Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(50) // 2015

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Морфологічне дослідження тромбів, аспірованих з інфарктзалежної коронарної артерії в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда

Ю. М. Соколов, М. Ю. Соколов, Д. Д. Зербіно, Ю. В. Бісярін, Д. І. Беш

Мета роботи — визначити особливості виникнення і «вік» аспірованого з інфарктзалежної артерії внутрішньокоронарного тромба в пацієнтів із гострим коронарним синдромом зі стійкою елевацією сегмента ST (STEACS).

Матеріали і методи. У дослідження залучили 45 пацієнтів зі STEACS, які були госпіталізовані в стаціонар у перші 12 год від початку симптомів з ознаками гострої ішемії міокарда (клінічні вияви, дані ЕКГ, підвищення специфічних кардіальних ферментів). Усім хворим проводили коронарографію. Якщо пацієнт надходив у стаціонар після 12 год від початку симптомів STEACS, екстрену катетеризацію проводили в разі рецидиву гострої ішемії міокарда, підтвердженої змінами на ЕКГ. У разі виявлення тромботичної оклюзії або флотувального тромбу в просвіті коронарної артерії здійснювали його попередню аспірацію за допомогою аспіраційного катетера та виконували первинне стентування. Після макрофотографування тромб фіксували 10 % розчином нейтрального формаліну й заливали парафіном. Зрізи товщиною не більше 10 — 15 мікрон фарбували двома методами: гематоксиліном і еозином і помаранчевим-червоним-блакитним за методикою Д. Д. Зербіно. Препарати вивчали за допомогою світлового мікроскопа й фотографували при збільшенні від 100 до 400.

Результати та обговорення. Обстежено 8 чоловіків (вік від 35 до 50 років) і 2 жінки (37 та 47 років), з яких 5 (50 %) пацієнтів страждали на ожиріння (індекс маси тіла — від 33,1 до 40,8 кг/м2), 5 (50 %) курили, 8 (80 %) мали професійний контакт з бензином, зварюванням, нітрофарбами, побутовою хімією, лужним електролітом. Час від виникнення перших симптомів до реперфузії в 9 хворих становив 5,5; 6; 8; 4; 12; 2,5; 2,2; 4,5 і 6,5 год, а морфологічний «вік» тромбу — 7; 8; > 24; 5; > 24; > 24; > 12; > 24 і 8 год відповідно. В одному випадку «вік» тромбу встановити не вдалося.

Висновки. Результати першого етапу вивчення прижиттєвої морфології внутрішньокоронарних тромбів, аспірованих у пацієнтів зі STEACS, дають підставу висловити припущення про невідповідність клінічного та морфологічного «віку» тромбу.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, внутрішньокоронарний тромб, реперфузійна терапія, первинне перкутанне коронарне втручання.

 

Морфологическое исследование тромбов, аспирированных из инфарктзависимой коронарной артерии у пациентов с острым инфарктом миокарда

Ю. Н. Соколов, М. Ю. Соколов, Д. Д. Зербино, Ю. В. Бисярин, Д. И. Беш

Цель работы — определить особенности возникновения и «возраст» аспирированного из инфарктзависимой артерии внутрикоронарного тромба у пациентов с острым коронарным синдромом со стойкой элевацией сегмента ST (STEACS).

Материалы и методы. В исследование включены 45 пациентов со STEACS, госпитализированных в стационар в певые 12 ч от начала симптомов с признаками острой ишемии миокарда (клинические проявления, данные ЭКГ, повышение специфических кардиальных ферментов). Всем пациентам, включенным в исследование, проводили коронарографию. Если пациент поступал в стационар после 12 ч от начала симптомов STEACS, экстренную катетеризацию проводили в случае рецидивов острой ишемии миокарда, подтвержденной изменениями на ЭКГ. В случае обнаружения тромботической окклюзии или флотирующего тромба в просвете коронарной артерии проводили его предварительную аспирацию при помощи аспирационного катетера и выполняли первичное стентирование. После макрофотосъёмки тромб фиксировали 10 % раствором нейтрального формалина и заливали в парафин. Срезы толщиной не более 10 — 15 микрон окрашивали двумя методами: гематоксилином и эозином и оранжевым-красным-голубым по методике Д. Д. Зербино для дифференцировки «молодого» и «старого» фибрина. Препараты изучали с помощью светового микроскопа и фотографировали при увеличениях от 100 до 400.

Результаты и обсуждение. Обследованы 8 мужчин (от 35 до 50 лет) и 2 женщины (37 и 47 лет), из которых 5 (50 %) пациентов страдали ожирением (индекс массы тела — от 33,1 до 40,8 кг/м2), 5 (50 %) были курильщиками, 8 (80 %) имели профессиональный контакт с бензином, сваркой, нитрокрасками, бытовой химией, щелочным электролитом. Время от первых симптомов до реперфузии у 9 пациентов составило 5,5; 6; 8; 4; 12; 2,5; 2,2; 4,5 и 6,5 ч, а морфологический «возраст» тромба — 7; 8; > 24; 5; > 24; > 24; > 12; > 24 и 8 ч соответственно. В одном случае «возраст» тромба установить не удалось.

Выводы. Результаты первого этапа изучения прижизненной морфологии внутрикоронарных тромбов, аспирированных у пациентов со STEACS, позволяют выдвинуть предположение о несоответствии клинического и морфологического «возраста» тромба.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, внутрикоронарный тромб, реперфузионная терапия, первичное перкутанное коронарное вмешательство.

2. Оригінальні дослідження

 

Можливості використання методу картування деформації для визначення маси міокарда й типу ремоделювання лівого шлуночка

А. С. Матящук, М. В. Костилєв

Мета роботи — вивчити можливості картування деформації (КД) у визначенні об’ємів, фракції викиду (ФВ), маси міокарда, середньої товщини стінки лівого шлуночка (ЛШ) і типу ремоделювання порівняно з традиційними ехографічними методами.

Матеріали і методи. З використанням УЗ-сканера Toshiba Aplio 500 обстежено 122 особи (93 чоловіки, 29 жінок) віком від 20 до 84 років (середній вік (52,76 ± 12,91) року). Кінцеводіастолічний (КДО) та кінцевосистолічний (КСО) об’єм ЛШ визначали як середнє із відповідних показників, отриманих при КД в апікальних проекціях, а ФВ — із отриманих КДО та КСО. Масу міокарда ЛШ отримували як різницю між КДО разом зі стінками та КДО, помножену на густину. Товщину стінки рахували як середнє арифметичне мінімальних відстаней від внутрішнього контуру ЛШ до зовнішнього, середній кінцеводіастолічний діаметр (СКДД) — як діаметр ЛШ за короткою віссю на рівні папілярних м’язів, індекс відносної товщини стінки — як 2Т/СКДД, а тип ремоделювання — із отриманої маси міокарда ЛШ та індекса відносної товщини стінки.

Результати та обговорення. ФВ, визначена при КД, суттєво не відрізнялася від обчисленої за алгоритмом Сімпсона (r = 0,999). Найтісніша кореляція товщини стінки ЛШ виявлена із середнім арифметичним між товщиною міжшлуночкової перегородки та задньої стінки (r = 0,938). Різниця між СКДД та кінцеводіастолічним діаметром ЛШ також виявилася незначною ((0,22 ± 0,4) см; r = 0,82). Кореляційний зв’язок між масою міокарда ЛШ, визначеною в запропонований спосіб і традиційними методами, виявився менш тісним (r = 0,636 — 0,751) унаслідок хибності припущень останніх щодо геометричної форми ЛШ. У визначенні типу ремоделювання ЛШ чутливість і специфічність нової методики та класичного способу збіглися (100 і 66 % відповідно).

Висновки. КДО, ФВ, маса міокарда ЛШ, товщина стінки ЛШ і середній кінцеводіастолічний розмір, отримані методом КД, мають більшу точність та відтворюваність, ніж відповідні показники, обчислені класичними методами. При отриманні запропонованих у роботі показників зникає потреба у розрахунку їх класичних аналогів, а саме КДО та ФВ методом Сімпсона, маси ЛШ за методом сфероїда, товщини задньої стінки та міжшлуночкової перегородки і кінцеводіастолічного розміру ЛШ.

Ключові слова: ехокардіографія, картування деформації, маса міокарда лівого шлуночка, товщина стінки лівого шлуночка, ремоделювання лівого шлуночка.

 

Возможности использования метода картирования деформации в определении массы миокарда и типа ремоделирования левого желудочка

А. С. Матящук, М. В. Костылев

Цель работы — изучить возможности картирования деформации (КД) в определении объемов, фракции выброса (ФВ), массы миокарда, средней толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) и типа ремоделирования по сравнению с традиционными эхографическими методами.

Материалы и методы. С использованием УЗ-сканнера Toshiba Aplio 500 обследованы 122 лица (93 мужчины, 29 женщин) в возрасте от 20 до 84 лет (средний возраст (52,76 ± 12,91) года). Конечнодиастолический (КДО) и конечносистолический (КСО) объем определяли как среднее от соответствующих показателей, полученных при КД в апикальных проекциях, а ФВ — из полученных КДО и КСО. Массу миокарда ЛЖ получали как разницу между КДО вместе со стенками и КДО, умноженную на плотность. Толщину стенки рассчитывали как среднее минимальных расстояний от внутреннего контура ЛЖ до внешнего, средний конечнодиастолический диаметр (СКДД) — как диаметр ЛЖ по короткой оси на уровне папиллярных мышц, индекс относительной толщины стенки — как 2Т/СКДД, а тип ремоделирования — из полученных массы миокарда ЛЖ и индекса относительной толщины стенки.

Результаты и обсуждение. ФВ, определенная при КД, существенно не отличалась от вычисленной по алгоритму Симпсона (r = 0,999). Наиболее тесная корреляция толщины стенки ЛЖ выявлена со средним арифметическим от толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки (r = 0,938). Разница между СКДД и конечнодиастолическим диаметром ЛЖ также оказалась незначительной (0,22 ± 0,4 см; r = 0,82). Корреляционная связь между массой миокарда ЛЖ, определенной предложенным способом и традиционными методами, оказалась менее тесной (r = 0,636 — 0,751) по причине ошибочности допущений последних относительно геометрической формы ЛЖ. В определении типа ремоделирования ЛЖ чувствительность и специфичность новой методики и классического способа совпали (100 и 66 % соответственно).

Выводы. КДО, ФВ, масса миокарда ЛЖ, толщина стенки ЛЖ и конечнодиастолический размер, полученные методом КД, имеют большую точность и воспроизводимость, нежели соответствующие показатели, рассчитанные классическими методами. При получении предложенных в работе показателей исчезает потребность в расчете их классических аналогов, а именно КДО и ФВ методом Симпсона, массы миокарда ЛЖ по методу сфероида, толщины задней стенки и межжелудочковой перегородки, а также конечнодиастолического размера ЛЖ.

Ключевые слова: эхокардиография, картирование деформации, масса миокарда левого желудочка, толщина стенки левого желудочка, ремоделирование левого желудочка.

3. Оригінальні дослідження

 

Ефективний контроль артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією та ожирінням і надлишковою масою тіла шляхом алгоритмізації терапії та підвищення прихильності до лікування в амбулаторній практиці

Ю. В. Руденко

Мета роботи — визначити ефективність спрощеного покрокового алгоритму антигіпертензивного лікування щодо досягнення цільового офісного і «нормального» (< 135/85 мм рт. ст.) домашнього артеріального тиску (АТ) і підвищення прихильності до лікування хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та ожирінням порівняно з пацієнтами з надлишковою або нормальною масою тіла в загальній амбулаторній практиці лікаря-кардіолога.

Матеріали і методи. У відкритому проспективному дослідженні взяли участь 54 амбулаторні кардіологи лікувальних установ м. Києва, які залучили 195 (45,3 %) осіб з ожирінням (1-ша група), 190 (44,2 %) — із надлишковою (2-га група), 33 (7,7 %) — з нормальною масою тіла (3-тя група) з неконтрольованою неускладненою есенціальною АГ. Під час першого візиту лікар визначав АТ за допомогою стандартизованого автоматичного приладу Microlife BPW200 з універсальною манжетою. Хворого забезпечували осцилометричним автоматичним приладом Microlife BP3AG1, навчали ним користуватися, проводили бесіду щодо модифікації способу життя та призначали фіксовану комбінацію периндоприлу й амлодипіну («Бі-Престаріум», «Серв’є», Франція) у дозі 5/5, 5/10, 10/5 або 10/10 мг за вибором лікаря (1-й крок). Упродовж 6 місяців проводили 6 візитів. Перед кожним наступним візитом хворий 7 днів двічі на добу самостійно вимірював АТ та фіксував результати у щоденнику. У разі недосягнення цільового офісного АТ на подальших візитах підвищували дозу «Бі-Престаріуму» до максимально переносимої (2-й крок) і послідовно призначали індапамід-ретард («Арифон-ретард», «Серв’є», Франція) 1,5 мг 1 раз на добу (3-й крок), спіронолактон 50 мг на добу (4-й крок), моксонідин у дозі 0,2—0,6 мг на добу або доксазозин 4 — 8 мг на добу (5-й крок). У хворих, які отримували антигіпертензивну терапію до залучення в дослідження, під час першого візиту та у всіх хворих під час завершального візиту оцінювали прихильність до лікування. Ефективність лікування оцінювали за часткою пацієнтів з рівнем офісного АТ < 140/90 мм рт. ст. через 6 міс спостереження, часткою хворих з домашнім АТ < 135/85 мм рт. ст. та змінами у прихильності хворих до лікування.

Результати та обговорення. Хворі всіх груп були зіставні за віком, частотою стабільної стенокардії І — ІІ ФК, гіпертрофії лівого шлуночка, ЧСС у спокої та за вихідним рівнем креатиніну плазми крові (р > 0,05). Пацієнти з ожирінням частіше страждали на ЦД 2 типу, в більшій кількості випадків мали обтяжену щодо серцево-судинних захворювань спадковість (усі р < 0,01). Через 6 міс у трьох групах хворих середній систолічний офісний АТ знизився з (166,7 ± 1,0) до (132,5 ± 0,6) мм рт. ст., з (165 ± 1,0) до (129,2 ± 0,7) мм рт. ст. та з (165,4 ± 2,8) до (128,7 ± 2,2) мм рт. ст., діастолічний — з (96,4 ± 1,1) до (79,8 ± 0,5) мм рт. ст., з (96,8 ± 0,7) до (78,5 ± 0,5) мм рт. ст. та з (97,9 ± 1,9) до (79,6 ± 1,6) мм рт. ст. відповідно (усі р < 0,0001). Офісний АТ 140/90 мм рт. ст. був досягнутий у 80,5; 83,7 та 75,8 % хворих відповідно, що супроводжувалося нормалізацією домашнього АТ — у 56,4; 64,7 та 63,6 % випадків відповідно (усі р > 0,05). Частка хворих з низьким рівнем прихильності до лікування за час дослідження зменшилася із 48,2 до 8,2 % (р < 0,001), із 55 до 7,4 % (р < 0,001) та з 53,5 до 3 % (р < 0,01) відповідно. Частка хворих з високим рівнем прихильності зросла з 25,6 до 51,3 % (р < 0,01) у 1-й, з 20,8 до 47,4 % (р < 0,01) у 2-й та з 17,9 до 51,5 % (р < 0,05) у 3-й групі.

Висновки. Частка пацієнтів із цільовим рівнем офісного АТ через 6 міс застосування у хворих з неускладненою АГ покрокового алгоритму лікування на основі фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну разом із контролем домашнього АТ та освітньою програмою в амбулаторній практиці лікарів-кардіологів серед осіб з ожирінням становила 80,5 %, із надлишковою масою тіла — 83,7 %, із нормальною масою тіла — 75,8 %, що супроводжувалося зниженням домашнього АТ до < 135/85 мм рт. ст. у 56,4, 64,7 та 63,6 % випадків відповідно. Такий підхід ефективний щодо підвищення прихильності хворих до лікування незалежно від величини індексу маси тіла та забезпечує високу і помірну прихильність пацієнтів до лікування, за даними анкети X. Girerd, у 91,8 % хворих з ожирінням, у 92,7 % — із надлишковою та в 97 % — із нормальною масою тіла.

 

Ключові слова: есенціальна артеріальна гіпертензія, ожиріння, надлишкова маса тіла, цільовий артеріальний тиск, периндоприл, амлодипін, фіксована низькодозова комбінація, прихильність до лікування.

 

Эффективный контроль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением путем алгоритмизации терапии и повышения приверженности к лечению в амбулаторной практике

Ю. В. Руденко

Цель работы — определить эффективность унифицированного пошагового упрощенного алгоритма антигипертензивной терапии для достижения целевого офисного и «нормального» домашнего (< 135/85 мм рт. ст.) артериального давления (АД) у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ожирением по сравнению с пациентами с избыточной и нормальной массой тела и повышения их приверженности к лечению в общей амбулаторной практике врача-кардиолога.

Материалы и методы. В открытом проспективном исследовании приняли участие 54 амбулаторных кардиолога лечебных учреждений г. Киева, которые включили в исследование 195 (45,3 %) пациентов с ожирением (1-я группа), 190 (44,2 %) — с избыточной (2-я группа), 33 (7,7 %) — с нормальной массой тела (3-я группа) с неконтролированной неосложненной эссенциальной АГ. Во время первого визита врач определял АД с помощью стандартизированного автоматического прибора Microlife BPW200 с универсальной манжетой. Больного обеспечивали осциллометрическим автоматическим прибором Microlife BP3AG1, обучали им пользоваться, проводили беседу по модификации образа жизни и назначали фиксированную комбинацию периндоприла и амлодипина («Би-Престариум», «Сервье», Франция) в дозе 5/5, 5/10, 10/5 или 10/10 мг по выбору врача (1-й шаг). В течение 6 месяцев проводили 6 визитов. Перед каждым последующим визитом больной 7 дней дважды в сутки самостоятельно измерял АД и фиксировал результаты в дневнике. В случае недостижения целевого офисного АД на последующих визитах повышали дозу «Би-Престариума» до максимально переносимой (2-й шаг) и последовательно назначали индапамид-ретард («Арифон-ретард», «Сервье», Франция) 1,5 мг 1 раз в сутки (3-й шаг), спиронолактон 50 мг в сутки (4-й шаг), моксонидин в дозе от 0,2 до 0,6 мг в сутки или доксазозин 4 — 8 мг в сутки (5-й шаг). У больных, которые получали антигипертензивную терапию до включения в исследование, во время первого визита и у всех больных во время заключительного визита оценивали приверженность к лечению. Эффективность лечения оценивали по количеству больных, достигнувших уровня офисного АД < 140/90 мм рт. ст., по количеству больных с домашним АД < 135/85 мм рт. ст. через 6 мес наблюдения и по изменению приверженности к лечению.

Результаты и обсуждение. Пациенты всех групп были сопоставимы по возрасту, частоте стабильной стенокардии напряжения І — ІІ ФК, гипертрофии левого желудочка, ЧСС покоя и исходным уровнем креатинина плазмы крови (все р > 0,05). Пациенты с ожирением чаще страдали сахарным диабетом 2 типа и имели осложненную в отношении сердечно-сосудистых заболеваний наследственность (все р < 0,01). Через 6 мес лечения в трех группах больных среднее систолическое офисное АД снизилось со (166,7 ± 1,0) до (132,5 ± 0,6) мм рт. ст., со (165 ± 1,0) до (129,2 ± 0,7) мм рт. ст. и со (165,4 ± 2,8) до (128,7 ± 2,2) мм рт. ст., диастолическое — с (96,4 ± 1,1) до (79,8 ± 0,5) мм рт. ст., с (96,8 ± 0,7) до (78,5 ± 0,5) мм рт. ст. и с (97,9 ± 1,9) до (79,6 ± 1,6) мм рт. ст. соответственно (все р < 0,0001). Офисное АД 140/90 мм рт. ст. было достигнуто у 80,5; 83,7 и 75,8 % больных соответственно, что сопровождалось нормализацией домашнего АД — в 56,4; 64,7 и 63,6 % случаев соответственно (все р < 0,05). Доля пациентов с низким уровнем приверженности к лечению за время исследования уменьшилась с 48,2 до 8,2 % (р < 0,001), с 55 до 7,4 % (р < 0,001) и с 53,5 до 3 % (р < 0,01) соответственно. Доля пациентов с высоким уровнем приверженности к лечению возросла с 25,6 до 51,3 % (р < 0,01) в 1-й, с 20,8 до 47,4 % (р < 0,01) во 2-й и с 17,9 до 51,5 % (р < 0,05) в 3-й группе.

Выводы. Доля пациентов с целевым уровнем офисного АД через 6 мес применения у пациентов с неосложненной АГ пошагового алгоритма лечения на основе фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина вместе с контролем домашнего АД и образовательной программой в амбулаторной практике врачей-кардиологов составила среди пациентов с ожирением 80,5 %, с избыточной массой тела — 83,7 %, с нормальной массой тела — 75,8 %, что сопровождалось снижением домашнего АД до < 135/ 85 мм рт. ст. в 56,4; 64,7 и 63,6 % случаев соответственно. Такой подход оказался эффективным независимо от величины индекса массы тела и позволил обеспечить высокую и умеренную приверженность к лечению, по данным анкеты X. Girerd, у 91,8 % пациентов с ожирением, у 92,7 % — с избыточной и у 97 % — с нормальной массой тела.

 

Ключевые слова: эссенциальная артериальная гипертензия, ожирение, избыточная масса тела, целевое артериальное давление, периндоприл, амлодипин, фиксированная низкодозовая комбинация, приверженность к лечению.

4. Оригінальні дослідження

 

Фібриляція передсердь після аортокоронарного шунтування: предиктори виникнення та рецидиву протягом шестимісячного післяопераційного періоду

Б. М. Тодуров, О. Й. Жарінов, О. А. Єпанчінцева, О. П. Надорак

Мета роботи — визначити предиктори виникнення фібриляції передсердь (ФП) після операції аортокоронарного шунтування (АКШ), її рецидивів та інших ускладнень протягом проспективного 6-місячного спостереження.

Матеріали і методи. У проспективному одноцентровому дослідженні проаналізували дані, отримані при клінікоінструментальному обстеженні 53 пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), яким була проведена операція АКШ без супутніх клапанних кардіохірургічних втручань і не було даних про наявність ФП до операції. У 29 пацієнтів (основна група) діагностували післяопераційну ФП, у 24 пароксизмів ФП не зареєстрували. Оцінювали фактори, асоційовані з виникненням ФП та ускладнень при 6-місячному проспективному спостереженні.

Результати та обговорення. Виникнення післяопераційної ФП асоціювалося з вищим рівнем С-реактивного протеїну, більшим кінцеводіастолічним розміром і нижчою фракцією викиду лівого шлуночка, частішим виявленням мітральної регургітації та багатосудинного ураження коронарних артерій. Загалом, у 19 пацієнтів зареєстровано 26 ускладнень. Чотири з них діагностували в ранній післяопераційний період, 22 – у період 6-місячного спостереження. У 9 випадках виникли рецидиви ФП, у тому числі у 6 пацієнтів з ранньою післяопераційною ФП.

Висновки. Групи пацієнтів з післяопераційною ФП і без неї значуще не відрізнялися за кількістю великих серцевосудинних ускладнень і госпіталізацій при 6-місячному спостереженні. Водночас встановлені предиктори виникнення післяопераційної ФП та її рецидивів потрібно враховувати при здійсненні стратифікації ризику, оцінці доцільності та тривалості профілактичного застосування аміодарону.

 

Ключові слова: аортокоронарне шунтування, післяопераційна фібриляція передсердь, ускладнення, предиктори.

 

Фибрилляция предсердий после аортокоронарного шунтирования: предикторы возникновения и рецидива на протяжении шестимесячного послеоперационного периода

Б. М. Тодуров, О. И. Жаринов, О. А. Епанчинцева, О. П. Надорак

Цель работы — определить предикторы возникновения фибрилляции предсердий (ФП) после аортокоронарного шунтирования (АКШ), ее рецидивов и других осложнений при проспективном 6-месячном наблюдении.

Материалы и методы. В проспективном одноцентровом исследовании проанализировали данные, полученные при клинико-инструментальном обследовании 53 пациентов с ишемической болезнью сердца, которым была проведена операция АКШ без сопутствующих клапанных кардиохирургических вмешательств и не было данных о наличии ФП до операции. У 29 пациентов (основная группа) диагностировали послеоперационную ФП, у 24 пароксизмов ФП не зарегистрировали. Оценивали факторы, ассоциированные с возникновением ФП и осложнений при 6-месячном проспективном наблюдении.

Результаты и обсуждение. Возникновение послеоперационной ФП ассоциировалось с более высоким уровнем С-реактивного протеина, большим конечнодиастолическим размером и низкой фракцией выброса левого желудочка, более частым выявлением митральной регургитации и многососудистого поражения коронарных артерий. В целом, у 19 пациентов было зарегистрировано 26 осложнений. Четыре из них диагностировали в ранний послеоперационный период, 22 — в период 6-месячного наблюдения. В 9 случаях возникли рецидивы ФП, в том числе у 6 пациентов с ранней послеоперационной ФП.

Выводы. Группы пациентов с послеоперационной ФП и без нее значимо не отличались по количеству больших сердечнососудистых осложнений и госпитализаций при 6-месячном наблюдении. В то же время, установленные предикторы возникновения послеоперационной ФП и ее рецидивов нужно учитывать при проведении стратификации риска, оценке целесообразности и длительности профилактического применения амиодарона.

Ключевые слова: аортокоронарное шунтирование, послеоперационная фибрилляция предсердий, осложнения, предикторы.

5. Оригінальні дослідження

 

Вушко правого передсердя — недооцінена частина серця при фібриляції передсердь

Г. В. Дзяк, Л. І. Васильєва, Л. В. Сапожниченко, О. С. Калашникова, В. Г. Дзяк

Мета роботи — вивчити частоту тромбоутворення у вушку правого передсердя (ПП) у пацієнтів із персистентною формою фібриляції передсердь (ФП) за даними черезстравохідної ехокардіографії (ЧСЕхоКГ) після чотирьох тижнів антикоагулянтної терапії та пов’язані з ним чинники серцево-судинного ризику.

Матеріали і методи. У дослідження залучено 133 пацієнти з персистентною неклапанною ФП, яким було проведено ЧСЕхоКГ після чотирьох тижнів оральної антикоагулянтної підготовки до планової електричної кардіоверсії (ЕКВ).

Результати та обговорення. Тромби у вушках обох передсердь виявили у 63 (47,4 %) пацієнтів. У 40 (30,1 %) випадках тромби локалізувалися у вушку лівого передсердя, у 10 (7,5 %) — у вушку ПП. Визначено, що ймовірність формування тромбів у вушках передсердь збільшується за наявності ожиріння — у 3,4 разу (відношення шансів (ВШ) 3,39; 95 % довірчий інтервал (ДІ) 1,25 — 9,18; р < 0,05), при зниженні швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) менше 59 мл/(хв · 1,73 м2) — у 3,9 разу (ВШ 3,89; 95 % ДІ 1,08 — 14,04; р < 0,05), при ризику за шкалою HAS-BLED 1 бал — у 4,1 разу (ВШ 4,06; 95 % ДІ 1,38— 11,95; р < 0,05).

Висновки. У пацієнтів із неклапанною персистентною ФП при проведенні ЧСЕхоКГ через чотири тижні оральної антикоагулянтної підготовки до відновлення ритму методом планової ЕКВ частота ізольованого тромбозу вушка ПП становить 7,5 %, тромбозу вушок обох передсердь — 47,4 %. Імовірність формування тромбів у вушках передсердь у хворих із персистентною неклапанною формою ФП збільшується за індексу маси тіла ≥ 30 кг/м2 — у 3,4 разу, при зниженні ШКФ менше 59 мл/(хв · 1,73 м2) — у 3,9 разу, при ризику 1 бал за шкалою HAS-BLED — у 4,1 разу.

Ключові слова: фібриляція передсердь, вушко правого передсердя, черезстравохідна ехокардіографія.

 

Ушко правого предсердия — недооцененная часть сердца при фибрилляции предсердий

Г. В. Дзяк, Л. И. Васильева, Л. В. Сапожниченко, О. С. Калашникова, В. Г. Дзяк

Цель работы — изучить частоту тромбообразования в ушке правого предсердия (ПП) у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП) по данным чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) после четырех недель антикоагулянтной терапии и связанных с ним факторов сердечно-сосудистого риска.

Материалы и методы. В исследование включены 133 пациента с персистирующей неклапанной ФП, которым была проведена ЧПЭхоКГ после четырех недель оральной антикоагулянтной подготовки к плановой электрической кардиоверсии (ЭКВ). Результаты и обсуждение. Тромбы в ушках обоих предсердий выявили у 63 (47,4 %) пациентов. В 40 (30,1 %) случаях тромбы локализовались в ушке левого предсердия, в 10 (7,5 %) — в ушке ПП. Установлено, что вероятность формирования тромбов в ушках предсердий увеличивается при наличии ожирения — в 3,4 раза (отношение шансов (ОШ) = 3,39; 95 % доверительный интервал (ДИ) 1,25 — 9,18; р < 0,05), при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 59 мл/ (мин · 1,73 м2) — в 3,9 раза (ОШ 3,89; 95 % ДИ 1,08 — 14,04; р < 0,05), при риске по шкале HAS-BLED 1 балл — в 4,1 раза (ОШ 4,06; 95 % ДИ 1,38 — 11,95; р < 0,05).

Выводы. У пациентов с неклапанной персистирующей формой ФП по данным ЧПЕхоКГ через четыре недели оральной антикоагулянтной терапии перед восстановлением ритма методом плановой ЭКВ частота изолированного тромбоза ушка ПП составляет 7,5 %, тромбоза ушек обоих предсердий — 47,4 %. Вероятность формирования тромбов в ушках предсердий у пациентов с неклапанной персистирующей формой ФП увеличивается при индексе массы тела ≥ 30 кг/м2 — в 3,4 раза, при снижении СКФ менее 59 мл/(мин · 1,73 м2) — в 3,9 раза, при риске 1 балл по шкале HAS-BLED — в 4,1 раза.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, ушко правого предсердия, чреспищеводная эхокардиография.

6. Оригінальні дослідження

 

Можливості медикаментозної корекції дисфункції ендотелію у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця

О. М. Корж, С. В. Краснокутський, Н. М. Васьків

Мета роботи — провести порівняльний аналіз клінічної ефективності мельдонію дигідрату та різних доз медикаментозної комбінації γ-бутиробетаїну дигідрату з мельдонієм дигідратом щодо толерантності до фізичного навантаження й функціонального стану ендотелію у складі комплексної терапії хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) зі стабільною стенокардією напруження II — III функціонального класу (ФК).

Матеріали і методи. У дослідження залучено 80 хворих на ІХС зі стабільною стенокардією напруження ІІ — ІІІ ФК, середній вік (57,2 ± 1,3) року. Пацієнтам 1-ї групи (n = 20) призначено стандартну терапію, що рекомендована для лікування ІХС. Пацієнтам 2-ї групи (n = 20) до стандартної терапії було додано мельдонію дигідрат («Мілдронат», «Гріндекс», Латвія) 500 мг двічі на добу, 3-ї групи (n = 20) — комбінацію γ-бутиробетаїну дигідрату (60 мг) з мельдонію дигідратом (180 мг) («Капікор», «Олайнфарм», Латвія) по 1-й капсулі двічі на добу, 4-ї (n = 20) — γ-бутиробетаїну дигідрату (60 мг) з мельдонію дигідратом (180 мг) по 2 капсули двічі на добу. До лікування і через 6 тиж оцінювали рівень асиметричного диметиларгініну (АДМА) у сироватці крові методом імуноферментного аналізу, ендотелійзалежну та ендотелійнезалежну вазодилатацію за даними манжетової та нітрогліцеринової проб із подальшим розрахунком діаметра плечової артерії та коефіцієнта чутливості ендотелію до напруження зсуву, а також толерантність до фізичного навантаження за даними тредміл-тесту.

Результати та обговорення. Пацієнти всіх груп були зіставними за віком, статтю, ФК стенокардії та тривалістю ІХС, наявністю інфаркту міокарда в анамнезі та артеріальної гіпертензії. Тривалість виконання фізичного навантаження в пацієнтів 1-ї, 2-ї, 3-ї та 4-ї груп зросла з (228,0 ± 60,9) до (240,5 ± 55,4) с (р > 0,05), з (210,0 ± 73,0) до (253,1 ± 115,0) с (р < 0,05), з (209,4 ± 70,1) до (240,8 ± 98,3) с (р > 0,05), з (204,2 ± 66,4) до (249,3 ± 101,1) с (р < 0,05) відповідно. Коефіцієнт чутливості ендотелію до напруження зсуву збільшився з (0,10 ± 0,02) до (0,11 ± 0,031) ум. од. (р > 0,05), з (0,09 ± 0,13) до (0,14 ± 0,02) ум. од. (р < 0,05), з (0,08 ± 0,01) до (0,17 ± 0,02) ум. од. (р < 0,05), з (0,09 ± 0,02) до (0,21 ± 0,01) ум. од. (р < 0,05) відповідно. Рівень АДМА знизився з (0,632 ± 0,059) до (0,542 ± 0,062), з (0,645 ± 0,068) до (0,519 ± 0,032), з (0,618 ± 0,061) до (0,521 ± 0,045), з (0,654 ± 0,073) до (0,490 ± 0,51) мкмоль/л відповідно.

Висновки. Додавання мельдонію дигідрату та комбінації γ-бутиробетаїну дигідрату з мельдонію дигідратом до складу комплексної терапії у хворих зі стабільною стенокардією напруження ІІ — ІІІ ФК асоціювалося зі збільшенням часу виконання фізичного навантаження на 20,5 і 22,1 % відповідно. Застосування комбінації γ-бутиробетаїну дигідрату з мельдонію дигідратом у дозі 2 капсули двічі на добу поліпшувало показники функції ендотелію за результатами манжетової проби через 2 тиж від початку терапії, тимчасом як мельдонію дигідрат і комбінація γ-бутиробетаїну дигідрату з мельдонію дигідратом у дозі 1 капсула двічі на добу мали менш визначену дію на функцію ендотелію та тільки через 6 тиж лікування.

Ключові слова: мельдонію дигідрат, γ-бутиробетаїну дигідрат.

 

Возможности медикаментозной коррекции дисфункции эндотелия у больных хронической ишемической болезнью сердца

А. Н. Корж, С. В. Краснокутский, Н. Н. Васькив

Цель работы — провести сравнительный анализ клинической эффективности влияния на толерантность к физической нагрузке и функциональное состояние эндотелия мельдония дигидрата и различных доз медикаментозной комбинации γ-бутиробетаина дигидрата и мельдония дигидрата в составе комплексной терапии у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) со стабильной стенокардией напряжения II — III функционального класса (ФК).

Материалы и методы. В исследование включены 80 больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения II — III ФК, средний возраст (57,2 ± 1,3) года. Пациенты 1-й группы (n = 20) получали стандартную терапию, рекомендуемую для лечения стабильной формы ИБС. Пациентам 2-й группы (n = 20) к стандартной терапии был добавлен мельдония дигидрат («Милдронат», «Гриндекс», Латвия) по 500 мг 2 раза в сутки, пациентам 3-й (n = 20) — комбинация γ-бутиробетаина дигидрата (60 мг) и мельдония дигидрата (180 мг) («Капикор», «Олайнфарм», Латвия) в дозе 1 капсула 2 раза в сутки, 4-й (n = 20) — комбинация γ-бутиробетаина дигидрата (60 мг) и мельдония дигидрата (180 мг) в дозе 2 капсулы 2 раза в сутки. До лечения и через 6 недель после него оценивали: уровень асимметричного диметиларгинина (АДМА) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, эндотелийзависимую и эндотелийнезависимую вазодилатацию по данным манжеточной и нитроглицериновой проб с последующим расчетом изменения диаметра плечевой артерии и коэффициента чувствительности эндотелия к напряжению сдвига, а также толерантность к физической нагрузке по данным тредмил-теста.

Результаты и обсуждение. Пациенты всех групп сопоставимы между собой по возрасту, полу, ФК и продолжительности ИБС, наличию инфаркта миокарда в анамнезе и артериальной гипертензии. Продолжительность выполнения физической нагрузки у пациентов 1-й, 2-й, 3-й и 4-й групп через 6 нед возросла с (228,0 ± 60,9) до (240,5 ± 55,4) с (р > 0,05), с (210,0 ± 73,0) до (253,1 ± 115,0) с (р < 0,05), с (209,4 ± 70,1) до (240,8 ± 98,3) с (р > 0,05), с (204,2 ± 66,4) до (249,3 ± 101,1) с (р < 0,05) соответственно. Коэффициент чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига увеличился с (0,10 ± 0,02) до (0,11 ± 0,031) усл. ед. (р > 0,05), с (0,09 ± 0,13) до (0,14 ± 0,02) усл. ед. (р < 0,05), з (0,08 ± 0,01) до (0,17 ± 0,02) усл. ед. (р < 0,05), з (0,09 ± 0,02) до (0,21 ± 0,01) усл. ед. (р < 0,05) соответственно. Уровень АДМА снизился с (0,632 ± 0,059) до (0,542 ± 0,062), с (0,645 ± 0,068) до (0,519 ± 0,032), с (0,618 ± 0,061) до (0,521 ± 0,045), с (0,654 ± 0,073) до (0,490 ± 0,510) мкмоль/л соответственно.

Выводы. Включение мельдония дигидрата и комбинации γ-бутиробетаина дигидрата с мельдония дигидратом в состав комплексной терапии у больных со стабильной стенокардией напряжения II — III ФК ассоциировалось с увеличением продолжительности выполняемой физической нагрузки на 20,5 и 22,1 % соответственно. Применение комбинации γ-бутиробетаина дигидрата с мельдония дигидратом в дозе 2 капсулы 2 раза в сутки улучшало показатели функции эндотелия по результатам манжеточной пробы через 2 нед от начала терапии, в то время как мельдония дигидрат и комбинация γ-бутиробетаина дигидрата с мельдония дигидратом в дозе 1 капсула 2 раза в сутки оказывали менее выраженное воздействие на функцию эндотелия и только через 6 нед лечения.

Ключевые слова: мельдония дигидрат, γ-бутиробетаина дигидрат.

7. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка впливу контролю частоти серцевих скорочень за допомогою комбінації бісопрололу з івабрадином і монотерапії бісопрололом на хронотропний резерв та добову ектопічну активність міокарда у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця

I. Ю. Кацитадзе

Мета роботи — порівняти вплив еквівалентного зниження частоти серцевих скорочень (ЧСС) за допомогою комбінації івабрадину та бісопрололу і монотерапії бісопрололом на хронотропний резерв, шлуночкову ектопічну активність при добовому моніторуванні ЕКГ у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС) з помірно зниженою фракцією викиду (ФВ).

Матеріали і методи. У відкрите проспективне дослідження з кінцевими точками залучено 85 пацієнтів віком < 60 років (середній вік (53,0 ± 2,7) року) із синусовим ритмом > 70 за 1 хв з ІХС (стабільна стенокардія I — II класу), документально підтвердженим інфарктом міокарда > 3 міс, м’якою гіпертензією і середньою ФВ 38 — 45 %, які отримують лікування інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту і бісопрололом 2,5 мг/добу. Усі пацієнти рандомізовані на дві групи. В основній групі (n = 40) бісопролол дотитрували до 5 мг/добу і додали івабрадин (5 — 7,5 мг двічі на добу ((12,4 ± 0,49) мг/добу)), у контрольній групі (n = 45) бісопролол дотитрували до 10 мг/добу ((9,1 ± 0,35) мг/добу). На початку дослідження і через 6 міс усім хворим проводили симптомобмежений тест із тредмілом (протокол Брюса) та добове моніторування ЕКГ.

Результати та обговорення. ЧСС і систолічний артеріальний тиск у стані спокою були однаковими в обох групах на початку дослідження і через 6 міс (р > 0,05). Зниження мінімальної і нічної ЧСС було більш виражене в групі монотерапії бісопрололом (р < 0,01 і р < 0,001 відповідно). Загальна кількість шлуночкових ектопічних комплексів у пацієнтів основної групи була на 35 % нижчою, ніж у групі івабрадину та бісопрололу (р < 0,01). Хронотропний резерв і ЧСС на піку навантаження значно (р < 0,001) збільшилися в основній групі і не змінилися в контрольній через 6 міс лікування.

Висновки. У хворих на ІХС з помірно зниженою ФВ еквівалентний контроль ЧСС у спокої через 6 міс лікування комбінацією івабрадину та бісопрололу, на відміну від монотерапії бісопрололом, покращує толерантність до фізичного навантаження, яка пов’язана з істотним (на 32 %) збільшенням хронотропного резерву та недостовірним (на 6 %) зростанням ФВ лівого шлуночка в спокої. Комбінована терапія не зменшує середньонічну ЧСС і загальну кількість шлуночкових ектопічних комплексів за добу на відміну від монотерапії β-адреноблокаторами.

Ключові слова: частота серцевих скорочень, серцева недостатність, толерантність до фізичного навантаження, бісопролол, івабрадин.

 

Сравнительная оценка влияния контроля частоты сердечных сокращений комбинацией бисопролола с ивабрадином и монотерапии бисопрололом на хронотропный резерв и суточную эктопическую активность миокарда у больных хронической ишемической болезнью сердца

И. Ю. Кацитадзе

Цель работы — сравнить влияние эквивалентного снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) с помощью комбинации ивабрадина и бисопролола и монотерапии бисопрололом на хронотропный резерв, желудочковую эктопическую активность при суточном мониторировании ЭКГ у больных хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) с умеренно сниженной фракцией выброса (ФВ).

Материалы и методы. В открытое проспективное исследование с конечными точками включено 85 пациентов в возрасте < 60 лет (средний возраст (53,0 ± 2,7) года) с синусовым ритмом > 70 в 1 мин с ИБС (стабильная стенокардия I — II класса), документально подтвержденным инфарктом миокарда > 3 мес, мягкой гипертензией и средней ФВ 38 — 45 %, которые получают лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и бисопрололом 2,5 мг/сут. Все пациенты рандомизированы в две группы. В основной группе (n = 40) бисопролол дотитровали до 5 мг/сут и добавили ивабрадин (5 — 7,5 мг два раза в сутки ((12,40 ± 0,49) мг/сут)), в контрольной группе (n = 45) бисопролол дотитровали до 10 мг/сут ((9,10 ± 0,35) мг/сут). В начале исследования и через 6 мес всем больным проводили симптомограниченный тест с тредмилом (протокол Брюса) и суточное мониторирование ЭКГ.

Результаты и обсуждение. ЧСС и систолическое артериальное давление в покое были одинаковыми в обеих группах в начале исследования и через 6 мес (р > 0,05). Снижение минимальной и ночной ЧСС было более выражено в группе монотерапии бисопрололом (р < 0,01 и р < 0,001 соответственно). Общее количество желудочковых эктопических комплексов в контрольной группе было на 35 % ниже, чем в группе ивабрадина и бисопролола (р < 0,01). Хронотропный резерв и ЧСС на пике нагрузки значительно (р < 0,001) увеличились в основной группе и не изменились в контрольной группе через 6 мес лечения.

Выводы. У больных ИБС с умеренно сниженной ФВ эквивалентный контроль ЧСС в состоянии покоя через 6 мес лечения комбинацией ивабрадина и бисопролола, в отличие от монотерапии бисопрололом, улучшает толерантность к физической нагрузке, которая связана с существенным (на 32 %) увеличением хронотропного резерва и недостоверным (на 6 %) ростом ФВ левого желудочка в покое. Комбинированная терапия не уменьшает средненочную ЧСС и общее количество желудочковых эктопических комплексов в сутки в отличие от монотерапии бета-адреноблокаторами.

Ключевые слова: частота сердечных сокращений, сердечная недостаточность, толерантность к физической нагрузке, бисопролол, ивабрадин.

8. Оригінальні дослідження

 

Клінічні особливості стану системи гемостазу при артеріовенозних формах природжених судинних мальформацій

Л. М. Чернуха, О. В. Каширова, Е. В. Луговськой, С. В. Комісаренко, І. Н. Колесникова, Є. М. Макогоненко, Т. М. Платонова, Л. В. Пірогова, О. В. Горницька

Мета роботи — вивчити особливості стану системи гемостазу в пацієнтів із дифузними артеріовенозними формами природжених судинних мальформацій (АВФ ПСМ) на підставі оцінки інформативності комплексу імунодіагностичних тестів для визначення ступеня активації системи зсідання крові й фібринолізу з метою прогнозування гемостазіологічних ускладнень у періопераційний період.

Матеріали і методи. У статті представлено результати дослідження системи плазмового гемостазу (D-димер, розчинний фібрин, фібриноген) і системи фібринолізу (протеїн С) з використанням імунодіагностичної тест-системи в до- і ранній післяопераційний періоди (до 3 діб) у пацієнтів основної групи (з АВФ ПСМ, n = 23) і в пацієнтів контрольної групи з варикозною хворобою (n = 16, клінічний клас С3—С5, CEAP).

Результати та обговорення. У доопераційний період у 9 (43 %) пацієнтів з АВФ ПСМ виявлено дисбаланс у вигляді значної активації коагуляційної ланки за нормальної активності протеїну С. У контрольній групі у 10 (62,5 %) пацієнтів до операції виявлено помірну активацію коагуляційної ланки за нормальної активності системи фібринолізу (протеїну С). У післяопераційний період в основній групі відзначено кореляцію між параметрами фібринолітичного потенціалу і потенціалу зсідання, при цьому гіпокоагуляцію відзначено у 4 (57 %) пацієнтів, у контрольній групі дисбаланс між системами зсідання крові і фібринолізу у вигляді гіперкоагуляції виявлено у 5 (45,5 %) пацієнтів.

Висновки. З метою своєчасної корекції гемостазіологічних порушень і запобігання фатальним геморагічним ускладненням у періопераційний період пацієнтам із дифузними АВФ необхідно виконувати діагностичні тести, що характеризують стан компонентів системи зсідання крові й фібринолізу.

Ключові слова: природжені судинні мальформації, артеріовенозні форми, імунодіагностична тест-система, D-димер, розчинний фібрин, фібриноген, протеїн С, баланс, дисбаланс.

 

Клинические особенности состояния системы гемостаза при артериовенозных формах врожденных сосудистых мальформаций

Л. М. Чернуха, Е. В. Каширова, Э. В. Луговской, С. В. Комисаренко, И. Н. Колесникова, Е. М. Макогоненко, Т. Н. Платонова, Л. В. Пирогова, О. В. Горницкая

Цель работы — изучить особенности состояния системы гемостаза у пациентов с диффузными артериовенозными формами врожденных сосудистых мальформаций (АВФ ВСМ) на основе оценки информативности комплекса иммунодиагностических тестов для определения степени активации системы свертывания крови и фибринолиза с целью прогнозирования гемостазиологических осложнений в периоперационный период.

Материалы и методы. В статье представлены результаты исследования системы плазменного гемостаза (D-димер, растворимый фибрин, фибриноген) и системы фибринолиза (протеин С) с использованием иммунодиагностической тестсистемы в до- и ранний послеоперационный периоды (до 3 суток) у пациентов основной группы (с АВФ ВСМ, n = 23) и у пациентов контрольной группы с варикозной болезнью (n = 16, клинический класс С3—С5, CEAP).

Результаты и обсуждение. В дооперационный период у 9 (43 %) пациентов с АВФ ВСМ выявлен дисбаланс в виде значительной активации коагуляционного звена при нормальной активности протеина С. В контрольной группе у 10 (62,5 %) пациентов до операции выявлена умеренная активация коагуляционного звена при нормальной активности системы фибринолиза (протеина С). В послеоперационный период в основной группе отмечена корреляция между параметрами свертывающего и фибринолитического потенциалов, при этом гипокоагуляция отмечена у 4 (57 %) пациентов, в контрольной группе дисбаланс между системами свертывания крови и фибринолиза в виде гиперкоагуляции отмечен у 5 (45,5 %) пациентов.

Выводы. С целью своевременной коррекции гемостазиологических нарушений и предотвращения фатальных геморрагических осложнений в периоперационный период пациентам с диффузными АВФ ВСМ необходимо выполнять диагностические тесты, характеризующие состояние компонентов системы свертывания крови и фибринолиза.

Ключевые слова: врожденные сосудистые мальформации, артериовенозные формы, иммунодиагностическая тестсистема, D-димер, растворимый фибрин, фибриноген, протеин С, баланс, дисбаланс.

9. Оригінальні дослідження

 

Структурно-функціональні зміни правих камер серця при гіпертонічній хворобі

О. С. Барабаш, Ю. А. Іванів

Мета роботи — вивчити структурно-функціональні зміни правих камер серця та оцінити поздовжню кінетику міокарда правого шлуночка (ПШ) у пацієнтів із гіпертонічною хворобою (ГХ) без порушення скоротливої здатності лівого шлуночка (ЛШ).

Матеріали і методи. У дослідження залучено 71 хворого з ГХ (основна група), середній вік (54,1 ± 7,4) року, з них чоловіків 68 %. У контрольну групу ввійшло 30 практично здорових осіб віком від 44 до 59 років із нормальним рівнем артеріального тиску (АТ). Ультразвукове обстеження серця проводили на діагностичному апараті Тoshiba Xario. Розміри ПШ і правого передсердя (ПП) визначали із верхівкового чотирикамерного зображення згідно із чинними рекомендаціями. В основній групі проводили кореляційний аналізів розмірів лівого і правого передсердь. Розраховували індекс маси міокарда й визначали тип ремоделювання ЛШ, порівнюючи з товщиною стінки ПШ. Оцінювали діастолічну функцію обох шлуночків методом імпульсно-хвильової допплерографії, а також визначали поздовжню кінетику міокарда ЛШ і ПШ методом тканинної імпульсно-хвильової допплерографії. Визначали систолічні (пікова швидкість Sm, час скорочення СТm) і діастолічні (рання Em, передсердна Am швидкості, відношення Em/Am, час сповільнення DTEm і час ізоволюмічного розслаблення IVRTm) показники поздовжнього руху міокарда обох шлуночків. Проводили кореляційний аналіз показників поздовжньої кінетики міокарда між ПШ і ЛШ у пацієнтів із ГХ.

Результати та обговорення. У пацієнтів із ГХ середній рівень АТ становив 161/102 мм рт. ст., в осіб без ГХ — 117/73 мм рт. ст. (p < 0,05). Індекс маси міокарда ЛШ був суттєво вищим у хворих на ГХ, ніж у контрольній групі ((102,2 ± 21,9) і (75,7 ± 11,8) г/м2 відповідно; р < 0,001). В основній групі визначено такі типи ремоделювання ЛШ: концентричне ремоделювання — у 34 (47,9 %) хворих, концентрична гіпертрофія — у 25 (35,2 %), ексцентрична гіпертрофія — у 3 (4,2 %). В основній групі виявлено достовірно товстішу стінку ПШ при концентричній гіпертрофії ЛШ, ніж при нормальній його геометрії. Встановлено прямий кореляційний зв’язок між розміром лівого передсердя та поперечним (r = 0,3, р = 0,011) і поздовжнім (r = 0,5, р < 0,001) розмірами ПП. У хворих на ГХ виявлено діастолічну дисфункцію ПШ І типу (у 72 % пацієнтів) і ІІ типу (у 6 %). Особливо відрізнялися показники поздовжньої кінетики міокарда ПШ: суттєво нижчою виявилася швидкість руху міокарда Еm ((0,09 ± 0,02) порівняно з (0,14 ± 0,03) м/с); меншим — відношення Em/Am (0,67 ± 0,15 порівняно з 0,98 ± 0,24); довшим час ізоволюмічного розслаблення IVRTm ((28 ± 23) порівняно з (7 ± 11) мс), більшими відношення Е/Еm ((4 ± 1) порівняно з (3 ± 1) мс) і тканинний міокардіальний індекс (0,31 ± 0,11 порівняно з 0,23 ± 0,07), ніж у контрольній групі. Також виявлено прямий кореляційний зв’язок між показниками поздовжньої діастолічної функції обох шлуночків: ранньої діастолічної хвилі Em (r = 0,25, p = 0,034), часу сповільнення DTEm (r = 0,37, p = 0,002) і відношення Em/Am (r = 0,27, p = 0,021).

Висновки. У хворих на ГХ з нормальною скоротливістю ЛШ виявлено збільшення розмірів ПП порівняно з особами з нормальним рівнем АТ. У 35,2 % хворих на ГХ з концентричною гіпертрофією ЛШ встановлено вірогідне збільшення товщини стінки ПШ порівняно з особами з нормальною геометрією ЛШ. У хворих на ГХ збільшення індексу маси міокарда ЛШ порівняно з пацієнтами з нормальною масою міокарда асоціюється зі змінами поздовжньої кінетики міокарда ПШ, а саме: зниженням поздовжньої ранньої діастолічної швидкості, відношення Em/Am, подовженням часу розслаблення IVRTm, збільшенням тканинного міокардіального індексу та відношення E/Em.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, правий шлуночок, тканинна допплерографія, поздовжня кінетика міокарда.

 

Структурно-функциональные изменения правых камер сердца при гипертонической болезни

О. С. Барабаш, Ю. А. Иванив

Цель работы — изучить структурно-функциональные изменения правых камер сердца и оценить продольную кинетику миокарда правого желудочка (ПЖ) у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) без нарушения сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

Материалы и методы. В исследование включено 71 больного ГБ (основная группа), средний возраст (54,1 ± 7,4) года, из них мужчин 68 %. В контрольную группу вошло 30 практически здоровых лиц в возрасте от 44 до 59 лет с нормальным уровнем артериального давления (АД). Ультразвуковое исследование сердца проводили на диагностическом аппарате Тoshiba Xario. Размеры ПЖ и правого предсердия (ПП) определяли из верхушечного четырехкамерного изображения согласно существующим рекомендациям. В основной группе проводили корреляционный анализ размеров левого и правого предсердий. Рассчитывали индекс массы миокарда и определяли тип ремоделирования ЛЖ, сравнивая с толщиной стенки ПЖ. Оценивали диастолическую функцию обоих желудочков методом импульсно-волновой допплерографии, а также определяли продольную кинетику ЛЖ и ПЖ методом тканевой импульсно-волновой допплерографии. Определяли систолические (пиковая скорость Sm, время сокращения СТm) и диастолические (ранняя Em, предсердная Amскорости, отношение Em/Am, время замедления DTEm и время изоволюмического расслабления IVRTm) показатели продольного движения миокарда обоих желудочков. Проводили корреляционный анализ показателей продольной кинетики миокарда между ПЖ и ЛЖ у пациентов с ГБ.

Результаты и обсуждение. У пациентов с ГБ средний уровень АД составлял 161/102 мм рт. ст., у лиц без ГБ — 117/73 мм рт. ст. (p < 0,05). Индекс массы миокарда ЛЖ был существенно выше у больных ГБ, чем в контрольной группе ((102,2 ± 21,9) и (75,7 ± 11,8) г/м2 соответственно; р < 0,001). В основной группе были следующие типы ремоделирования ЛЖ: концентрическое ремоделирование — у 34 (47,9 %) больных, концентрическая гипертрофия — у 25 (35,2 %), эксцентрическая гипертрофия — у 3 (4,2 %). В основной группе выявлена достоверно более толстая стенка ПЖ при концентрической гипертрофии ЛЖ, чем при нормальной его геометрии. Установлена прямая корреляционная связь между размером левого предсердия и поперечным (r = 0,3, р = 0,011) и продольным (r = 0,5, р < 0,001) размерами ПП. У больных ГБ выявлена диастолическая дисфункция ПЖ I типа (у 72 % пациентов) и ІІ типа (у 6 %). Особенно отличались показатели продольной кинетики миокарда ПЖ: существенно ниже оказалась скорость движения миокарда Еm ((0,09 ± 0,02) по сравнению с (0,14 ± 0,025) м/с); меньшим отношение Em/Am (0,67 ± 0,15 по сравнению с 0,98 ± 0,24); более длительным время изоволюмического расслабления IVRTm ((28 ± 23) по сравнению с (7 ± 11) мс), большими отношение Е/Еm ((4 ± 1) по сравнению с (3 ± 1) мс) и тканевый миокардиальный индекс (0,31 ± 0,11 по сравнению с 0,23 ± 0,07), чем в контрольной группе. Также выявлена прямая корреляционная связь между показателями продольной диастолической функции обоих желудочков: ранней диастолической волны Em (r = 0,25, p = 0,034), времени замедления DTEm (r = 0,37, p = 0,002) и отношения Em/Am (r = 0,27, p = 0,021).

Выводы. У больных ГБ с нормальной сократимостью ЛЖ выявлено увеличение размеров ПП по сравнению с лицами с нормальным уровнем АД. У 35,2 % больных ГБ с концентрической гипертрофией ЛЖ выявлено достоверное увеличение толщины стенки ПЖ по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ. У больных ГБ увеличение массы миокарда ЛЖ по сравнению с больными с нормальной массой миокарда ассоциируется с изменениями продольной кинетики миокарда ПЖ, а именно: снижением ранней продольной диастолической скорости, отношения Em/Am, увеличением времени расслабления IVRTm, увеличением тканевого миокардиального индекса и отношения E/Em.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, правый желудочек, тканевая допплерография, продольная кинетика миокарда.

10. Оригінальні дослідження

 

Корекція ускладненої коарктації аорти із частковим обходом лівого шлуночка

С. О. Дикуха, С. О. Якубюк, В. І. Кравченко, Ю. М. Тарасенко

Мета роботи — оцінити можливості методу корекції складних форм коарктації аорти з використанням часткового обходу лівого шлуночка.

Матеріали і методи. Простий метод часткового екстракорпорального шунтування при хірургічному лікуванні складних форм аортальної коарктації використаний з 2002 р. у 49 хворих (вік 5 — 53 роки). Доступом через лівобічну торакотомію з гепаринізацією крові (300 од./кг) канюлювали ліве передсердя і низхідну грудну аорту нижче коарктації і приєднували до магістралей апарата штучного кровообігу. Вмикали штучний кровообіг, затискали аорту, коригували ваду, після чого шунтування припиняли (26 — 150 хв). Помер один хворий із супутньою хворобою Аерза.

Результати та обговорення. 48 (98 %) із 49 прооперованих цим методом пацієнтів добре перенесли втручання і були виписані.

Висновки. Часткове шунтування лівого шлуночка робить корекцію складних коарктаційних вад більш легкою та безпечною.

Ключові слова: коарктація аорти, часткове екстракорпоральне шунтування, хірургічна корекція.

 

Коррекция осложненной коарктации аорты с частичным обходом левого желудочка

С. Е. Дыкуха, С. А. Якубюк, В. И. Кравченко, Ю. Н. Тарасенко

Цель работы — показать возможности метода коррекции сложных форм коарктации аорты с использованием частичного обхода левого желудочка.

Материалы и методы. Простой метод частичного экстракорпорального шунтирования при хирургическом лечении сложных форм аортальной коарктации использован с 2002 г. у 49 больных (возраст 5 — 53 года). Доступом через левостороннюю торакотомию с гепаринизацией крови (300 ед./кг) канюлировали левое предсердие и нисходящую грудную аорту ниже коарктации и присоединяли к магистралям аппарата искусственного кровообращения. Включали искусственное кровообращение, зажимали аорту, корректировали порок, после чего шунтирование прекращали (26 — 150 мин). Умер один больной с сопутствующей болезнью Аэрза.

Результаты и обсуждение. 48 (98 %) из 49 прооперированних этим методом пациентов хорошо перенесли вмешательство и были выписаны.

Выводы. Частичное шунтирование левого желудочка делает коррекцию сложных коарктационных недостатков более легкой и безопасной.

Ключевые слова: коарктация аорты, частичное экстракорпоральное шунтирование, хирургическая коррекция.

11. Оригінальні дослідження

 

Роль дисліпідемії та біохімічних маркерів у формуванні вертебрального больового синдрому в жінок у постменопаузальний період залежно від мінеральної щільності кісткової тканини

В. В. Поворознюк, Т. В. Орлик, О. І. Нішкумай

Мета роботи — вивчити зв’язок між характеристиками вертебрального больового синдрому та біохімічними показниками в жінок у постменопаузальний період залежно від стану мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ).

Матеріали і методи. Обстежено 212 жінок у постменопаузальний період віком 45 — 89 років без вертебральних переломів. Залежно від показників МЩКТ сформовані групи пацієнток: з остеопорозом (n = 45), з остеопенією (n = 80), з нормальною МЩКТ (n = 87), стандартизовані за віком, тривалістю постменопаузального періоду, індексом маси тіла, вираженістю больового синдрому. Характеристики вертебрального больового синдрому оцінювали за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ). Показники ліпідного профілю та макроелементів у сироватці крові визначали на апараті Rayto RT-1904C, а показники маркерів метаболізму кісткової тканини — на апараті Eleсsys 2010. МЩКТ визначали з використанням двохенергетичного рентгенівського денситометра Prodigy (GE Medical systems, Lunar, model 8743, 2005).

Результати та обговорення. Рівні загального холестерину (ХС), ХС ліпопротеїнів низької густини в сироватці крові були вищими порівняно з нормами цільових значень для здорової популяції (до 5,0 і 3,0 ммоль/л відповідно) в усіх групах, однак вірогідно не відрізнялися між групами. У хворих з остеопорозом встановлено кореляційні зв’язки між рівнем β-СТх та наявністю (r = 0,36; p < 0,05) й вираженістю (r = 0,33; p = 0,04) болю у грудному відділі, між рівнем загального кальцію та вираженістю болю в поперековому відділі (r = –0,32; p = 0,04). У пацієнток з остеопенією наявність болю у грудному відділі вірогідно корелювала з показниками тригліцеридів та ХС ліпопротеїнів дуже низької густини, а вираженість — із рівнем β-СТх (p < 0,05). Наявність болю в поперековому відділі вірогідно корелювала з показниками P1NP, Са, фосфору, тригліцеридів та ХС ліпопротеїнів дуже низької густини, а вираженість — з усіма маркерами ремоделювання (ОС, β-СТх, P1NP) та показником ХС ліпопротеїнів високої густини. У пацієнток з нормальною МЩКТ встановлено достовірні кореляційні зв’язки між наявністю болю в попереку та маркерами формування кісткової тканини (остеокальцин: r = –0,57, p < 0,05; P1NP: r = –0,44, p < 0,05), рівнем болю та коефіцієнтом атерогенності (r = 0,27; p = 0,02).

Висновки. У жінок з остеопенією, на відміну від жінок з нормальною МЩКТ та остеопорозом, рівні тригліцеридів та ХС ліпопротеїнів дуже низької густини негативно корелюють із наявністю болю у грудному відділі та позитивно — у поперековому. Також у цих пацієнток встановлено зворотний зв’язок між рівнем ХС ліпопротеїнів високої густини та інтенсивністю болю в попереку за ВАШ.

Ключові слова: біль у спині, ліпіди, маркери метаболізму кісткової тканини, мінеральна щільність кісткової тканини, остеопороз.

 

Роль дислипидемии и биохимических маркеров в формировании вертебрального болевого синдрома у женщин в постменопаузальный период в зависимости от минеральной плотности костной ткани

В. В. Поворознюк, Т. В. Орлик, О. И. Нишкумай

Цель работы — изучить связь между характеристиками вертебрального болевого синдрома и биохимическими показателями у женщин в постменопаузальный период в зависимости от состояния минеральной плотности костной ткани (МПКТ).

Материалы и методы. Обследовано 212 женщин в постменопаузальный период в возрасте 45 — 89 лет без вертебральных переломов. В зависимости от показателей МПКТ сформированы группы пациенток: с остеопорозом (n = 45), с остеопенией (n = 80), с нормальной МПКТ (n = 87), стандартизированные по возрасту, продолжительности постменопаузального периода, индексу массы тела, выраженности болевого синдрома. Характеристики вертебрального болевого синдрома оценивали с помощью визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). Показатели липидного профиля и макроэлементов в сыворотке крови определяли на аппарате Rayto RT-1904C, а показатели маркеров метаболизма костной ткани — на аппарате Eleсsys 2010. МПКТ определяли с использованием двухэнергетического рентгеновского денситометра Prodigy (GE Medical systems, Lunar, model 8743, 2005).

Результаты и обсуждение. Уровни общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови были выше по сравнению с нормами целевых значений для здоровой популяции (до 5,0 и 3,0 ммоль/л соответственно) во всех группах, однако достоверно не отличались между группами. У больных с остеопорозом установлены корреляционные связи между уровнем β-СТх и наличием (r = 0,36; p < 0,05) и выраженностью (r = 0,33; p = 0,04) боли в грудном отделе, между уровнем общего кальция и выраженностью боли в поясничном отделе (r = –0,32; p = 0,04). У пациенток с остеопенией наличие боли в грудном отделе достоверно коррелировало с показателями триглицеридов и ХС липопротеинов очень низкой плотности, а выраженность — с уровнем β-СТх (p < 0,05). Наличие боли в поясничном отделе достоверно коррелировало с показателями P1NP, Са, фосфора, триглицеридов и ХС липопротеинов очень низкой плотности, а выраженность — со всеми маркерами ремоделирования (остеокальцин, β-СТх, P1NP) и показателем ХС липопротеинов высокой плотности. У пациенток с нормальной МПКТ установлены достоверные корреляционные связи между наличием боли в пояснице и маркерами формирования костной ткани (остеокальцин: r = –0,57; p < 0,05; P1NP: r = –0,44; p < 0,05), уровнем боли и коэффициентом атерогенности (r = 0,27; p = 0,02).

Выводы. У женщин с остеопенией, в отличие от женщин с нормальной МПКТ и остеопорозом, уровни триглицеридов и ХС липопротеинов очень низкой плотности негативно коррелируют с наличием боли в грудном отделе и положительно — в поясничном. Также у данной категории пациенток установлена обратная связь между уровнем ХС липопротеинов высокой плотности и интенсивностью боли в пояснице по ВАШ.

Ключевые слова: боль в спине, липиды, маркеры метаболизма костной ткани, минеральная плотность костной ткани, остеопороз.

12. Лекції

 

Легенева гіпертензія, асоційована із захворюваннями лівих відділів серця

К. М. Амосова, Л. Ф. Конопльова, Н. В. Береза, Н. В. Шишкіна

Лекція присвячена актуальній проблемі сучасної кардіології — легеневій гіпертензії (ЛГ), яка виникає при захворюваннях лівих відділів серця. ЛГ — гемодинамічний і патофізіологічний стан, для якого характерне підвищення середнього тиску в легеневій артерії (ЛА) понад 25 мм рт. ст. за даними катетеризації правих відділів серця, що супроводжує не менш ніж 100 захворювань. Залежно від локалізації підвищеного опору в судинах легень виокремлюють прекапілярну та посткапілярну форми ЛГ. Посткапілярна ЛГ виникає на тлі захворювань, що супроводжуються систолічною та діастолічною дисфунк цією лівого шлуночка (ЛШ), ураженням мітрального й аортального клапанів серця, природженою та набутою обструкцією виносного тракту ЛШ. Реактивна посткапілярна ЛГ виникає при порушенні гемодинамічної відповідності між ступенем підвищення тиску в лівому передсерді і в легеневих капілярах та супроводжується значним зростанням легеневого судинного опору (ЛСО), що спричиняє різке непропорційне підвищення тиску в ЛА. У лекції докладно описано клінічний випадок хворої з ЛГ, що розвинулася на тлі ураження лівих відділів серця. Різні форми ЛГ при захворюваннях лівих відділів серця слід лікувати відповідно до механізму їхнього розвитку. За пасивної форми ЛГ успіх забезпечує лікування основного захворювання. Диференційна діагностика різних форм ЛГ потребує проведення катетеризації порожнин серця для вимірюватиску заклинювання, проведення відповідних фармакологічних проб (оксидом азоту, ілопростом, аденозином) та визначення можливості зниження ЛСО. Лікування легеневими вазодилататорами показане хворим із непропорційною формою посткапілярної ЛГ, у котрих ЛСО перевищує 2,5 — 3 од. Вуда.

Ключові слова: легенева гіпертензія, посткапілярна легенева гіпертензія, серцева недостатність, легеневий судинний опір.

 

Легочная гипертензия, ассоциированная с поражением левых отделов сердца

Е. Н. Амосова, Л. Ф. Коноплёва, Н. В. Береза, Н. В. Шишкина

Лекция посвящена актуальной проблеме современной кардиологии — легочной гипертензии (ЛГ), развивающейся при заболеваниях левых отделов сердца. ЛГ — гемодинамическое и патофизиологическое состояние, характеризующееся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. по данным катетеризации правых отделов сердца, развивающееся не менее чем при 100 заболеваниях. В зависимости от локализации повышенного сопротивления в сосудах легких выделяют прекапиллярную и посткапиллярную формы ЛГ. Посткапиллярная ЛГ развивается при заболеваниях, сопровождающихся систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), поражении митрального и аортального клапанов сердца, врожденной и приобретенной обструкции выносного тракта ЛЖ и др. Реактивная посткапиллярная ЛГ возникает при нарушении гемодинамического соответствия между степенью повышения давления в левом предсердии и в легочных капиллярах, сопровождающемся значительным ростом легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), что приводит к резкому непропорциональному повышению давления в ЛА. В лекции приводится подробное описание клинического случая пациентки с ЛГ, связанной с патологией левых отделов сердца. Лечение различных форм ЛГ при заболеваниях левых отделов сердца должно проводиться в соответствии с механизмом их развития. При пассивной форме ЛГ к успеху приводит лечение основного заболевания. Дифференциальная диагностика разных форм ЛГ требует проведения катетеризации полостей сердца для определения давления заклинивания, проведения соответствующих фармакологических проб (с оксидом азота, илопростом, аденозином) и выяснения возможности снижения ЛСС. Лечение легочными вазодилататорами показано больным с непропорциональной формой посткапиллярной ЛГ, при которой ЛСС превышает 2,5 — 3 ед. Вуда.

Ключевые слова: легочная гипертензия, посткапиллярная легочная гипертензия, сердечная недостаточность, легочное-сосудистое сопротивление.

13. Випадок з практики

 

Хвороба Вілліса — Екбома (синдром неспокійних ніг)

Н. Ю. Літвінова

Описано випадок синдрому неспокійних ніг, з яким доводиться стикатися судинним хірургам. Наведено типові скарги і шкали оцінки стану хворого та ефективності лікування.

Ключові слова: синдром неспокійних ніг, хвороба Вілліса — Екбома.

 

Болезнь Уиллиса — Экбома (синдром беспокойных ног)

Н. Ю. Литвинова

Описан случай синдрома беспокойных ног, с которым приходится сталкиваться сосудистым хирургам. Приведены типичные жалобы и шкалы оценки состояния больного и эффективности лечения.

Ключевые слова: синдром беспокойных ног, болезнь Уиллиса — Экбома.

14. Випадок з практики

 

Хірургічна тактика при аневризматичній хворобі магістральних артерій нижніх кінцівок

А. М. Бицай

Здійснено оцінку метаболічних критеріїв, які дають змогу прогнозувати ризик розшарування, розриву стінки аневризми у хворих, що страждають на аневризматичну хворобу артерій нижніх кінцівок. На клінічному прикладі сформульовані основні постулати алгоритму хірургічної тактики при множинних аневризматичних ураженнях артеріального русла. Використання в повсякденній клінічній практиці судинного хірурга зазначених предикторів розвитку неспроможності стінки аневризми дасть змогу поліпшити результати хірургічного лікування.

Ключові слова: аневризма, алопротезування, оклюзія, матриксні металопротеїнази.

 

Хирургическая тактика при аневризматической болезни магистральных артерий нижних конечностей

А. Н. Быцай

Проведена оценка метаболических критериев, позволяющих прогнозировать риск расслоения, разрыва стенки аневризмы у больных, страдающих аневризматической болезнью артерий нижних конечностей. На клиническом примере сформулированы основные постулаты алгоритма хирургической тактики при множественных аневризматических поражениях артериального русла. Использование в повседневной клинической практике сосудистого хирурга указанных предикторов развития несостоятельности стенки аневризмы позволит улучшить результаты хирургического лечения.

Ключевые слова: аневризма, аллопротезирование, окклюзия, матриксные металлопротеиназы.

15. Випадок з практики

 

Фібром’язова дисплазія коронарних артерій: новий варіант феномену

Ю. І. Кузик, О. І. Бойко

Представлений клініко-патоморфологічний аналіз випадку смерті хлопчика на другу добу життя. Новонароджений страждав на фібром’язову дисплазію коронарних артерій та природжену ваду серця. Особливості наведеного випадку: а) природжений характер фібром’язової дисплазії в новонародженої дитини; б) формування аневризм в коронарних артеріях без ознак розшарування; в) патологічні зміни поєднують чотири топіки фіброплазії — інтимальну, медіальну, адвентиційну та періадвентиційну; г) ураження коронарних артерій різного діаметра на довжині від головних стовбурів до інтрамуральних гілок; д) казуїстично рідкісна форма поєднання фібром’язової дисплазії коронарних артерій із природженою вадою серця — атрезією гирла легеневої артерії.

Ключові слова: фібром’язова дисплазія, атрезія легеневої артерії, коронарні артерії, аневризма, патоморфологічні зміни.

 

Фибромышечная дисплазия коронарных артерий: новый вариант феномена

Ю. И. Кузык, О. И. Бойко

Представлен клинико-патоморфологический анализ случая смерти мальчика на вторые сутки жизни. Новорож ден ный страдал фибромышечной дисплазией коронарных артерий и врожденным пороком сердца. Особенности данного случая: а) врожденный характер фибромышечной дисплазии у новорожденного ребенка; б) формирование аневризм в коронарных артериях без признаков расслоения; в) патологические изменения сочетают четыре топики фиброплазии — интимальную, медиальную, адвентициальную и периадвентициальную; г) поражение коронарных артерий различного диаметра на протяженности от главных стволов до интрамуральных ветвей; д) казуистически редкая форма сочетания фибромышечной дисплазии коронарных артерий с врожденным пороком сердца — атрезией устья легочной артерии.

Ключевые слова: фибромышечная дисплазия, атрезия легочной артерии, коронарные артерии, аневризма, патоморфологические изменения.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»