Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(51) // 2015

 

Обкладинка

 

1. Передова стаття

 

Реєстр перкутанних коронарних втручань: розширений порівняльний аналіз, реперфузійна терапія в Україні, Сервей ПКВ — 2015

Реєстр перкутанних коронарних втручань (ПКВ) створений Всеукраїнською громадською організацією «Асоціація інтервенційних кардіологів України» в середині 2010 р. Перший протокол заповнений 12 квітня 2010 р. До теперішнього моменту (31 липня 2015 р., 10:00) до Реєстру ПКВ ввійшли 53 736 протоколів (у серпні 2012 р. — 25 252, у серпні 2013 р. — 39 841) пацієнтів, яким проведена коронарографія (КГ), ПКВ або обидві процедури одночасно. За 2014 р. у клініках, що беруть участь у Реєстрі ПКВ, виконано всього 24 820 процедур КГ, 9257 — ПКВ, зокрема 3618 ПКВ пацієнтам з інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI). Помірне зниження кількості діагностичних і лікувальних процедур на 7,3 і 8,1 % відповідно було частково компенсоване збільшенням на 6,0 % кількості ПКВ у пацієнтів із симптомами STEMI. Кількість ПКВ у пацієнтів зі STEMI на 1 млн населення порівняно з 2013 р. збільшилася на 25 % і становила у 2014 р. 100 пацієнтів на 1 млн населення (немає даних по Донецькій, Луганській областях і Криму). У 2014 р. порівняно із 2013 р. зросла кількість пацієнтів зі STEMI, які надійшли для проведення перкутаної реперфузії у перші 2 год від початку симптомів (21 і 11 % відповідно). Уперше проаналізовано кількість ПКВ, виконаних окремо в пацієнтів з гострим коронарним синдромом з підйомом (59,4 %) і без підйома (40,6 %) сегмента ST. Частота застосування реперфузійної терапії в Україні (за винятком Донецької, Луганської областей та Криму) у пацієнтів зі STEMI становить 43,1 %, зокрема ПКВ — 15,4 % і фібринолітичної терапії — 27,7 %.Під час аналізу віддалених результатів ПКВ у 1000 пацієнтів, залучених до Сервею ПКВ (складова частина Реєстру ПКВ), загальна смертність і частота розвитку інфаркту міокарда впродовж 12 міс після втручання в пацієнтів з гострим коронарним синдромом з підйомом і без підйома сегмента ST і стабільною ішемічною хворобою серця становили 6,9 і 7,0; 4,5 і 4,0; 6,7 і 2,5 % відповідно.

Ключові слова: перкутанні коронарні втручання, коронарографія, реперфузійна терапія, гострий інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця.

 

Реестр перкутанных коронарных вмешательств: сравнительный анализ, реперфузионная терапия в Украине, Сервей ПКВ — 2015

Реестр перкутанных коронарных вмешательств (ПКВ) был создан в середине 2010 г. Всеукраинской общественной организацией «Ассоциация интервенционных кардиологов Украины». Первый протокол был заполнен 12 апреля 2010 г. В настоящий момент (31 июля 2015 г., 10:00) Реестр ПКВ содержит 53 736 протоколов (в августе 2012 г. эта цифра составила 25 252, в августе 2013 г. — 39 841) пациентов, которым проведена коронарография (КГ), ПКВ либо обе процедуры одновременно. За 2014 г. в клиниках, участвующих в Реестре ПКВ, выполнено 24 820 процедур КГ, 9257 — ПКВ, в том числе 3618 ПКВ пациентам с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). Умеренное снижение количества диагностических и лечебных процедур на 7,3 и 8,1 % соответственно было отчасти компенсировано увеличением на 6,0 % числа ПКВ у пациентов с симптомами STEMI. Количество ПКВ у пациентов со STEMI на 1 млн населения по сравнению с 2013 г. увеличилось на 25 % и составило в 2014 г. 100 пациентов на 1 млн населения (нет данных по Донецкой, Луганской областям и Крыму). В 2014 г. по сравнению с 2013 г. возросло количество пациентов со STEMI, поступивших для проведения перкутанной реперфузии в первые 2 ч от начала симптомов (21 и 11 % соответственно). Впервые в Украине проанализировано количество ПКВ, проведенных отдельно пациентам с острым коронарным синдромом с подъемом (59,4 %) и без подъема (40,6 %) сегмента SТ. Частота использования реперфузионной терапии в Украине (за исключением Донецкой, Луганской областей и Крыма) у пациентов со STEMI составила 43,1 %, в том числе ПКВ — 15,4 % и фибринолитической терапии — 27,7 %. При анализе отдаленных результатов ПКВ у 1000 пациентов, включенных в Сервей ПКВ (составная часть Реестра ПКВ), общая смертность и частота развития инфаркта миокарда в течение 12 мес после вмешательства у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом и без подъема сегмента SТ и стабильной ИБС составили 6,9 и 7,0; 4,5 и 4,0; 6,7 и 2,5 % соответственно.

Ключевые слова: перкутанные коронарные вмешательства, коронарография, реперфузионная терапия, острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца.

2. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2014 року з ведення пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією. Частина І

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) — це ураження міокарда різної етіології, що супроводжується збільшенням товщини стінки лівого шлуночка (ЛШ), яке не зумовлене винятково порушенням умов його навантаження. Поширеність ГКМП у дорослих становить 0,02 — 0,23 %, щорічна захворюваність у дітей — близько 0,3 — 0,5 на 100 000 осіб [7, 12]. У 40 — 60 % пацієнтів ГКМП — генетичне захворювання з автосомно-домінантним типом успадкування, що спричинено мутацією гена протеїну кардіального сакромеру, у 5 — 10 % випадків — іншими генетичними (хвороби накопичення глікогену, атаксія Фредеріксона тощо) або не генетичними розладами (різні форми амілоїдозу), що імітують генетичні форми захворювання (табл. 1) [8, 21]. У 25 — 30 % випадків причина ГКМП залишається невідомою.

3. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендации рабочей группы Европейской ассоциации по визуализации сердечно-сосудистой системы, Американского общества эхокардиографии и производителей оборудования по стандартизации изображений деформации с использованием методики двумерной спекл-трекин

Все больше данных накапливается в пользу того, что оценка деформации миокарда с использованием допплерографии или двумерной спеклтрекинг эхокардиографии позволяет получить дополнительную клиническую информацию о глобальной и регионарной сократительной функции миокарда при приемлемой внутри- и межисследовательской вариабельности результатов [5, 10]. Основными сферами применения методов картирования деформации (КД) являются оценка изменений механики сердечной мышцы при ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и выявление доклинической дисфункции миокарда у пациентов, перенесших химиотерапию или страдающих заболеваниями клапанов сердца [9]. Современный рынок предлагает для этих целей несколько программных пакетов и алгоритмов, однако их использование в рутинной клинической практике ограничено вследствие значительной вариабельности у разных производителей в терминологии, описывающей работу миокарда; типе количественного анализа сохраняемых данных (например, собственный формат производителя или стандартный формат DICOM); методике измерения исходных параметров (тканевое допплеровское картирование (ТДК) или двумерная спекл-трекинг эхокардиография); определении показателей (многие производители используют собственные алгоритмы трассировки или задают различные области трассировки одного и того же параметра) и виде конечного результата.

4. Оригінальні дослідження

 

Морфологічні основи динамічних характеристик міокарда лівого шлуночка серця

О. М. Трембовецька, Г. В. Книшов, В. П. Захарова, О. В. Руденко, М. М. Мороз

Мета роботи — вивчити особливості тривимірної організації міокарда лівого шлуночка (ЛШ) серця людини та зіставити морфологічні дані з результатами спекл-трекінг ехокардіографії.

Матеріали і методи. Робота побудована на аналізі результатів спекл-трекінг ехокардіографії сердець 35 здорових добровольців; макропрепарування 20 свинячих сердець, мікроскопії серійних гістологічних зрізів 14 сердець плодів 22 тижнів гестації та 3 здорових сердець дорослих людей.

Результати та обговорення. Верхівкові сегменти деформуються лише за рахунок ротації проти часової стрілки. Внутрішня поверхня «коловороту» верхівки представлена розрізненими пучками кардіоміоцитів (КМЦ), які йдуть косо проти часової стрілки та з’єднуються з поздовжньо орієнтованими трабекулами. У середній частині ЛШ більшість КМЦ розташована циркулярно, але їх масив перетинають тонкі поздовжні м’язові пучки. Рух міокарда цієї зони спрямований до центру порожнини та в бік верхівки ЛШ. Міокард базальних сегментів на рівні атріовентрикулярної борозни завертається до порожнини ЛШ і там з’єднується з базальними кінцями трабекул. Фіброзні кільця мітрального й аортального клапанів також мають з’єднання з трабекулами. Позаду гирла аорти розташований вертикальний м’язовий тяж, від якого в різні боки відходять міоцитарні волокна. Вони створюють складний циркулярний шар базальних сегментів ЛШ. Останні під час систоли демонструють максимальний поздовжній зсув і одночасно — ротацію за часовою стрілкою.

Висновки. Міокард — це складна, замкнута синцитіоподібна структура. Траєкторія руху міокарда визначається: а) напрямком КМЦ в компактному шарі шлуночкової стінки; б) трабекулами та заднім вертикальним м’язовим тяжем, що слугують динамічними точками опори для компактного міокарда. Викид крові з ЛШ реалізується завдяки констрикції, поздовжньому зсуву основи до верхівки й одночасно — ефекту скручування за рахунок різноспрямованої ротації верхівки та основи.

Ключові слова: серце, міокард, лівий шлуночок, морфологія, спекл-трекінг ехокардіографія.

 

Морфологические основы динамических характеристик миокарда левого желудочка сердца

Е. М. Трембовецкая, Г. В. Кнышов, В. П. Захарова, Е. В. Руденко, М. Н. Мороз

Цель работы — изучить особенности трехмерной организации миокарда левого желудочка (ЛЖ) сердца человека и сопоставить морфологические данные с результатами спекл-трекинг эхокардиографии.

Материалы и методы. Работа построена на анализе результатов спекл-трекинг эхокардиографии сердец 35 здоровых добровольцев; макропрепарирования 20 свиных сердец, микроскопии серийных гистологических срезов 14 сердец плодов 22 недель гестации и 3 здоровых сердец взрослых людей.

Результаты и обсуждение. Верхушечные сегменты деформируются только за счет ротации против часовой стрелки. Внутренняя поверхность «водоворота» верхушки представлена разрозненными пучками кардиомиоцитов (КМЦ), которые идут косо против часовой стрелки и соединяются с продольно ориентированными трабекулами. В средней части ЛЖ большинство КМЦ расположены циркулярно, но их массив пересекают тонкие продольные мышечные пучки. Движение миокарда этой зоны направлено к центру полости и в сторону верхушки ЛЖ. Миокард базальных сегментов на уровне атриовентрикулярной борозды заворачивается в полость ЛЖ и там соединяется с базальными концами трабекул. Фиброзные кольца митрального и аортального клапанов также имеют соединения с трабекулами. Позади устья аорты расположен вертикальный мышечный тяж, от которого в разные стороны отходят миоцитарные волокна. Они создают сложный циркулярный слой базальных сегментов ЛЖ. Последние во время систолы демонстрируют максимальное продольное смещение и одновременно — ротацию по часовой стрелке.

Выводы. Миокард является сложной, замкнутой синцитиоподобной структурой. Траектория движения миокарда определяется: а) направлением КМЦ в компактном слое желудочковой стенки; б) трабекулами и задним вертикальным мышечным тяжем, которые служат динамическими точками опоры для компактного миокарда. Выброс крови из ЛЖ осуществляется благодаря констрикции, продольному смещению основания к верхушке и одновременно — эффекту скручивания за счет разнонаправленной ротации верхушки и основания.

Ключевые слова: сердце, миокард, левый желудочек, морфология, спекл-трекинг эхокардиография.

5. Оригінальні дослідження

 

Застосування ендоваскулярних абляційних електродів при виконанні процедури «лабіринт» у пацієнтів з дефектом міжпередсердної перегородки, ускладненим фібриляцією/тріпотінням передсердь

О. А. Лозовий, В. П. Залевський, О. З. Парацій

Мета роботи — оцінити ефективність розробленої методики застосування ендоваскулярних абляційних електродів при виконанні процедури «лабіринт» під час запізнілої пластики дефекту міжпередсердної перегородки (ДМПП), ускладненого фібриляцією / тріпотінням передсердь (ФП/ТП), і стійкість результатів у ранній і віддалений післяопераційний період.

Матеріали і методи. Обстежено 73 пацієнтів з ДМПП, ускладненим ФП/ТП, у тому числі 31 (42,5 %) чоловік ≥ 42 (57,5 %) жінки, середній вік яких становив (37,2 ± 14,0) року. Діагноз встановлено на підставі даних ЕхоКГ, ЕКГ і холтерівського моніторування ЕКГ. Усім 73 пацієнтам була виконана операція — пластика ДМПП і проведено радіочастотну абляцію (РЧА; процедура «лабіринт»). До 2-ї групи ввійшли 27 пацієнтів з ДМПП, ускладненим ФП/ТП, у тому числі 13 (48 %) чоловіків 14 (52 %) жінок, середній вік — (39,4 ± 16,0) року, яким була виконана операція — пластика ДМПП. Віддалені результати вивчили у 69 пацієнтів 1-ї групи і у 27 хворих 2-ї групи. Оцінювали показники варіабельності серцевого ритму на момент виписки і у віддалений період — до 5 років після операції на підставі даних ЕКГ і холтерівского моніторування ЕКГ.

Результати та обговорення. Збереження синусового ритму (СР) на момент виписки спостерігали у 65 (89 %) пацієнтів 1-ї групи і у 25 (92,0 %) пацієнтів 2-ї групи, що пояснюється виконанням електричної деполяризації під час операції. Дослідження впливу РЧА на збереження СР через 12 і до 60 міс після операції показало, що в 1-й групі СР зберігся у 83,3 % і 63 % пацієнтів відповідно. У 2-й групі СР відзначався у 7,4 % хворих через 12 і 24 міс після операції, і в подальшому порівняння з першою групою не проводили у зв’язку з явним негативним результатом.

Висновки. РЧА (процедура «лабіринт») — ефективне доповнення пластики ДМПП, ускладненого ФП/ТП. Корекція ДМПП, ускладненого ФП/ТП, без процедури «лабіринт» не зумовлює регрес аритмії у віддалений період у 92 % випадків.

Модифікація застосування ендоваскулярних абляційних електродів під час процедури «лабіринт» додатково з корекцією ДМПП забезпечує більш стійке лікування вихідної аритмії у віддалений післяопераційний період — через 12, 24, 36, 48 і 60 міс у 83,3; 81,6; 76,7; 76,7 і 63,0 % випадків. Пропонована технологія ефективна в лікуванні ФП/ТП у пацієнтів з ДМПП і рекомендована нами до використання в цієї категорії хворих.

Ключові слова: дефект міжпередсердної перегородки, фібриляція передсердь, тріпотіння передсердь, хірургічне лікування аритмії.

 

Применение эндоваскулярных абляционных электродов при выполнении процедуры «лабиринт» у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки, осложнённым фибрилляцией трепетанием предсердий

А. А. Лозовой, В. П. Залевский, А. З. Параций

Цель работы — оценить эффективность разработанной методики применения эндоваскулярных абляционных электродов при выполнении процедуры «лабиринт» во время запоздалой пластики дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), осложнённого фибрилляцией/трепетанием предсердий (ФП/ТП), и стойкость результатов в ранний и отдалённый послеоперационный период.

Материалы и методы. Обследованы 73 пациента с ДМПП, осложнённым ФП/ТП, в том числе 31 (42,5 %) мужчина и 42 (57,5 %) женщины, средний возраст которых составил (37,2 ± 14,0) года. Диагноз поставлен на основании данных ЭхоКГ, ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ. Всем 73 пациентам была выполнена операция — пластика ДМПП и проведена радиочастотная абляция (РЧА; процедура «лабиринт»). Во 2-ю группу (сравнения) вошли 27 пациентов с ДМПП, осложнённым ФП/ТП, в том числе 13 (48 %) мужчин и 14 (52 %) женщин, средний возраст — (39,4 ± 16,0) года, которым была выполнена операция — пластика ДМПП. Отдалённые результаты изучены у 69 пациентов 1-й группы и у 27 больных 2-й группы. Оценивали показатели вариабельности сердечного ритма на момент выписки и в отдаленный период — до 5 лет после операции на основании данных ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ.

Результаты и обсуждение. Восстановление синусового ритма (СР) на момент выписки наблюдали у 65 (89 %) пациентов 1-й группы и у 25 (92,6 %) пациентов 2-й группы, что объясняется выполнением электрической деполяризации во время операции. Исследование влиянии РЧА на сохранение СР через 12 и до 60 мес после операции в 1-й группе показало, что СР сохранился у 83,3 и 63 % пациентов соответственно. В группе сравнения СР отмечали у 7,4 % пациентов через 12 и 24 мес после операции, и далее сравнение с первой группой не проводили из-за явно негативного результата.

Выводы. РЧА (процедура «лабиринт») является эффективным дополнением пластики ДМПП, осложнённого ФП/ТП. Коррекция ДМПП, осложнённого ФП/ТП, без выполнения процедуры «лабиринт» не приводит к регрессу аритмии в отдаленный период в 92,0 % случаев. Модификация применения эндоваскулярных абляционных электродов при выполнении процедуры «лабиринт» дополнительно с коррекцией ДМПП обеспечивает более стойкое излечение от исходной аритмии в отдалённый послеоперационный период — через 12, 24, 36, 48 и 60 мес у 83,3; 81,6; 76,7; 76,7 и 63,0 % случаев соответственно. Предлагаемая технология эффективна при лечении ФП/ТП у пациентов с ДМПП и рекомендована нами к использованию у данной категории больных.

Ключевые слова: дефект межпредсердной перегородки, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, хирургическое лечение аритмии.

6. Оригінальні дослідження

 

Цистатин С як маркер ремоделювання міокарда в чоловіків з артеріальною гіпертензією без хронічної хвороби нирок

М. Ю. Колесник

Мета роботи — визначити інформативність цистатину С як маркера патологічного ремоделювання міокарда при артеріальній гіпертензії (АГ) шляхом вивчення залежності його концентрації від структурного стану, діастолічної функції та деформаційних властивостей лівого шлуночка (ЛШ).

Матеріали і методи. У відкрите нерандомізоване когортне дослідження залучили 276 чоловіків віком від 35 до 65 років з неускладненою АГ із синусовим ритмом до призначення терапії. У групу контролю ввійшли 43 практично здорових чоловіки, зіставні за віком. Критерії незалучення в дослідження: вторинні гіпертензії, ішемічна хвороба серця, природжені та набуті вади серця, кардіоміопатії, хронічні захворювання легень, цукровий діабет 1 типу та 2 типу при інсулінотерапії, активні інфекційні й онкологічні хвороби, фракція викиду ЛШ менше 45 %, швидкість клубочкової фільтрації менше 60 мл/хв за формулою MDRD, наявність патологічних змін у загальному аналізі сечі. Усім учасникам проводили добове моніторування артеріального тиску (АТ) і трансторакальну ехокардіографію. Деформаційні властивості ЛШ досліджували методом спеклтрекінг ехокардіографії. Концентрацію цистатину С визначали в сироватці крові імунотурбідиметричним методом.

Результати та обговорення. Медіана рівня цистатину С у хворих на АГ становила 0,89 (0,78 — 0,99) мг/л, а у практично здорових чоловіків — 0,8 (0,7 — 0,93) мг/л (р = 0,0017). Підвищення концентрації цистатину С асоціювалося зі збільшенням товщини стінок ЛШ, розміру лівого передсердя, схильністю до концентричної геометрії ремоделювання. Медіана цистатину С була вищою в пацієнтів з діастолічною дисфункцією ЛШ — 0,91 (0,82 — 1,02) мг/л порівняно з 0,86 (0,77 — 0,96) мг/л у хворих з нормальними параметрами діастоли (р = 0,0043). Виявлено позитивні кореляційні зв’язки між рівнем цистатину С і лінійним розміром лівого передсердя (r = 0,18; p = 0,003), товщиною міжшлуночкової перегородки (r = 0,2; p = 0,0007) і задньої стінки ЛШ (r = 0,2; p = 0,0009). Негативну кореляцію мали швидкість руху медіальної (r = –0,23; p = 0,0001) і латеральної (r = –0,26; p = 0,003) частини фіброзного кільця мітрального клапана. При збільшенні концентрації цистатину С спостерігали погіршення стану поздовжньої та циркулярної деформації міокарда ЛШ. Кореляційний аналіз визначив негативну асоціацію між цистатином С і глобальною поздовжньою деформацією (r = –0,18; p = 0,02), швидкістю ранньої діастолічної деформації (r = –0,17; p = 0,03), базальною циркулярною деформацією (r = –0,19; p = 0,01) та швидкістю деформації ЛШ (r = –0,17; p = 0,03).

Висновки. У чоловіків з АГ без хронічної хвороби нирок виявлено достовірно вищу концентрацію цистатину С в сироватці крові, ніж у практично здорових чоловіків аналогічного віку. Зростання концентрації цистатину С у сироватці крові асоціюється зі збільшенням розміру лівого передсердя, товщини стінок ЛШ, його концентричним ремоделюванням, порушенням діастолічної функції та деформаційних властивостей міокарда ЛШ.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, лівий шлуночок, діастолічна функція, деформація міокарда, цистатин С.

 

Цистатин С как маркер ремоделирования миокарда у мужчин с артериальной гипертензией без хронической болезни почек

М. Ю. Колесник

Цель работы — определить информативность цистатина С как маркера патологического ремоделирования миокарда при артериальной гипертензии (АГ) на основании изучения зависимости его концентрации от структурного состояния, диастолической функции и деформационных свойств левого желудочка (ЛЖ).

Материалы и методы. В открытое нерандомизированное когортное исследование включено 274 мужчин в возрасте от 35 до 65 лет с неосложненной АГ с синусовым ритмом до назначения терапии. Группу контроля составили 43 практически здоровых мужчин, сопоставимых по возрасту. Критериями исключения были вторичные гипертензии, ишемическая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, хронические заболевания легких, сахарный диабет 1 типа и 2 типа при инсулинотерапии, активные инфекционные и онкологические болезни, фракция выброса ЛЖ менее 45 %, скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин по формуле MDRD, наличие патологических изменений в общем анализе мочи. Всем участникам исследования проводили суточное мониторирование артериального давления (АД) и трансторакальную эхокардиографию. Деформационные свойства ЛЖ исследовали методом спекл-трекинг эхокардиографии. Концентрацию цистатина С определяли в сыворотке крови иммунотурбидиметрическим методом.

Результаты и обсуждение. Медиана уровня цистатина С у больных АГ составила 0,89 (0,78 — 0,99) мг/л, а у практически здоровых мужчин — 0,8 (0,7 — 0,93) мг/л (р = 0,0017). Рост концентрации цистатина С ассоциировался с увеличением толщины стенок ЛЖ, размера левого предсердия, склонностью к концентрической геометрии ремоделирования. Медиана цистатина С была выше у пациентов с диастолической дисфункцией ЛЖ — 0,91 (0,82 — 1,02) мг/л по сравнению с 0,86 (0,77 — 0,96) мг/л у больных с нормальными параметрами диастолы (р = 0,0043). Выявлены положительные корреляционные связи между цистатином С и линейным размером левого предсердия (r = 0,18; p = 0,003), толщиной межжелудочковой перегородки (r = 0,2; p = 0,0007) и задней стенки ЛЖ (r = 0,2; p = 0,0009). Отрицательную корреляцию имели скорость движения медиальной (r = –0,23; p = 0,0001) и латеральной (r = –0,26; p = 0,003) части фиброзного кольца митрального клапана. При увеличении концентрации цистатина С наблюдали ухудшение состояния продольной и циркулярной деформации миокарда ЛЖ. Корреляционный анализ определил негативную ассоциацию между цистатином С и глобальной продольной деформацией (r = –0,18; p = 0,02), скоростью ранней диастолической деформации (r = –0,17; p = 0,03), базальной циркулярной деформацией (r = –0,19; p = 0,01) и скоростью деформации ЛЖ (r = –0,17; p = 0,03).

Выводы. У мужчин с АГ без хронической болезни почек выявлена достоверно более высокая концентрация цистатина С в сыворотке крови по сравнению с практически здоровыми мужчинами того же возраста. Увеличение концентрации цистатина С в сыворотке крови у мужчин с АГ без хронической болезни почек ассоциируется с увеличением размера левого предсердия, толщины стенок ЛЖ, его концентрическим ремоделированием, нарушением диастолической функции и деформационных свойств миокарда ЛЖ.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, левый желудочек, диастолическая функция, деформация миокарда, цистатин С.

7. Оригінальні дослідження

 

Стан системи нейтрофільних гранулоцитів як чинник ризику післяопераційних ускладнень при аневризмах черевної аорти

І. В. Гомоляко, П. І. Нікульніков, О. В. Ліксунов, Т. О. Дубович, Н. Є. Клочкова, А. В. Ратушнюк

Мета роботи — вивчити стан системи нейтрофільних гранулоцитів (НГ) у хворих з аневризмою черевної аорти (АЧА) з ускладненим і неускладненим післяопераційним періодом.

Матеріали і методи. Проведено ретроспективний аналіз стану системи НГ у 44 хворих з АЧА, госпіталізованих у клініку для планового хірургічного лікування. Сформовано дві групи спостереження: І група — хворі з тяжкими, летальними ускладненнями — тромбозом мезентеріальних судин із некрозом кишечника; ІІ група — хворі з неускладненим перебігом післяопераційного періоду. Група порівняння — клінічно здорові особи віком від 45 до 65 років.

Результати та обговорення. Пацієнти з АЧА в передопераційний період мають різний ступінь ушкодження системи НГ, що впливає на подальший перебіг захворювання. У І групі ушкодження системи НГ І, ІV і V ступеня відзначено у 60 % хворих, у ІІ групі — лише в 14,7 %.

Висновки. Ступінь ушкодження системи НГ визначає ризик виникнення ускладнень. Отримані результати свідчать про доцільність визначення ступеня ушкодження системи НГ з діагностичною і прогностичною метою для виявлення хворих із підвищеним ризиком виникнення післяопераційних ускладнень.

нейтрофільні гранулоцити, аневризма аорти.

Состояние системы нейтрофильных гранулоцитов

Ключові слова: нейтрофільні гранулоцити, аневризма аорти.

 

Состояние системы нейтрофильных гранулоцитов как фактор риска послеоперационных осложнений при аневризмах брюшной аорты

И. В. Гомоляко, П. И. Никульников, А. В. Ликсунов, Т. А. Дубович, Н. Е. Клочкова, А. В. Ратушнюк

Цель работы — изучить состояние системы нейтрофильных гранулоцитов (НГ) у больных с аневризмой брюшной аорты (АБА) с осложненным и неосложненным послеоперационным периодом.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ состояния системы НГ у 44 больных с АБА, госпитализированных в клинику для планового хирургического лечения. Сформированы две группы наблюдения: І группа — больные с тяжелыми, летальными осложнениями — тромбозом мезентериальных сосудов и некрозом кишечника; ІІ группа — больные с неосложненным течением послеоперационного периода. Группа сравнения — клинически здоровые лица в возрасте от 45 до 65 лет.

Результаты и обсуждение. Пациенты с АБА в предоперационный период имеют разную степень повреждения системы НГ, что влияет на дальнейшее течение заболевания. В І группе повреждения системы НГ І, ІV и V степени наблюдаются у 60 % больных, а во ІІ группе — только у 14,7 %.

Выводы. Степень повреждения системы НГ определяет риск возникновения осложнений. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности определения степени повреждения системы НГ в диагностических и прогностических целях для выявления больных с повышенным риском возникновения послеоперационных осложнений.

Ключевые слова: нейтрофильные гранулоциты, аневризма аорты.

8. Оригінальні дослідження

 

Стан агрегації тромбоцитів як один із чинників ризику під час виконання дистальних артеріальних реконструкцій

О. І. Гудз, О. Л. Ткачук, І. М. Гудз

Мета роботи — вивчити зміни функціонального стану тромбоцитів і можливості їх медикаментозної корекції в процесі виконання шунтувань артерій підколінно-гомілкового сегмента для зниження ризику розвитку раннього тромбозу зони реконструкції.

Матеріали і методи. Обстежено 33 пацієнти (середній вік (51,4 ± 11,3) року), у 20 з них із виявами хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок (ХКІНК) виконано шунтування артерій гомілки. З метою мінімізувати вплив операційної травми та анестезії на агрегаційні властивості крові контрольну групу сформували із 13 хворих з варикозною хворобою нижніх кінцівок без трофічних розладів, яким було виконано плановий венекзерез. В обох групах в інтраопераційний період вивчали агрегаційні властивості крові.

Результати та обговорення. У пацієнтів із ХКІНК констатовано підвищення агрегаційних властивостей крові. Проведення дистального шунтування призводило до посилення процесів активації тромбоцитів: через 10 хв після роз’єднання колатерального кровоплину ступінь агрегації тромбоцитів зростав у 3,31 разу (р < 0,02), швидкість агрегації — у 3,32 разу (р < 0,01), час досягнення максимальної агрегації збільшувався на 9,4 % (без достовірності), активність фактора Віллебранда — в 1,74 разу (р < 0,05) порівняно з контрольною групою. Утримання ішемії протягом 20 хв призводило до посилення агрегаційних властивостей крові, і досліджувані показники не повернулися до норми через 10 хв після відновлення кровоплину в кінцівці. Водночас інтраопераційне проведення інфузії аргініну гідрохлориду сприяло нормалізації ступеня агрегації тромбоцитів, час досягнення максимальної агрегації не зазнав суттєвих змін, швидкість агрегації тромбоцитів була в 1,21 разу нижче, ніж у контрольній групі, активність фактора Віллебранда знизилася на 10,6 % (р < 0,05) порівняно з вихідним рівнем. У цілому ж унаслідок застосування донатора оксиду азоту не відбулася нормалізація показників агрегаційного стану тромбоцитів, але спостерігалася позитивна динаміка як під час утримання ішемії кінцівки, так і після відновлення кровоплину.

Висновки. У хворих із ХКІНК спостерігають виражені порушення функціонального стану тромбоцитів: збільшення швидкості, ступеня та часу їх агрегації, активності фактора Віллебранда порівняно з нормальними показниками. Під час проведення дистального шунтування процеси агрегації тромбоцитів посилюються. Запропонований нами підхід (інтраопераційну інфузію донатора оксиду азоту аргініну гідрохлориду) можна розглядати як один із варіантів корекції активного стану тромбоцитів.

Ключові слова: агрегація тромбоцитів, дистальні артеріальні реконструкції.

 

Состояние агрегации тромбоцитов как один из факторов риска при выполнении дистальных артериальных реконструкций

А. И. Гудз, О. Л. Ткачук, И. М. Гудз

Цель работы — изучить изменения функционального состояния тромбоцитов и возможности их медикаментозной коррекции в процессе выполнения шунтирований артерий подколенно-берцового сегмента для снижения риска развития раннего тромбоза зоны реконструкции.

Материалы и методы. Обследовано 33 пациента (средний возраст (51,4 ± 11,3) года), у 20 из которых с проявлениями хронической критической ишемии нижних конечностей (ХКИНК) было выполнено шунтирование артерий голени. С целью минимизировать влияние операционной травмы и анестезии на агрегационные свойства крови контрольную группу сформировали из 13 больных с варикозной болезнью нижних конечностей без трофических расстройств, которым был проведен плановый венэкзерез. В обеих группах интраоперационно изучали агрегационные свойства крови.

Результаты и обсуждение. У пациентов с ХКИНК констатировано повышение агрегационных свойств крови. Проведение дистального шунтирования привело к усилению процессов активации тромбоцитов: через 10 мин после разъединения коллатерального кровотока степень агрегации тромбоцитов возросла в 3,31 раза (р < 0,02), скорость агрегации — в 3,32 раза (р < 0,01), время достижения максимальной агрегации увеличилось на 9,4 % (без достоверности), активность фактора Виллебранда — в 1,74 раза (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой. Удержание ишемии на протяжении 20 мин привело к усилению агрегационных свойств крови, и состояние крови не вернулось к норме через 10 мин после восстановления кровотока в конечности. При этом интраоперационное проведение инфузии аргинина гидрохлорида способствовало нормализации степени агрегации тромбоцитов, время достижения максимальной агрегации существенно не изменилось, скорость агрегации тромбоцитов была в 1,21 раза ниже данных контрольной группы, активность фактора Виллебранда снизилась на 10,6 % (р < 0,05) по сравнению с исходным уровнем. В целом же применение донатора оксида азота не привело к нормализации показателей агрегационного состояния тромбоцитов, но показало положительную динамику как во время удержания ишемии конечности, так и после восстановления кровотока.

Выводы. У больных с ХКИНК наблюдают выраженные нарушения функционального состояния тромбоцитов: увеличение скорости, степени и времени их агрегации, активности фактора Виллебранда по сравнению с нормальными показателями. Во время проведения дистального шунтирования процессы агрегации тромбоцитов усиливаются. Предложенный нами подход (интраоперационную инфузию донатора оксида азота аргинина гидрохлорида) можно рассматривать как один из вариантов коррекции активного состояния тромбоцитов.

Ключевые слова: агрегация тромбоцитов, дистальные артериальные реконструкции.

9. Оригінальні дослідження

 

Токсикокінетичні механізми формування ендотеліальної дисфункції як раннього клінічного вияву хронічного отруєння свинцем

О. П. Яворовський, О. О. Карлова, Б. С. Шейман

Мета роботи — виявити основні механізми формування токсемії, з’ясувати характер змін вмісту оксиду азоту та його стабільних метаболітів залежно від концентрації свинцю в крові в електромонтерів кабельних мереж.

Матеріали і методи. Обстежено 203 працівників, які на виробництві контактують зі свинцем. Залежно від концентрації свинцю в крові працівників розподілили на три групи. До 1-ї групи ввійшли особи, у яких було визначено небезпечний (загрозливий для здоров’я) рівень свинцю в крові ((2,12 ± 0,013) мкмоль/л); до 2-ї групи — особи з допустимим вмістом свинцю у крові ((1,92 ± 0,013) мкмоль/л) і вираженою астеновегетативною симптоматикою; до 3-ї групи — особи з допустимим вмістом свинцю у крові ((1,72 ± 0,028) мкмоль/л) та окремими симптомами астенічного синдрому. До контрольної групи ввійшли 57 працівників, які, за даними професійного анамнезу, не мали контакту зі свинцем. У всіх обстежених працівників спектрофотометричним методом визначали продукцію оксиду азоту за сумарним вмістом нітритів/нітратів у плазмі крові (за реакцією Гріса); вміст метаболітів оксиду азоту оцінювали за рівнем S-нітрозотіолів; окиснювальну модифікацію білків визначали за вмістом 2,4-динітрозильних комплексів заліза. Механізми формування та розвитку токсикозу визначали шляхом комплексного розрахункового токсикометричного дослідження крові відповідно до методики «Спосіб діагностики та лікування ендотоксикозу».

Результати та обговорення. Встановлено дозозалежні особливості формування ендотоксемії при мікросатурнізмі. У разі експозиції свинцем у крові працівників відбувається накопичення токсинів на фракціях — носіях токсинів, що зумовлює розвиток токсин-індукованої цитолітичної (прямої) та автоімунної (опосередкованої) реакції важкого ступеня. Вплив «токсичних протеомів» полягає в їх вазотропній дії з формуванням ендотеліальної дисфункції у випадку професійної експозиції свинцем, що характеризується гіпероксидазотемією з накопиченням S-нітрозотіолів та 2,4-динітрозильних комплексів заліза в сироватці крові обстежених працівників. Із застосуванням математичного аналізу (ROC-аналізу) встановлено верхні порогові рівні показників для нітритів/нітратів (7,0 мкмоль/л), S-нітрозотіолів (1,78 нмоль/мл) та 2,4-динітрозильних комплексів заліза (5,5 мкмоль/л), які відповідають небезпечному для здоров’я рівню свинцю у крові працівників та вказують на можливий вазотоксичний вплив свинцю.

Висновки. При професійній експозиції свинцем виникає токсемія важкого ступеня, механізми автоімунної та цитолітичної активності якої залежать від вмісту свинцю у крові. Виявлені зміни вмісту оксиду азоту та його стабільних метаболітів у крові працівників, які мають професійний контакт зі свинцем, можуть слугувати маркерами для ранньої діагностики ендотеліальної дисфункції на тлі свинцевої інтоксикації.

Ключові слова: токсемія, свинець, нітрити і нітрати, S-нітрозотіоли, динітрозильні комплекси заліза, маркери, діагностика, профілактика.

 

Токсикокинетические механизмы формирования эндотелиальной дисфункции как раннего клинического проявления хронического отравления свинцом

А. П. Яворовский, Е. А. Карлова, Б. С. Шейман

Цель работы — определить основные механизмы формирования токсемии, характер изменений содержания оксида азота и его метаболитов в зависимости от концентрации свинца в крови у электромонтёров кабельных сетей.

Материалы и методы. Обследовано 203 рабочих, которые на производстве контактируют со свинцом. В зависимости от концентрации свинца в крови рабочих распределили на три группы. В 1-ю группу вошли лица, у которых определили опасный (угрожающий здоровью) уровень свинца в крови ((2,12 ± 0,013) мкмоль/л); во 2-ю группу — лица с допустимым уровнем свинца ((1,92 ± 0,013) мкмоль/л) и выраженной астеновегетативной симптоматикой; в 3-ю группу — лица с допустимым уровнем свинца ((1,72 ± 0,028) мкмоль/л) и отдельными симптомами астенического синдрома. Контрольную группу составили 57 рабочих, которые, по данным профессионального анамнеза, не имели контакта со свинцом. У всех обследованных работников спектрофотометрическим методом определяли продукцию оксида азота по суммарному содержанию нитритов/нитратов в плазме крови (по реакции Грисса); уровень содержания метаболитов оксида азота оценивали по содержанию S-нитрозотиолов; окислительную модификацию белков определяли по содержанию 2,4-динитрозильных комплексов железа. Механизмы формирования и развития токсикоза изучали с помощью комплексного расчетного токсикометрического исследования крови в соответствии с методикой «Способ диагностики и лечения эндотоксикоза».

Результаты и обсуждение. Выявлены особенности формирования эндотоксемии в зависимости от уровня свинца в крови. При экспозиции свинцом в крови рабочих происходит накопление токсинов на токсин-несущих фракциях плазмы крови, что обуславливает развитие токсин-индуцированной цитолитической (прямой) и аутоиммунной (опосредованной) реакции на уровне тяжелой степени. Влияние «токсичных протеом» заключается в их вазотропном действии с формированием эндотелиальной дисфункции при профессиональной экспозиции свинцом и сопровождается гипероксидазотемией с накоплением S-нитрозотиолов и 2,4-динитрозильных комплексов железа в сыворотке крови обследованных рабочих. С применением математического анализа (ROC-анализа) установлены верхние пороговые уровни показателей для нитритов/нитратов (7,0 мкмоль/л), S-нитрозотиолов (1,78 нмоль/мл) и 2,4-динитрозильных комплексов железа (5,5 мкмоль/л), которые соответствуют опасному для здоровья уровню свинца в крови и указывают на возможное вазотоксическое влияние свинца.

Выводы. При профессиональной экспозиции свинцом возникает токсемия тяжелой степени, механизмы аутоиммунной и цитолитической активности которой зависят от содержания свинца в крови. Отмеченные изменения содержания оксида азота и его стабильных метаболитов в крови рабочих, имеющих профессиональный контакт со свинцом, могут служить маркерами для ранней диагностики эндотелиальной дисфункции при свинцовой интоксикации.

Ключевые слова: токсемия, свинец, нитриты и нитраты, S-нитрозотиолы, динитрозильные комплексы железа, маркеры, диагностика, профилактика.

10. Огляди

 

Розшарування сонних артерій як причина ішемічних порушень мозкового кровообігу в молодих людей

Ю. І. Кузик, М. В. Сироїд

Розглянуто питання етіології, патогенезу, класифікації, клінічних змін, діагностики та лікування розшарування сонних артерій (РСА). Вважається, що РСА — одна з основних причин розвитку ішемічних порушень мозкового кровообігу, зокрема ішемічних інсультів. Проблематичними питаннями залишаються етіологія та механізми розвитку розшарувань судин шиї, підходи до їх діагностики й лікування, що пов’язано з недостатнім вивченням патоморфологічних змін судинної стінки.

Ключові слова: розшарування сонних артерій, ішемічні інсульти в молодому віці, неатеросклеротичні ураження сонних артерій.

 

Расслоение сонных артерий как причина ишемических нарушений мозгового кровообращения у молодых людей

Ю. И. Кузык, М. В. Сыроид

Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, классификации, клинических изменений, диагностики и лечения расслоения сонных артерий (РСА). Считают, что РСА является одной из главных причин развития ишемических нарушений мозгового кровообращения, в том числе ишемических инсультов. Проблематичными вопросами остаются этиология и механизмы развития расслоений сосудов шеи, подходы к диагностике и лечению, что связано с недостаточным изучением патоморфологических изменений сосудистой стенки.

Ключевые слова: расслоение сонных артерий, ишемические инсульты в молодом возрасте, неатеросклеротические поражения сонных артерий.

11. Огляди

 

Біорозчинний оклюдер для закриття дефекту міжпередсердної перегородки

О. А. Вишневецька, В. В. Козяр, І. О. Скиба

Роботу присвячено аналізу конструкцій і матеріалів, які використовують для створення оклюдерів для закриття дефекту міжпередсердної перегородки, з метою визначення основних ускладнень, що виникають при їх застосуванні всередині організму. Розглянуто концепцію повністю біорозчинного оклюдера для дефекту міжпередсердної перегородки. Оцінено доцільність використання біорозчинних металів, сплавів та полімерів.

Ключові слова: біорозчинний септальний оклюдер, біорозчинні метали, дефект міжпередсердної перегородки.

 

Биодеградирующий окклюдер для закрытия дефекта межпредсердной перегородки

О. А. Вишневецкая, В. В. Козяр, И. О. Скиба

Работа посвящена анализу конструкций и материалов, используемых для создания окклюдеров для закрытия дефекта межпредсердной перегородки, с целью определения основных осложнений, возникающих при их применении внутри организма. Рассмотрена концепция полностью биодеградирующего окклюдера для дефекта межпредсердной перегородки. Оценена целесообразность использования для этой цели биодеградирующих металлов, сплавов и полимеров.

Ключевые слова: биодеградирующий септальный окклюдер, биодеградирующие металлы, дефект межпредсердной перегородки.

12. Випадок із практики

 

Незріла тератома лівого шлуночка: особливості клінічного перебігу

Р. М. Вітовський, В. П. Захарова, О. А. Піщурін, І. В. Мартищенко, В. В. Ісаєнко, Є. О. Білинський, О. З. Парацій, О. В. Кривенький, С. І. Дорофеєва, Т. І. Дєдкова, А. Р. Вітовський

Стаття присвячена опису особливостей клінічного випадку незрілої тератоми серця, первинним виявом якої була оклюзія передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії та гострий інфаркт міокарда.

Ключові слова: пухлини серця, тератома, гострий інфаркт міокарда, хірургічне лікування.

 

Незрелая тератома левого желудочка: особенности клинического течения

Р. М. Витовский, В. П. Захарова, А. А. Пищурин, И. В. Мартыщенко, В. В. Исаенко, Е. А. Билинский, А. З. Параций, А. В. Кривенький, С. И. Дорофеева, Т. И. Дедкова, А. Р. Витовский

Статья посвящена описанию особенностей клинического случая незрелой тератомы сердца, первичным проявлением которой была окклюзия передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии и острый инфаркт миокарда.

Ключевые слова: опухоли сердца, тератома, острый инфаркт миокарда, хирургическое лечение.

13. Особистості

 

Майже забутий київський лікар-гуманіст Карл Генріхович Трітшель

Він був одним із блискучих представників медичного середовища Києва другої половини ХІХ — початку ХХ століть. І, крім усього, справжнім Учителем. З-поміж його учнів чільне місце належить одному із засновників київської терапевтичної школи — академікові Ф. Г. Яновському.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»