Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(52) // 2015

 

Обкладинка

 

1. Особистості

 

Вернуть бы светлый взгляд на жизнь. К 100-летию со дня рождения кардиохирурга Николая Амосова

И. Теличкин

В лице Амосова мы имеем дело с явлением личности в потоке истории. Это имя, которое никогда не будет списано в архив. Амосов главное своё высокое благородное звание — истинного учёного-интеллигента — с великим достоинством пронёс до конца, через всю свою далеко не лёгкую, но красивую жизнь. Ныне имя Амосова в истории отечественной медицины — это особого рода знак. Не преувеличивая категорий нашей дружбы, я вправе сказать, что с Николаем Михайловичем меня связывали самые искренние и тёплые отношения на протяжении всех последних лет его жизни. Был я вхож и в его дом.

2. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2014 року з ведення пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією. Частина ІІ

Ю. В. Руденко, H. В. Шишкіна

Лікування симптомів та ускладнень. Пацієнтів з градієнтом тиску у виносному тракті лівого шлуночка (ЛШ) (спровокованому або у стані спокою) < 50 мм рт. ст. лікують відповідно до рекомендацій щодо необструктивної форми гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП). Інвазивне лікування потрібне в разі обструкції виносного тракту лівого шлуночка (ОВТЛШ) із градієнтом тиску ≥ 50 мм рт. ст. Загальні рекомендації щодо лікування хворих з ОВТЛШ наведені в табл. 1.

3. Оригінальні дослідження

 

Особливості методики проведення доклінічного експерименту з імплантації оклюдера з β-цирконієвого сплаву на свинях як біологічній моделі

Ю. В. Панічкін, І. О. Скиба, В. П. Захарова, В. М. Бешляга, В. В. Соломон, Ю. О. Ружин, М. Л. Журавльова, Є. В. Бешляга, В. В. Гайдукевич

Мета роботи — дослідити можливість, безпечність та ефективність імплантації оклюдера вітчизняного виробництва на свинях як біологічній моделі для закриття артеріальної протоки, вивчити придатність зазначених тварин для цього дослідження, виявити особливості анестезіологічного, інвазивного та діагностичного забезпечення експерименту.

Матеріали і методи. Методику ендоваскулярної імплантації оклюдерів з низькомодульного β-цирконієвого сплаву розробили на клінічно здорових свинях масою (35,0 ± 2,5) кг у кількості 12 голів. Методика охопила гострі та хронічні експерименти. Використовуючи транскатетерну техніку, в трабекулярну частину правого шлуночка, у легеневі та клубові артерії свиней імплантували 14 циліндричних спіралей (оклюдерів) діаметром 5 — 6 мм, довжиною 6 — 9 мм. Тварин вивели з експерименту через 2, 4 та 6 міс після імплантації пристроїв. Зразки для макро- і мікроскопічного дослідження були взяті з ділянок судин з оклюдером і навколишніми тканинами.

Результати та обговорення. Анатомічна і фізіологічна структура організму свиней (попри подібність до такої в людини) має низку особливостей, що впливають на ендоваскулярну імплантацію пристроїв у судинне русло. У більшості випадків оклюдери були імплантовані ендоваскулярно під стандартним трасторакальним контролем із застосуванням ехокардіографії. Лише виконання спеціальних внутрішньосерцевих маніпуляцій (транссептальна пункція тощо) вимагало інших методів візуалізації. Тому для селективного впровадження оклюдерів у судинне русло піддослідних тварин (міжпередсердна перегородка або вушко лівого передсердя та ін.), крім ехокардіографії, необхідно ще й рентгеноскопічне дослідження. Особливості анестезіологічного забезпечення експерименту стосувалися положення тварини на операційному столі, методики інтубації та підбору медикаментозних засобів. У цілому всі тварини легко перенесли процедуру і, залишаючись на свинофермі, вели нормальне життя аж до завершення експерименту.

Висновки. Транскатетерна імплантація оклюдерів — можлива, ефективна й відносно безпечна методика на тваринній моделі. Деякі складнощі техніки виконання операції на моделі свиней свідчать про необхідність подальшого дослідження, а також вивчення відповіді організму тварини на впровадження чужорідного тіла, зокрема дослідження гістотоксичності й сумісності оклюдерів з біологічними середовищами піддослідних тварин. У разі отримання позитивних результатів можна буде переходити до досліджень на клінічному рівні.

Ключові слова: відкрита артеріальна протока, серцевий оклюдер, біологічна модель, β-цирконієвий сплав.

 

Особенности методики проведения доклинического эксперимента по имплантации окклюдера из β-циркониевого сплава на свиньях как биологической модели

Ю. В. Паничкин, И. А. Скиба, В. П. Захарова, В. М. Бешляга, В. В. Соломон, Ю. А. Ружин, М. Л. Журавлёва, Е. В. Бешляга, В. В. Гайдукевич

Цель работы — исследовать возможность, безопасность и эффективность имплантации окклюдера отечественного производства для закрытия артериального протока на свиньях как биологической модели, изучить пригодность указанных животных для данного исследования, выявить особенности анестезиологического, инвазивного и диагностического обеспечения эксперимента.

Материалы и методы. Методику эндоваскулярной имплантации окклюдеров из низкомодульного β-циркониевого сплава разработали на клинически здоровых свиньях массой (35,0 ± 2,5) кг в количестве 12 голов. Она включала острые и хронические эксперименты. Используя транскатетерную технику, в трабекулярную часть правого желудочка, в легочные и подвздошные артерии свиней были внедрены 14 цилиндрических спиралей (окклюдеров) диаметром 5 — 6 мм, длиной 6 — 9 мм. Животных вывели из эксперимента через 2, 4 и 6 мес после имплантации устройств. Образцы для макро- и микроскопического исследования были взяты из участков сосудов с окклюдерами и окружающими тканями.

Результаты и обсуждение. Анатомическая и физиологическая структура организма свиней (несмотря на схожесть с таковой у человека) имеет ряд особенностей, влияющих на эндоваскулярную имплантацию устройств в сосудистое русло животного. В большинстве случаев окклюдеры были внедрены эндоваскулярно под стандартным трансторакальным контролем с применением эхокардиографии. И только выполнение специальных внутрисердечных манипуляций (транссептальная пункция и др.) требовало других методов визуализации. Поэтому для селективного внедрения изделий в сосудистое русло подопытных животных (межпредсердная перегородка сердца или ушко левого предсердия и др.), кроме эхокардиографии, необходимо еще и рентгеноскопическое исследование. Особенности анестезиологического обеспечения касались положения животного на операционном столе, методики интубации и выбора медикаментозных средств. В целом, все животные легко перенесли процедуру и, оставаясь на свиноферме, продолжали нормальную жизнедеятельность вплоть до завершения эксперимента.

Выводы. Транскатетерная имплантация окклюдеров является возможной, эффективной и относительно безопасной методикой на животной модели. Некоторые сложности в технике проведения доклинического эксперимента на свиньях свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения ответа организма животного на внедрение инородного тела, в частности исследования гистотоксичности и совместимости окклюдеров с биологическими средами подопытного животного. При получении положительных результатов можно будет переходить к исследованиям на клиническом уровне.

Ключевые слова: открытый артериальный проток, сердечный окклюдер, биологическая модель, β-циркониевый сплав.

4. Оригінальні дослідження

 

Варіанти морфології коронарних артерій за даними рентгеноконтрастної ангіографії в пацієнтів з ранньою післяінфарктною стенокардією, їхня клінічна значущість і зв’язок із маркерами запалення та функцією ендотелію

К. М. Амосова, О. І. Рокита, З. В. Лисак, Д. В. Демидюк, Л. О. Ткаченко

Мета роботи — визначити варіанти морфології коронарних артерій (КА) у пацієнтів з ранньою післяінфарктною стенокардією (РПІС) шляхом оцінки нестабільності бляшок (нерівність країв, виразкування, ознаки тромботичних нашарувань) і поширеності уражень КА при рентгеноконтрастній коронаровентрикулографії (КВГ) з подальшим з’ясуванням їхньої клінічної значущості та зв’язку зі змінами маркерів запалення й ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) в умовах консервативної стратегії ведення хворих.

Матеріали і методи. Проведено проспективне дослідження 150 пацієнтів з інфарктом міокарда (ІМ) віком до 75 років (у середньому (57,3 ± 7,9) року, чоловіків 84 %) з гострою лівошлуночковою недостатністю не вище ІІ класу за Killip, фракцією викиду лівого шлуночка більше 45 % і хронічною серцевою недостатністю не вище ІІА стадії в анамнезі без суттєвих супутніх захворювань, зокрема запальних. Усіх хворих лікували без застосування первинних і ранніх перкутанних коронарних втручань. У 72 пацієнтів за загальноприйнятими клінічними критеріями діагностували РПІС. У контрольну групу ввійшли 78 хворих без РПІС, зіставних за чинниками ризику і клінічною характеристикою. Методи дослідження передбачали рентгеноконтрастну КВГ і манжетову пробу з визначенням ЕЗВД. Оцінювали також кількість лейкоцитів і рівень фібриногену в периферичній крові в динаміці як маркери неспецифічного запалення. За хворими спостерігали впродовж 12 міс, оцінюючи клінічні події.

Результати та обговорення. Хворі з РПІС відрізнялися від зіставних за клінічними характеристиками хворих без РПІС наявністю нестабільної бляшки (НСБ) (86,6 і 4,5 % пацієнтів відповідно; p < 0,001), більшою поширеністю трисудинного ураження (59,6 і 18,2 % пацієнтів відповідно; p < 0,001) і нижчою ЕЗВД (4,4 і 6,2 % випадків відповідно; p < 0,001). Хворі з РПІС з ознаками НСБ в не інфарктзалежній артерії (не-ІЗА) (42,4 % пацієнтів з РПІС) відрізнялися від таких хворих з локалізацією НСБ в інфарктзалежній артерії (ІЗА) (44,2 % пацієнтів) більшою частотою трисудинного ураження (81,8 % порівняно з 34,8 %; p < 0,05) та ішемічних ознак на ЕКГ (77,2 порівняно з 47,8 %; p < 0,05), більшою кількістю лейкоцитів при надходженні ((11,2 ± 2,1) порівняно з (9,3 ± 1,5) 109/л; p < 0,05), більшим підвищенням рівня фібриногену після розвитку РПІС або в контрольній групі у зіставні терміни ((5,5 ± 0,5) порівняно з (4,6 ± 0,5) г/л; p < 0,05) і зниженням ЕЗВД (3,9 порівняно з 4,8 %; p < 0,05). Варіант РПІС без НСБ (13,4 % пацієнтів з РПІС) асоціювався зі значно меншою частотою нічного болю порівняно з варіантом з НСБ в не-ІЗА (28,5 і 63,6 % пацієнтів відповідно; p < 0,05), ішемічних змін на ЕКГ (14,2 і 77,2 % пацієнтів відповідно; p < 0,001), пізнішим розвитком РПІС ((14,5 ± 2,1) і (9,6 ± 1,2) доби відповідно; p < 0,05), а також меншою кількістю лейкоцитів ((10,0 ± 1,7) і (12,8 ± 2,2) 109/л відповідно; p < 0,05) і нижчим рівнем фібриногену ((4,6 ± 0,4) і (5,5 ± 0,5) г/л відповідно; p < 0,05) після розвитку РПІС. Хворі з РПІС з НСБ в не-ІЗА відрізнялися від таких хворих без НСБ більшою частотою рецидиву ІМ (22,7 та 0 % відповідно), повторного ІМ впродовж року (18,1 та 0 % відповідно), а від хворих з НСБ в ІЗА — вищою летальністю (22,7 % пацієнтів порівняно з 4,3 %); усі p < 0,05.

Висновки. Найнесприятливіший щодо прогнозу варіант з РПІС з НСБ в не-ІЗА (42,4 % випадків РПІС), який порівняно з варіантами з НСБ в ІЗА (44,2 % випадків) і без НСБ (13,4 %) асоціюється з найбільшою вираженістю ознак ішемії міокарда та маркерів неспецифічного запалення, зниженням ЕЗВД і гіршим прогнозом.

Ключові слова: рання післяінфарктна стенокардія, нестабільна бляшка, інфарктзалежна артерія.

 

Варианты морфологии коронарных артерий по данным рентгеноконтрастной ангиографии у пациентов с ранней постинфарктной стенокардией, их клиническая значимость и связь с маркерами воспаления и функцией эндотелия

Е. Н. Амосова, О. И. Рокита, З. В. Лысак, Д. В. Демидюк, Л. А. Ткаченко

Цель работы — определить варианты изменений морфологии коронарных артерий (КА) у пациентов с ранней постинфарктной стенокардией (РПИС) путем оценки нестабильности бляшек (неровность краев, язвы, признаки тромботических наслоений) и распространенности поражений КА при рентгеноконтрастной коронаровентрикулографии (КВГ) с последующим выяснением их клинической значимости и связи с изменениями маркеров воспаления и эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) в условиях консервативной стратегии ведения пациентов.

Материалы и методы. Проведено проспективное исследование 150 пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) в возрасте до 75 лет (в среднем (57,3 ± 7,9) года, мужчин 84 %) с острой левожелудочковой недостаточностью не выше II класса по Killip, фракцией выброса левого желудочка более 45 % и хронической сердечной недостаточностью не выше ІІА стадии в анамнезе без существенных сопутствующих заболеваний, в частности воспалительных. Всех больных лечили без применения первичных и ранних перкуторных коронарных вмешательств. У 72 пациентов за общепринятыми клиническими критериями диагностировали РПИС. В контрольную группу вошли 78 больных без РПИС, сопоставимых по факторам риска и клинической характеристике. Методы исследования включали рентгеноконтрастную КВГ и манжеточную пробу с определением ЭЗВД. Оценивали также количество лейкоцитов и уровень фибриногена в периферической крови в динамике в качестве маркеров неспецифического воспаления. За больными наблюдали в течение 12 мес, оценивая клинические события.

Результаты и обсуждение. Больные с РПИС отличались от сопоставимых по клиническим характеристикам больных без РПИС наличием нестабильной бляшки (НСБ) (86,6 и 4,5 % пациентов соответственно; p < 0,001), большей распространенностью трехсосудистого поражения (59,6 и 18,2 % пациентов соответственно; p < 0,001) и более низкой ЭЗВД (4,4 и 6,2 % случаев соответственно; p < 0,001). Больные с РПИС с признаками НСБ в не инфарктзависимой артерии (не-ИЗА) (42,4 % пациентов с РПИС) отличались от таковых с вероятной локализацией НСБ в инфарктзависимой артерии (ИЗА) (44,2 % пациентов) большей частотой трехсосудистого поражения (81,8 по сравнению с 34,8 %; p < 0,05) и ишемических изменений на ЭКГ (77,2 по сравнению с 47,8 %; p < 0,05), более высоким количеством лейкоцитов при поступлении ((11,2 ± 2,1) по сравнению с (9,3 ± 1,5) 109/л; p < 0,05), большим повышением уровня фибриногена после развития РПИС или в контрольной группе в сопоставимые сроки ((5,5 ± 0,5) по сравнению с (4,6 ± 0,5) г/л; p < 0,05) и снижением ЭЗВД (3,9 по сравнению с 4,8 %; p < 0,05). Вариант РПИС без НСБ (13,4 % пациентов с РПИС) ассоциировался со значительно меньшей частотой ночной боли по сравнению с вариантом с НСБ в не-ИЗА (28,5 % и 63,6 % пациентов соответственно; p < 0,05), ишемических изменений на ЭКГ (14,2 и 77,2 % пациентов соответственно; p < 0,001), более поздним развитием РПИС ((14,5 ± 2,1) и (9,6 ± 1,2) сутки соответственно; p < 0,05), а также меньшим количеством лейкоцитов ((10,0 ± 1,7) и (12,8 ± 2,2) 109/л соответственно; p < 0, 05) и более низким уровнем фибриногена ((4,6 ± 0,4) и (5,5 ± 0,5) г/л соответственно; p < 0,05) после развития РПИС. Больные с РПИС с НСБ в не-ИЗА отличались от таковых без НСБ большей частотой рецидива ИМ (22,7 и 0 % соответственно), повторного ИМ в течение года (18,1 и 0 % соответственно), а от больных с НСБ в ИЗА — более высокой летальностью (22,7 % пациентов по сравнению с 4,3 %); все p < 0,05.

Выводы. Наиболее неблагоприятным по прогнозу является вариант с РПИС с НСБ в не-ИЗА (42,4 % случаев РПИС), который по сравнению с вариантами с НСБ в ИЗА (44,2 % случаев) и без НСБ (13,4 %) ассоциируется с наибольшей выраженностью признаков ишемии миокарда и маркеров неспецифического воспаления, снижением ЭЗВД и худшим прогнозом.

Ключевые слова: ранняя постинфарктная стенокардия, нестабильная бляшка, инфарктзависимая артерия.

5. Оригінальні дослідження

 

Показники мікроциркуляції у хворих із критичною ішемією нижніх кінцівок до і після артеріальної реконструкції та їх кореляція із кісточково-плечовим індексом

Н. Ю. Літвінова

Мета роботи — здійснити вейвлет-аналіз спектральних компонентів сигналів лазерної допплерівської флоуметрії (ЛДФ) у хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок (ХКІНК) до та після реваскуляризаційної операції для виявлення кількісних змін показників мікросудинної перфузії та їх кореляції зі змінами кісточково-плечового індексу (КПІ) ураженої кінцівки.

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 20 пацієнтів з ХКІНК з болем у стані спокою, але без уражень шкіри, виразок або гангрени (III стадія за класифікацією Фонтена — Покровського), які перенесли реваскуляризацію кінцівки. У 16 пацієнтів виконана пряма артеріальна реваскуляризація, у 4 — профундопластика. Усі хворі обстежені за допомогою ультразвукового дуплексного сканування артерій нижніх кінцівок з обчисленням КПІ тиску та селективної ангіографії кінцівок для виявлення рівня і ступеня стенозу артерії. Сигнали ЛДФ проаналізовані за вейвлет-перетворенням, характеристики сигналу ЛДФ визначали до і після реваскуляризації. Встановлювали діагностичну чутливість, специфічність, ефективність ЛДФ. Золотим стандартом вважали дані ультразвукової допплерографії магістральних артерій нижніх кінцівок.

Результати та обговорення. У всіх пацієнтів після реваскуляризації спостерігали значне збільшення КПІ — з 0,36 ± 0,11 до 0,57 ± 0,13 (на 58 %) (р < 0,05) та базового показника ЛДФ — з (12,3 ± 3,7) до (21,6 ± 6,2) перф. од. (на 47 %) (р < 0,05). Після реваскуляризації кінцівки найбільші зміни відбулися в серцевому частотному діапазоні, після видалення загальної стегнової артерії з профундопластикою ефекти реваскуляризації виявилися менш очевидними та стосувалися також міогенної частини спектра. Найбільш чутливими і специфічними були зміни в серцевому й міогенному діапазонах: чутливість, специфічність та ефективність становили 56, 88, 72 % і 65, 93, 72 % відповідно.

Висновки. ЛДФ дає змогу об’єктивно й ефективно оцінити результат операції. Метод ЛДФ чутливий до змін у мікроциркуляції кінцівок при ХКІНК і може бути застосований у випадках, коли пряма реваскуляризація неможлива, а лікування патології передбачає вплив на колатеральний кровоплин, для об’єктивізації оцінки ефективності лікування.

Ключові слова: лазерна дуплексна флоуметрія, критична ішемія нижніх кінцівок, вейвлет-аналіз.

 

Показатели микроциркуляции у больных с критической ишемией нижних конечностей до и после артериальной реконструкции и их корреляция с лодыжечно-плечевым индексом

Н. Ю. Литвинова

Цель работы — провести вейвлет-анализ спектральных компонентов сигналов лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК) до и после реваскуляризирующих операций для выявления количественных изменений показателей микрососудистой перфузии и их корреляции с лодыжечно-плечевым индексом (ЛПИ) пораженной конечности.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 20 пациентов с ХКИНК с болью в покое, но без поражений кожи, язв или гангрены (III стадия по классификации Фонтена — Покровского), перенесших реваскуляризацию конечности. У 16 пациентов выполнена прямая артериальная реваскуляризация, у 4 — профундопластика. Все больные обследованы с помощью ультразвукового дуплексного сканирования артерий нижних конечностей с подсчетом ЛПИ давления и селективной ангиографии конечностей для выявления уровня и степени стеноза артерии. Сигналы ЛДФ проанализированы с вейвлет-преобразованием, характеристики сигнала ЛДФ измерены до и после реваскуляризации. Определяли диагностическую чувствительность, специфичность, эффективность метода ЛДФ, в качестве золотого стандарта приняты данные ультразвуковой допплерографии магистральных артерий нижних конечностей.

Результаты и обсуждение. У всех пациентов после реваскуляризации наблюдали значительное увеличение ЛПИ — с 0,36 ± 0,11 до 0,57 ± 0,13 (на 58 %) (р < 0,05) и базового показателя ЛДФ — с (12,3 ± 3,7) до (21,6 ± 6,2) перф. ед. (на 47 %) (р < 0,05). После реваскуляризации конечности наибольшие изменения произошли в сердечном частотном диапазоне, после удаления общей бедренной артерии с профундопластикой эффекты реваскуляризации оказались менее очевидными и касались миогенной части спектра. Наиболее чувствительными и специфическими были изменения в сердечном и миогенном диапазонах: чувствительность, специфичность и эффективность составили 56, 88, 72 % и 65, 93 и 72 % соответственно.

Выводы. ЛДФ позволяет объективно и эффективно оценить результат операции. Метод ЛДФ чувствителен к изменениям в микроциркуляции конечностей при ХКИНК и может быть применен в случаях, когда прямая реваскуляризация невозможна, и лечение патологии предполагает воздействие на коллатеральный кротовок, для объективизации оценки эффективности лечения.

Ключевые слова: лазерная дуплексная флоуметрия, критическая ишемия нижних конечностей, вейвлет-анализ.

6. Оригінальні дослідження

 

Оцінка вираженості та клінічна значущість залізодефіциту у хворих із хронічною серцевою недостатністю і фракцією викиду лівого шлуночка більше 40 % з імовірною безпричинною залізодефіцитною анемією та без анемії

К. М. Амосова, В. М. Царалунга

Мета роботи — здійснити апробацію критеріїв оцінки вираженості залізодефіциту (ЗД) у хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) із фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) більше 40 % з «безпричинною» залізодефіцитною анемією (ЗДА) і без анемії та оцінити зв’язок ЗД зі змінами показників толерантності до фізичного навантаження (ТФН) і насосної функції серця.

Матеріали і методи. Проведено проспективне дослідження 98 клінічно стабільних хворих віком 50 — 75 років (у середньому (69,9 ± 0,1) року, чоловіків — 65,3 %) із ХСН ІІА—ІІБ стадії за класифікацією М. Д. Стражеска і В. Х. Василенка (у тому числі ІІА — у 84,6 % випадків) унаслідок ішемічної хвороби серця та/або артеріальної гіпертензії із ФВ ЛШ більше 40 %. У 50 із них за відсутності причин втрати крові й заліза була діагностована ЗДА на підставі зниження рівня гемоглобіну (Hb) нижче 130 г/л у чоловіків і нижче 120 г/л у жінок та ознак дефіциту заліза за даними зниження колірного показника, еритроцитарних індексів, рівня заліза сироватки крові, насичення трансферину залізом (НТЗ). У 48 хворих, зіставних за основними клініко-демографічними показниками, анемії не було. Під час лабораторного обстеження оцінювали показники обміну заліза (феритин, трансферин, залізозв’язувальну здатність сироватки крові (ЗЗЗС), НТЗ) та вираженість ЗД (абсолютний — якщо феритин < 30 мкг/л при НТЗ менше 20 %; відносний — феритин ≥ 30 мкг/л і ЗЗЗС > 65 мкмоль/л при НТЗ менше 20 %). Відповідно, за наявності анемії її оцінювали як ізольовану ЗДА і ЗДА в поєднанні з анемією хронічного запалення (АХЗ). У всіх хворих проводили також тест із шестихвилинною ходьбою та допплерехокардіографію з оцінкою кінцеводіастолічного (КДО) та кінцевосистолічного (КСО) об’ємів ЛШ за Simpson, ФВ ЛШ, діаметрів лівого передсердя (ЛП) і правого шлуночка (ПШ). Не менш ніж за 2 тижні до залучення в дослідження та під час дослідження медикаментозну терапію ХСН та дози препаратів суттєво не змінювали.

Результати та обговорення. Середній рівень Hb у хворих із ЗДА становив (96,9 ± 1,7) г/л, без анемії — (144,1 ± 1,3) г/л (р < 0,001), НТЗ — відповідно (8,6 ± 0,3) і (23,5 ± 1,0) % (р < 0,001), феритину — (74,7 ± 10,8) і (101,1 ± 5,7) мкг/л (р < 0,001). Серед хворих з імовірною ЗДА ізольована ЗДА з абсолютним ЗД за критеріями D. O. Okonko була у 22 (44 %) хворих, із функціональним ЗД, тобто в поєднанні з АХЗ, — у 28 (56 %). Пацієнти з ХСН і ЗДА з абсолютним ЗД не відрізнялися від пацієнтів із функціональним ЗД за ФК за NYHA (у середньому 2,9 ± 0,1 і 2,8 ± 0,1), дистанцією шестихвилинної ходьби ((264,9 ± 11,7) і (259,6 ± 13,0) м), КДО ((157,9 ± 13,4) і (142,4 ± 7,8) мл), КСО ((70,1 ± 8,6) і (63,6 ± 5,3) мл), ФВ ((56,2 ± 2,0) і (259,6 ± 13,0) %), ЛП ((3,92 ± 0,1) і (3,88 ± 0,1) см) і ПШ ((2,8 ± 0,1) і (2,9 ± 0,1) см відповідно; усі р > 0,05), незважаючи на значну різницю щодо рівнів Hb ((86,4 ± 3,3) і (102,6 ± 2,1) г/л) і феритину ((16,5 ± 1,7) і (82,8 ± 12,1) мкг/л відповідно; р < 0,001). НТЗ менше 20 % діагностовано в 10 (20,8 %) хворих із ХСН без анемії. Ці пацієнти не відрізнялися від хворих із нормальною НТЗ за віком, наявністю інфаркту міокарда в анамнезі, цукрового діабету і стадією ХСН (ІІА, 90 і 86,8 % відповідно; усі р > 0,05), проте мали вищу частоту ІІІ — ІV ФК NYHA (80 порівняно з 50 %) і зменшення дистанції шестихвилинної ходьби < 325 м (50 порівняно з 15,8 %; обидва р < 0,05), незважаючи на однаковий рівень феритину ((87,4 ± 13,9) і (108,8 ± 4,3) мкг/л відповідно; р > 0,05).

Висновки. Хворі з ХСН і ФВ більше 40 % з ізольованою ЗДА (тобто з абсолютним ЗД за рівнем феритину < 30 мкг/л) не відрізняються від пацієнтів із ЗДА в поєднанні з АХЗ (тобто з функціональним ЗД) за вираженістю зниження ТФН за ФК NYHA і дистанцією шестихвилинної ходьби та основними показниками морфофункціонального стану серця, незважаючи на більшу тяжкість анемії. У хворих із ХСН і ФВ більше 40 % без анемії наявність ЗД за даними НТЖ менше 20 % (20,8 %) асоціюється з вищим ФК за NYHA і погіршенням ТФН за даними тесту із шестихвилинною ходьбою.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, анемія, дефіцит заліза.

 

Оценка выраженности и клиническое значение железодефицита у больных с хронической сердечной недостаточностью и фракцией выброса более 40 % с вероятной беспричинной железодефицитной анемией и без анемии

Е. Н. Амосова, В. Н. Царалунга

Цель работы — осуществить апробацию критериев оценки выраженности железодефицита (ЖД) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) > 40 % с «беспричинной» железодефицитной анемией (ЖДА) и без анемии, а также оценить связь ЖД с изменениями показателей толерантности к физической нагрузке (ТФН) и насосной функции сердца.

Материалы и методы. Проведено проспективное исследование 98 клинически стабильных больных в возрасте 50 — 75 лет (в среднем (69,9 ± 0,1) года, мужчин — 65,3 %) с ХСН ІІА—ІІБ стадии по классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (в том числе ІІА — в 84,6 % случаев) вследствие ишемической болезни сердца и/или артериальной гипертензии с ФВ ЛЖ > 40 %. У 50 из них при отсутствии причин потери крови и железа была диагностирована ЖДА на основании снижения уровня гемоглобина (Hb) менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин и признаков дефицита железа по данным снижения цветного показателя, эритроцитарных индексов, уровня железа сыворотки крови, насыщения трансферрина железом (НТЖ). У 48 больных, соответствующих по основным клинико-демографическим показателям, анемия отсутствовала. Во время лабораторного обследования оценивали показатели обмена железа (ферритин, трансферрин, общую железосвязывающую способность сыворотки крови (ОЖСС), НТЖ) и выраженность ЖД (абсолютный — если ферритин < 30 мкг/л при НТЖ < 20 %; относительный — ферритин ≥ 30 мкг/л и ОЖСС > 65 мкмоль/л при НТЖ < 20 %). При наличии анемии ее оценивали как «изолированную» ЖДА и ЖДА в сочетании с анемией хронического воспаления (АХВ). Всем больным проводили также тест с шестиминутной ходьбой и допплерэхокардиографию с оценкой конечнодиастолического (КДО) и конечносистолического (КСО) объемов ЛЖ по Simpson, ФВ ЛЖ, диаметров левого предсердия (ЛП) и правого желудочка (ПЖ). Не менее чем за 2 недели до включения в исследование и во время исследования медикаментозную терапию ХСН и дозы препаратов существенно не меняли.

Результаты и обсуждение. Средний уровень Hb у больных с ЖДА составлял (96,9 ± 1,7) г/л, при отсутствии анемии — (144,1 ± 1,3) г/л (р < 0,001), НТЖ — соответственно (8,6 ± 0,3) и (23,5 ± 1,0) % (р < 0,001), ферритин — (74,7 ± 10,8) и (101,1 ± 5,7) мкг/л (р < 0,001). Среди больных с вероятной ЖДА изолированная ЖДА с абсолютным ЖД по критериям D. O. Okonko была у 22 (44 %) больных, с функциональным ЖД, то есть в сочетании с АХВ, — у 28 (56 %). Больные с ХСН и ЖДА с абсолютным ЖД не отличались от больных с функциональным ЖД по ФК по NYHA (в среднем 2,9 ± 0,1 и 2,8 ± 0,1), дистанцией шестиминутной ходьбы ((264,9 ± 11,7) и (259,6 ± 13,0) м), КДО ((157,9 ± 13,4) и (142,4 ± 7,8) мл), КСО ((70,1 ± 8,6) и (63,6 ± 5,3) мл), ФВ ЛЖ ((56,2 ± 2,0) и (259,6 ± 13,0) %), ЛП ((3,92 ± 0,1) и (3,88 ± 0,1) см) и ПЖ ((2,8 ± 0,1) и (2,9 ± 0,1) см; все р > 0,05), несмотря на значительные различия в уровнях Hb ((86,4 ± 3,3) и (102,6 ± 2,1) г/л) и ферритина ((16,5 ± 1,7) и (82,8 ± 12,1) мкг/л; р < 0,001). НТЖ < 20 % диагностировано у 10 (20,8 %) больных с ХСН без анемии. Эти пациенты не отличались от пациентов с нормальным НТЖ по возрасту, наличию инфаркта миокарда в анамнезе, сахарного диабета и стадией ХСН (ІІА, 90,0 и 86,8 % соответственно; все р > 0,05), при этом имели более высокую частоту ІІІ — ІV ФК по NYHA (80,0 по сравнению с 50,0 %) и уменьшение дистанции шестиминутной ходьбы < 325 м (50 по сравнению с 15,8 %; оба р < 0,05), несмотря на одинаковый уровень ферритина ((87,4 ± 13,9) и (108,8 ± 4,3) мкг/л соответственно; р > 0,05).

Выводы. Больные с ХСН и ФВ > 40 % с изолированной ЖДА (с абсолютным ЖД по уровню ферритина < 30 мкг/л) не отличаются от таких пациентов с ЖДА в сочетании с АХВ (с функциональным ЖД) по выраженности снижения ТФН по ФК по NYHA и дистанции шестиминутной ходьбы и основным показателям морфофункционального состояния сердца, несмотря на более выраженную тяжесть анемии. У пациентов с ХСН и ФВ > 40 % без анемии (20,8 %) наличие ЖД по данным НТЖ < 20 % ассоциируется с более высоким ФК по NYHA и ухудшением ТФН по данным теста с шестиминутной ходьбой.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, анемия, дефицит железа.

7. Оригінальні дослідження

 

Показники деформації лівого шлуночка у здорових осіб старших вікових груп

А. С. Матящук

Мета роботи — встановити нормативні значення регіонарної та глобальної повздовжньої, циркулярної та трансмуральної деформації і швидкості деформації (ШД) у добровольців віком від 45 до 70 років без захворювань серцево-судинної системи за даними трансторакальної ехокардіографії.

Матеріали і методи. Обстежено 50 здорових добровольців (27 жінок і 23 чоловіків) віком від 45 до 70 років (у середньому (53,8 ± 7,4) року). Дослідження виконане на ультразвуковому сканері Toshiba Aplio 500. Картування деформації здійснювали методом спекл-трекінг. Визначали регіонарні показники деформації (ПД) кожного сегмента: кінцевосистолічну повздовжню (εl), циркулярну (εc) і трансмуральну (εt) деформацію та піковосистолічну швидкість повздовжньої (ε'l), циркулярної (ε'c) і трансмуральної (ε't) деформації. Розраховували глобальні показники εL, εC, εT, ε'L, ε'C, ε'T, а також відношення: εLC, εLT, εCT та ε'L /ε'C, ε'L /ε'T, ε'C /ε'T.

Результати та обговорення. Глобальна εL дорівнювала (–15,6 ± 2,3) %, ε'L — (–0,8 ± 0,1) %/с, εC — (–20,3 ± 3,9) %, ε'C — (–1,1 ± 0,2) %/с, εT — (44,7 ± 8,0) %, ε'T — (2,4 ± 0,4) %/с. Достовірних відмінностей ПД між чоловіками і жінками не виявлено. Встановлено негативний вплив на ПД надлишкової маси тіла (індекс маси тіла (ІМТ) 25,1 — 32,9 кг/м2 порівняно з ІМТ 20,5 — 25,0 кг/м2), проте кореляційний зв’язок досить слабкий. Під час аналізу регіонарних ПД градієнта значень від основи до верхівки не виявлено. Відношення εLC, εLT та εCT становили 0,85 ± 0,13, –0,34 ± 0,06 та –0,41 ± 0,08 відповідно. Відношення ε'L /ε'C, ε'L /ε'T та ε'C /ε'T дорівнювали 0,82 ± 0,12, –0,33 ± 0,06 та –0,41 ± 0,07. Виявлено тісний кореляційний зв’язок фракції викиду й екскурсії мітрального кільця із глобальною деформацією та ШД лівого шлуночка.

Висновки. Показники глобальної та регіонарної деформації міокарда лівого шлуночка у здорових осіб віком від 45 до 70 років не залежать від статі та від локалізації сегментів міокарда, тому немає необхідності їх нормування для кожного окремого сегмента. Наявність надлишкової маси тіла супроводжується слабким негативним впливом на швидкість глобальної повздовжньої та трансмуральньої деформації.

Ключові слова: ехокардіографія, деформація, швидкість деформації, картування деформації.

 

Показатели деформации левого желудочка у здоровых лиц старших возрастных групп

А. С. Матящук

Цель работы — определить нормативные значения регионарной и глобальной продольной, циркулярной и трансмуральной деформации и скорости деформации (СД) у добровольцев в возрасте от 45 до 70 лет без заболеваний сердечно-сосудистой системы по данным трансторакальной эхокардиографии.

Материалы и методы. Обследованы 50 здоровых добровольцев (27 женщин и 23 мужчины) в возрасте от 45 до 70 лет (в среднем (53,8 ± 7,4) года). Исследование выполнено на ультразвуковом сканнере Toshiba Aplio 500. Картирование деформации проводили путем определения СД. Определяли регионарные показатели деформации (ПД) каждого сегмента: конечнодиастолическую продольную (εl), циркулярную (εc) и трансмуральную (εt) деформацию и пиковосистолическую скорость продольной (ε'l), циркулярной (ε'c) и трансмуральной (ε't) деформации. Рассчитывали глобальные показатели εL, εC, εT, ε'L, ε'C, ε'T, а также их соотношения εLC, εLT, εCT и ε'L /ε'C, ε'L /ε'T, ε'C /ε'T.

Результаты и обсуждение. Глобальная εL равнялась (–15,6 ± 2,3) %, ε'L — (–0,8 ± 0,1) %/с, εC — (–20,3 ± 3,9) %, ε'C — (–1,1 ± 0,2) %/с, εT — (44,7 ± 8,0) %, ε'T — (2,4 ± 0,4) %/с. Достоверных отличий ПД между мужчинами и женщинами не выявлено. Определено негативное влияние на ПД избыточной массы тела (индекс массы тела (ИМТ) 25,1 — 32,9 кг/м2 по сравнению с ИМТ 20,5 — 25,0 кг/м2), однако корреляционная связь была достаточно слабой. При анализе регионарных ПД градиент значений от основы до верхушки не выявлен. Отношения εLC, εLT и εCT составляли 0,85 ± 0,13, –0,34 ± 0,06 и –0,41 ± 0,08 соответственно. Отношения ε'L /ε'C, ε'L /ε'T и ε'C /ε'T равнялись 0,82 ± 0,12, –0,33 ± 0,06 и –0,41 ± 0,07. Определена корреляционная связь фракции выброса и экскурсии митрального кольца с глобальной деформацией и СД левого желудочка.

Выводы. Показатели глобальной и регионарной деформации миокарда левого желудочка у лиц без заболеваний сердечно-сосудистой системы в возрасте от 45 до 70 лет не зависят от пола и от локализации сегментов миокарда, что исключает необходимость их нормирования для каждого отдельного сегмента. Наличие избыточной массы тела сопровождалось слабым негативным влиянием на глобальную продольную и трансмуральную СД.

Ключевые слова: эхокардиография, деформация, скорость деформации, картирование деформации.

8. Оригінальні дослідження

 

Галектин-3 при вадах мітрального клапана

В. Й. Целуйко, А. В. Жадан, Е. Зедгінідзе

Мета роботи — вивчити рівень галектину-3 у плазмі крові в пацієнтів з вадами мітрального клапана (МК) залежно від етіології ураження клапана, статі, віку, функціонального класу (ФК) серцевої недостатності (СН), наявності фібриляції передсердь.

Матеріали і методи. У дослідження залучено 95 пацієнтів віком у середньому (57,4 ± 9,6) року з вадами МК: 40 (42,1 %) хворих з ізольованим стенозом МК, 48 (50,5 %) — із мітральною недостатністю (МН), 7 (7,4 %) — із комбінованою вадою. Усім пацієнтам виконували стандартне діагностичне обстеження: збір анамнезу, огляд, ЕКГ у 12 відведеннях, трансторакальну ЕхоКГ для оцінки систолічної функції та структурної патології серця, лабораторні аналізи (рівень С-реактивного білка (С-РБ), серомукоїду, креатиніну, галектину-3), тест із 6-хвилинною ходьбою. Вміст галектину-3 у плазмі крові визначали імуноферментним методом за допомогою наборів виробництва eBioscience (США).

Результати та обговорення. У пацієнтів зі стенозом МК рівень галектину-3 становив (19,4 ± 3,7) нг/мл, з МН — (25,7 ± 4,8) нг/мл (р < 0,05). При інфекційному ендокардиті рівень галектину-3 був вірогідно вищим, ніж при хронічній ревматичній хворобі серця та дегенеративних ураженнях МК ((29,7 ± 5,6); (22,7 ± 3,4) і (16,8 ± 6,3) нг/мл відповідно; р < 0,05). У хворих із вадами МК і СН III — IV ФК рівень галектину-3 вірогідно перевищує його у хворих із СН I — II ФК ((24,4 ± 3,6) і (16,4 ± 6,3) нг/мл відповідно; р < 0,05). Коефіцієнт кореляції між рівнем галектину-3, С-РБ, серомукоїду і NT-proBNP становив відповідно 0,79; 0,80 і 0,74 (усі р < 0,001).

Висновки. Вади МК у хворих з інфекційним ендокардитом порівняно з пацієнтами із хронічною ревматичною хворобою серця та ураженнями дегенеративної етіології асоціюються з вищим рівнем галектину-3 у плазмі крові. Встановлено позитивний кореляційний зв’язок між рівнем галектину-3 у плазмі крові та рівнем С-РП, серомукоїду та NT-proBNP. Рівень галектину-3 у плазмі крові у хворих з вадами МК і СН III — IV ФК вірогідно перевищує цей показник у хворих із СН I — II ФК.

Ключові слова: галектин-3, мітральна недостатність, мітральний стеноз, серцева недостатність.

 

Галектин-3 при пороках митрального клапана

В. И. Целуйко, А. В. Жадан, Э. Зедгинидзе

Цель работы — изучить уровень галектина-3 в плазме крови у пациентов с пороками митрального клапана (МК) в зависимости от этиологии поражения клапана, пола, возраста, выраженности сердечной недостаточности (СН), наличия фибрилляции предсердий.

Материалы и методы. В исследование включено 95 пациентов в возрасте в среднем (57,4 ± 9,6) года с пороками МК: 40 (42,1 %) больных с изолированным стенозом МК, 48 (50,5 %) — с митральной недостаточностью (МН), 7 (7,4 %) — с комбинированным пороком. Всем пациентам выполняли стандартное диагностическое обследование: сбор анамнеза, осмотр, ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальную ЭхоКГ для оценки систолической функции и структурной патологии сердца, лабораторные анализы (уровень С-реактивного белка (С-РБ), серомукоида, креатинина, галектина-3), тест с 6-минутной ходьбой. Содержание галектина-3 в плазме крови определяли иммуноферментным методом с помощью наборов производства eBioscience (США).

Результаты и обсуждение. У пациентов со стенозом МК уровень галектина-3 составил (19,4 ± 3,7) нг/мл, с МН — (25,7 ± 4,8) нг/мл (р < 0,05). При инфекционном эндокардите отмечали более высокий уровень галектина-3, чем при хронической ревматической болезни сердца и дегенеративных поражениях МК ((29,7 ± 5,6); (22,7 ± 3,4) и (16,8 ± 6,3) нг/мл соответственно; р < 0,05). У больных с пороками МК и СН III — IV функционального класса (ФК) уровень галектина-3 достоверно превышает таковой у пациентов с СН I — II ФК ((24,4 ± 3,6) и (16,4 ± 6,3) нг/мл соответственно; р < 0,05). Коэффициент корреляции между уровнями галектина-3, С-РБ, серомукоида и NT-proBNP составил соответственно 0,79; 0,80 и 0,74 (все р < 0,001).

Выводы. Пороки МК у больных с инфекционным эндокардитом по сравнению с таковыми при хронической ревматической болезни сердца и поражениях дегенеративной этиологии ассоциируются с более высоким уровнем в плазме крови галектина-3. Установлена положительная корреляционная связь между уровнем галектина-3 плазмы крови и уровнями С-РБ, серомукоида и NT-proBNP. Уровень галектина-3 в плазме крови у больных с пороками МК и СН III — IV ФК достоверно превышает таковой у пациентов с СН I — II ФК.

Ключевые слова: галектин-3, митральная недостаточность, митральный стеноз, сердечная недостаточность.

9. Оригінальні дослідження

 

Вплив субклінічного гіпотиреозу на патерн ендотеліальних мікрочастинок, що циркулюють, у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю

О. Є. Березін, О. О. Кремзер

Мета роботи — вивчити взаємозв’язок між патерном ендотеліальних мікрочастинок (ЕМЧ), що циркулюють, і субклінічним гіпотиреозом (СГ) у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН).

Матеріали і методи. Основна когорта хворих (n = 388) сформована ретроспективно з пацієнтів з ХСН I — IV функціонального класу (ФК) за класифікацією NYHA і документованою ішемічною хворобою серця. Усі пацієнти розподілені на дві групи (1-ша група — 53 і 2-га група — 335 хворих) залежно від наявності документованого СГ відповідно до загальноприйнятих критеріїв. Фенотипування популяцій ЕМЧ здійснювали методом проточної цитофлуориметрії за допомогою моноклональних антитіл, мічених флуорохромом фікоеритрину проти антигенів CD31, CD144, CD62E і флуорохромом FITC (флуоресцеїн ізотіоціанат) проти антигену annexin V.

Результати та обговорення. Кількість ЕМЧ з фенотипом CD31+/annexin V+ у хворих із СГ була достовірно більшою, ніж у пацієнтів без СГ (р < 0,001), що позначилося на підвищенні відношення ЕМЧ CD31+/annexin V+ до CD62E+ саме в когорті хворих із СГ (р < 0,001). Результати уніваріантного й мультиваріантного коригованого за віком і статтю регресійного аналізу показали, що незалежними предикторами збільшення відношення ЕМЧ CD31+/annexin V+ до CD62E+ виявилися тиреотропний гормон (відношення шансів (ВШ) 1,23 на 6,5 мкОД/л; р = 0,001), СГ (ВШ 1,22; р = 0,001), N-термінальний мозковий натрійуретичний пептид (ВШ 1,19; р = 0,001), ФК ХСН за NYHA (ВШ 1,09; р = 0,001), високочутливий C-реактивний протеїн (ВШ 1,05 на 4,50 мг/л; р = 0,001), дисліпідемія (ВШ 1,06; р = 0,001), концентрація сечової кислоти (ВШ 1,04 на 9,5 ммоль/л; р = 0,022).

Висновки. СГ у хворих із ХСН може асоціюватися з порушеннями співвідношення субпопуляцій ЕМЧ зі збільшенням пулу апоптотичних мікрочастинок на тлі тенденції до дефіциту мікровезикул, секретованих активованими ендотеліоцитами. Співвідношення обох субпопуляцій ендотеліальних мікровезикул, імовірно, можна розглядати як ранній біологічний маркер дисфункції ендотелію з можливим прогностичним потенціалом.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, ендотеліальні мікрочастинки, субклінічний гіпотиреоз.

 

Влияние субклинического гипотиреоза на паттерн циркулирующих эндотелиальных микрочастиц у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

А. Е. Березин, А. А. Кремзер

Цель работы — изучить взаимосвязь между паттерном циркулирующих эндотелиальных микрочастиц (ЭМЧ) и субклиническим гипотиреозом (СГ) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Основная когорта больных (n = 388) сформирована ретроспективным образом из пациентов с ХСН I — IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA и документированной ишемической болезнью сердца. Все пациенты распределены на две группы (1-я группа — 53 и 2-я группа — 335 больных) в зависимости от наличия документированного СГ в соответствии с общепринятыми критериями. Фенотипирование популяций ЭМЧ осуществляли методом проточной цитофлуориметрии с помощью моноклональных антител, меченных флуорохромом фикоэритрином против антигенов CD31, CD144, CD62E и флуорохромом FITC (флуоресцеин изотиоцианат) против антигена annexin V.

Результаты и обсуждение. Количество циркулирующих ЭМЧ с фенотипом CD31+/annexin V+ у больных с СГ было достоверно выше, чем у пациентов без СГ (р < 0,001), что отразилось на повышении отношения ЭМЧ CD31+/annexin V+ к CD62E+ именно в когорте больных с СГ (р < 0,001). Результаты унивариантного и мультивариантного корригированного по возрасту и полу регрессионного анализа показали, что независимыми предикторами увеличения отношения ЭМЧ CD31+/ annexin V+ к CD62E+ оказались тиреотропный гормон (отношение шансов (ОШ) — 1,23 на 6,5 мкЕд/л; р = 0,001), СГ (ОШ 1,22; р = 0,001), N-терминальный мозговой натрийуретический пептид (ОШ 1,19; р = 0,001), ФК ХСН по NYHA (ОШ 1,09; р = 0,001), высокочувствительный C-реактивный протеин (ОШ 1,05 на 4,50 мг/л; р = 0,001), дислипидемия (ОШ 1,06; р = 0,001), концентрация мочевой кислоты (ОШ 1,04 на 9,5 ммоль/л; р = 0,022).

Выводы. СГ у больных с ХСН может ассоциироваться с нарушениями соотношения субпопуляций ЭМЧ с увеличением пула апоптотических микрочастиц на фоне тенденции к дефициту микровезикул, секретированных активированными эндотелиоцитами. Соотношение числа обеих субпопуляций эндотелиальных микровезикул, вероятно, можно рассматривать как ранний биологический маркер дисфункции эндотелия с возможным прогностическим потенциалом.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, эндотелиальные микрочастицы, субклинический гипотиреоз.

10. Точка зору

 

Резистентність до ацетилсаліцилової кислоти в кардіології: а чи була зебра? Частина 1. Передумови та визначення

Н. М. Сидорова

Резистентність до антитромбоцитарного ефекту ацетилсаліцилової кислоти (АСК) обговорюють упродовж кількох останніх років, але зберігається низка дискусійних питань щодо причин, визначень та власне прийнятності цього терміна. Починаючи з 2013 р., після публікації останніх результатів досліджень стосовно цього феномена, цікавість до АСК-резистентності почала стрімко згасати. У першій частині представленого огляду наведена інформація щодо механізму антитромбоцитарного ефекту АСК, її здатності сприятливо впливати не тільки на серцево-судинний ризик, а й на ризик розвитку колоректального раку завдяки системній протизапальній дії. Зазначено важливість призначення АСК як антитромбоцитарного засобу з позиції сучасної клінічної класифікації інфаркту міокарда. Розглянуто такі поняття, як «резистентність до АСК», «псевдорезистентність до АСК», підходи до класифікації резистентності до АСК, зокрема фармакодинамічного та фармакокінетичного її типів. Роз’яснено такі причини розвитку резистентності до АСК, як неатеротромботичні чинники, зменшена біодоступність АСК, активація шляхів, які не залежать від циклооксигенази-1, прискорене оновлення пулу тромбоцитів тощо. На підставі наведених даних продемонстровані значні протиріччя в підходах до визначення та класифікації резистентності до АСК.

Ключові слова: резистентність, антитромбоцитарна терапія, ацетилсаліцилова кислота, псевдорезистентність, серцевосудинний ризик, недостатня ефективність, невдача лікування.

 

Резистентность к ацетилсалициловой кислоте в кардиологии: а была ли зебра? Часть 1. Предпосылки и определения

Н. Н. Сидорова

Резистентность к антитромбоцитарному эффекту ацетилсалициловой кислоты (АСК) обсуждают в течение нескольких последних лет, однако сохраняется ряд дискуссионных вопросов относительно причин, определений и собственно приемлемости данного термина. Начиная с 2013 г., после публикации последних результатов исследований в этой области, интерес к АСК-резистентности стал стермительно угасать. В первой части данного обзора представлена информация о механизме антитромбоцитарного действия АСК, ее способности благоприятно влиять не только на сердечно-сосудистый риск, но и на риск развития колоректального рака благодаря системному противовоспалительному действию. Отмечено значение применения АСК в качестве антитромбоцитарного средства с позиций современной клинической классификации инфаркта миокарда. Рассмотрены такие понятия, как «резистентность к АСК», «псевдорезистентность к АСК», подходы к классификации резистентности к АСК, в частности фармакодинамического и фармакокинетического ее типов. Описаны такие причины развития резистентности к АСК, как неатеротромботические факторы, сниженная биодоступность АСК, активация путей, не зависящих от циклооксигеназы-1, ускоренное обновление пула тромбоцитов и др. На основании представленных данных продемонстрированы существующие противоречия в подходах к определению и классификации резистентности к АСК.

Ключевые слова: резистентность, антитромбоцитарная терапия, ацетилсалициловая кислота, псевдорезистентность, сердечно-сосудистый риск, недостаточная эффективность, неудача лечения.

11. Огляди

 

Анатомічні та патофізіологічні особливості порушень кровообігу в шийному відділі спинного мозку

В. Г. Мішалов, В. А. Черняк, С. В. Дибкалюк, В. Ю. Зоргач, О. В. Зоренко, В. М. Голінко

Проаналізовано літературу з питань васкуляризації спинного мозку та патофізіології гострих порушень спинномозкового кровообігу. Особливу увагу приділено шийному відділу спинного мозку, оскільки інфаркти в цій зоні спричиняють найбільш виражений неврологічний дефіцит — від м’язової слабкості до параплегії чи тетраплегії залежно від рівня та глибини ураження, а у випадках переходу вогнища ішемії на стовбур мозку — швидку смерть. Обговорено проблему термінологічної плутанини щодо назв артерій, які кровопостачають цервікальний відділ спинного мозку. Описано патофізіологічні аспекти регуляції та компенсації спинномозкового кровообігу, що мають важливі клінічні наслідки, оскільки у зв’язку з існуванням артеріовенозних анастомозів у цій зоні, артеріальних мієлобульбарних анастомозів, суміжних зон кровопостачання виникає феномен обкрадання та з’являються дистантні вогнища ішемії, які охоплюють як спинний, так і головний мозок. Обґрунтовано необхідність розробки методів профілактики гострих порушень кровообігу шийного відділу спинного мозку.

Ключові слова: шийний спінальний інсульт, васкуляризація спинного мозку, радикуло-медулярні артерії, феномен обкрадання, дистантні вогнища ішемії.

 

Анатомические и патофизиологические особенности нарушений кровообращения в шейном отделе спинного мозга

В. Г. Мишалов, В. А. Черняк, С. В. Дыбкалюк, В. Ю. Зоргач, Е. В. Зоренко, В. Н. Голинко

В обзоре представлен анализ литературы по вопросам васкуляризации спинного мозга и патофизиологии острых нарушений спинномозгового кровообращения. Особое внимание уделено шейному отделу спинного мозга, поскольку инфаркты данной зоны вызывают наиболее выраженный неврологический дефицит — от мышечной слабости до параплегии или тетраплегии в зависимости от уровня и глубины поражения, а в случаях перехода очага ишемии на ствол мозга — быструю смерть. Обсуждаются дискутабельные проблемы терминологической путаницы относительно названий артерий, кровоснабжающих цервикальный отдел спинного мозга. Описаны патофизиологические аспекты регуляции и компенсации спинномозгового кровообращения, которые имеют большое клиническое значение, поскольку в связи с существованием артериовенозных анастомозов в этой зоне, артериальных миелобульбарных анастомозов, смежных зон кровоснабжения возникает феномен обкрадывания и появляются дистантные очаги ишемии, включающие как спинной, так и головной мозг. Обоснована необходимость разработки методов профилактики острых нарушений кровообращения шейного отдела спинного мозга. 

Ключевые слова: шейный спинальный инсульт, васкуляризация спинного мозга, радикуло-медуллярные артерии, феномен обкрадывания, дистантные очаги ишемии.

12. Огляди

 

Ангіогенез: у нормі і в патології

Н. Ю. Літвінова, І. Г. Архипов, Д. Є. Дубенко

Висвітлено сучасні дані наукової літератури стосовно питань ангіогенезу, його впливу на ріст і розвиток організму, регенераторні процеси. Особливу увагу приділено ангіогенезу при хронічній та гострій ішемії, інших патологічних процесах. Розглянуто роль HIF1 та HIF2 як індукторів ангіогенезу при гіпоксичних процесах у тканині. Представлено теоретичну можливість контрольованого впливу на хід деяких патологічних станів за допомогою регуляції ангіогенезу.

Ключові слова: ангіогенез, васкулогенез, HIF1, HIF2, VEGFs.

 

Ангиогенез: в норме и в патологии

Н. Ю. Литвинова, И. Г. Архипов, Д. Е. Дубенко

В статье представлены современные данные научной литературы по вопросам ангиогенеза, его влияния на рост и развитие организма, регенераторные процессы. Особое внимание уделено ангиогенезу при хронической и острой ишемии, других патологических процессах. Рассмотрена роль HIF1 и HIF2 как индукторов ангиогенеза при гипоксических процессах в тканях. Представлена теоретическая возможность контролируемого влияния на ход некоторых патологических состояний с помощью регуляции ангиогенеза.

Ключевые слова: ангиогенез, васкулогенез, HIF1, HIF2, VEGFs.

13. Огляди

 

Коронарити в дитячому віці: клініко-патоморфологічні зміни

Д. Д. Зербіно, О. І. Бойко

У статті наведено сучасні дані про етіологію коронаритів у дитячому віці та відповідні патоморфологічні зміни коронарних артерій. Коронарити в дітей можуть бути причиною інфаркту міокарда. Асоціюються з високим ризиком виникнення раптової серцевої смерті в дитячому віці. Хворі з коронаритами належать до групи високого ризику раннього розвитку атеросклерозу. Подальше вивчення патології коронарних артерій має велике практичне значення для лікарів різних спеціальностей, зокрема для патологоанатомів при посмертному патологоанатомічному дослідженні.

Ключові слова: коронарити, дитячий вік, етіологія, патоморфологічні зміни.

 

Коронариты в детском возрасте: клинико-патоморфологические изменения

Д. Д. Зербино, О. И. Бойко

В статье приведены современные данные об этиологии коронарита в детском возрасте и соответствующие патоморфологические изменения коронарных артерий. Коронариты у детей могут быть причиной инфаркта миокарда. Ассоциируются с высоким риском возникновения внезапной сердечной смерти в детском возрасте. Больные с коронаритом относятся к группе высокого риска раннего развития атеросклероза. Дальнейшее изучение патологии коронарных артерий имеет большое практическое значение для врачей различных специальностей, в том числе для патологоанатомов при посмертном патологоанатомическом исследовании.

Ключевые слова: коронариты, детский возраст, этиология, патоморфологические изменения.

14. Огляди

 

Сучасні погляди на особливості застосування вазодилататорів для лікування хворих з гострою декомпенсацією серцевої недостатності

А. Б. Безродний

Гостра декомпенсація серцевої недостатності (ГДСН) суттєво погіршує найближчий та віддалений прогноз у хворих із хронічною серцевою недостатністю, асоціюється зі значним погіршенням якості життя та витратами на стаціонарне й амбулаторне лікування. До найважливіших патофізіологічних механізмів розвитку та прогресування ГДСН належить генералізована вазоконстрикція, а також взаємодія між прогресивним зниженням серцевої діяльності та гострим підвищенням системного судинного опору, тобто так звана невідповідність післянавантаження. Це призводить до зниження серцевого викиду і збільшення тиску наповнення лівого шлуночка. Збільшення тиску наповнення лівого шлуночка, своєю чергою, зумовлює різке збільшення венозної легеневої гіпертензії і, отже, підвищення тиску в легеневих капілярах, що викликає ексудацію рідини із судин в інтерстицій легень і альвеоли, застій у легенях і задуху. Основні патогенетично обґрунтовані напрямки лікування ГДСН — застосування петльових діуретиків та вазодилататорів. Проте останні часто використовують недостатньо широко. Незважаючи на тривалу історію застосування вазодилататорів, фундаментальна доказова база щодо їх профілю безпеки при ГДСН залишається обмеженою. Дані про використання вазодилататорів у чинних стандартах лікування базуються насамперед на експертній думці, а не на результатах великомасштабних клінічних випробувань. У статті коротко розглянуто найважливіші дані про досвід застосування вазодилататорів при ГДСН на основі результатів найбільших багатоцентрових досліджень, проведених у цій сфері.

Ключові слова: серцева недостатність, гостра декомпенсація серцевої недостатності, лівошлуночкова серцева недостатність, вазодилататори, діуретики.

 

Современные взгляды на особенности применения вазодилататоров для лечения больных с острой декомпенсацией сердечной недостаточности

А. Б. Безродный

Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) существенно ухудшает ближайший и отдаленный прогноз у больных с хронической сердечной недостаточностью, ассоциируется со значительным ухудшением качества жизни и расходами на стационарное и амбулаторное лечение. Важнейшим патофизиологическим механизмом развития и прогрессирования ОДСН является генерализованная вазоконстрикция, а также взаимодействие между прогрессирующим снижением сердечной деятельности и острым повышением системного сосудистого сопротивления, то есть так называемое несоответствие постнагрузки. Это приводит к снижению сердечного выброса и увеличению давления наполнения левого желудочка. Увеличение давления наполнения левого желудочка, в свою очередь, приводит к резкому увеличению венозной легочной гипертензии и, следовательно, повышению давления в легочных капиллярах, вызывает экссудацию жидкости из сосудов в интерстиций легких и альвеолы, застой в легких и удушье. Основным патогенетически обоснованным направлением лечения ОДСН является применение петлевых диуретиков и вазодилататоров. Однако последние часто используют недостаточно широко. Несмотря на длительную историю применения вазодилататоров, фундаментальная доказательная база по их профилю безопасности при ОДСН остается ограниченной. Данные об использовании вазодилататоров в действующих стандартах лечения базируются, прежде всего, на экспертном мнении, а не на результатах крупномасштабных клинических испытаний. В статье кратко рассмотрены важнейшие данные об опыте применения вазодилататоров при ОДСН на основе результатов крупнейших многоцентровых исследований, проведенных в этой области.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, острая декомпенсация сердечной недостаточности, левожелудочковая сердечная недостаточность, вазодилататоры, диуретики.

15. Огляди

 

Гіпертонічна хвороба в пацієнтів похилого віку: акцент на соціальні аспекти

А. А. Заздравнов

Представлено соціальну характеристику пацієнтів похилого віку з гіпертонічною хворобою (ГХ). Розглянуто проблеми сімейного стану, а саме роль вдівства в становленні та прогресуванні ГХ. Вказано на існування негативного зв’язку між захворюваністю на серцево-судинні хвороби, зокрема й на ГХ, та соціально-економічним статусом пацієнтів. Через брак коштів обсяг діагностичних обстежень і можливості лабораторно-інструментального контролю за станом пацієнтів похилого віку з ГХ нижчі, ніж у хворих молодого й середнього віку, внаслідок чого спостерігається зростання частоти ускладнень ГХ та погіршується прогноз захворювання. Також указано, що соціальна ізоляція є доведеним фактором погіршення перебігу ГХ, збільшення захворюваності та смертності від серцево-судинних хвороб. Відсутність активного життя негативно впливає як на рівень, так і на можливості контролю артеріального тиску. Наведено дані про негативну роль незбалансованого харчування в розвитку та прогресуванні ГХ в означених хворих, розглянуто механізми біологічного та соціального характеру, що заважають нівелюванню цього фактора ризику. Обґрунтовано твердження, що хворі похилого віку з ГХ становлять групу медико-соціального ризику. Показано значення комунікативної ролі лікаря в профілактичному навчанні пацієнтів стосовно формування здорового способу життя та зменшення патогенного впливу негативних соціальних чинників.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, артеріальна гіпертензія, етіологія, чинники ризику, пацієнти похилого віку, групи медико-соціального ризику.

 

Гипертоническая болезнь у пациентов пожилого возраста: акцент на социальные аспекты

А. А. Заздравнов

Представлена социальная характеристика пациентов пожилого возраста с гипертонической болезнью (ГБ). Рассмотрены проблемы семейного положения, а именно роль вдовства в становлении и прогрессировании ГБ. Указано на существование отрицательной связи между сердечно-сосудитой заболеваемостью, в том числе и ГБ, и социально-экономическим статусом пациентов. Из-за нехватки финансов объем диагностических обследований и возможности лабораторно-инструментального контроля над состоянием пациентов пожилого возраста с ГБ ниже, чем у больных молодого и среднего возраста, в результате чего наблюдается рост частоты осложнений ГБ и ухудшается прогноз заболевания. Также указано, что социальная изоляция является доказанным фактором ухудшения течения ГБ, увеличения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых болезней. Исключение из активной жизни негативно влияет как на уровень, так и на возможности контроля артериального давления. Приведены данные о негативной роли несбалансированного питания в развитии и прогрессировании ГБ у указанных больных, рассмотрены механизмы биологического и социального характера, мешающие нивелированию данного фактора риска. Обосновано, что пациенты пожилого возраста с ГБ являются группой медико-социального риска. Показано значение коммуникативной роли врача в профилактическом обучении пациентов относительно формирования здорового образа жизни и уменьшения патогенного влияния негативных социальных факторов. Ключевые слова: гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, этиология, факторы риска, пациенты пожилого возраста, группы медико-социального риска.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, этиология, факторы риска, пациенты пожилого возраста, группы медико-социального риска.

16. Випадок з практики

 

Гострий відрив хорди задньої стулки мітрального клапана в пацієнтки похилого віку з артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця

Л. В. Журавльова, Н. А. Лопіна, І. В. Кузнецов, Д. О. Лопін, І. А. Крамаренко, І. А. Суманова

Описано клінічний випадок відриву хорди задньої стулки мітрального клапана в пацієнтки похилого віку з артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця та хронічним обструктивним захворюванням легень, який відображує всі етапи діагностичного пошуку і труднощі, що виникали під час встановлення діагнозу. Проаналізовані основні концепції медикаментозного та оперативного лікування, особливості вибору лікувальної тактики залежно від ступеня недостатності мітрального клапана. Також розглянуто етіологічну роль різних чинників у виникненні відриву хорд мітрального клапана, таких як хронічна ревматична хвороба серця, бактеріальний ендокардит, стеноз клапана аорти, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, зокрема гострий інфаркт міокарда, дегенеративна хвороба клапанів, захворювання сполучної тканини, травма грудної клітки, природжені вади серця. Наведена сучасна класифікація описаної нозології, особливості маніфестації та клінічного перебігу.

Ключові слова: відрив хорди, серцева недостатність, недостатність мітрального клапана.

 

Острый отрыв хорды задней створки митрального клапана у пациентки пожилого возраста с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца

Л. В. Журавлёва, Н. А. Лопина, И. В. Кузнецов, Д. А. Лопин, И. А. Крамаренко, И. А. Суманова

Представлен клинический случай отрыва хорды задней створки митрального клапана у пациентки пожилого возраста с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хроническим обструктивным заболеванием лёгких, отражающий все этапы диагностического поиска и трудности, возникшие при постановке диагноза. Проанализированы основные концепции медикаментозного и оперативного лечения, особенности выбора лечебной тактики в зависимости от степени недостаточности митрального клапана. Рассмотрена этиологическая роль различных факторов в возникновении отрыва хорд митрального клапана, таких как хроническая ревматическая болезнь сердца, бактериальный эндокардит, стеноз клапана аорты, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, в том числе острый инфаркт миокарда, дегенеративная болезнь клапанов, заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, врожденные пороки сердца. Приведена существующая классификация данной нозологии, особенности манифестации и клинического течения.

Ключевые слова: отрыв хорды, сердечная недостаточность, недостаточность митрального клапана.

17. Випадок з практики

 

Фібром’язова дисплазія аорти: аналіз унікального випадку

Д. Д. Зербіно, Ю. І. Кузик

Проаналізовано випадок фібром’язової дисплазії (ФМД) аорти у 61-річної жінки. Патологію виявлено під час сонографічного дослідження й успішно ліквідовано хірургічним методом — здійснено резекцію аневризми аорти з протезуванням. Описаний випадок має низку особливостей: 1) рідкісна локалізація та вид ураження при ФМД аорти — аневризма черевної аорти; 2) поєднання ФМД та S-подібної патологічної деформації аорти; 3) патоморфологічна картина ФМД — ураження всіх шарів аорти у вигляді тотальної перебудови судинної стінки з повною втратою еластичних волокон та фіброзном’язовою проліферацією; 4) етіологія і патогенез ФМД пов’язані з гормональними та ішемічними чинниками, можливий вплив ксенобіотиків.

Ключові слова: S-подібна деформація аорти, аневризма черевної аорти, фібром’язова дисплазія аорти, неатеросклеротичні ураження аорти.

 

Фибромышечная дисплазия аорты: анализ уникального случая

Д. Д. Зербино, Ю. И. Кузык

Проанализирован случай фибромышечной дисплазии (ФМД) аорты у 61-летней женщины. Патология обнаружена при сонографическом исследовании и успешно ликвидирована хирургическим методом — произведена резекция аневризмы аорты с протезированием. Данный случай имеет ряд особенностей: 1) редкая локализация и вид поражения при ФМД аорты — аневризма брюшной аорты; 2) сочетание ФМД и S-образной патологической деформации аорты; 3) патоморфологическая картина ФМД — поражение всех слоев аорты в виде тотальной перестройки сосудистой стенки с полной потерей эластичных волокон и фиброзно-мышечной пролиферацией; 4) этиология и патогенез ФМД связаны с гормональными и ишемическими факторами, не исключается влияние ксенобиотиков.

Ключевые слова: S-образная деформация аорты, аневризма брюшной аорты, фибромышечная дисплазия аорты, неатеросклеротические поражения аорты.

18. Пам'яті вченого

 

Пам’яті Геннадія Васильовича Книшова

1 листопада 2015 року пішов із життя Геннадій Васильович Книшов — доктор медичних наук (1975), професор (1984), академік НАН України (відділення молекулярної біології, біохімії, експериментальної і клінічної фізіології, травень 2006), академік НАМН України (хірургія, березень 1994), іноземний академік РАМН; директор Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. М. М. Амосова НАМН України (1988), завідувач відділу рентген-хірургічних методів лікування гострої коронарної недостатності (1993); завідувач кафедри хірургії серця та магістральних судин Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика (1992); член Комітету з Державних премій України в галузі науки і техніки (1997); член Президії НАМН України, член комітету з етики. Заслужений діяч науки і техніки України (1994), двічі лауреат Державної премії України в галузі науки і техніки (1988, 2005). Нагороджений орденами князя Ярослава Мудрого V та ІV ступенів (1999, 2008), золотою медаллю академіка РАМН О. М. Бакулєва, медаллю академіка РАМН В. І. Бураковського, відзнакою НАМН України «Медаль ім. М. М. Амосова». Герой України (з врученням ордена Держави, 2004), лауреат премій імені М. М. Амосова, О. М. Бакулєва.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»