodrigues C. J., Borges R. L. et al. Performance of two metabolic syndrome definitions in the estimation of cardiovascular disease among hypertensive patients // J. Clin. Hypertens — 2010. — Vol. 2 (8). — P. 588 — 596.
9.    Hynes R. O. Fibronectins // Sci. Am. — 2006. — Vol. 254. — P. 42 — 51.
10.    Green J., Yurdagul A.Jr., McInnis M. C. et al. Flow patterns regulate hyperglycemia-induced subendothelial matrix remodeling during early atherogenesis // Atherosclerosis. — 2014. — Vol. 232 (2). — P. 277 — 284.
11.    Levesque J., Lamarche B. The metabolic syndrome: definitions, prevalence and management // J. Nutrigenet Nutrigenomics. — 2008. — Vol. 1 (3). — P. 100 — 108.
12.    Lin J. D., Chang J. B., Wu C. Z. et al. Identification of insulin resistance in subjects with normal glucose tolerance // Ann. Acad. Med. Singapore. — 2014. — Vol. 43 (2). — P. 113 — 119.
13.    Mangiapane H. Cardiovascular disease and diabetes // Adv. Exp. Med. Biol. — 2012. — Vol. 771. — Р. 219 — 228.
14.    Nevelsteen I., Van den Bergh A., Van der Mieren G. et al. NO–dependent endothelial dysfunction in type II diabetes is aggravated by dyslipidemia and hypertension, but can be restored by angiotensin-converting enzyme inhibition and weight loss // J. Vasc. Res. — 2013. — Vol. 50 (6). — P. 486 — 497.
15.    Polovina M. M., Potpara T. S. Endothelial dysfunction in metabolic and vascular disorders // Postgrad. Med. — 2014. — Vol. 126 (2). — P. 38 — 53.
16.    Rana J. S., Nieuwdorp M., Jukema J. W., Kastelein J. J. Cardiovascular metabolic syndrome — an interplay of obesity, inflammation, diabetes and coronary heart disease // Diabetes Obes. Metab. — 2007. — Vol. 9. — P. 218 — 232.
17.    Reaven G. M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. — P. 1595 — 1607.
18.    Rizzoni D., Porteri E., Guelfi D. et al. Structural alterations in subcutaneous small arteries of normotensive and hypertensive patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Circulation. — 2011. — Vol. 103. — P. 1238 — 1244.
19.    Takata H., Fujimoto S. Metabolic syndrome // Nihon. Rinsho. — 2013. — Vol. 71 (2). — P. 266 — 269.
20.    World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications: report of a WHO Consultation. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. — Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1999.

Інше: C. 63—68.

Стаття надійшла до редакції 14 лютого 2016 р.

Могильницька Лілія Анатоліївна, к. мед. н., лікар-ендокринолог
29000, м. Хмельницький, вул. Пілотська, 1. E-mail: mliliya@list.ru

 

Уровень фибронектина и эндотелина-1 в сыворотке крови больных с метаболическим синдромом

Л. А. Могильницкая1, Б. М. Маньковский2

1 Хмельницкая областная больница
2 Национальная медицинская академия последипломного образования
имени П. Л. Шупика МЗ Украины, Киев

Цель работы — изучить показатели эндотелиальной дисфункции (содержание фибронектина и эндотелина-1) в сыворотке крови больных с метаболическим синдромом (МС), диагностированным с применением различных критериев.
Материалы и методы. Обследовано 93 пациентов, из них 71 больной с МС и 22 человека без МС (контрольная группа). Пациентов разделили на три группы в соответствии с критериями МС, описанными тремя различными классификациями: ВОЗ, Adult Treatment Panel III (ATP III) Национальной образовательной программы по холестерину и Международной федерацией диабета (МФД). В первую группу (больные с МС, определенным по критериям ВОЗ) вошли 23 человека (средний возраст — (51,91 ± 5,55) года), во вторую группу (МС определен по критериям МФД) — 18 человек ((50, 33 ± 4,57) года), в третью группу (критерии ATP III) — 30 человек ((51,33 ± 5,11) года). Содержание фибронектина и эндотелина-1 определяли иммуноферментным методом.
Результаты и обсуждение. У пациентов первой группы содержание фибронектина составило (367,40 ± 44,04) пмоль/мл, эндотелина-1 — (8,09 ± 0,91) пмоль/мл; у пациентов второй группы — (346,63 ± 76,01) и (7,63 ± 1,01) пмоль/мл соответственно; у больных третьей группы — (343,05 ± 61,26) и (7,81 ± 1,26) пмоль/мл соответственно. Показатели фибронектина и эндотелина-1 достоверно выше этих показателей у лиц контрольной группы ((226,17 ± 21,35) и (4,38 ± 0,81) пмоль/мл соответственно) у всех пациентов с МС, независимо от критериев, по которым был установлен диагноз.
Выводы. МС сопровождается повышением содержания в сыворотке крови фибронектина и эндотелина-1, что может быть проявлением эндотелиальной дисфункции у пациентов с этим патологическим состоянием. Повышение уровня фибронектина и эндотелина-1 наблюдается у всех лиц с МС, независимо от критериев, по которым он установлен. Критерии определения МС по ATP III охватывают более широкий контингент лиц, имеющих склонность к развитию сердечно-сосудистой патологии.

Ключевые слова: метаболический синдром, фибронектин, эндотелин-1, эндотелиальная дисфункция.

Список литературы:  
1.    Alberti K. G., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome: a new worldwide definition // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — Р. 1059 — 1062.
2.    Bauters C., Marotte F., Hamon M. et al. Accumulation of fetal fibronectin mRNAs after balloon denudation of rabbit arteries // Circulation. — 2005. — Vol. 92. — P. 904 — 911.
3.    Campia U., Tesauro M., Di Daniele N., Cardillo C. The vascular endothelin system in obesity and type 2 diabetes: Pathophysiology and therapeutic implications // Life Sci. — 2014. — Vol. 7. — Р. 24 — 32.
4.    Chan D. T., Watts G. F., Irish A. B. et al. Insulin resistance and the metabolic syndrome are associated with arterial stiffness in patients with chronic kidney disease // Am. J. Hypertens. — 2013. — Vol. 26 (9). — P. 1155 — 1161.
5.    Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA — 2001. — Vol. 285. — P. 2486 — 2497.
6.    Figueiredo V. N., Yugar-Toledo J. C., Martins L. C. Vascular stiffness and endothelial dysfunction: Correlations at different levels of blood pressure // Blood Press. — 2012. — Vol. 21 (1). — P. 31 — 38.
7.    Hirahatake K. M., Slavin J. L., Maki K. C., Adams S. H. Associations between dairy foods, diabetes, and metabolic health: Potential mechanisms and future directions // Metabolism. — 2014. — Vol. 17. — P. 26 — 49.
8.    Hirota A. H., Rodrigues C. J., Borges R. L. et al. Performance of two metabolic syndrome definitions in the estimation of cardiovascular disease among hypertensive patients // J. Clin. Hypertens — 2010. — Vol. 2 (8). — P. 588 — 596.
9.    Hynes R. O. Fibronectins // Sci. Am. — 2006. — Vol. 254. — P. 42 — 51.
10.    Green J., Yurdagul A.Jr., McInnis M. C. et al. Flow patterns regulate hyperglycemia-induced subendothelial matrix remodeling during early atherogenesis // Atherosclerosis. — 2014. — Vol. 232 (2). — P. 277 — 284.
11.    Levesque J., Lamarche B. The metabolic syndrome: definitions, prevalence and management // J. Nutrigenet Nutrigenomics. — 2008. — Vol. 1 (3). — P. 100 — 108.
12.    Lin J. D., Chang J. B., Wu C. Z. et al. Identification of insulin resistance in subjects with normal glucose tolerance // Ann. Acad. Med. Singapore. — 2014. — Vol. 43 (2). — P. 113 — 119.
13.    Mangiapane H. Cardiovascular disease and diabetes // Adv. Exp. Med. Biol. — 2012. — Vol. 771. — Р. 219 — 228.
14.    Nevelsteen I., Van den Bergh A., Van der Mieren G. et al. NO–dependent endothelial dysfunction in type II diabetes is aggravated by dyslipidemia and hypertension, but can be restored by angiotensin-converting enzyme inhibition and weight loss // J. Vasc. Res. — 2013. — Vol. 50 (6). — P. 486 — 497.
15.    Polovina M. M., Potpara T. S. Endothelial dysfunction in metabolic and vascular disorders // Postgrad. Med. — 2014. — Vol. 126 (2). — P. 38 — 53.
16.    Rana J. S., Nieuwdorp M., Jukema J. W., Kastelein J. J. Cardiovascular metabolic syndrome — an interplay of obesity, inflammation, diabetes and coronary heart disease // Diabetes Obes. Metab. — 2007. — Vol. 9. — P. 218 — 232.
17.    Reaven G. M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. — P. 1595 — 1607.
18.    Rizzoni D., Porteri E., Guelfi D. et al. Structural alterations in subcutaneous small arteries of normotensive and hypertensive patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Circulation. — 2011. — Vol. 103. — P. 1238 — 1244.
19.    Takata H., Fujimoto S. Metabolic syndrome // Nihon. Rinsho. — 2013. — Vol. 71 (2). — P. 266 — 269.
20.    World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications: report of a WHO Consultation. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. — Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1999.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна ефективність методів реперфузійної терапії в різних категорій хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST

Ю. О. Сиченко

Олександрівська клінічна лікарня міста Києва

Мета роботи — порівняти вплив двох методів реперфузійної терапії на перебіг і госпітальні наслідки гострого коронарного синдрому (ГКС) з елевацією сегмента ST залежно від часу ішемії, ступеня ризику за шкалою ТІМІ та виду первинного перкутанного коронарного втручання (ПКВ) у реальній клінічній практиці.
Матеріали і методи. Здійснено ретроспективний аналіз історій хвороб 286 пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST, що перебували на лікуванні в Олександрівській клінічній лікарні м. Києва у 2009 та у 2011 — 2013 рр., яким проводили ПКВ (171 хворий) і тромболітичну терапію (ТЛТ) (115 хворих). Пацієнтів розділили на групи залежно від ризику за ТІМІ, часу ішемії та виду реперфузійної терапії. Проаналізовано вплив цих чинників на госпітальну летальність, ускладнення ІМ та комбіновані кінцеві точки.
Результати та обговорення. Між групами не виявлено відмінностей за розподілом статей, віком, супутніми захворюваннями, локалізацією ІМ. Час ішемії статистично значущо більший у групі ПКВ — (8,4 ± 1,3) год, тоді як у групі ТЛТ — (5,4 ± 0,8) год (р < 0,05). Статистично значущу різницю між групами виявлено за часом «03 — балон/голка»: у групі ПКВ він становив (198,0 ± 10,7) хв, що статистично значущо більше, ніж у групі ТЛТ — (103,0 ± 14,1) хв (р < 0,001). У хворих групи ПКВ середній ризик за ТІМІ (5,8 ± 0,2) статистично значущо вищий порівняно з групою ТЛТ (3,8 ± 0,2) (р < 0,001). Кількість пацієнтів із ризиком за ТІМІ вище 5 балів більша в групі ПКВ — 102 (59,6 %) особи порівняно з 51 (44,3 %) у групі ТЛТ (р < 0,05). Пацієнти, яким проводили первинні ПКВ, мали вищий ризик, більший час до госпіталізації та ішемії, їм пізніше виконували реперфузію, ніж пацієнтам, котрі отримали ТЛТ. При порівнянні ускладнень і летальності первинні ПКВ продемонстрували більшу ефективність у хворих із більшим часом ішемії та вищим ризиком. Госпітальна летальність більшою мірою залежала від часу ішемії, ніж від ризику. Найвищою летальність була у хворих із високим ризиком (ТІМІ більше 5), із часом ішемії більше 4 год, яким проводили ТЛТ, — 12,9 %, а найнижчою — у групах ПКВ і ТЛТ, у хворих із низьким ризиком і раннім надходженням, — 2,5 і 2,6 % відповідно.
Висновки. Госпітальна летальність хворих із ГКС із підйомом сегмента ST без шоку після первинних ПКВ у реальній клінічній практиці більшою мірою залежить від часу ішемії, ніж від ризику, а після ТЛТ — від обох цих факторів. У реальній клінічній практиці первинні ПКВ показали значну перевагу перед ТЛТ щодо госпітальної летальності та ішемічних ускладнень, головним чином у хворих, які надходять у пізній термін і мають високий ризик за шкалою ТІМІ.

Ключові слова: гострий коронарний синдром, первинні коронарні втручання, тромболітична терапія, час ішемії, стратифікація ризику.

Список літератури:  
1.    Дзяк Г. В. Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST: необходимо ли изменить стандарт реперфузионной терапии? // Укр. кардіол. журн. — 2004. — № 1. — С. 15 — 21.
2.    Нетяженко В. З., Мальчевська Т. Й., Ликов О. В. Реваскуляризаційні методи лікування гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST // Внутр. медицина. — 2008. — № 3. — С. 50 — 54.
3.    Пархоменко А. Н., Лутай Я. М., Даншан Н. Украинский регистр острого инфаркта миокарда как фрагмент Европейского: характеристика больных, организация медицинской помощи и госпитальная терапия // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 1. — С. 20 — 24.
4.    Соколов М. Ю. Реестр перкутанных коронарных вмешательств: сравнительный анализ, реперфузионная терапия в Украине, Сервей ПКВ — 2015 // Серце і судини. — 2015. — № 3 (51). — С. 7 — 30.
5.    Соколов Ю. Н., Терентьев В. Г., Соколов М. Ю. Интервенционные методы обследования и лечения больных с острой и хронической формами коронарного атеросклероза // Укр. кардіол. журн. — 2007. — № 5. — С. 26 — 36.
6.    Эрлих А. Д., Грацианский Н. А. Регистр Рекорд. Лечение больных с острыми коронарными синдромами в стационарах, имеющих и не имеющих возможности выполнения инвазивных коронарных процедур // Кардиол. — 2010. — № 7. — C. 8 — 14.
7.    Andersen H. R., Nielsen T. T., Rasmussen K. et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349. — P. 733 — 742.
8.    Andersen H. R., Nielsen T. T., Vesterlund T. et al. Danish multicenter randomized study on fibrinolytic therapy versus acute coronary angioplasty in acute myocardial infarction: rationale and design of the Danish Trial in Acute Myocardial Infarction-2 (DANAMI-2) // Am. Heart J. — 2003. — Vol. 146. — P. 234 — 241.
9.    Aversano T., Aversano L. T., Passamani E. et al. Thrombolytic therapy vs primary percutaneous coronary intervention for myocardial infarction in patients presenting to hospitals without on-site cardiac surgery: a randomized controlled trial // JAMA. — 2002. — Vol. 287. — P. 1943 — 1951.
10.    Dharma S., Andriantoro H., Dakota I. et al. Organisation of reperfusion therapy for STEMI in a developing country // Open Heart. — 2015. — Vol. 2 (10). — P. 1136.
11.    Eagle K. A., Nallamothu B. K., Mehta R. H. et al. Trends in acute reperfusion therapy for ST-segment elevation myocardial infarction from 1999 to 2006: we are getting better but we have got a long way to go // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29 (5). — P. 609 — 617.
12.    Grines C. L., Browne K. F., Marco J. et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group // New Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 328. — P. 673 — 679.
13.    Management of Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation // EHJ. — 2008. — Vol. 29. — P. 2909 — 2945.
14.    Melikian N., Morgan K., Beatt K. J. Can the published cost analysis data for delivery of an efficient primary angioplasty service be applied to the modern National Health Service? // Heart. — 2005. — Vol. 91. — P. 1262 — 1264.
15.    Morrow D. A. et al. Application of the TIMI Risk Score for ST-Elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3 // JAMA. — 2000. — Vol. 286. — P. 1356 — 1359.
16.    Morrow D. A. et al. TIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Conveniet, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at Presentation: An Intravenous nPA for Treatment of Infarcting Myocardium Early II Trial Substudy // Circullation. — 2000. — Vol. 102. — P. 2031 — 2037.
17.    Nallamothu B. K., Antman E. M., Bates E. R. Primary percutaneous coronary intervention versus fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction: does the choice of fibrinolytic agent impact on the importance of time-to-treatment? // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 94. — P. 772 — 774.
18.    Nallamothu B. K., Bates E. R., Herrin J. et al. Times to treatment in transfer patients undergoing primary percutaneous coronary intervention in the United States: National Registry of Myocardial Infarction (NRMI)-3/4 analysis // Circulation. — 2005. — Vol. 111 (6). — P. 761 — 767.
19.    Ratcliffe A. T., Pepper C. Thrombolysis or primary angioplasty? Reperfuion therapy for myocardial infarction in the UK // Postgrad. Med. J. — 2008. — Vol. 84. — P. 73 — 77.
20.    Report from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005. — 18. — P. 1440 — 1463.
21.    Tarantini G. Acceptable reperfusion delay to prefer primary angioplasty over fibrin-specific thrombolytic therapy is affected (mainly) by the patient’s mortality risk: 1 h does not fit all // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — 676 — 683.
22.    The GUSTO IIb investigators. A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO 838 lib) Angioplasty Substudy Investigators // New Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 1621 — 1628.
23.    Thune J. J., Hoefsten D. E., Lindholm M. G. et al. Simple Risk Stratification at Admission to Identify Patients With Reduced Mortality From Primary Angioplasty // Circulation. — 2005. — Vol. 112 (13). — P. 2017 — 2021.
24.    Widimsky P., Budesinsky T., Vorac D. et al. Long distance transport for primary angioplasty vs results of the randomized national multicentre trial — PRAGUE-2 // Eur. Heart J. — 2003. — Vol. 24. — P. 94 — 104.
25.    Widimsky P., Groch L., Zelizko M. et al. Multicentre randomized trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for patients with acute myocardial infarction presenting to a community hospital without a catheterization laboratory. The PRAGUE study // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 823 — 831.
26.    Zahn R., Schiele R., Schneider S. et al. Primary angioplasty versus intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: can we define subgroups of patients benefiting most from primary angioplasty? Results from the pooled data of the Maximal Individual Therapy in Acute Myocardial Infarction Registry and the Myocardial Infarction Registry // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37 (7). — P. 1827 — 1835.
27.    Zijlstra F., Patel A., Jones M. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with early (< 2 h), intermediate (2 — 4 h) and late (> 4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23 (7). — P. 550 — 557.

Інше: C. 71—78.

Стаття надійшла до редакції 11 березня 2016 р.

Сиченко Юрій Олександрович, зав. відділення кардіологічної реанімації
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-38

 

Сравнительная эффективность методов реперфузионной терапии у различных категорий больных с острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST

Ю. А. Сыченко

Александровская клиническая больница города Киева

Цель работы — сравнить влияние двух методов реперфузионной терапии на течение и госпитальные последствия острого коронарного синдрома (ОКС) с элевацией сегмента ST в зависимости от времени ишемии, степени риска по ТІМІ и вида первичного перкутанного коронарного вмешательства (ПКВ) в клинической практике.
Материалы и методы. Выполнен ретроспективный анализ историй болезни 286 пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) с элевацией сегмента ST, которые находились на лечении в Александровской клинической больнице г. Киева в 2009 и в 2011 — 2013 гг. и которым проводили ПКВ (171 больной) и тромболитическую терапию (ТЛТ) (115 больных). Пациентов разделили на группы в зависимости от риска по ТІМІ, времени ишемии и вида реперфузионной терапии. Проанализировано влияние этих факторов на госпитальную летальность, осложнения ИМ и комбинированные конечные точки.
Результаты и обсуждение. Между группами не выявлено различий по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, локализации ИМ. Время ишемии достоверно большее в группе ПКВ — (8,4 ± 1,3) ч, тогда как в группе ТЛТ — (5,4 ± 0,8) ч (р < 0,05). Достоверные различия между группами выявлены по времени «03 — баллон/игла»: в группе ПКВ оно составило (198,0 ± 10,7) мин и было достоверно большим, чем в группе ТЛТ — (103,0 ± 14,1) мин (р < 0,001). У больных группы ПКВ средний риск по ТІМІ (5,8 ± 0,2) достоверно выше по сравнению с группой ТЛТ (3,8 ± 0,2) (р < 0,001). Количество пациентов с риском по ТІМІ более 5 баллов больше в группе ПКВ — 102 (59,6 %) пациента по сравнению с 51 (44,3 %) в группе ТЛТ (р < 0,05). Пациенты, которым проводили ПКВ, имели высокий риск, большее время до госпитализации и ишемии, им позже выполняли реперфузию, чем пациентам, которым была проведена ТЛТ. При сравнении осложнений и летальности первичные ПКВ оказались более эффективными у больных с большим временем ишемии и более высоким риском. Госпитальная летальность в большей степени зависела от времени ишемии, чем от риска. Наиболее высокой летальность была у больных с высоким риском (ТІМІ более 5), со временем ишемии более 4 ч, которым проводили ТЛТ, — 12,9 %, а наиболее низкой — в группах ПКВ и ТЛТ, у пациентов с низким риском и ранним поступлением, — 2,5 и 2,6 % соответственно.
Выводы. В клинической практике первичные ПКВ показали значительное преимущество перед ТЛТ в отношении госпитальной летальности и ишемических осложнений, главным образом у больных, поступающих поздно и имеющих высокий риск. Госпитальная летальность больных с ОКС с подъемом сегмента ST без шока после первичных ПКВ в клинической практике в большей степени зависит от времени ишемии, чем от риска, а после ТЛТ — от обоих этих факторов.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, первичные коронарные вмешательства, тромболитическая терапия, время ишемии, стратификация риска.

Список литературы:  
1.    Дзяк Г. В. Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST: необходимо ли изменить стандарт реперфузионной терапии? // Укр. кардіол. журн. — 2004. — № 1. — С. 15 — 21.
2.    Нетяженко В. З., Мальчевська Т. Й., Ликов О. В. Реваскуляризаційні методи лікування гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST // Внутр. медицина. — 2008. — № 3. — С. 50 — 54.
3.    Пархоменко А. Н., Лутай Я. М., Даншан Н. Украинский регистр острого инфаркта миокарда как фрагмент Европейского: характеристика больных, организация медицинской помощи и госпитальная терапия // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 1. — С. 20 — 24.
4.    Соколов М. Ю. Реестр перкутанных коронарных вмешательств: сравнительный анализ, реперфузионная терапия в Украине, Сервей ПКВ — 2015 // Серце і судини. — 2015. — № 3 (51). — С. 7 — 30.
5.    Соколов Ю. Н., Терентьев В. Г., Соколов М. Ю. Интервенционные методы обследования и лечения больных с острой и хронической формами коронарного атеросклероза // Укр. кардіол. журн. — 2007. — № 5. — С. 26 — 36.
6.    Эрлих А. Д., Грацианский Н. А. Регистр Рекорд. Лечение больных с острыми коронарными синдромами в стационарах, имеющих и не имеющих возможности выполнения инвазивных коронарных процедур // Кардиол. — 2010. — № 7. — C. 8 — 14.
7.    Andersen H. R., Nielsen T. T., Rasmussen K. et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349. — P. 733 — 742.
8.    Andersen H. R., Nielsen T. T., Vesterlund T. et al. Danish multicenter randomized study on fibrinolytic therapy versus acute coronary angioplasty in acute myocardial infarction: rationale and design of the Danish Trial in Acute Myocardial Infarction-2 (DANAMI-2) // Am. Heart J. — 2003. — Vol. 146. — P. 234 — 241.
9.    Aversano T., Aversano L. T., Passamani E. et al. Thrombolytic therapy vs primary percutaneous coronary intervention for myocardial infarction in patients presenting to hospitals without on-site cardiac surgery: a randomized controlled trial // JAMA. — 2002. — Vol. 287. — P. 1943 — 1951.
10.    Dharma S., Andriantoro H., Dakota I. et al. Organisation of reperfusion therapy for STEMI in a developing country // Open Heart. — 2015. — Vol. 2 (10). — P. 1136.
11.    Eagle K. A., Nallamothu B. K., Mehta R. H. et al. Trends in acute reperfusion therapy for ST-segment elevation myocardial infarction from 1999 to 2006: we are getting better but we have got a long way to go // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29 (5). — P. 609 — 617.
12.    Grines C. L., Browne K. F., Marco J. et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group // New Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 328. — P. 673 — 679.
13.    Management of Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation // EHJ. — 2008. — Vol. 29. — P. 2909 — 2945.
14.    Melikian N., Morgan K., Beatt K. J. Can the published cost analysis data for delivery of an efficient primary angioplasty service be applied to the modern National Health Service? // Heart. — 2005. — Vol. 91. — P. 1262 — 1264.
15.    Morrow D. A. et al. Application of the TIMI Risk Score for ST-Elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3 // JAMA. — 2000. — Vol. 286. — P. 1356 — 1359.
16.    Morrow D. A. et al. TIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Conveniet, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at Presentation: An Intravenous nPA for Treatment of Infarcting Myocardium Early II Trial Substudy // Circullation. — 2000. — Vol. 102. — P. 2031 — 2037.
17.    Nallamothu B. K., Antman E. M., Bates E. R. Primary percutaneous coronary intervention versus fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction: does the choice of fibrinolytic agent impact on the importance of time-to-treatment? // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 94. — P. 772 — 774.
18.    Nallamothu B. K., Bates E. R., Herrin J. et al. Times to treatment in transfer patients undergoing primary percutaneous coronary intervention in the United States: National Registry of Myocardial Infarction (NRMI)-3/4 analysis // Circulation. — 2005. — Vol. 111 (6). — P. 761 — 767.
19.    Ratcliffe A. T., Pepper C. Thrombolysis or primary angioplasty? Reperfuion therapy for myocardial infarction in the UK // Postgrad. Med. J. — 2008. — Vol. 84. — P. 73 — 77.
20.    Report from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005. — 18. — P. 1440 — 1463.
21.    Tarantini G. Acceptable reperfusion delay to prefer primary angioplasty over fibrin-specific thrombolytic therapy is affected (mainly) by the patient’s mortality risk: 1 h does not fit all // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — 676 — 683.
22.    The GUSTO IIb investigators. A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO 838 lib) Angioplasty Substudy Investigators // New Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 1621 — 1628.
23.    Thune J. J., Hoefsten D. E., Lindholm M. G. et al. Simple Risk Stratification at Admission to Identify Patients With Reduced Mortality From Primary Angioplasty // Circulation. — 2005. — Vol. 112 (13). — P. 2017 — 2021.
24.    Widimsky P., Budesinsky T., Vorac D. et al. Long distance transport for primary angioplasty vs results of the randomized national multicentre trial — PRAGUE-2 // Eur. Heart J. — 2003. — Vol. 24. — P. 94 — 104.
25.    Widimsky P., Groch L., Zelizko M. et al. Multicentre randomized trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for patients with acute myocardial infarction presenting to a community hospital without a catheterization laboratory. The PRAGUE study // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 823 — 831.
26.    Zahn R., Schiele R., Schneider S. et al. Primary angioplasty versus intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: can we define subgroups of patients benefiting most from primary angioplasty? Results from the pooled data of the Maximal Individual Therapy in Acute Myocardial Infarction Registry and the Myocardial Infarction Registry // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37 (7). — P. 1827 — 1835.
27.    Zijlstra F., Patel A., Jones M. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with early (< 2 h), intermediate (2 — 4 h) and late (> 4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23 (7). — P. 550 — 557.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Точка зору

 

Резистентність до ацетилсаліцилової кислоти в кардіології: а чи була зебра? Частина 2. Про біодоступність деяких форм ацетилсаліцилової кислоти

Н. М. Сидорова

Українська військово-медична академія, Київ

У другій частині огляду, присвяченого проблемі резистентності до антитромбоцитарного ефекту ацетилсаліцилової кислоти (АСК), наголошено на важливості виявлення псевдорезистентності, яка, на відміну від істинних форм, може бути подолана. Відображені особливості рекомендацій з використання АСК у пацієнтів із цукровим діабетом актуальних Настанов 2013 р. Європейського товариства кардіологів щодо цукрового діабету та предіабету при поєднанні із серцево-судинними захворюваннями з акцентом на подоланні резистентності. Основною темою для обговорення у цій частині огляду стала форма АСК, розчинна в кишечнику, як одна з найбільш значущих причин зниження антитромбоцитарної ефективності АСК. Показаний механізм впливу кишковорозчинної оболонки на всмоктування АСК. Продемонстровані результати низки досліджень, які свідчать, що резистентність до антитромбоцитарного ефекту АСК зумовлена скоріше кишковорозчинною оболонкою, недостатньою дозою та причинами, що можуть бути модифіковані (наприклад, відсутністю прихильності пацієнта до лікування), ніж спадковими чинниками. Висловлено припущення щодо необхідності обережного ставлення до кишковорозчинної форми АСК при здійсненні серцево-судинної профілактики у контексті результатів останніх досліджень.

Ключові слова: ацетилсаліцилова кислота, резистентність, псевдорезистентність, чинники, що можуть бути модифіковані, кишковорозчинна форма, біодоступність, клінічні дослідження.

Список літератури:  
1.    Bochner F., Somogyi A. A., Wilson K. M. Bioinequivalence of four 100 mg oral aspirin formulations in healthy volunteers // Clin. Pharmacokinet. — 1991. — Vol. 21. — P. 394 — 399.
2.    Campbell C. L., Smyth S., Montalescot G. et al. Aspirin Dose for the Prevention of Cardiovascular Disease. A systematic Review // JAMA. — 2007. — Vol. 297, N 18. — P. 2018 — 2024.
3.    Cox D., Maree A. O., Dooley M. et al. Effect of enteric coating on antiplatelet activity of low-dose aspirin in healthy volunteers // Stroke. — 2006. — Vol. 37 (8). — P. 2153 — 2158.
4.    DiChiara J., Bliden K. P., Tantry U. S. et al. The effect of aspirin dosing on platelet function in diabetic and nondiabetic patients: an analysis from the aspirin-induced platelet effect (ASPECT) study/ // Diabetes. — 2007. — Vol. 56. — P. 3014 — 3019.
5.    Dillinger J. G., Drissa A., Sideris G. et al. Biological efficacy of twice daily aspirin in type 2 diabetic patients with coronary artery disease // Am. Heart J. — 2012. — Vol. 164. — P. 600 — 606.
6.    Edlund M. Sugar Coating Aspirin / M. Edlund, 18 декабря 2012 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https: // therestdoctor.wordpress.com/2012/12/18/sugar-coating-aspirin-121912/ [Просмотрено 29.05.2015].
7.    Enteric Coating as a Factor in Aspirin Resistance [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.druglib.com/trial/62/NCT00531362.html [Просмотрено 29.05.2015].
8.    Evangelista V., de Berardis G., Totani L. et al. Persistent platelet activation in patients with type 2 diabetes treated with low doses of aspirin // J. Thromb. Haemost. — 2007. — Vol. 5. — P. 2197 — 2203.
9.    Gasparyan A. Y., Watson T., Lip G. Y. The role of aspirin in cardiovascular prevention: implications of aspirin resistance // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51 (19). — P. 1829 — 1843.
10.    Grosser T., Fries S., Lawson J. A. et al. Drug Resistance and Pseudoresistance: An Unintended Consequence of Enteric Coating Aspirin // Circulation. — 2013. — Vol. 127 (3). — P. 377 — 385.
11.    Haastrup P. F., Grønlykke Th., Jarbøl D. E. Enteric сoating can lead to reduced antiplatelet effect of low-dose acetylsalicylic acid // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. — 2015. — Vol. 116. — Р. 212 — 215.
12.    Hankey G. J., Eikelboom J. W. Aspirin resistance // Lancet. — 2006. — Vol. 367. — P. 606 — 617.
13.    Helgason C. M., Tortorice K. L., Winkler S. R. et al. Aspirin response and failure in cerebral infarction // Stroke. — 1993. — Vol. 24 (3). — P. 345 — 350.
14.    Kasotakis G., Pipinos I. I., Lynch T. G. Current evidence and clinical implications of aspirin resistance // J. Vasc. Surg. — 2009. — Vol. 50 (6). — P. 1500 — 1510.
15.    Maree A., Curtin R., Dooley M. et al. Platelet response to low-dose enteric-coated aspirin in patients with stable cardiovascular disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 46. — P. 1258 — 1263.
16.    Michelson A. D., Cattaneo M., Eikelboom J. W. et al. Aspirin resistance: position paper of the Working Group on Aspirin Resistnce // J. Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 3 (6). — P. 1309 — 1311.
17.    Mousavi M., Salehimarzijarani B., Dadvar Z. et al. Relationship between continuous use of low-dose enteric-coated aspirin and gastrointestinal injuries in patients with gastrointestinal hemorrhage // Turk. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 24 (2). — P. 93 — 98.
18.    Muir N., Nichols J. D., Clifford J. M. et al. The influence of dosage form on aspirin kinetics: implications for acute cardiovascular use // Curr. Med. Res. Opin. — 1997. — Vol. 13. — P. 547 — 553.
19.    Murri N. Aspirin “Resistance”: Is There an Elephant in the Room? — 2009 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.medscape.com/viewarticle/702347 [Просмотрено 30.05.2015]
20.    Patrono C., Ciabattoni G., Patrignani P. et al. Clinical pharmacology of platelet cyclooxygenase ingibition // Circulation. — 1985. — Vol. 72. — P. 177 — 184.
21.    Peace A., Mccall M., Tedesco T. et al. The role of weight and enteric coating on aspirin resistance in cardiovascular patients // J. Thromb. Haemost. — 2010. — Vol. 8. — P. 2323 — 2325.
22.    Pulcinelli F. M., Biasucci L. M., Riondino S. et al. COX-1 sensitivity and thromboxane A2 production in type 1 and type 2 diabetic patients under chronic aspirin treatment // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30. — P. 1279 — 1286.
23.    Rocca B., Santilli F., Pitocco D. et al. The recovery of platelet cyclooxygenase activity explains interindividual variability in responsiveness to low-dose aspirin in patients with and without diabetes // J. Thromb. Haemost. — 2012. — Vol. 10. — P. 1220 — 1230.
24.    Rydén L., Grant P., Anke S. D. et al. 2013 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD/ The Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 3035 — 3087.
25.    Sagar K. A., Smyth M. R. A comparative bioavailability study of different aspirin formulations using on-line multidimensional chromatography // J. Pharm. Biomed. Anal. — 1999. — Vol. 21. — P. 383 — 392.
26.    Schwartz K.A., Schwartz D.E., Barber K. et al. Non-compliance is the predominant cause of aspirin resistance in chronic coronary arterial disease patients // J. Transl. Med. — 2008 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.translational-medicine.com/content/6/1/46 [Просмотрено 29.05.2015].

Інше: C. 73—85.

Стаття надійшла до редакції 19 січня 2016 р.

Сидорова Наталія Миколаївна, к. мед. н., доцент, проф. кафедри військової загальної практики — сімейної медицини
01133, м. Київ, вул. Госпітальна, 18
Тел. (44) 521-85-18. E-mail: synn@umb.com.ua

 

Резистентность к ацетилсалициловой кислоте в кардиологии: а была ли зебра? Часть 2. О биодоступности некоторых форм ацетилсалициловой кислоты

Н. Н. Сидорова

Украинская военно-медицинская академия

Во второй части обзора, посвященного проблеме резистентности к антитромбоцитарному эффекту ацетилсалициловой кислоты (АСК), подчеркнута важность выявления псевдорезистентности, которая в отличие от истинных форм может быть преодолена. Отражены особенности рекомендаций по применению АСК у пациентов с сахарным диабетом актуального руководства Европейского общества кардиологов по сахарному диабету и предиабету при сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями с акцентом на условиях преодоления резистентности. Основной темой для обсуждения в этой части обзора стала кишечнорастворимая форма АСК как одна из наиболее значимых причин снижения антитромбоцитарной эффективности этого препарата, показан механизм влияния кишечнорастворимой оболочки на всасывание АСК. Продемонстрированы результаты ряда исследований, свидетельствующих, что резистентность к антитромбоцитарному эффекту АСК обусловлена скорее кишечнорастворимой оболочкой, недостаточной дозой и модифицируемыми причинами (например, отсутствием приверженности пациента к лечению), чем наследственными факторами. Высказано предположение о необходимости осторожного отношения к кишечнорастворимой форме АСК при осуществлении профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в контексте результатов последних исследований.

Ключевые слова: ацетилсалициловая кислота, резистентность, псевдорезистентность, модифицируемые факторы, кишечнорастворимая форма, биодоступность, клинические исследования.

Список литературы:  
1.    Bochner F., Somogyi A. A., Wilson K. M. Bioinequivalence of four 100 mg oral aspirin formulations in healthy volunteers // Clin. Pharmacokinet. — 1991. — Vol. 21. — P. 394 — 399.
2.    Campbell C. L., Smyth S., Montalescot G. et al. Aspirin Dose for the Prevention of Cardiovascular Disease. A systematic Review // JAMA. — 2007. — Vol. 297, N 18. — P. 2018 — 2024.
3.    Cox D., Maree A. O., Dooley M. et al. Effect of enteric coating on antiplatelet activity of low-dose aspirin in healthy volunteers // Stroke. — 2006. — Vol. 37 (8). — P. 2153 — 2158.
4.    DiChiara J., Bliden K. P., Tantry U. S. et al. The effect of aspirin dosing on platelet function in diabetic and nondiabetic patients: an analysis from the aspirin-induced platelet effect (ASPECT) study/ // Diabetes. — 2007. — Vol. 56. — P. 3014 — 3019.
5.    Dillinger J. G., Drissa A., Sideris G. et al. Biological efficacy of twice daily aspirin in type 2 diabetic patients with coronary artery disease // Am. Heart J. — 2012. — Vol. 164. — P. 600 — 606.
6.    Edlund M. Sugar Coating Aspirin / M. Edlund, 18 декабря 2012 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https: // therestdoctor.wordpress.com/2012/12/18/sugar-coating-aspirin-121912/ [Просмотрено 29.05.2015].
7.    Enteric Coating as a Factor in Aspirin Resistance [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.druglib.com/trial/62/NCT00531362.html [Просмотрено 29.05.2015].
8.    Evangelista V., de Berardis G., Totani L. et al. Persistent platelet activation in patients with type 2 diabetes treated with low doses of aspirin // J. Thromb. Haemost. — 2007. — Vol. 5. — P. 2197 — 2203.
9.    Gasparyan A. Y., Watson T., Lip G. Y. The role of aspirin in cardiovascular prevention: implications of aspirin resistance // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51 (19). — P. 1829 — 1843.
10.    Grosser T., Fries S., Lawson J. A. et al. Drug Resistance and Pseudoresistance: An Unintended Consequence of Enteric Coating Aspirin // Circulation. — 2013. — Vol. 127 (3). — P. 377 — 385.
11.    Haastrup P. F., Grønlykke Th., Jarbøl D. E. Enteric сoating can lead to reduced antiplatelet effect of low-dose acetylsalicylic acid // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. — 2015. — Vol. 116. — Р. 212 — 215.
12.    Hankey G. J., Eikelboom J. W. Aspirin resistance // Lancet. — 2006. — Vol. 367. — P. 606 — 617.
13.    Helgason C. M., Tortorice K. L., Winkler S. R. et al. Aspirin response and failure in cerebral infarction // Stroke. — 1993. — Vol. 24 (3). — P. 345 — 350.
14.    Kasotakis G., Pipinos I. I., Lynch T. G. Current evidence and clinical implications of aspirin resistance // J. Vasc. Surg. — 2009. — Vol. 50 (6). — P. 1500 — 1510.
15.    Maree A., Curtin R., Dooley M. et al. Platelet response to low-dose enteric-coated aspirin in patients with stable cardiovascular disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 46. — P. 1258 — 1263.
16.    Michelson A. D., Cattaneo M., Eikelboom J. W. et al. Aspirin resistance: position paper of the Working Group on Aspirin Resistnce // J. Thromb. Haemost. — 2005. — Vol. 3 (6). — P. 1309 — 1311.
17.    Mousavi M., Salehimarzijarani B., Dadvar Z. et al. Relationship between continuous use of low-dose enteric-coated aspirin and gastrointestinal injuries in patients with gastrointestinal hemorrhage // Turk. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 24 (2). — P. 93 — 98.
18.    Muir N., Nichols J. D., Clifford J. M. et al. The influence of dosage form on aspirin kinetics: implications for acute cardiovascular use // Curr. Med. Res. Opin. — 1997. — Vol. 13. — P. 547 — 553.
19.    Murri N. Aspirin “Resistance”: Is There an Elephant in the Room? — 2009 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.medscape.com/viewarticle/702347 [Просмотрено 30.05.2015]
20.    Patrono C., Ciabattoni G., Patrignani P. et al. Clinical pharmacology of platelet cyclooxygenase ingibition // Circulation. — 1985. — Vol. 72. — P. 177 — 184.
21.    Peace A., Mccall M., Tedesco T. et al. The role of weight and enteric coating on aspirin resistance in cardiovascular patients // J. Thromb. Haemost. — 2010. — Vol. 8. — P. 2323 — 2325.
22.    Pulcinelli F. M., Biasucci L. M., Riondino S. et al. COX-1 sensitivity and thromboxane A2 production in type 1 and type 2 diabetic patients under chronic aspirin treatment // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30. — P. 1279 — 1286.
23.    Rocca B., Santilli F., Pitocco D. et al. The recovery of platelet cyclooxygenase activity explains interindividual variability in responsiveness to low-dose aspirin in patients with and without diabetes // J. Thromb. Haemost. — 2012. — Vol. 10. — P. 1220 — 1230.
24.    Rydén L., Grant P., Anke S. D. et al. 2013 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD/ The Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 3035 — 3087.
25.    Sagar K. A., Smyth M. R. A comparative bioavailability study of different aspirin formulations using on-line multidimensional chromatography // J. Pharm. Biomed. Anal. — 1999. — Vol. 21. — P. 383 — 392.
26.    Schwartz K.A., Schwartz D.E., Barber K. et al. Non-compliance is the predominant cause of aspirin resistance in chronic coronary arterial disease patients // J. Transl. Med. — 2008 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.translational-medicine.com/content/6/1/46 [Просмотрено 29.05.2015].

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

11. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Ендопротезування коронарних артерій у пацієнта з алергійною реакцією на йодовмісні рентгеноконтрастні препарати: шлях до вирішення проблеми

С. В. Сало, Є. О. Лебедєва, Ю. О. Ружин

ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України», Київ

Описано клінічний випадок ендоваскулярного лікування ішемічної хвороби серця в пацієнта з алергійною реакцією на йодовмісні рентгеноконтрастні препарати. Зокрема, продемонстровано ефективність застосування речовини гадобутрол — парамагнітного контрастного засобу, який використовують для магнітно-резонансної томографії. Представлений клінічний випадок доводить, що всі пацієнти перед проведенням діагностичних досліджень із використанням контрастних речовин потребують детального обстеження, премедикації та застосування низькоосмолярних препаратів.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, ендоваскулярне лікування, йодовмісні рентгеноконтрастні препарати, гадобутрол, алергійна реакція.

Список літератури:  
1.    Зубарев А. В. Методы медицинской визуализации — УЗИ, КТ, МРТ — в диагностике опухолей и кист печени. — М.: Видар, 1996. — С. 46 — 58.
2.    Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. Р. М. Хаитова. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 624 — 626.
3.    Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора, Т. Фишера, Д. Адельмана. — М.: Практика, 2000. — С. 357 — 393.
4.    Линденбратен. Л. Д., Королюк И. П. Медицинская радиология. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2000. — С. 617 — 619.
5.    Терновой С. К., Синицын В. Е., Гагарина Н. В. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. — М.: Атмосфера, 2003. — С. 140 — 144.
6.    Akhtar N. J., Markowitz A. H., Gilkeson R. C. Multidetector computed tomography in the preoperative assessment of cardiac surgery patients // Radiol. Clin. North Am. — 2010. — 48 (1). — P. 117 — 139H.
7.    McCullough P. A. Effects of Intra-Arterial and Intravenous Iso-Osmolar Contrast Medium (Iodixanol) on the Risk of Contrast-Induced Acute Kidney Injury: A Meta-аnalysis // Cardiorenal. Med. — 2011. — Vol. 1. — P. 220 — 234.
8.    Strijkers G. J., Mulder W. J., van Tilborg G. A., Nicolay K. MRI contrast agents: current status and future perspectives // Anticancer Agents Med. Chem. — 2007. — 7 (3). — P. 291 — 305.

Інше: C. 86—88.

Стаття надійшла до редакції 1 березня 2016 р.

Сало Сергій Васильович, к. мед. н., зав. відділення
екстреної ендоваскулярної хірургії
Е-mail: corstent@gmail.com

 

Эндопротезирование коронарных артерий у пациента с аллергической реакцией на йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты: путь к решению проблемы

С. В. Сало, Е. О. Лебедева, Ю. А. Ружин

ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии имени Н. М. Амосова НАМН Украины», Киев

Описан клинический случай эндоваскулярного лечения ишемической болезни сердца у пациента с аллергической реакцией на йодсодержащие рентгенконтрастные препараты. Продемонстрирована эффективность применения вещества гадобутрол, которое является парамагнитным контрастным средством и используется для магнитно-резонансной томографии. Представленный клинический случай доказывает, что все пациенты перед проведением диагностических исследований, при которых используются контрастные вещества, требуют детального обследования, премедикации и использования низкоосмолярных препаратов.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, эндоваскулярное лечение, йодсодержащие рентгенконтрастные препараты, гадобутрол, аллергическая реакция.

Список литературы:  
1.    Зубарев А. В. Методы медицинской визуализации — УЗИ, КТ, МРТ — в диагностике опухолей и кист печени. — М.: Видар, 1996. — С. 46 — 58.
2.    Клиническая аллергология: Рук-во для практических врачей / Под ред. Р. М. Хаитова. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 624 — 626.
3.    Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора, Т. Фишера, Д. Адельмана. — М.: Практика, 2000. — С. 357 — 393.
4.    Линденбратен. Л. Д., Королюк И. П. Медицинская радиология. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2000. — С. 617 — 619.
5.    Терновой С. К., Синицын В. Е., Гагарина Н. В. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. — М.: Атмосфера, 2003. — С. 140 — 144.
6.    Akhtar N. J., Markowitz A. H., Gilkeson R. C. Multidetector computed tomography in the preoperative assessment of cardiac surgery patients // Radiol. Clin. North Am. — 2010. — 48 (1). — P. 117 — 139H.
7.    McCullough P. A. Effects of Intra-Arterial and Intravenous Iso-Osmolar Contrast Medium (Iodixanol) on the Risk of Contrast-Induced Acute Kidney Injury: A Meta-аnalysis // Cardiorenal. Med. — 2011. — Vol. 1. — P. 220 — 234.
8.    Strijkers G. J., Mulder W. J., van Tilborg G. A., Nicolay K. MRI contrast agents: current status and future perspectives // Anticancer Agents Med. Chem. — 2007. — 7 (3). — P. 291 — 305.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Ендоваскулярна реканалізація хронічної оклюзії зовнішньої клубової артерії та стегнової артерії з контралатерального боку через один черезшкірний доступ

О. М. Волошин1, 2, А. М. Матерухін1

1 Запорізький державний медичний університет
2 Запорізький обласний центр судинної та ендоваскулярної хірургії

Багаторівневі атеросклеротичні ураження периферичних артерій — основна причина розвитку тяжкої хронічної ішемії нижніх кінцівок. Наведено клінічний випадок успішного ендоваскулярного лікування пацієнта з хронічною оклюзією зовнішньої клубової артерії та оклюзією стегнової артерії з контралатерального боку. У результаті проведеної операції вдалося повністю реканалізувати оклюзовані артеріальні сегменти й досягти задовільного лікувального ефекту з мінімальною операційною травмою, використовуючи один черезшкірний доступ.

Ключові слова: ендоваскулярна реканалізація, клубова оклюзія.

Список літератури:  
1.    Белов Ю. В., Степаненко А. Б., Гене А. П., Халилов И. Г. Хирургическое лечение больных с множественным поражением артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2002. — № 1. — С. 72 — 79.
2.    Мишалов В. Г., Черняк В. А. Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня // Практична ангiологiя. — 2011. — № 1. — C. 12 — 19.
3.    Cioppa A., Stabile E., Popusoi G. et al. Combined treatment of heavy calcified femoro-popliteal lesions using directional atherectomy and a paclitaxel coated balloon: one-year single centre clinical results // Cardiovasc. Revasc. Med. — 2012. — 13. — P. 219 — 223.
4.    Egorova N. N., Guillerme S., Gelijns A. et al. An analysis of the outcomes of a decade of experience with lower extremity revascularization including limb salvage, lengths of stay, and safety // J. Vasc. Surg. — 2010. — 51. — P. 878 — 885.
5.    Fanelli F., Cannavale A., Gazzetti M. et al. Calcium burden assessment and impact on drug-eluting balloons in peripheral arterial disease // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 2014. — 37. — P. 898 — 907.
6.    Fowkes F., Leng G. C. Bypass surgery for chronic lower limb ischaemia // Cochrane Vascular Group, The Cochrane Collaboration. — 2008.
7.    Fowkes F. G., Murray G. D., Butcher I. et al. Ankle brachial index combined with Framingham risk score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis // JAMA. — 2008. — 300. — P. 197 — 208.
8.    Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33. — P. S1 — 75.

Інше: C. 89—93.

Стаття надійшла до редакції 12 січня 2016 р.

Волошин Олександр Миколайович, к. мед. н., асистент кафедри госпітальної хірургії
Е-mail: voloshyn@live.ru

 

Эндоваскулярная реканализация хронической окклюзии наружной подвздошной артерии и бедренной артерии c контралатеральной стороны через один чрескожный доступ

А. Н. Волошин1, 2, А. Н. Матерухин1

1 Запорожский государственный медицинский университет
2 Запорожский областной центр сосудистой и эндоваскулярной хирургии

Многоуровневые атеросклеротические поражения периферических артерий являются основной причиной развития тяжелой хронической ишемии нижних конечностей. Приведен клинический случай успешного эндоваскулярного лечения пациента с хронической окклюзией наружной подвздошной артерии и окклюзии бедренной артерии с контралатеральной стороны. В результате проведенной операции удалось полностью реканализировать окклюзированные артериальные сегменты, достичь удовлетворительного лечебного эффекта с минимальной операционной травмой, используя один чрескожный доступ.

Ключевые слова: эндоваскулярная реканализация, подвздошная окклюзия.

Список литературы:  
1.    Белов Ю. В., Степаненко А. Б., Гене А. П., Халилов И. Г. Хирургическое лечение больных с множественным поражением артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2002. — № 1. — С. 72 — 79.
2.    Мишалов В. Г., Черняк В. А. Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня // Практична ангiологiя. — 2011. — № 1. — C. 12 — 19.
3.    Cioppa A., Stabile E., Popusoi G. et al. Combined treatment of heavy calcified femoro-popliteal lesions using directional atherectomy and a paclitaxel coated balloon: one-year single centre clinical results // Cardiovasc. Revasc. Med. — 2012. — 13. — P. 219 — 223.
4.    Egorova N. N., Guillerme S., Gelijns A. et al. An analysis of the outcomes of a decade of experience with lower extremity revascularization including limb salvage, lengths of stay, and safety // J. Vasc. Surg. — 2010. — 51. — P. 878 — 885.
5.    Fanelli F., Cannavale A., Gazzetti M. et al. Calcium burden assessment and impact on drug-eluting balloons in peripheral arterial disease // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 2014. — 37. — P. 898 — 907.
6.    Fowkes F., Leng G. C. Bypass surgery for chronic lower limb ischaemia // Cochrane Vascular Group, The Cochrane Collaboration. — 2008.
7.    Fowkes F. G., Murray G. D., Butcher I. et al. Ankle brachial index combined with Framingham risk score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis // JAMA. — 2008. — 300. — P. 197 — 208.
8.    Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33. — P. S1 — 75.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

13. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Коронарит у дитячому віці: аналіз автопсійного випадку і постановка проблеми

Ю. І. Кузик1, О. І. Бойко2, І. І. Гошовська2, Р. О. Бабич2

1 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
2 КЗ ЛОР «Львівське обласне патологоанатомічне бюро»

Розмаїття захворювань, перебіг яких здатний ускладнюватися коронаритом, — виклик для лікарів різних спеціальностей. У практичній діяльності нозологічну приналежність коронариту часто встановити не вдається через стертість, атиповість клінічної симптоматики та об’єктивні труднощі діагностики. У статті описаний автопсійний випадок коронариту в хлопчика віком 5 років на тлі гіпоплазії нирок, що клінічно виявився ознаками гострого пошкодження міокарда. Через відсутність інформації про початок і перебіг захворювання остаточно верифікувати нозологічну приналежність коронариту не вдалося. Виявлені патоморфологічні зміни коронарних артерій, найвірогідніше, свідчать про перенесену хворобу Кавасакі.

Ключові слова: коронарит, гіпоплазія нирок, хвороба Кавасакі.

Список літератури:  
1.    Дядык А. И. Кардиоренальные и ренокардиальные синдромы // Серцева недостатність. — 2009. — № 2. — С. 10 — 19.
2.    Дядык А. И., Холопов Л. С., Зборовский С. Р. и др. Системные васкулиты в современной клинической практике / Под ред. А. И. Дядыка. — Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2013. — 248 с.
3.    Морфологічні аспекти ангіології: Матер. Всеукр. наук.-практ. конф., 24 — 25 жовтня 2013 р. / МОЗ України. — Тернопіль: ТДМУ: Укрмедкнига, 2013. — 207 с.
4.    Стрижаков Л. А. Коронарит при ревматических заболеваниях: обзор литературы // Фарматека. — 2012. — № 6. — С. 16 — 19.
5.    Толстикова Т. В. Поражение сердца при инфекционном мононуклеозе у детей: Автореф. дис. ...канд. мед. наук: спец. 14.00.09 Педиатрия. — Красноярск, 2009. — 20, [1] c.
6.    Eaden J., Peckham D. Myocardial infarction in an adult with cystic fibrosis and heart and lung transplant // Multidisciplin. Resp. Med. — 2013. — № 8. — P. 1 — 5.
7.    Egier D. Kawasaki Disease: A Review of the epidemiology, clinical features, and management of a paediatric condition // UWOMJ. — 2006. — N 74 (2). — P. 36 — 39.
8.    McCrindle B. W. Kawasaki: A childhood disease with important consequences into adulthood // Circulation. — 2009. — N 120. — P. 6 — 8.
9.    Rowley A. H., Shulman S. T. Kawasaki syndrome // Clin. Microbiol. Rev. — 1998. — N 11 (3). — P. 405 — 414.
10.    To L., Krazit S. T., Kaye A. D. Perioperative consideration of Kawasaki disease // Ochsner J. — 2013. — N 13 (2). — P. 208 — 213.

Інше: C. 94—98.

Стаття надійшла до редакції 22 вересня 2015 р.

Кузик Юлія Іванівна, к. мед. н., доцент кафедри
патологічної анатомії та судової медицини
79010, м. Львів, вул. Пекарська, 52. Е-mail: juliakuzyk@mail.ru

 

Коронарит в детском возрасте: анализ аутопсийного случая и постановка проблемы

Ю. И. Кузык1, О. И. Бойко2, И. И. Гошовская2, Р. О. Бабич2

1 Львовский национальный университет имени Данила Галицкого
2 КУ ЛОС «Львовское областное патологоанатомическое бюро»

Разнообразие заболеваний, течение которых способно усложняться развитием коронарита, является вызовом для врачей различных специальностей. В практической деятельности нозологическую принадлежность коронарита часто установить не удается из-за стертости, атипичности клинической симптоматики, объективных трудностей диагностики. В статье описан аутопсийний случай коронарита у мальчика в возрасте 5 лет на фоне гипоплазии почек, что клинически проявилось признаками острого повреждения миокарда. Из-за отсутствия информации о начале и течении заболевания окончательно верифицировать нозологическую принадлежность коронарита не удалось. Выявленные патоморфологические изменения коронарных артерий, скорее всего, свидетельствуют о перенесенной болезни Кавасаки.

Ключевые слова: коронарит, гипоплазия почек, болезнь Кавасаки.

Список литературы:  
1.    Дядык А. И. Кардиоренальные и ренокардиальные синдромы // Серцева недостатність. — 2009. — № 2. — С. 10 — 19.
2.    Дядык А. И., Холопов Л. С., Зборовский С. Р. и др. Системные васкулиты в современной клинической практике / Под ред. А. И. Дядыка. — Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2013. — 248 с.
3.    Морфологічні аспекти ангіології: Матер. Всеукр. наук.-практ. конф., 24 — 25 жовтня 2013 р. / МОЗ України. — Тернопіль: ТДМУ: Укрмедкнига, 2013. — 207 с.
4.    Стрижаков Л. А. Коронарит при ревматических заболеваниях: обзор литературы // Фарматека. — 2012. — № 6. — С. 16 — 19.
5.    Толстикова Т. В. Поражение сердца при инфекционном мононуклеозе у детей: Автореф. дис. ...канд. мед. наук: спец. 14.00.09 Педиатрия. — Красноярск, 2009. — 20, [1] c.
6.    Eaden J., Peckham D. Myocardial infarction in an adult with cystic fibrosis and heart and lung transplant // Multidisciplin. Resp. Med. — 2013. — № 8. — P. 1 — 5.
7.    Egier D. Kawasaki Disease: A Review of the epidemiology, clinical features, and management of a paediatric condition // UWOMJ. — 2006. — N 74 (2). — P. 36 — 39.
8.    McCrindle B. W. Kawasaki: A childhood disease with important consequences into adulthood // Circulation. — 2009. — N 120. — P. 6 — 8.
9.    Rowley A. H., Shulman S. T. Kawasaki syndrome // Clin. Microbiol. Rev. — 1998. — N 11 (3). — P. 405 — 414.
10.    To L., Krazit S. T., Kaye A. D. Perioperative consideration of Kawasaki disease // Ochsner J. — 2013. — N 13 (2). — P. 208 — 213.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

14. Лекції

 

Облітераційний тромбангіїт (хвороба Бюргера): особливості діагностики та лікування

Д. Д. Зербіно1, О. О. Зімба1, М. М. Багрій2, І. Є. Данилишин3, М. С. Закалик3

1 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
2 Івано-Франківський національний медичний університет
3 Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, Львів

Облітераційний тромбангіїт (хвороба Бюргера) — системний васкуліт із залученням артерій середнього і дрібного діаметра, а також вен дистальних відділів верхніх і нижніх кінцівок, що виникає переважно в чоловіків, які курять, віком менше 45 років. Клінічна картина представлена симптомами порушення артеріального кровообігу кінцівок і тромбофлебітом, що мігрує. Через відсутність специфічних лабораторних та інструментальних критеріїв діагноз встановлюють шляхом диференціальної діагностики з атеросклеротичним облітераційним ураженням артерій, діабетичною ангіопатією, спадковими і набутими тромбофіліями, системними хворобами сполучної тканини. Патоморфологічне дослідження спрямоване на виявлення характерних для хвороби Бюргера змін судин: гіперплазії інтими артерій за типом капілярного ангіоматозу; обтурації тромбами; відсутності кальцифікації середньої оболонки; панфлебіту з гіперплазією інтими. Лікування хвороби Бюргера передбачає усунення можливого етіологічного чинника — куріння, професійних шкідливих умов. Медикаментозна терапія представлена антиішемічними препаратами: аналоги простагландинів (ілопрост), інгібітори фосфодіестерази 3 типу (цилостазол), блокатори кальцієвих каналів (амлодипін), похідні метилксантину (пентоксифілін), антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота), а також протизапальними засобами. Стандартні реконструктивні операції на артеріях недостатньо ефективні через дифузний запальний процес і переважно дистальну локалізацію уражених судин. Найефективніші методи реваскуляризації при хворобі Бюргера — артеріалізація венозного кровотоку стопи, резекція задніх великогомілкових вен і трансплантація великого сальника на гомілку.

Ключові слова: системний васкуліт, облітераційний тромбангіїт, хвороба Бюргера, симптоми, діагностика, патоморфологічне дослідження, лікування.

Список літератури:  
1.    Багрій М. М. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера): захворюваність та пошук етіологічних стимулів // Укр. мед. часопис. — 2006. — № 2. — С. 76 — 79.
2.    Багрій М. М., Сливка В. І. Варіанти клінічного перебігу облітеруючого тромбангіїту (хвороби Бюргера) // Серце і судини. — 2006. — № 1. — C. 112 — 117.
3.    Багрій М. М., Сливка В. І. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера): патоморфологічні зміни у судинах ампутованих нижніх кінцівок // Патологія. — 2007. — № 2. — C. 76 — 80.
4.    Вачёв А. Н., Михайлов М. С., Новожилов А. В., Черновалов Д. А. Хирургические аспекты трансплантации большого сальника на нижнюю конечность у больных облитерирующим тромбангиитом // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. — 2011. — № 12. — C. 19 — 22.
5.    Затевахин И. И., Юдин Р. Ю., Комраков В. Е. Облитерирующий тромбангиит. — М., 2002. — 317 с.
6.    Зербино Д. Д. Васкулиты и ангиопатии. — К.: Здоровье, 1977. — 100 с.
7.    Зербино Д. Д. Патологоанатомическая характеристика системных васкулитов // Второй съезд патологоанатомов УССР. — Черновцы, 1976. — С. 7 — 9.
8.    Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2013. — № 2. — 67 с.
9.    Національний підручник з ревматології / За ред. В. М. Коваленка, Н. М. Шуби. — К.: Моріон, 2013. — 672 с.
10.    Покровский А. В., Дан В. Н., Чупин А. В. Артериализация венозного кровотока стопы в спасении конечности от ампутации у больных облитерирующим тромбангиитом с окклюзией артерий голени и стопы при критической ишемии // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2000. — № 1. — С. 86 — 89.
11.    Buerger L. Thrombo-angiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading topresenile spontaneous gangrene // Am. J. Med. Sci. — 1908. — Vol. 136. — P. 567 — 580.
12.    De Haro J., Bleda S., Acin F. Initial evidence in thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease) treatment with bosentan // EMJ Cardiol. — 2013. — Vol. 1. — P. 96 — 100.
13.    Fazeli B. Buerger’s disease as an indicator of socioeconomic development in different societies, a crosssectional descriptive study in the North-East of Iran // Arch. Med. Sci. — 2010. — Vol. 6. — P. 343 — 347.
14.    Ferry Fred F. Ferri’s clinical advisor 5 books in 1. — Philadelphia: Elsevier Mosby, 2015. — P. 1158.e2 — 1158.e4.
15.    Guideline for management of vasculitis syndrome JCS 2008 // Circ. J. — 2011. — Vol. 75. — P. 474 — 503.
16.    Heno P., Fourcade L., N’Guyen D. H. Buerger’s disease and coronary disease // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. — 2000. — Vol. 93 (10). — P. 1239 — 1242.
17.    Hoffman G. S., Weyand C. M., Langford C. A., Goronzy J. J. Inflammatory diseases of blood vessels.— 2nd edition. — Blackwell Publishing Ltd., 2012. — 567 p.
18.    Igari K., Inoue Y., Iwai T. The epidemiologic and clinical findings of patients with Buerger disease // Ann. Vasc. Surg. — 2016. — Vol. 30. — P. 263 — 269.
19.    Jennette J. C., Falk R. J., Bacon P. A. et al. 2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides // Arthritis. Rheum. — 2013. — Vol. 65. — P. 1 — 11.
20.    Maturana I. L., Rodriguez J., González C. et al. Chronic ulcers in thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease): updating epidemiology, physiopathology, and bosentan — a novel strategy of therapy // Hindawi Publishing Corporation, 2013. — Ulcers Volume. — 6 p.
21.    Mills J. L. Buerger ’s disease in the 21st century: diagnosis, clinical features, and therapy // Sem. Vasc. Surg. — 2003. — Vol. 16. — P. 179 — 189.
22.    Papa M., Rabi I., Adar R. A point scoring system for the clinical diagnosis of Buerger’s disease // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 1996. — Vol. 11. — P. 335 — 339.
23.    Salimi J., Tavakkoli H., Salimzadeh A. et al. Clinical characteristics of Buerger’s disease in Iran // J. Coll. Phys. Surg. Pakistan. — 2008. — Vol. 18 (8). — P. 502 — 505.
24.    Sasaki S., Sakuma M., Kunihara T., Yasuda K. Distribution of arterial involvement in thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease): results of a study conducted by the intractable vasculitis syndromes research group in Japan // Surgery Today. — 2000. — Vol. 30. — P. 600 — 605.
25.    Shionoya S. Diagnostic criteria of Buerger’s disease // Int. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 66. — P. 243 — 245.
26.    Von Winiwarter F. Über eine eigenthümliche form von endarteritis und endophlebitis mit gangrän des fusses // Arch. Klin. Chir. — 1879. — Vol. 23. — P. 202 — 206.

Інше: C. 99—106.

Стаття надійшла до редакції 23 лютого 2016 р.

Зербіно Дмитро Деонисович, акад. НАМН України, чл.-кор. НАН України, д. мед. н., професор кафедри патологічної анатомії та судової медицини
79010, м. Львів, вул. Пекарська, 53
Тел. (322) 75-75-60. E-mail: zerbino@meduniv.lviv.ua

 

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера): особенности диагностики и лечения

Д. Д. Зербино1, Е. А. Зимба1, Н. Н. Багрий2, И. Е. Данилишин3, М. С. Закалык3

1 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
2 Ивано-Франковский национальный медицинский университет
3 Военно-медицинский клинический центр Западного региона, Львов

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — системный васкулит с вовлечением артерий среднего и мелкого диаметра, а также вен дистальных отделов верхних и нижних конечностей, возникающий преимущественно у курящих мужчин в возрасте моложе 45 лет. Клиническая картина представлена симптомами нарушения артериального кровообращения конечностей и мигрирующим тромбофлебитом. Ввиду отсутствия специфических лабораторных и инструментальных критериев диагноз устанавливают путем дифференциальной диагностики с атеросклеротическим облитерирующим поражением артерий, диабетической ангиопатией, наследственными и приобретенными тромбофилиями, системными болезнями соединительной ткани. Патоморфологическое исследование направлено на выявление характерных для болезни Бюргера изменений сосудов: гиперплазии интимы артерий по типу капиллярного ангиоматоза; обтурации тромбами; отсутствия кальцификации средней оболочки; панфлебита с гиперплазией интимы. Лечение болезни Бюргера включает устранение возможного этиологического фактора — курения, профессиональных вредностей. Медикаментозная терапия представлена антиишемическими препаратами: аналоги простагландинов (илопрост), ингибиторы фосфодиэстеразы 3 типа (цилостазол), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин), производные метилксантина (пентоксифиллин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), а также противовоспалительными средствами. Стандартные реконструктивные операции на артериях недостаточно эффективны в силу диффузного воспалительного процесса, преимущественно дистальной локализации пораженных сосудов. Наиболее эффективными методами реваскуляризации при болезни Бюргера являются артериализация венозного кровотока стопы, резекция задних большеберцовых вен и трансплантация большого сальника на голень.

Ключевые слова: системный васкулит, облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера, симптомы, диагностика, патоморфологическое исследование, лечение.

Список литературы:  
1.    Багрій М. М. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера): захворюваність та пошук етіологічних стимулів // Укр. мед. часопис. — 2006. — № 2. — С. 76 — 79.
2.    Багрій М. М., Сливка В. І. Варіанти клінічного перебігу облітеруючого тромбангіїту (хвороби Бюргера) // Серце і судини. — 2006. — № 1. — C. 112 — 117.
3.    Багрій М. М., Сливка В. І. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера): патоморфологічні зміни у судинах ампутованих нижніх кінцівок // Патологія. — 2007. — № 2. — C. 76 — 80.
4.    Вачёв А. Н., Михайлов М. С., Новожилов А. В., Черновалов Д. А. Хирургические аспекты трансплантации большого сальника на нижнюю конечность у больных облитерирующим тромбангиитом // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. — 2011. — № 12. — C. 19 — 22.
5.    Затевахин И. И., Юдин Р. Ю., Комраков В. Е. Облитерирующий тромбангиит. — М., 2002. — 317 с.
6.    Зербино Д. Д. Васкулиты и ангиопатии. — К.: Здоровье, 1977. — 100 с.
7.    Зербино Д. Д. Патологоанатомическая характеристика системных васкулитов // Второй съезд патологоанатомов УССР. — Черновцы, 1976. — С. 7 — 9.
8.    Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2013. — № 2. — 67 с.
9.    Національний підручник з ревматології / За ред. В. М. Коваленка, Н. М. Шуби. — К.: Моріон, 2013. — 672 с.
10.    Покровский А. В., Дан В. Н., Чупин А. В. Артериализация венозного кровотока стопы в спасении конечности от ампутации у больных облитерирующим тромбангиитом с окклюзией артерий голени и стопы при критической ишемии // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2000. — № 1. — С. 86 — 89.
11.    Buerger L. Thrombo-angiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading topresenile spontaneous gangrene // Am. J. Med. Sci. — 1908. — Vol. 136. — P. 567 — 580.
12.    De Haro J., Bleda S., Acin F. Initial evidence in thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease) treatment with bosentan // EMJ Cardiol. — 2013. — Vol. 1. — P. 96 — 100.
13.    Fazeli B. Buerger’s disease as an indicator of socioeconomic development in different societies, a crosssectional descriptive study in the North-East of Iran // Arch. Med. Sci. — 2010. — Vol. 6. — P. 343 — 347.
14.    Ferry Fred F. Ferri’s clinical advisor 5 books in 1. — Philadelphia: Elsevier Mosby, 2015. — P. 1158.e2 — 1158.e4.
15.    Guideline for management of vasculitis syndrome JCS 2008 // Circ. J. — 2011. — Vol. 75. — P. 474 — 503.
16.    Heno P., Fourcade L., N’Guyen D. H. Buerger’s disease and coronary disease // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. — 2000. — Vol. 93 (10). — P. 1239 — 1242.
17.    Hoffman G. S., Weyand C. M., Langford C. A., Goronzy J. J. Inflammatory diseases of blood vessels.— 2nd edition. — Blackwell Publishing Ltd., 2012. — 567 p.
18.    Igari K., Inoue Y., Iwai T. The epidemiologic and clinical findings of patients with Buerger disease // Ann. Vasc. Surg. — 2016. — Vol. 30. — P. 263 — 269.
19.    Jennette J. C., Falk R. J., Bacon P. A. et al. 2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides // Arthritis. Rheum. — 2013. — Vol. 65. — P. 1 — 11.
20.    Maturana I. L., Rodriguez J., González C. et al. Chronic ulcers in thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease): updating epidemiology, physiopathology, and bosentan — a novel strategy of therapy // Hindawi Publishing Corporation, 2013. — Ulcers Volume. — 6 p.
21.    Mills J. L. Buerger ’s disease in the 21st century: diagnosis, clinical features, and therapy // Sem. Vasc. Surg. — 2003. — Vol. 16. — P. 179 — 189.
22.    Papa M., Rabi I., Adar R. A point scoring system for the clinical diagnosis of Buerger’s disease // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 1996. — Vol. 11. — P. 335 — 339.
23.    Salimi J., Tavakkoli H., Salimzadeh A. et al. Clinical characteristics of Buerger’s disease in Iran // J. Coll. Phys. Surg. Pakistan. — 2008. — Vol. 18 (8). — P. 502 — 505.
24.    Sasaki S., Sakuma M., Kunihara T., Yasuda K. Distribution of arterial involvement in thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease): results of a study conducted by the intractable vasculitis syndromes research group in Japan // Surgery Today. — 2000. — Vol. 30. — P. 600 — 605.
25.    Shionoya S. Diagnostic criteria of Buerger’s disease // Int. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 66. — P. 243 — 245.
26.    Von Winiwarter F. Über eine eigenthümliche form von endarteritis und endophlebitis mit gangrän des fusses // Arch. Klin. Chir. — 1879. — Vol. 23. — P. 202 — 206.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

15. Лекції

 

Кальцифікація судин, атеросклероз і остеопороз: чи є взаємозв’язок?

О. І. Нішкумай

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Хвороби системи кровообігу та остеопороз посідають перше місце в структурі смертності населення України. Є гіпотези, що кальцифікація судин — чинник ризику розвитку серцево-судинних катастроф — збільшується завдяки виходу кальцію з депо — кісткової тканини та його накопиченню в судинах, але механізми цього процесу не з’ясовано. За даними багатьох досліджень, ризик остеопоротичних переломів вищий у пацієнтів з ехогенними бляшками в сонній артерії порівняно з пацієнтами з інтактними судинами. На сьогодні вирізняють два види кальцифікації судин — інтими (фокальна, як кальцифікація атеросклеротичної бляшки) і медії (як частина розвитку артеріолосклерозу, що пов’язано, наприклад, із вторинним гіперпаратиреозом при хронічній хворобі нирок). Залишається не з’ясованим, який тип кальцифікації прискорює зниження мінеральної щільності кісткової тканини. Також перед лікарями стоїть проблема вибору препаратів, які б впливали на обидва патогенетичні механізми, значно покращуючи результати лікування. Невирішеними залишаються питання про наявність зв’язку між розвитком атеросклерозу, атерокальцинозу та остеопорозу в чоловіків. У сучасній медичній літературі недостатньо інформації про структурно-функціональний стан кісткової тканини в пацієнтів зі стенозувальним атеросклерозом коронарних судин, що вже перенесли серцево-судинні катастрофи (інфаркти, інсульти), а також вірогідність розвитку в них переломів кісток за калькулятором FRAX. Усі ці питання потребують подальшого вивчення.

Ключові слова: остеопороз, атеросклероз, кальцифікація, артеріолосклероз.

Список літератури:  
1.    Аникин С. Г., Боневоленская Л. И. Остеопороз и кардиоваскулярные заболевания // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 5. — С. 39 — 45.
2.    Байдак М. М. Состояние минеральной плотности костной ткани у женщин репродуктивного возраста при нейрообменном синдроме // Акушерство и гинекология. — 1996. — № 2. — С. 33 — 36.
3.    Бутенко Г. М. Остеопороз и иммунная система // Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Н. А. Коржа, В. В. Поворознюка, Н. В. Дедух, И. А. Зупанца. — Харьков: Золотые страницы, 2002. — С. 55 — 59.
4.    Ильяш М. Г. Сучасний стан та тенденції інвалідності внаслідок серцево-судинних захворювань населення України працездатного віку // Укр. кардіол. журн. — 2006. — Спец. вип. — С. 65 — 67.
5.    Лузин В. И., Иванова Л. Н., Нишкумай О. И., Горошко С. А. Особенности прочности костей у белых крыс старческого возраста, получавших диету с повышенным содержанием холестерина // Проблеми остеології. — 2003. — Т. 7, № 3 — 4. — С. 23 — 25.
6.    Лякишев А. А. Кальциноз коронарных артерий, факторы риска ишемической болезни сердца, С-реактивный белок и атеросклеротические сердечно–сосудистые осложнения // Кардиол. — 2005. — № 45. — С. 34 — 40.
7.    Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України: Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування / За ред. проф. Мітченко О. І., Лутай М. І. — К., 2011. — С. 12 — 48.
8.    Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Н. А. Коржа, В. В. Поворознюка, Н. В. Дедух, И. А. Зупанца. — Харьков: Золотые страницы, 2002. — 648 с.
9.    Поворознюк В. В., Григор’єва В. В. Менопауза та остеопороз. — К., 2005. — 356 с.
10.    Поворознюк В. В., Григорьева Н. В. Менопауза и костно-мышечная система. — К.: Эспресс, 2004. — 512 с.
11.    Руководство по кардиологии / Под ред. Н. В. Коваленко. — К.: Морион, 2008. — С. 635 — 706.
12.    Серцево-судинні захворювання. Рекомендації з діагностики, профілактики та лікування / За ред. В. М. Коваленка, М. І. Лутая. — К.: Моріон, 2011. — С. 13 — 15.
13.    Соломенчук Т. М., Скибчик В. А. Атерогенна дисліпідемія чи ксенобіотики: що насамперед визначає кардіоваскулярний ризик в осіб віком до 50 років? // Укр. мед. часопис. — 2006. — № 3. — С. 84 — 89.
14.    Сорока Н. Ф., Зібалова Т. С. Роль активации цитокинов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности // Медицинские новости. — 2003. — № 1. — С. 12 — 15.
15.    Ярема Н. І. Вплив лізиноприлу на мінеральну щільність кісток і вегетативну регуляцію у жінок з есенціальною гіпертензією у період постменопаузи // Укр. кардіол. журн. — 2006. — № 2. — С. 86 — 89.
16.    Abedin M., Omland T., Ueland T. et al. Relation of osteoprotegerin to coronary calcium and aortic plaque (from the Dallas Heart Study) // Am. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 99. — P. 513 — 518.
17.    Abedin M., Tintut Y., Demer L. L. Vascular calcification: mechanisms and clinical ramifications // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2004. — Vol. 24. — P. 1161 — 1170.
18.    Arko B., Prezelj J., Kocijancic A. et al. Association of the osteoprotegerin gene polymorphism with bone mineral density in postmenopausal women // Maturitas. — 2005. — Vol. 51. — P. 270 — 279.
19.    Armstrong Z. B., Boughner D. R., Drangova M., Rogers K. A. Angiotensin II type 1 receptor blocker inhibits arterial calcification in a preclinical model // Cardiovasc. Res. — 2011. — Vol. 90. — P. 165 — 170.
20.    Bagger Y. Z., Rasmussen H. B., Alexandersen P. et al. Link between cardiovascular disease and osteoporosis in postmenopausal women: serum lipids or atherosclerosis per se? // Osteoporosis Int. — 2007. — Vol. 18. — P. 505 — 512.
21.    Bagger Y. Z., Tanko L. B. Radiographic measure of aorta calcification is a sitespecific predictor of bone loss and fracture risk at the hip // J. Intern. Med. — 2006. — Vol. 259. — P. 598 — 605.
22.    Baldini V., Mastropasqua M., Francucci C. M., D’Erasmo E. Cardiovascular disease and osteoporosis // J. Endocrinol. Invest. — 2005. — Vol. 28, suppl. 10. — Р. 69 — 72.
23.    Bennett B. J., Scatena M., Kirk E. A. et al. Osteoprotegerin inactivation accelerates advanced atherosclerotic lesion progression and calcification in older ApoE-/- mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2006. — Vol. 26. — P. 2117 — 2124.
24.    Bolland M. J., Avenell A., Baron J. A. et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis // BMJ. — 2010. — Vol. 341. — P. 3691.
25.    Brownbill R. A., Illich J. Z. Lipid profile and bone paradox: higher serum lipids are assotiated with higher bone mineral density in postmenopausal women // J. Womens Health. — 2006. — Vol. 15. — P. 261 — 270.
26.    Bucay N., Sarosi I., Dunstan C. R. et al. Osteoprotegerin-deficient mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification // Genes Dev. — 1998. — Vol. 12. — P. 1260 — 1268.
27.    Camargo C. A. Vitamin D and Cardiovascular Disease // JACC. — 2011. — Vol. 58, N 14. — P. 1442 — 1444.
28.    Carbone L. D., Cross J. D., Raza S. H. et al. Fracture Risk in Men With Congestive Heart Failure // JACC. — 2008. — Vol. 52, N 2. — P. 135 — 138.
29.    Cecelja M., Jiang B., Bevan L. et al. Arterial Stiffening Relates to Arterial Calcification But Not to Noncalcified Atheroma in Women // JACC. — 2011. — Vol. 57, N 13. — P. 1480 — 1485.
30.    Demer L. L., Tintut Y. Vascular calcification: pathobiology of a multifaceted disease // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2938 — 2948.
31.    Dupuy A. M., Carriere L., Scali J. et al. Lipid levels and cardivascular risk in elderly women: a general population study of the effects of hormonal treatment and lipid–lowering agents // Climacteric. — 2008. — Vol. 11. — Р. 74 — 83.
32.    Dweck M. R., Boon N. A., Newby D. E. Calcific Aortic Stenosis A Disease of the Valve and the Myocardium // JACC. — 2012. — Vol. 60. — P. 1854 — 1860.
33.    Grandi N. C., Breitling L. P., Brenner H. Vitamin D and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of prospective studies // Prev. Med. — 2010. — Vol. 51. — P. 228 — 233.
34.    Hamerman D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages and the emergence of dual–purpose therapies // QJM. — 2005. — Vol. 98, N 7. — P. 467 — 484.
35.    Hofbauer L. C., Brueck C. C., Shanahan C. M. et al. Vascular calcification and osteoporosis – from clinical observation towards molecular understading // Osteoporosis Int. — 2007. — Vol. 18. — P. 251 — 259.
36.    Hofbauer L. C., Schoppet M. Osteoprotegerin: a link between osteoporosis and arterial calcification? // Lancet. — 2006. — Vol. 358. — P. 257 — 259.
37.    Isidori A. M., Giannetta E., Pozza C. et al. Androgens, cardiovascular disease and osteoporosis // J. Endocrinol. Invest. — 2005. — Vol. 28 (10). — P. 73 — 79.
38.    Jahnus R. Cross-cectional analysis of baseline date to identify the major determinants of carotid intima-media thickness in a Europen population the IMPROVE study // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 614 — 622.
39.    Jamada Y., Ando F., Niino N. et al. Association of polymorphism of paraoxonase 1 and 2 genes, alone or in combination, with bone mineral density in community-dwelling Japanese // J. Hum. Genet. — 2003. — Vol. 48. — P. 469 — 475.
40.    Johnson R. C., Leopold J. A., Loscalzo J. Vascular calcification: pathobiological mechanisms and clinical implications // Circ. Res. — 2006. — Vol. 99. — P. 1044 — 1059.
41.    Jorgensen L., Joakimsen O., Mathiesen E. B. et al. Carotid plague echogenicity and risk of nonvertebral fractures in women: a longitudinal population-based study // Calcif. Tissue. Int. — 2006. — Vol. 79 (4). — P. 207 — 213.
42.    Kalra S. S., Shanahan C. M. Vascular calcification and hypertension:cause and effect // Ann. Med. — 2012. — Vol. 44, suppl. 1. — P. S85 — 92.
43.    Kelly-Arnold A., Maldonado N., Laudier D. et al. Revised microcalcification hypothesis for fibrous cap rupture in human coronary arteries // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. — 2013. — Vol. 110. — P. 10741 — 10746.
44.    Kestenbaum B., Katz R., de Boer I. et al. Vitamin D, parathyroid hormone, and cardiovascular events among older adults // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — Vol. 58. — P. 1433 — 1441.
45.    Lee J. H., O`Keefe J. H., Belletal. Vitamin D Deficiency. An Important, Common, and Easily Treatable Cardiovascular Risk Factor? // JACC. — 2008. — 52 (24). — P. 1949 — 1955.
46.    Li J. J., Zhu C. G., Yu B. et al. The role of inflamation in coronary artery calcification // Ageing Res. — 2007. — Vol. 6 (4). — P. 263 — 270.
47.    Lorenz M. W., Markus H. S., Bots M. L. et al. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis // Circulation. — 2007. — Vol. 115. — P. 459 — 467.
48.    Luegmayr E., Glantschnig H., Wesolowski G. A. et al. Osteoclast formation, survival and morphology are highly dependent on exogenous cholesterol/ lipoproteins // Cell. Death and Differentiation. — 2004. — Vol. 11. — P. 108 — 118.
49.    Madhavan M. V., Tarigopula M., Mintz G. S. et al. Coronary Artery Calcification Pathogenesis and Prognostic Implications // JACC. — 2014. — Vol. 63, N 17. — P. 1701 — 1711.
50.    Mauriège P., Roussel M., Garnier S. et al. Impact of a walking program on the metabolic risk profile of obese postmenopausal women // Maturitas. — 2009. — Vol. 63, suppl. 1. — P. S27.
51.    Meier C. R., Schlienger R. G., Kraenzlin M. E. et al. HmG-CoA reductase inhibitiors and risk of fractures // JAMA. — 2009. — Vol. 283 (24). — P. 3205 — 3210.
52.    Nishino M., Malloy M. J., Russell J. et al. Lack of Association of Lipoprotein (a) Levels With Coronary Calcium Deposits in Asymptomatic Postmenopausal Women // JACC. — 2000. — Vol. 35, N 2. — P. 1 — 7.
53.    Official Positions of the ISCD/IOF on the Interpretation and Use of FRAX in Clinical Practice [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.iscd.org/official-positions/2010-official-positions-iscd-iof-frax.
54.    Okwuosa T. M., Greenland P., Ning H. et al. Distribution of Coronary Artery Calcium Scores by Framingham 10-Year Risk Strata in the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) // JACC. — 2011. — Vol. 57, N 18. — P. 1838 — 1844.
55.    Olcay A., Akin C., Sachin S. et al. Do bisphosphonates slow the progression of Aortic Stenosis? // JACC. — 2012. — Vol. 59, N 16. — P. 1452 — 1459.
56.    Parhami F., Jackson S. M., Tintut Y. et al. Atherоgenic diet and minimally oxidized low density lipoprotein inhibit osteogenic and promote adipogenic differentiation of marrow stromal cells // J. Bone Miner. Res. — 2009. — Vol. 14. — P. 2067 — 2078.
57.    Parhami F., Mody N., Gharavi N. et al. Role of the cholesterol biosynthetic pathway in osteoblastic differentiation of mirrow stromal cells // J. Bone Miner. Res. — 2002. — Vol. 17 (11). — P. 1997 — 2003.
58.    Parhami F., Tintut Y., Beamer W. G. et al. Atherogenic high-fat diet reduces bone mineralization in mice // J. Bone Miner. Res. — 2001. — Vol. 16. — P. 182 — 188.
59.    Schoppet M., Sattler A. Increased Osteoprotegerin serum levels in men with coronary artery disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 88, N 3. — P. 1024 — 1028.
60.    Schoulz E., Afrai K. Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89 (9). — P. 4246 — 4253.
61.    Solomon D. H., Avorn J., Canning C. F., Wang P. S. Lipid levels and bone mineral density // Am. J. Med. — 2005. — Vol. 118 (12). — P. 1414 — 1416.
62.    Ueland T., Jemtland R., Godang K. et al. Prognostic Value of Osteoprotegerin in Heart Failure After Acute Myocardial Infarction // JACC. — 2004. — Vol. 44, N 10. — P. 1 — 6.
63.    Van Setten J., Isgum I., Smolonska J. et al. Genome-wide association study of coronary and aortic calcification implicates risk loci for coronary artery disease and myocardial infarction // Atherosclerosis. — 2013. — Vol. 228. — P. 400 — 405.
64.    Vander Recke P., Hansen M. A. The association between low bone mass at the menopause and cardiovascular mortality // Am. J. Med. — 1999. — Vol. 106. — P. 273 — 278.
65.    Venuraju S. M., Yerramasu A., Corder R. et al. Osteoprotegerin as a Predictor of Coronary Artery Disease and Cardiovascular Mortality and Morbidity // JACC. — 2010. — Vol. 55, N 19. — P. 2049 — 2058.
66.    Witte K. A., Clark A. L., Cleland J. G. F. Chronic Heart Failure and Micronutrients // JACC. — 2001. — Vol. 37, N 7. — P. 1 — 10.
67.    Xiaojuan B., Xin Z., Dongke L. et al. The changes of bone mineral density and atherosclerosis indexes with aging and estrogen levels in healthy women // JACC. — 2014. — Vol. 64, suppl. C. — P. 100.
68.    Yamada S., Inaba M., Goto H. et al. Associations between physical activity, peripheral atherosclerosis and bone status in healthy Japanese women // Atherosclerosis. — 2006. — Vol. 188. — P. 196 — 202.

Інше: C. 107—112.

Стаття надійшла до редакції 22 лютого 2016 р.

Нішкумай Ольга Іванівна, д. мед. н., доцент кафедри внутрішньої медицини № 2
E-mail: nishkumay@ukr.net

 

Кальцификация сосудов, атеросклероз и остеопороз: существует ли взаимосвязь?

О. И. Нишкумай

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Болезни системы кровообращения и остеопороз занимают первое место в структуре смертности населения Украины. Существуют гипотезы, что кальцификация сосудов — фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф — увеличивается благодаря выходу кальция из депо — костной ткани и его накоплению в сосудах, но механизмы этого процесса не выяснены. По данным многих исследований, риск остеопоротических переломов выше у пациентов с эхогенными бляшками в сонный артериях по сравнению с пациентами с интактными сосудами. На сегодняшний день выделяют два вида кальцификации сосудов — интимы (фокусная, как кальцификация атеросклеротической бляшки) и медии (как часть развития артериолосклероза, что связано, например, с вторичным гиперпаратиреозом при хронической болезни почек). Остается не выясненным, какой тип кальцификации ускоряет снижение минеральной плотности костной ткани. Также перед врачами возникает проблема выбора препаратов, которые бы влияли на оба патогенетические механизмы, значительно улучшая результаты лечения. Нерешенными остаются вопросы о наличии связи между развитием атеросклероза, атерокальциноза и остеопороза у мужчин. В современной медицинской литературе недостаточно информации о структурно-функциональном состоянии костной ткани у пациентов с стенозирующим атеросклерозом коронарных сосудов, которые уже перенесли сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркты, инсульты), а также вероятности развития у них переломов костей по калькулятору FRAX. Все эти вопросы требуют дальнейшего изучения.

Ключевые слова: остеопороз, атеросклероз, кальцификация, артериолосклероз.

Список литературы:  
1.    Аникин С. Г., Боневоленская Л. И. Остеопороз и кардиоваскулярные заболевания // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 5. — С. 39 — 45.
2.    Байдак М. М. Состояние минеральной плотности костной ткани у женщин репродуктивного возраста при нейрообменном синдроме // Акушерство и гинекология. — 1996. — № 2. — С. 33 — 36.
3.    Бутенко Г. М. Остеопороз и иммунная система // Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Н. А. Коржа, В. В. Поворознюка, Н. В. Дедух, И. А. Зупанца. — Харьков: Золотые страницы, 2002. — С. 55 — 59.
4.    Ильяш М. Г. Сучасний стан та тенденції інвалідності внаслідок серцево-судинних захворювань населення України працездатного віку // Укр. кардіол. журн. — 2006. — Спец. вип. — С. 65 — 67.
5.    Лузин В. И., Иванова Л. Н., Нишкумай О. И., Горошко С. А. Особенности прочности костей у белых крыс старческого возраста, получавших диету с повышенным содержанием холестерина // Проблеми остеології. — 2003. — Т. 7, № 3 — 4. — С. 23 — 25.
6.    Лякишев А. А. Кальциноз коронарных артерий, факторы риска ишемической болезни сердца, С-реактивный белок и атеросклеротические сердечно–сосудистые осложнения // Кардиол. — 2005. — № 45. — С. 34 — 40.
7.    Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України: Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування / За ред. проф. Мітченко О. І., Лутай М. І. — К., 2011. — С. 12 — 48.
8.    Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Н. А. Коржа, В. В. Поворознюка, Н. В. Дедух, И. А. Зупанца. — Харьков: Золотые страницы, 2002. — 648 с.
9.    Поворознюк В. В., Григор’єва В. В. Менопауза та остеопороз. — К., 2005. — 356 с.
10.    Поворознюк В. В., Григорьева Н. В. Менопауза и костно-мышечная система. — К.: Эспресс, 2004. — 512 с.
11.    Руководство по кардиологии / Под ред. Н. В. Коваленко. — К.: Морион, 2008. — С. 635 — 706.
12.    Серцево-судинні захворювання. Рекомендації з діагностики, профілактики та лікування / За ред. В. М. Коваленка, М. І. Лутая. — К.: Моріон, 2011. — С. 13 — 15.
13.    Соломенчук Т. М., Скибчик В. А. Атерогенна дисліпідемія чи ксенобіотики: що насамперед визначає кардіоваскулярний ризик в осіб віком до 50 років? // Укр. мед. часопис. — 2006. — № 3. — С. 84 — 89.
14.    Сорока Н. Ф., Зібалова Т. С. Роль активации цитокинов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности // Медицинские новости. — 2003. — № 1. — С. 12 — 15.
15.    Ярема Н. І. Вплив лізиноприлу на мінеральну щільність кісток і вегетативну регуляцію у жінок з есенціальною гіпертензією у період постменопаузи // Укр. кардіол. журн. — 2006. — № 2. — С. 86 — 89.
16.    Abedin M., Omland T., Ueland T. et al. Relation of osteoprotegerin to coronary calcium and aortic plaque (from the Dallas Heart Study) // Am. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 99. — P. 513 — 518.
17.    Abedin M., Tintut Y., Demer L. L. Vascular calcification: mechanisms and clinical ramifications // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2004. — Vol. 24. — P. 1161 — 1170.
18.    Arko B., Prezelj J., Kocijancic A. et al. Association of the osteoprotegerin gene polymorphism with bone mineral density in postmenopausal women // Maturitas. — 2005. — Vol. 51. — P. 270 — 279.
19.    Armstrong Z. B., Boughner D. R., Drangova M., Rogers K. A. Angiotensin II type 1 receptor blocker inhibits arterial calcification in a preclinical model // Cardiovasc. Res. — 2011. — Vol. 90. — P. 165 — 170.
20.    Bagger Y. Z., Rasmussen H. B., Alexandersen P. et al. Link between cardiovascular disease and osteoporosis in postmenopausal women: serum lipids or atherosclerosis per se? // Osteoporosis Int. — 2007. — Vol. 18. — P. 505 — 512.
21.    Bagger Y. Z., Tanko L. B. Radiographic measure of aorta calcification is a sitespecific predictor of bone loss and fracture risk at the hip // J. Intern. Med. — 2006. — Vol. 259. — P. 598 — 605.
22.    Baldini V., Mastropasqua M., Francucci C. M., D’Erasmo E. Cardiovascular disease and osteoporosis // J. Endocrinol. Invest. — 2005. — Vol. 28, suppl. 10. — Р. 69 — 72.
23.    Bennett B. J., Scatena M., Kirk E. A. et al. Osteoprotegerin inactivation accelerates advanced atherosclerotic lesion progression and calcification in older ApoE-/- mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2006. — Vol. 26. — P. 2117 — 2124.
24.    Bolland M. J., Avenell A., Baron J. A. et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis // BMJ. — 2010. — Vol. 341. — P. 3691.
25.    Brownbill R. A., Illich J. Z. Lipid profile and bone paradox: higher serum lipids are assotiated with higher bone mineral density in postmenopausal women // J. Womens Health. — 2006. — Vol. 15. — P. 261 — 270.
26.    Bucay N., Sarosi I., Dunstan C. R. et al. Osteoprotegerin-deficient mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification // Genes Dev. — 1998. — Vol. 12. — P. 1260 — 1268.
27.    Camargo C. A. Vitamin D and Cardiovascular Disease // JACC. — 2011. — Vol. 58, N 14. — P. 1442 — 1444.
28.    Carbone L. D., Cross J. D., Raza S. H. et al. Fracture Risk in Men With Congestive Heart Failure // JACC. — 2008. — Vol. 52, N 2. — P. 135 — 138.
29.    Cecelja M., Jiang B., Bevan L. et al. Arterial Stiffening Relates to Arterial Calcification But Not to Noncalcified Atheroma in Women // JACC. — 2011. — Vol. 57, N 13. — P. 1480 — 1485.
30.    Demer L. L., Tintut Y. Vascular calcification: pathobiology of a multifaceted disease // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2938 — 2948.
31.    Dupuy A. M., Carriere L., Scali J. et al. Lipid levels and cardivascular risk in elderly women: a general population study of the effects of hormonal treatment and lipid–lowering agents // Climacteric. — 2008. — Vol. 11. — Р. 74 — 83.
32.    Dweck M. R., Boon N. A., Newby D. E. Calcific Aortic Stenosis A Disease of the Valve and the Myocardium // JACC. — 2012. — Vol. 60. — P. 1854 — 1860.
33.    Grandi N. C., Breitling L. P., Brenner H. Vitamin D and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of prospective studies // Prev. Med. — 2010. — Vol. 51. — P. 228 — 233.
34.    Hamerman D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages and the emergence of dual–purpose therapies // QJM. — 2005. — Vol. 98, N 7. — P. 467 — 484.
35.    Hofbauer L. C., Brueck C. C., Shanahan C. M. et al. Vascular calcification and osteoporosis – from clinical observation towards molecular understading // Osteoporosis Int. — 2007. — Vol. 18. — P. 251 — 259.
36.    Hofbauer L. C., Schoppet M. Osteoprotegerin: a link between osteoporosis and arterial calcification? // Lancet. — 2006. — Vol. 358. — P. 257 — 259.
37.    Isidori A. M., Giannetta E., Pozza C. et al. Androgens, cardiovascular disease and osteoporosis // J. Endocrinol. Invest. — 2005. — Vol. 28 (10). — P. 73 — 79.
38.    Jahnus R. Cross-cectional analysis of baseline date to identify the major determinants of carotid intima-media thickness in a Europen population the IMPROVE study // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 614 — 622.
39.    Jamada Y., Ando F., Niino N. et al. Association of polymorphism of paraoxonase 1 and 2 genes, alone or in combination, with bone mineral density in community-dwelling Japanese // J. Hum. Genet. — 2003. — Vol. 48. — P. 469 — 475.
40.    Johnson R. C., Leopold J. A., Loscalzo J. Vascular calcification: pathobiological mechanisms and clinical implications // Circ. Res. — 2006. — Vol. 99. — P. 1044 — 1059.
41.    Jorgensen L., Joakimsen O., Mathiesen E. B. et al. Carotid plague echogenicity and risk of nonvertebral fractures in women: a longitudinal population-based study // Calcif. Tissue. Int. — 2006. — Vol. 79 (4). — P. 207 — 213.
42.    Kalra S. S., Shanahan C. M. Vascular calcification and hypertension:cause and effect // Ann. Med. — 2012. — Vol. 44, suppl. 1. — P. S85 — 92.
43.    Kelly-Arnold A., Maldonado N., Laudier D. et al. Revised microcalcification hypothesis for fibrous cap rupture in human coronary arteries // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. — 2013. — Vol. 110. — P. 10741 — 10746.
44.    Kestenbaum B., Katz R., de Boer I. et al. Vitamin D, parathyroid hormone, and cardiovascular events among older adults // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — Vol. 58. — P. 1433 — 1441.
45.    Lee J. H., O`Keefe J. H., Belletal. Vitamin D Deficiency. An Important, Common, and Easily Treatable Cardiovascular Risk Factor? // JACC. — 2008. — 52 (24). — P. 1949 — 1955.
46.    Li J. J., Zhu C. G., Yu B. et al. The role of inflamation in coronary artery calcification // Ageing Res. — 2007. — Vol. 6 (4). — P. 263 — 270.
47.    Lorenz M. W., Markus H. S., Bots M. L. et al. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis // Circulation. — 2007. — Vol. 115. — P. 459 — 467.
48.    Luegmayr E., Glantschnig H., Wesolowski G. A. et al. Osteoclast formation, survival and morphology are highly dependent on exogenous cholesterol/ lipoproteins // Cell. Death and Differentiation. — 2004. — Vol. 11. — P. 108 — 118.
49.    Madhavan M. V., Tarigopula M., Mintz G. S. et al. Coronary Artery Calcification Pathogenesis and Prognostic Implications // JACC. — 2014. — Vol. 63, N 17. — P. 1701 — 1711.
50.    Mauriège P., Roussel M., Garnier S. et al. Impact of a walking program on the metabolic risk profile of obese postmenopausal women // Maturitas. — 2009. — Vol. 63, suppl. 1. — P. S27.
51.    Meier C. R., Schlienger R. G., Kraenzlin M. E. et al. HmG-CoA reductase inhibitiors and risk of fractures // JAMA. — 2009. — Vol. 283 (24). — P. 3205 — 3210.
52.    Nishino M., Malloy M. J., Russell J. et al. Lack of Association of Lipoprotein (a) Levels With Coronary Calcium Deposits in Asymptomatic Postmenopausal Women // JACC. — 2000. — Vol. 35, N 2. — P. 1 — 7.
53.    Official Positions of the ISCD/IOF on the Interpretation and Use of FRAX in Clinical Practice [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.iscd.org/official-positions/2010-official-positions-iscd-iof-frax.
54.    Okwuosa T. M., Greenland P., Ning H. et al. Distribution of Coronary Artery Calcium Scores by Framingham 10-Year Risk Strata in the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) // JACC. — 2011. — Vol. 57, N 18. — P. 1838 — 1844.
55.    Olcay A., Akin C., Sachin S. et al. Do bisphosphonates slow the progression of Aortic Stenosis? // JACC. — 2012. — Vol. 59, N 16. — P. 1452 — 1459.
56.    Parhami F., Jackson S. M., Tintut Y. et al. Atherоgenic diet and minimally oxidized low density lipoprotein inhibit osteogenic and promote adipogenic differentiation of marrow stromal cells // J. Bone Miner. Res. — 2009. — Vol. 14. — P. 2067 — 2078.
57.    Parhami F., Mody N., Gharavi N. et al. Role of the cholesterol biosynthetic pathway in osteoblastic differentiation of mirrow stromal cells // J. Bone Miner. Res. — 2002. — Vol. 17 (11). — P. 1997 — 2003.
58.    Parhami F., Tintut Y., Beamer W. G. et al. Atherogenic high-fat diet reduces bone mineralization in mice // J. Bone Miner. Res. — 2001. — Vol. 16. — P. 182 — 188.
59.    Schoppet M., Sattler A. Increased Osteoprotegerin serum levels in men with coronary artery disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 88, N 3. — P. 1024 — 1028.
60.    Schoulz E., Afrai K. Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89 (9). — P. 4246 — 4253.
61.    Solomon D. H., Avorn J., Canning C. F., Wang P. S. Lipid levels and bone mineral density // Am. J. Med. — 2005. — Vol. 118 (12). — P. 1414 — 1416.
62.    Ueland T., Jemtland R., Godang K. et al. Prognostic Value of Osteoprotegerin in Heart Failure After Acute Myocardial Infarction // JACC. — 2004. — Vol. 44, N 10. — P. 1 — 6.
63.    Van Setten J., Isgum I., Smolonska J. et al. Genome-wide association study of coronary and aortic calcification implicates risk loci for coronary artery disease and myocardial infarction // Atherosclerosis. — 2013. — Vol. 228. — P. 400 — 405.
64.    Vander Recke P., Hansen M. A. The association between low bone mass at the menopause and cardiovascular mortality // Am. J. Med. — 1999. — Vol. 106. — P. 273 — 278.
65.    Venuraju S. M., Yerramasu A., Corder R. et al. Osteoprotegerin as a Predictor of Coronary Artery Disease and Cardiovascular Mortality and Morbidity // JACC. — 2010. — Vol. 55, N 19. — P. 2049 — 2058.
66.    Witte K. A., Clark A. L., Cleland J. G. F. Chronic Heart Failure and Micronutrients // JACC. — 2001. — Vol. 37, N 7. — P. 1 — 10.
67.    Xiaojuan B., Xin Z., Dongke L. et al. The changes of bone mineral density and atherosclerosis indexes with aging and estrogen levels in healthy women // JACC. — 2014. — Vol. 64, suppl. C. — P. 100.
68.    Yamada S., Inaba M., Goto H. et al. Associations between physical activity, peripheral atherosclerosis and bone status in healthy Japanese women // Atherosclerosis. — 2006. — Vol. 188. — P. 196 — 202.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

16. Ювілеї

 

З нагоди ювілею Дмитра Деонисовича Зербіно

Редакція журналу «Серце і судини» щиро вітає члена редакційної колегії, відомого українського вченого, академіка НАМН України, члена-кореспондента НАН України, заслуженого діяча науки і техніки України, лауреата Державної премії України, доктора медичних наук, професора Дмитра ­Деонисовича Зербіно з нагоди ювілею. Зичимо Дмитрові Деонисовичу міцного здоров’я та плідної наукової діяльності.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

17. Ювілеї

 

До 60-річчя ­Леоніда Владиленовича Кушніра

У січні виповнилося 60 років представнику відомої медичної династії, головному спеціалістові Департаменту охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації з кардіології, завідувачеві кардіологічного відділення Олександ­рівської клінічної лікарні міста Києва ­Леонідові Владиленовичу Кушніру.
Редакція журналу «Серце і судини», співробітники кафедри внутрішньої медицини № 2 Національного медичного університету імені О. О. Богомольця та колектив Олександрівської клінічної лікарні вітають Леоніда Владиленовича з ювілеєм, бажають йому міцного здоров’я, професійних успіхів і творчої наснаги.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»