Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(5) // 2004

 

Обкладинка

 

1. передова стаття

 

Тромбоемболія гілок легеневої артерії: сучасний стан питання

В.Г. Мішалов, К.М. Амосова

В статті описано сучасні принципи діагностики, названо чинники ризику тромбоемболії гілок легеневої артерії (ТЕГЛА), розглянуто головні етапи патогенезу. Наведено алгоритм діагностики в разі підозри на ТЕГЛА, оцінено чутливість та специфічність різних діагностичних методів. Надано інформацію про різні методи лікування, показання та протипоказання до них. Вказано дози лікарських препаратів, що використовуються для лікування ТЕГЛА, накреслено шляхи вдосконалення методів профілактики.



Ключові слова: тромбоемболія гілок легеневої артерії, класифікація, патогенез, діагностика, лікування, профілактика.

 

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: современное состояние вопроса

В.Г. Мишалов, Е.Н. Амосова

В статье описаны современные принципы классификации, указаны факторы риска тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭВЛА), рассмотрены основные этапы патогенеза. Приведен алгоритм диагностики при подозрении на ТЭВЛА, оценена чувствительность и специфичность разных диагностических методов. Поданы информация о различных методах лечения ТЭВЛА, показания и противопоказания к ним. Приведены дозы лекарственных препаратов, используемых при лечении ТЭВЛА, намечены пути усовершенствования методов профилактики.



Ключевые слова: тромбоэмболия ветвей легочной артерии, классификация, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.

2. передова стаття

 

Від профілактики ішемічної хвороби серця до профілактики серце восудинних захворювань: новий погляд на проблему

О.А. Коваль

У спільних рекомендаціях європейських товариств щодо профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ), опублікованих у 2003 р., запропоновано новий методичний підхід, що ґрунтується на оцінці загального 10-річного ризику стосовно фатальних серцево-судинних катастроф, замість оцінки ризику розвитку тільки несприятливих коронарних «подій», яка існувала досі. У зв'язку з цим змінилася характеристика рівня високого ризику: замість 10-річної ймовірності ≥20 % коронарної «події» враховують ймовірності ≥5 % розвитку будь-якої фатальної серцево-судинної «події». Цукровий діабет 2 типу та 1 з мікроальбумінурією нині прирівнюють за ступенем ризику до маніфестної ішемічної хвороби серця (ІХС). Запропоновано також нові, жорсткіші рамки контролю метаболізму глюкози та рівнів ліпідів крові. Визначено місце додаткових функціональних методів дослідження (УЗД, МРТ) та біохімічних показників (апоВ, Lp (a), фібриногену, гомоцистеїну, С-реактивного протеїну) як додаткових чинників ризику. Рекомендовано нові цільові рівні загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХСЛПНЩ), тригліцеридів. В якості терапії «першої лінії» при всіх ССЗ визнано за доцільне використовувати аспірин та статини, а також інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) та бета-блокатори.



Ключові слова: серцево-судинні захворювання, профілактика.

 

От профилактики ишемической болезни сердца к профилактике сердечнососудистых заболеваний: новый взгляд на проблему

Е.А. Коваль

В совместных рекомендациях европейских обществ по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), опубликованных в 2003 г., предложен новый методический подход, основанный на оценке общего 10-летнего риска фатальных сердечно-сосудистых катастроф, вместо оценки риска развития только неблагоприятных коронарных «событий». В связи с этим изменилась характеристика уровня высокого риска: вместо 10-летней вероятности ≥ 20 % коронарного «события» — вероятность ≥5 % развития любого фатального сердечно-сосудистого «события». Сахарный диабет 2 типа и 1 с микроальбуминурией приравнены по уровню риска к манифестной ишемической болезни сердца (ИБС). Даны новые, более жесткие рамки контроля метаболизма глюкозы и уровней липидов крови. Определено место дополнительных функциональных методов исследования (УЗИ, МРТ) и биохимических показателей (апоВ, Lp(a), фибриногена, гомоцистеина, С-реактивного белка)как дополнительных факторов риска. Приведены новые целевые уровни общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛПНП) и триглицеридов. В качестве терапии «первой линии» для всех групп больных с ССЗ предложены аспирин и статины, рекомендовано широкое использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и бета-блокаторов.



Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, профилактика.

3. оригінальні дослідження

 

Маркери ушкодження міокарда та стан протизгортувальної системи крові у пацієнтів з гострими коронарними синдромами без елевації сегмента ST

В.З. Нетяженко, Я.В. Корост, О.М. Плєнова, Ю.О. Мошковська, А.М. Гонтар, О.М. Барна

Визначення кардіальних тропонінів в крові має велике значення для діагностики інфаркту міокарда (ІМ) і стратифікації ризику хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС).

Мета. Визначити показники протизгортувальної системи крові залежно від рівня тропоніну Т (cTnT) у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST.

Матеріал та методи. Обстежено 41 хворого з ГКС без елевації сегмента ST, які потрапили в клініку не пізніше 24 год від появи загруднинного болю на ЕКГ. За початковим рівнем cTnT всіх хворих розподілили на дві групи: у 14 хворих (група І) рівень cTnT > 0,1 нг/мл, у 27 (група ІІ) — cTnT ≤ 0,1 нг/мл. До початку лікування в плазмі крові оцінювали рівні фібриногену (Ф), вільного гепарину (ГП), антитромбіну ІІІ (АТ ІІІ), протеїну С (ПС), а також тромбіновий час (ТЧ), протромбіновий час (ПТЧ) та активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ).

Результати. В обох групах хворих спостерігалося зниження (порівняно із здоровими) АТ ІІІ та у ІІ групі — ГП (р<0,01—0,001). При цьому у «cTnT-позитивних хворих» визначено більш виражене, ніж у «cTnT-негативних», пригнічення активності АТ ІІІ — (33±15) проти (53±20) %; р=0,04, та ПС — (50,6±31,4) проти (93,0±41,8) %; р=0,014, за нормального рівня ГП: (3,4±1,03) с, який у понад 3 рази перевищував аналогічне значення в ІІ групі: (1,0 ± 0,8) с; р=0,0001, на тлі меншого вмісту Ф: (3,75±1,8) проти (4,8 ± 1,2) г/л; р=0,05.

Висновок. У «сTnT-позитивних» пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST спостерігається більш виражене виснаження антикоагулянтної активності крові порівняно з «cTnT-негативними». Це доцільно враховувати під час вибору режиму антикоагулянтної терапії.



Ключові слова: гострий коронарний синдром, некроз міокарда, тропонін, протеїн С, антитромбін ІІІ.

 

Маркеры повреждения миокарда и состояние противосвертывающей системы крови у пациентов с острыми коронарными синдромами без элевации сегмента ST

В.З. Нетяженко, Я.В. Корост, О.Н. Пленова, Ю.О. Мошковская, А.Н. Гонтар, О.М. Барна

Определение кардиальных тропонинов в крови имеет большое значение для диагностики инфаркта миокарда (ИМ) и стратификации риска больных с острым коронарным синдромом (ОКС).

Цель. Определить показатели противосвертывающей системы крови в зависимости от уровня тропонина Т у пациентов с ОКС без элевации сегмента ST.

Материал и методы. Был обследован 41 пациент с ОКС без элевации сегмента ST на ЭКГ, поступивший не позднее 24 ч от начала загрудинной боли. По исходному уровню сТnТ всех больных распределили на две группы: у 14 больных (группа І) уровень сТnТ > 0,1 нг/мл, у 27 больных (группа ІІ) — сТnТ ≤ 0,1 нг/мл. До начала лечения в плазме крови оценивали уровни фибриногена (Ф), свободного гепарина (ГП), антитромбина III (АТ III), а также определяли тромбиновое время (ТВ), протромбиновое время (ПТВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) свертывания.

Результаты. В обеих группах больных наблюдалось снижение по сравнению со здоровыми АТ III, а во ІІ группе — ГП (р<0,01—0,001). При этом у «сТnТ-положительных» больных определяли более выраженное, чем у «сТnТ-отрицательных», угнетение активности АТ III — (33±15) против (53±20) %, р=0,04, и ПС — (50,6±31,4) против (93,0±41,8) %, р=0,014, что сопровождалось нормальным уровнем ГП: (3,4±1,03) с, который более, чем в 3 раза превышал аналогичное значение во ІІ группе: (1,0±0,8) с, р=0,0001.

Выводы. У «сТnТ-положительных» пациентов с ОКС без элевации сегмента ST наблюдается более выраженное истощение антикоагулянтной активности крови по сравнению с «сТnТ-отрицательными». Это необходимо учитывать при выборе режима антикоагулянтной терапии.



Ключевые слова: острый коронарный синдром, некроз миокарда, тропонин, протеин С, антитромбин ІІІ.

4. оригінальні дослідження

 

Роль оксидативного стресу в порушенні метаболізму азоту оксиду при гіпертонічній хворобі

С.М. Поливода, О.О. Черепок

Мета роботи. Вивчити роль оксидативного стресу в порушенні метаболізму азоту оксиду (NO) при гіпертонічній хворобі (ГХ).

Матеріал та методи. Обстежено 86 хворих на ГХ I—II стадії з II—III ступенем артеріальної гіпертензії і 30 практично здорових осіб (група контролю). Для оцінки активності продукції вільних радикалів визначали рівень спонтанної (ХЛсп) та перекисіндукованої (ХЛпі) хемілюмінесценції сироватки крові, а також вміст 8-ізопростану (8-ІП) у сироватці крові. Для оцінки активності ендогенних антиоксидантних систем вивчали загальну антиокиснювальну активність сироватки крові (ЗААС). Для оцінки метаболізму NO визначали активність ендотеліальної ізоформи NO-синтази за оригінальною методикою, оцінюючи NADPH-діафоразну активність тромбоцитів, рівень кінцевих метаболітів азоту оксиду (NOx) та вміст 3-нітротирозину в сироватці крові.

Результати дослідження. У хворих на ГХ порівняно із здоровими встановлено достовірне (p<0,05—0,01) підвищення рівня ХЛсп на 49,2 %: відповідно (1,82±0,21) і (1,22±0,12) відн. од., і ХЛпі на 31,80 %: відповідно (58,9±2,51) і (44,7±3,47) у. о., а також збільшення вмісту 8-ІП в 2,9 разу: відповідно (105,4±5,61) і (36,2±1,73) пг/мл, і зменшення ЗААС на 48,9 %: відповідно (36,2±1,58) і (70,8±2,49) у. о. Спостерігалося виражене підвищення вмісту 3-нітротирозину в сироватці крові: відповідно (0,52±0,07) і (0,15±0,04) нмоль/л, р<0,001, а також зниження рівня NOx на 38,9 %: відповідно (16,1±3,11) і (26,3±3,83) мкмоль/л, р<0,05, на тлі нормальної активності NO-синтази. Зареєстровано сильний позитивний кореляційний взаємозв'язок між рівнями ХЛсп (r=0,86), ХЛпі (r=0,88), вмістом 8-ІП (r=0,92) й 3-нітротирозину в сироватці крові, кореляційний взаємозв'язок середньої сили між вмістом NOx та величиною ХЛсп (r=–0,65) і ХЛпі (r=–0,69), концентрацією 8-ІП і ЗААС (r=0,78).

Висновки. Для хворих на ГХ характерні виражена активація продукції вільних радикалів і формування стану оксидативного стресу. Останній є одним із головних патогенетичних механізмів порушення метаболізму NO, що виявляється активізацією процесів руйнування останнього за незміненого рівня його синтезу.



Ключові слова: гіпертонічна хвороба, оксидативний стрес, азоту оксид, метаболізм.

 

Роль оксидативного стресса в нарушении метаболизма азота оксида при гипертонической болезни

С.Н. Поливода, А.А. Черепок

Цель работы. Изучить роль оксидативного стресса в нарушении метаболизма азота оксида (NO) при гипертонической болезни (ГБ).

Материал и методы. Обследовано 86 больных ГБ I—II стадии со II—III степенью артериальной гипертензии и 30 практически здоровых лиц (группа контроля). Для оценки активности продукции свободных радикалов определяли уровень спонтанной (ХЛсп) и перекисьиндуцированной (ХЛпи) хемилюминесценции сыворотки крови, а также содержание 8-изопростана (8-ИП) в сыворотке крови. Для оценки активности эндогенных антиоксидантных систем изучали общую антиокислительную активность сыворотки крови (ААС). Для оценки метаболизма NO определяли активность эндотелиальной изоформы NO-синтазы оригинальным методом, изучая NADPH-диафоразную активность тромбоцитов, уровень конечных метаболитов азота оксида (NOx) и содержание 3-нитротирозина в сыворотке крови.

Результаты исследования. У больных ГБ по сравнению со здоровыми установлено достоверное (р<0,05—0,01) повышение уровня ХЛсп на 49,2 %: соответственно (1,82±0,21) и (1,22±0,12) отн. ед., и ХЛпи на 31,8 %: соответственно (58,9±2,51) и (44,7±3,47) у. е., а также увеличение содержания 8-ИП в 2,9 раза: соответственно (105,4±5,61) и (36,2±1,73) пг/мл, и уменьшение ААС на 48,9 %: соответственно (36,2±1,58) и (70,8±2,49) у. е. Отмечалось выраженное повышение содержания 3-нитротирозина в сыворотке крови: соответственно (0,52±0,07) нмоль/л по сравнению с (0,15±0,04) нмоль/л, р<0,001, а также снижение уровня NOx на 38,9 %: соответственно (16,1±3,11) и (26,3±3,83) мкмоль/л, р<0,05, на фоне неизмененной активности NO-синтазы. Зарегистрированы сильная положительная корреляционная взаимосвязь между уровнями ХЛсп (r=0,86), ХЛпи (r=0,88), концентрацией 8-ИП (r=0,92) и 3-нитротирозина в сыворотке крови, корреляционная взаимосвязь средней силы между содержанием NOx и величиной ХЛсп (r=-0,65) и ХЛпи (r=-0,69), содержанием 8-ИП и ААС (r=0,78).

Выводы. Для больных ГБ характерны выраженная активация продукции свободных радикалов и формирование состояния оксидативного стресса. Последний является одним из основных патогенетических механизмов нарушения метаболизма NO, выражающегося в активизации процессов разрушения последнего при неизмененном уровне его синтеза.



Ключевые слова: гипертоническая болезнь, оксидативный стресс, азота оксид, метаболизм.

5. оригінальні дослідження

 

Досвід хірургічного лікування гострої тромбоемболії гілок легеневої артерії та післяемболічної легеневої гіпертензії

Б.М. Тодуров

Мета роботи — оцінка ефективності оперативного лікування хворих з гострою тромбоемболією гілок легеневої артерії (ТЕГЛА) та післяемболічною легеневою гіпертензією.

Матеріали та методи. Дослідження ґрунтується на результатах лікування 45 пацієнтів віком від 18 до 75 років. У 21 пацієнта була гостра масивна або субмасивна ТЕГЛА тривалістю до 30 діб (I група), а у 24 — післяемболічна легенева гіпертензія або рецидивна ТЕГЛА на тлі вже сформованої легеневої гіпертензії (II група). Діагноз встановлювали на підставі даних ангіопульмонографії, допплер-ЕхоКГ. Систолічний тиск у легеневій артерії (ЛА), за даними безпосереднього вимірювання, у хворих I групи становив (62±18) мм рт. ст., в II групі — (72±24) мм рт. ст. (р<0,05); індекс Міллера — відповідно (26,3±6,2) та (21,9±7,8) бала (р<0,05). Всіх хворих оперували в умовах штучного кровообігу за помірної або глибокої гіпотермії. Доступ до стовбура та головних гілок ЛА виконували шляхом серединної стернотомії.

Результати. Хірургічна летальність становила 28,8 % (13 хворих). У I групі вона дорівнювала 19,0 % (4 пацієнти) й була значно вищою в II групі — 37,5 % (9 пацієнтів). Спричинили її в обох групах гостра серцева недостатність унаслідок високої залишкової легеневої гіпертензії (ЛГ), рецидиву ТЕГЛА, легеневої кровотечі. У 5 з 9 померлих хворих II групи систолічний тиск у ЛА знизився не більш ніж на 10 %, що було зумовлене поширеним склерозом не тільки тромбованих, а й інтактних легеневих артеріол при гістологічному дослідженні. На час виписування у хворих I групи систолічний тиск в ЛА знизився на 61,3 % (р<0,05), II групи — на 50,0 % (р<0,05); показники РаО2 відповідно зросли на 25,8 та 29,8 % (р<0,05). Індекс Міллера знизився до (3,2±4,3) й (7,2±5,9) бала (р<0,05). У I групі переважали пацієнти з I функціональним класом (ФК) NYHA (14 з 17), а в II — з II ФК (9 з 15).

Висновки. Тромбемболектомія з легеневої артерії в умовах штучного кровообігу є ефективним методом лікування гострої ТЕГЛА, особливо в разі незадовільного тромболізису або неможливості його провести з хірургічною летальністю 19,0 %. Це втручання забезпечує зниження систолічного тиску в ЛА на 61,3 %, значне поліпшення оксигенації артеріальної крові та функціонального стану хворих за критеріями NYHA. Хірургічне лікування хронічної післяемболічної легеневої гіпертензії пов'язане з вищою операційною летальністю, ніж у хворих з гострою ТЕГЛА (37,5 %), та гіршим функціональним станом на час виписування, що здебільшого зумовлене розвитком поширеного склерозу не тільки тромбованих, а й інтактних судин. Коли тиск в ЛА дорівнює 75 % та більше від системного, а тривалість хвороби перевищує 6 міс, операція може бути неефективною й навіть призвести до летальності.



Ключові слова: тромбоемболія легеневої артерії, тромбоемболектомія, післяемболічна легенева гіпертензія, венозна тромбоемболія, тромбоемболектомія з легеневої артерії.

 

Опыт хирургического лечения острой тромбоэмболии ветвей легочной артерии и постэмболической легочной гипертензии

Б.М. Тодуров

Цель настоящей работы — оценить эффективность оперативного лечения больных с острой тромбоэмболией ветвей легочной артерии (ТЭВЛА) и постэмболической легочной гипертензией.

Материалы и методы. Исследование базируется на результатах лечения 45 пациентов в возрасте от 18 до 75 лет. У 21 пациента была острая массивная или субмассивная ТЭВЛА продолжительностью до 30 сут (I группа), а у 24 — постэмболическая легочная гипертензия или рецидивирующая ТЭВЛА на фоне сформировавшейся легочной гипертензии (II группа). Диагноз основывался на ангиопульмонографии, допплер-ЭхоКГ. Систолическое давление в легочной артерии (ЛА), по данным непосредственного измерения, у больных I группы составляло (62±18) мм рт. ст., II — (72±24) мм рт. ст. (р<0,05). Индекс Миллера соответственно равнялся (26,3±6,2) и (21,9±7,8) балла (р<0,05). У всех больных оперативное вмешательство производили в условиях искусственного кровообращения при умеренной или глубокой гипотермии. Доступ к стволу и главным ветвям ЛА осуществляли посредством срединной стернотомии.

Результаты. Хирургическая летальность составила 28,8 % (13 больных). В I группе она была равна 19,0 % (4 пациента), во II — существенно выше — 37,5 % (9 пациентов). Ее причинами в обеих группах были острая сердечная недостаточность вследствие высокой остаточной легочной гипертензии (ЛГ), рецидив ТЭВЛА, легочное кровотечение. У 5 из 9 умерших больных II группы систолическое давление в ЛА снизилось не более чем на 10 %, что было обусловлено распространенным склерозом не только тромбированных, но и интактных легочных артериол при гистологическом исследовании. Ко времени выписки у выживших больных I группы систолическое давление в ЛА снизилось на 61,3 % (р<0,05), II — на 50,0 % (р<0,05); РаО2 соответственно увеличилось на 25,8 и 29,8 % (р<0,05); индекс Миллера снизился до (3,2±4,3) и (7,2±5,9) балла (р<0,05). В I группе преобладали пациенты с I функциональным классом NYHA (14 из 17), а во II — со II ФК (9 из 15).

Выводы. Тромбэмболэктомия из легочной артерии в условиях искусственного кровообращения является эффективным методом лечения острой ТЭВЛА, особенно при неудовлетворительном результате тромболизиса или невозможности его проведения с хирургической летальностью 19,0 %. Ее выполнение обеспечивает снижение давления в ЛА на 61,3 %, значительное улучшение оксигенации артериальной крови и функционального состояния больных согласно критериям NYHA. Хирургическое лечение хронической постэмболической легочной гипертензии сопряжено с более высокой оперативной летальностью, чем у больных с острой ТЭВЛА (37,5 %), и худшим функциональным состоянием больных ко времени выписки. Отчасти это обусловлено развитием распространенного склероза не только тромбированных, но и интактных сосудов легких. Если давление в ЛА составляет 75 % и более от системного, а давность заболевания превышает 6 мес, операция может быть нецелесообразна и даже привести к летальному исходу.



Ключевые слова: тромбоэмболия ветвей легочной артерии, тромбэмболэктомия, постэмболическая легочная гипертензия, венозная тромбоэмболия, тромбэмболэктомия из легочной артерии.

6. оригінальні дослідження

 

Найближчі результати хірургічного лікування хворих з хронічною післяемболічною легеневою гіпертензією

В.Г. Мішалов, О.І. Осадчий

Консервативні методи лікування хронічної післяемболічної легеневої гіпертензії (ХПЕЛГ) мають обмежені можливості, оскільки не усувають причину її розвитку — механічну обструкцію гілок легеневої артерії (ЛА). Однак обмежений характер ураження її русла дає підставу очікувати позитивного наслідку під час хірургічного видалення тромбів та поновлення кровоплину в ЛА.

Мета роботи полягала в оцінці ранніх результатів хірургічного лікування хворих з ХПЕЛГ.

Матеріали та методи. З 2001 до 2003 р. під нашим спостереженням перебували 47 хворих з діагнозом «ХПЕЛГ»: чоловіків було 32 (60,4 %), жінок — 21 (39,6 %), віком 18—64 роки (у середньому 48±7,4). Діагноз ставили на підставі клінічних ознак: тахікардія, тахіпное, ціаноз, схильність до артеріальної гіпотензії, акцент II тону над ЛА; даних ЕКГ: ознаки перевантаження правих відділів серця; рентгенографії органів грудної клітки: збіднення судинного малюнка легенів, зменшення ретростернального простору, збільшення правих відділів серця, підйом одного з куполів діафрагми, наявність ділянок ателектазу чи плевральних змін; допплер-ЕхоКГ: підвищення систолічного тиску в ЛА (СТЛА) і дилатація правого шлуночка (ПШ); а також даних ангіопульмонографії (АПГ): нерівність контуру судинного русла легенів, наявність ділянок стенотичного звуження головних та часточкових артерій, відсутність заповнення гілок ЛА, нечіткість контурів і «ампутації» часточкових і сегментарних гілок ЛА, та катетеризації порожнин серця і ПШ — різкого збільшення загальнолегеневого опору (ЗЛО). Давність клінічних ознак захворювання становила від 8 міс до 3 років: у середньому (1,4±0,3) року. Другий ступінь легеневої гіпертензії (ЛГ) спостерігався у 33, третій — у 14 пацієнтів. Другий функціональний клас (ФК), за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA), встановлено у 2 (4,3 %), третій — у 19 (40,4 %), четвертий — у 26 (55,3 %) пацієнтів. Хірургічне лікування проведено у всіх пацієнтів. Штучний кровообіг і трансстернальний доступ застосовано у 29 (61,7 %) хворих з двобічним ураженням головних гілок і стовбура легеневої артерії. У 18 (38,3 %) хворих з однобічним ураженням тромбендартеректомію виконували шляхом проведення торакотомії на боці ураження. У післяопераційний період призначали гепарин протягом 5 діб, надалі — непрямі антикоагулянти (до 4—5 міс). Протромбіновий індекс підтримували на рівні 45—55 %. Ефект оперативного лікування простежено у 41 (87,2 %) пацієнта в термін до одного року: у середньому (10±1,3) міс. Летальних випадків за період спостереження не було. Статистичну обробку результатів проводили за методом Стьюдента.

Результати. Завдяки відновленню кровоплину у ЛА і її гілках через (10±1,3) міс після операції достовірно знизився СТЛА з (70±16) до (41±9) мм рт. ст., або на 42,5 % (р<0,05). При цьому перший ступінь ЛГ констатовано у більшості пацієнтів — 39, або 95,12 %. Аналіз змін гемодинамічних показників засвідчив достовірне (загалом по групі) їхнє поліпшення порівняно з доопераційними. У середньому тиск у ЛА знизився на 56,3 % (р<0,05), що зумовлено зниженням ЗЛО до (270±110) дин/см/с–5 (р<0,05). Наразі отримані результати свідчили про досить ефективну дезоблітерацію русла ЛА. Поліпшення кровоплину в малому колі кровообігу супроводжувалося підвищенням серцевого індексу (СІ) на 58,3 % (р<0,05). Поліпшення гемодинамічних показників сприяло підвищенню толерантності організму пацієнтів до фізичного навантаження, що виявлялося змінами ФК NYHA. Перший ФК був у 70, другий — у 21 % пацієнтів.

Висновок. Дезоблітерація гілок легеневої артерії у хворих із хронічною післяемболічною легеневою гіпертензією забезпечує значне зниження систолічного тиску в ЛА — в цілому на 42,5 % — у 95,12 % оперованих у середньому через (10±1,3) міс. Зниження СТЛА зумовлене зниженням загального легеневого опору, що сприяє збільшенню серцевого викиду в стані спокою і поліпшенню функціонального класу у післяопераційний період.



Ключові слова: тромбоемболія легеневої артерії, легенева гіпертензія, післяемболічна легенева гіпертензія, ангіопульG монографія, загальнолегеневий опір, тромбендартеректомія, штучний кровообіг.

 

Ближайшие результаты хирургического лечения больных хронической постэмболической легочной гипертензией

В.Г. Мишалов, А.И. Осадчий

Консервативные методы лечения хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ) имеют ограниченные возможности, поскольку не устраняют истинную причину ее развития — механическую обструкцию ветвей легочной артерии (ЛА). Но ограниченный характер окклюзии проксимальных отделов легочного артериального русла является основанием для хирургического лечения по восстановлению кровотока по ЛА.

Цель работы состояла в оценке ранних результатов хирургического лечения больных с ХПЭЛГ.

Материал и методы. С 2001 по 2003 г. под нашим наблюдением находилось 47 больных с диагнозом «ХПЭЛГ»: мужчин было 32 (60,4 %), женщин — 21 (39,6 %), в возрасте 18—64 года (в среднем 48±7,4). Диагноз ставили на основании клинических признаков: тахикардия, тахипноэ, цианоз, склонность к артериальной гипотензии, акцент II тона над легочной артерией; данных ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца; рентгенографии органов грудной клетки: обеднение сосудистого рисунка легких, уменьшение ретростернального пространства, увеличение правых отделов сердца, подъем одного из куполов диафрагмы, наличие участков ателектаза или плевральных изменений; допплер-ЭхоКГ: повышение систолического давления в ЛА (СДЛА) и дилатация правого желудочка (ПЖ); а также данных ангиопульмонографии (АПГ): неровности контура сосудистого русла легких, наличие участков стенотического сужения стволовых и долевых артерий, отсутствие заполнения ветвей ЛА, нечеткость контуров и «ампутации» сегментарных и долевых ветвей ЛА, и катетеризации полостей сердца и ПЖ — резкого увеличения общелегочного сопротивления (ОЛС). Обследование также включало общеклинические и биохимические анализы крови, коагулографию (на 1, 2, 5 и 7-е сутки). Давность клинических признаков заболевания составила от 8 мес до 3 лет — в среднем (1,4±0,3) года. Вторая степень легочной гипертензии (ЛГ) была у 33 (70,2 %), третья — у 14 (29,8 %) пациентов. Второй функциональный класс (ФК), по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), определен у 2 (4,3 %), третий — у 19 (40,4 %), четвертый — у 26 (55,3 %) пациентов. Хирургическое лечение проведено всем пациентам. Искусственное кровообращение и трансстернальный доступ применен у 29 (61,7 %) больных при двухстороннем поражении главных ветвей и ствола легочной артерии. У 18 (38,3 %) больных при одностороннем поражении тромбэндартерэктомию выполняли из боковой торакотомии на стороне поражения. В послеоперационный период назначали гепарин в течение 5 сут, с последующим введением непрямых антикоагулянтов на период до 4—5 мес. Протромбиновый индекс поддерживали на уровне 45—55 %. Летальных исходов за период наблюдения не было. Статистическую обработку результатов проводили по методу Стьюдента.

Результаты. В результате восстановления кровотока по ЛА и ее ветвям спустя (10±1,3) мес после операции наблюдали достоверное снижение СДЛА с (70±16) до (41±9) мм рт. ст., т.е на 42,5 % (р<0,05). При этом первая степень ЛГ констатирована у большинства пациентов — 39, или 95,12 %. Анализ изменений гемодинамических показателей показал достоверное (в целом по группе) их улучшение по сравнению с дооперационными. Снижение среднего давления в ЛА составило 56,3 % (р<0,05) и было обусловлено снижением ОЛС до (270±110) дин/см/с–5 (р<0,05). Эти данные свидетельствовали об эффективной дезоблитерации русла ЛА. Улучшение кровотока по малому кругу кровообращения сопровождалось повышением сердечного индекса (СИ) в среднем на 58,3 % (р<0,05). Улучшение гемодинамических показателей способствовало повышению толерантности организма пациентов к физической нагрузке, что проявлялось изменением ФК NYHA. Первый ФК установлен у 70, второй — у 21 % пациентов.

Вывод. Дезоблитерация ветвей ЛА у больных с ХПЭЛГ обеспечивает существенное снижение систолического давления в ЛА (на 42,5 %) у 95,12 % оперированных в среднем через (10±1,3) мес. Снижение СДЛА обусловлено уменьшением общего легочного сопротивления, что способствует увеличению сердечного выброса в состоянии покоя и улучшению функционального класса оперированных в послеоперационный период.



Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия, постэмболическая легочная гипертензия, ангиопульмонография, общелегочное сопротивление, тромбэндартерэктомия, искусственное кровообращение.

7. оригінальні дослідження

 

Особливості функціонального стану серцевосудинної системи і ремоделювання шлуночків серця у хворих з хронічним легеневим серцем, зумовленим первинною і післяемболічною легеневою гіпертензією

К.М. Амосова, Л.Ф. Конопльова, Д.О. Решотько, В.Є. Казаков, Ю.В. Руденко

Мета роботи. Порівняти зміни функціонального стану серцево-судинної системи, за даними проби з 6-хвилинною ходьбою (ПШХХ), та систолічної і діастолічної функцій міокарда правого (ПШ) й лівого (ЛШ) шлуночків серця, характер їхнього ремоделювання у хворих з первинною (ПЛГ) та післяемболічною (ПЕЛГ) легеневою гіпертензією.

Матеріал та методи. Обстежено 40 хворих з ПЛГ віком (25,4±4,8) року і 30 хворих з ПЕЛГ віком (46,7±5,8) року. Для вивчення функціонального стану організму хворих використовували ПШХХ. Для оцінки систолічної і діастолічної функції ЛШ та ПШ і їхнього ремоделювання використовували загальноприйняті показники допплер-ЕхоКГ. Показники діастолічної функції ЛШ та ПШ оцінювали за ступенем їхнього відхилення від таких у здорових, окремо в 24 пацієнтів 1-ї вікової групи (від 15 до 35 років) та у 16 хворих 2-ї групи (від 36 до 55). Достовірність розбіжностей показників у групах оцінювали за допомогою критерію Колмогорова—Смірнова, кореляційний аналіз проводили за допомогою лінійного коефіцієнта кореляції Пірсона.

Результати. Систолічний тиск у легеневій артерії (СТЛА) у хворих з ПЛГ був у середньому (100,2±4,3) мм рт. ст., а у хворих з ПЕЛГ — (57,4±4,9) мм рт. ст. (p<0,001). Функціональний стан хворих з ПЛГ був гіршим порівняно з таким у хворих з ПЕЛГ. Про це свідчила більша кількість пацієнтів 1-ї групи, які пройшли дистанцію до 400 м в ПШХХ (відповідно 77,5 і 43,0 %; p<0,05). В обох групах виявлено кореляцію дистанції ПШХХ з СТЛА (для хворих з ПЛГ r=-0,76; ПЕЛГ r=-0,67; p<0,05) та функціональним класом (ФК) NYHA (r, відповідно, -0,68 та -0,54, p<0,05). Незважаючи на різницю СТЛА, у хворих з ПЛГ і ПЕЛГ виявлено майже однакове збільшення розміру ПШ: відповідно (29,4±1,3) і (31,1±2,0) мм, p>0,05, і товщини вільної стінки ПШ: відповідно (8,0±0,4) та (8,2±0,9) мм; p>0,05. При цьому лише у хворих з ПЛГ виявлено значне зниження, порівняно зі здоровими, фракції укорочення ПШ і прискорення кровоплину в ЛА (у 2,1 і 1,5 разу; р<0,05) та кореляцію показників цих величин з СТЛА (відповідно r=-0,85 та r=0,64; р<0,05). Вираженіша діастолічна дисфункція ПШ та ЛШ спостерігалася у хворих з ПЕЛГ, порівняно з такою у пацієнтів з ПЛГ, про що свідчило помітніше (р<0,05) зменшення порівняно з віковою нормою Vе/Vа (для ПШ — на 47,1 і 27,3 % відповідно, для ЛШ — на 51,1 і 19,0 %) та наявність асиметрії раннього піку Е за рахунок вкорочення часу сповільнення порівняно зі здоровими лише у хворих з ПЕЛГ (для ПШ — на 24,9 %, для ЛШ — на 26,8 %; р<0,001).

Висновки. У хворих з ПЛГ спостерігається вираженіше, ніж у разі ПЕЛГ, порушення функціонального стану серцевосудинної системи за даними ПШХХ. Результати цього тесту корелюють з ФК NYHA. Незважаючи на значно вищий СТ в ЛА (на 57,3 %; p<0,001) у хворих з ПЛГ, ніж у хворих з ПЕЛГ, вираженість ремоделювання ПШ в обох групах хворих однакова і виявляється його дилатацією, що переважає над гіпертрофією. Для хворих з ПЕЛГ характерна вираженіша, ніж у разі ПЛГ, діастолічна дисфункція міокарда ПШ і ЛШ за релаксаційним типом, попри однакову вираженість гіпертрофії міокарда і меншу систолічну дисфункцію ПШ.



Ключові слова: первинна легенева гіпертензія, післяемболічна легенева гіпертензія, систолічна та діастолічна дисфункція правого й лівого шлуночків, ремоделювання, функціональний стан серцево-судинної системи.

 

Особенности функционального состояния сердечнососудистой системы и ремоделирования желудочков сердца у больных с хроническим легочным сердцем, вызванным первичной и постэмболической легочной гипертензией

К.Н. Амосова, Л.Ф. Коноплева, Д.О. Решотько, В.Е. Казаков, Ю.В. Руденко

Цель работы. Сопоставить изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным пробы с 6-минутной ходьбой (ПШМХ) и систолической и диастолической функций миокарда правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков сердца, характер их ремоделирования у больных с первичной (ПЛГ) и постэмболической (ПЭЛГ) легочной гипертензией.

Материал и методы. Обследовано 40 больных с ПЛГ в возрасте (25,4±4,8) года и 30 больных с ПЭЛГ в возрасте (46,7±5,8) года. Для изучения функционального состояния организма больных использовали ПШМХ. Для оценки систолической и диастолической функции ЛЖ и ПЖ и их ремоделирования использовали показатели допплер-ЭхоКГ. Показатели диастолической функции ЛЖ и ПЖ оценивали по степени их отклонения от таковых у здоровых, отдельно у 24 больных 1-й (от 15 до 35 лет) и 16 пациентов 2-й возрастной (от 36 до 55) групп. Достоверность различий показателей в группах оценивали с помощью критерия Колмогорова—Смирнова, корреляционный анализ проводили с помощью линейного коэффициента корреляции Пирсона.

Результаты. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) у больных с ПЛГ было в среднем (100,2±4,3) мм рт. ст., а у больных с ПЭЛГ — (57,4±4,9) мм рт. ст. (p<0,001). Функциональное состояние организма больных с ПЛГ было хуже, чем у больных с ПЭЛГ. Об этом свидетельствовало большее количество пациентов 1-й группы, чем 2-й, которые прошли дистанцию менее 400 м в ПШМХ (соответственно 77,5 и 43,0 %; p<0,05). В обеих группах выявлена корреляция дистанции ПШМХ с СДЛА (для больных с ПЛГ r=-0,76, ПЭЛГ r=-0,67; p<0,05) и функциональным классом (ФК) NYHA (соответственно r=-0,68 и -0,54; p<0,05). Несмотря на разницу СДЛА, у больных с ПЛГ и ПЭЛГ выявлено одинаковое по выраженности увеличение размера ПЖ: соответственно (29,4±1,3) и (31,1±2,0) мм; p>0,05), и толщины свободной стенки ПЖ: соответственно (8,0±0,4) и (8,2±0,9) мм; p>0,05. При этом только у больных с ПЛГ выявлено существенное сужение (в сравнении со здоровыми) фракции укорочения ПЖ и ускорение кровотока в ЛА (в 2,1 и 1,5 раза; р<0,05) и корреляцию показателей этих величин с СДЛА (соответственно r=-0,85 и r=0,64; р<0,05). Более выраженная диастолическая дисфункция ПЖ и ЛЖ наблюдалась у больных с ПЭЛГ, чем у пациентов с ПЛГ, о чем свидетельствовали более выраженное (р<0,05) уменьшение в сравнении с возрастной нормой Vе/Vа (для ПЖ на 47,1 и на 27,3 % соответственно, для ЛЖ — на 51,1 и 19,0 %) и наличие асимметрии раннего пика Е за счет укорочения времени децелерации в сравнении со здоровыми лишь у больных с ПЭЛГ (для ПЖ — на 24,9 %, для ЛЖ — на 26,8 %; р<0,001).

Выводы. У больных с ПЛГ отмечается более выраженное, чем при ПЭЛГ, нарушение функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным ПШМХ. Результаты этого теста коррелируют с ФК по NYHA. Несмотря на значительно более высокое систолическое давление в ЛА (на 57,3 %; p<0,001) у больных с ПЛГ, чем у больных с ПЭЛГ, выраженность ремоделирования ПЖ в обеих группах больных одинакова и проявляется его дилатацией, которая превалирует над гипертрофией. Для больных с ПЭЛГ характерна более выраженная, чем при ПЛГ, диастолическая дисфункция миокарда ПЖ и ЛЖ по релаксационному типу, несмотря на одинаковую выраженность гипертрофии миокарда и меньшую систолическую дисфункцию ПЖ.



Ключевые слова: первичная легочная гипертензия, постэмболическая легочная гипертензия, систолическая и диастоG лическая дисфункция правого и левого желудочков, ремоделирование, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

8. оригінальні дослідження

 

Клінікогемодинамічна характеристика синдрому Ейзенменгера у дорослих

С.П. Ташова

При вроджених вадах серця (ВВС) зі збільшеним легеневим кровоплином — відкритій артеріальній протоці (ВАП), дефекті міжшлуночкової та міжпередсердної (ДМШП, ДМПП) перегородок, в 10—50 % випадків розвиваються висока легенева гіпертензія (ЛГ), морфологічні зміни судин легенів з їхнім фіброзом, запустінням, збільшенням легенево-судинного опору (ЛСО) і появою скиду крові справа-наліво. Це називається синдромом, або реакцією, Ейзенменгера (СЕ). Цей етап у перебігу захворювання значно змінює підходи до лікування і прогноз у хворих з ВВС.

Мета — вивчити особливості клініки і внутрішньосерцевої гемодинаміки за даними допплер-ЕхоКГ у великої когорти дорослих у фазу СЕ.

Матеріали та методи. Ми спостерігали 55 хворих з ВВС (28 з ДМШП, 16 — з ДМПП і 11 з ВАП) віком від 14 до 53 років — в середньому (29,7±3,2) року. I—II функціональний клас (ФК), за NYHA, був у 28 хворих і III—IV ФК — у 27. Обстеження передбачало клінічні методи, ЕКГ у 12 відведеннях, рентгенографію грудної клітки, пульсоксиметрію. У 32 хворих проведено катетеризацію порожнин серця і ангіокардіографію. Оцінку внутрішньосерцевої гемодинаміки, функції правого і лівого шлуночків серця (ПШ і ЛШ), діагностику шунтів проводили за допомогою двомірної допплер-ЕхоКГ. Систолічний тиск у ЛА (СТЛА) визначали за величиною транстрикуспідальної регургітації, визначали розміри порожнин серця, фракцію викиду ФВ ( %) ЛШ, товщину стінок шлуночків і міжшлуночкової перегородки (МШП), діаметр нижньої порожнистої вени (НПВ) і спадіння її ( %) на вдиху.

Результати. Клінічну картину ВВС у фазу СЕ зумовили висока ЛГ і ЛСО, з одного боку, і право-лівий скид — з другого. Із симптомів першої групи найчастіше виявляли задишку без ортопное (100,0 %), акцент ІІ тону над ЛА (100,0 %), запаморочення під час фізичного навантаження (70,0 %). Ознаки шунтування справа-наліво не завжди виявляли в стані спокою. Сатурація кисню (SaO2) була (80,6±4,8) %, СТЛА — (98,7±4,1) мм рт. ст., розмір ПШ із верхівкового доступу — (35,3±1,1) мм (в нормі 24,6±0,7), товщина його вільної стінки (9,5±0,3) мм (в нормі 4,8±0,1), МШП — (11,3±0,3) мм (в нормі 8,9±0,2; всі p<0,05). При цьому поздовжній розмір ПП в апікальному доступі був (47,9±2,0) порівняно з (36,5±1,7) мм у здорових, діаметр НПВ — відповідно (19,4±0,7) і (14,8±0,04) мм (p<0,05). Високі ЛГ та ЛСО асоціювали зі зменшенням кінцеводіастолічного об'єму ЛШ (на 16,0 %; p<0,05) за незміненого кінцевосистолічного зі зниженням ударного і серцевого індексів у стані спокою (на 24,0 та 10,0 %, p<0,05).

Висновки. У дорослих хворих з ВВС у фазу СЕ клінічних виявів право-лівого шунта крові у стані спокою може не бути. Центральний ціаноз у стані спокою спостерігався лише в 76,4 %, «годинникові скельця» і «барабанні палички» — у 38,2 % хворих. Попри помітне перевантаження ПШ опором і його дилатацію, компенсаторні можливості міокарда виявилися досить великими, про що свідчить відносно незначне збільшення ПП і діаметра НПВ, відсутність клінічних ознак недостатності ПШ у стані спокою у половини хворих і лише помірне зниження толерантності до фізичного навантаження, що відповідає І—ІІ ФК NYHA, у 50,9 % хворих.



Ключові слова: урождені вади серця у дорослих, синдром Ейзенменгера у дорослих, клініка, допплер-ЕхоКГ, внутрішньосерцева гемодинаміка.

 

Клиникогемодинамическая характеристика синдрома Эйзенменгера у взрослых

С.П. Ташова

При врожденных пороках сердца (ВПС) с увеличенным легочным кровотоком — открытом артериальном протоке (ОАП), дефекте межжелудочковой и межпредсердной перегородок (ДМЖП, ДМПП) — в 10—50 % случаев развивается высокая легочная гипертензия (ЛГ), морфологические изменения сосудов легких с их фиброзом, запустеванием, возрастанием легочнососудистого сопротивления (ЛСС) и появлением сброса крови справа-налево, что называется синдромом, или реакцией, Эйзенменгера (СЭ). Этот этап в течении заболевания значительно меняет подходы к лечению и прогноз у больных с ВПС.

Цель. Определить особенности клиники и внутрисердечной гемодинамики по данным допплер-ЭхоКГ у большой когорты взрослых больных в фазу СЭ.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 55 больных с ВПС (28 с ДМЖП, 16 — с ДМПП и 11 с ОАП) в возрасте от 14 до 53 лет. I—II функциональный класс (ФК) по NYHA был у 28 больных и III—IV — у 27. Обследование больных включало клинические методы, ЭКГ в 12 отведениях, рентгенографию грудной клетки, пульсоксиметрию. У 32 больных произведена катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. Оценку внутрисердечной гемодинамики, функции правого и левого желудочков сердца (ПЖ и ЛЖ), диагностику шунтов проводили с помощью двухмерной допплер-ЭхоКГ. Систолическое давление в ЛА (СДЛА) измеряли по величине транстрикуспидальной регургитации. Определяли размеры полостей сердца, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ (%), толщину стенок желудочков и межжелудочковой перегородки (МЖП), диаметр нижней полой вены (НПВ) и спадение ее (%) на вдохе.

Результаты. Клиническая картина ВПС в фазу СЭ была обусловлена высокими ЛГ и ЛСС, с одной стороны, и праволевым сбросом — с другой. Из симптомов первой группы наиболее часто наблюдались одышка без ортопноэ (100,0 %), акцент ІІ тона над ЛА (100,0 %), головокружение при физической нагрузке (70,0 %). Признаки шунтирования справа-налево не всегда выявлялись в состоянии покоя. Поэтому их отсутствие не исключало диагноз «СЭ». Сатурация кислорода (SaO2) была равна (80,6±4,8) %, СДЛА — (98,7±4,1) мм рт. ст., размер ПЖ из верхушечного доступа — (35,3±1,1) мм (в норме 24,6±0,7), толщина его свободной стенки (9,5±0,3) мм (в норме 4,8±0,1), МЖП — (11,3±0,3) мм (в норме 8,9±0,2; все p<0,05). При этом продольный размер ПП в апикальном доступе был (47,9±2,0) по сравнению с (36,5±1,7) мм у здоровых, диаметр НПВ — соответственно (19,4±0,7) и (14,8±0,04) мм (p<0,05). Высокие ЛГ и ЛСС ассоциировались с уменьшением конечнодиастолического объема ЛЖ (на 16,0 %; p<0,05) при неизмененном конечносистолическом со снижением ударного и сердечного индексов в состоянии покоя (на 24,0 % и 10,0 %, p<0,05).

Выводы. У взрослых больных с ВПС в фазу СЭ клинических признаков право-левого шунта крови в состоянии покоя может и не быть. Центральный цианоз в состоянии покоя наблюдался лишь у 76,4 % больных, «часовые стекла» и «барабанные палочки» — у 38,2 %. Несмотря на выраженность перегрузки ПЖ сопротивлением и его дилатацию, компенсаторные возможности миокарда оказались достаточно велики, о чем свидетельствует относительно небольшое увеличение ПП и диаметра НПВ, отсутствие клинических признаков недостаточности ПЖ в состоянии покоя у половины больных и лишь умеренное снижение толерантности к физической нагрузке, соответствующее І—ІІ ФК NYHA, у 50,9 % больных.



Ключевые слова: врожденные пороки сердца у взрослых, синдром Эйзенменгера у взрослых, клиника, допплер-ЭхоКГ, внутрисердечная гемодинамика.

9. оригінальні дослідження

 

Особливості морфології і морфометрії міокарда при тетраді Фалло

М.Ф. Зіньковський, В.П. Захарова, Н.Ю. Загайнов

Мета — вивчити ступінь тяжкості ушкодження міокарда у хворих різних вікових груп на підставі дослідження стінки притокового і вихідного відділів правого шлуночка при тетраді Фалло (ТФ) на інтраопераційному і секційному матеріалі.

Матеріали і методи. Досліджено препарати серця 29 хворих віком від 18 до 47 років: у середньому (27,2 ± 2,5) року і 34 пацієнти від 3 до 17 років: у середньому (5,7 ± 1,2) року. Стан міокарда вихідного відділу правого шлуночка (ПШ) оцінювали по зразках тканини, резектованої під час операцій радикальної корекції з приводу тетради Фалло (РКТФ). Морфологічні зміни міокарда тракту притоку вивчали за зразками тканини, взятими під час операції, і на секційному матеріалі померлих у різний час після неї. Для оцінки ступеня ушкодження кардіоміоцитів (КМЦ) виконано світлову й електронну мікроскопії.

Результати. Під час світлової мікроскопії препаратів, взятих з інфундибулярної камери, виявлено значні коливання розмірів, форми та кольору КМЦ і їхніх ядер, а також різний ступінь дегенерації міофібрилярного апарату. Морфометричні дослідження, проведені на світлооптичному рівні, засвідчили, що середній діаметр м'язових волокон інфундибулярної камери ПШ хворих 18—47 років дорівнює (22,4 ± 2,8) мкм. Це істотно перевищує розміри нормальних КМЦ, що становлять для дорослих не більш 15 мкм, і не відрізняється вірогідно від результатів у молодшій віковій групі: (21,4 ± 2,1) мкм (p<0,05). Об'ємна щільність інтерстиціальної тканини в цій ділянці ПШ у хворих обох груп була значно більша без істотної різниці в обох групах (відповідно 33,0 ± 3,8 і 35,9 ± 4,2; р > 0,05). На відміну від цього, гіпертрофія та інтерстиціальний фіброз у бічній стінці ПШ збільшувалися з віком: відповідно (21,8 ± 2,3) і (15,7 ± 1,6) мкм і (28,8 ± 3,1) і (21,7 + 2,7) %; p<0,05. Під час електронномікроскопічного дослідження ендоміокардіальних препаратів інфундибулярних камер ПШ виявлено ультраструктурні зміни, що лежать в основі трансформації КМЦ при ТФ. У багатьох м'язових волокнах були розширені канальці Т-системи, саркоплазма містила нечисленні мієліноподібні фігури, рідкі гранули внутрішньомітохондріального глікогену, а іноді спостерігалися дилатація елементів шорсткуватого ендоплазматичного ретикулуму, а також внутрішньоклітинний набряк.

Висновки. При ТФ у інфундибулярній камері ПШ відзнається значна гіпертрофія КМЦ, що переходить у дистрофію й атрофію м'язових волокон і супроводжується різко вираженим склерозом ендокарда й інтерстиціальної тканини міокарда. Ці зміни розвиваються в ранньому віці і не мають значних кількісних розходжень у групах хворих 3—7 і 18—47 років. Зі збільшенням віку хворих з ТФ у приточному тракті ПШ вірогідно збільшуються ознаки гіпертрофії м'язових волокон і склерозу інтерстиціальної тканини міокарда. Тому радикальну корекцію ТФ доцільно виконувати в молодшому віці.



Ключові слова: уроджені вади серця, тетрада Фалло, морфологія і морфометрія, типи ушкодження міокардіальних клітин.

 

Особенности морфологии и морфометрии миокарда при тетраде Фалло

М.Ф. Зиньковский, В.П. Захарова, Н.Ю. Загайнов

Цель — изучить степень тяжести повреждения миокарда у больных различных возрастных групп на основании исследования стенки приточного и выходного отделов правого желудочка при тетраде Фалло (ТФ) на интраоперационном и секционном материале.

Материалы и методы. Исследованы препараты сердца 29 больных в возрасте от 18 до 47 лет: средний возраст (27,2 ± 0,5) года и 34 пациента в возрасте от 3 до 17 лет: в среднем (5,7 ± 1,2) года. Состояние миокарда выходного отдела правого желудочка (ПЖ) оценивали по образцам ткани, резецированной во время радикальной коррекции тетрады Фалло (РКТФ). Морфологические изменения миокарда тракта притока изучали по образцам ткани, полученным во время операции, и на секционном материале умерших в различные сроки после нее. Для оценки степени повреждения кардиомиоцитов (КМЦ) выполнены световая и электронная микроскопии.

Результаты. При световой микроскопии препаратов, полученных из инфундибулярной камеры, выявлены значительные колебания размеров, формы и окраски КМЦ и их ядер, а также различная степень дегенерации миофибриллярного аппарата. Морфометрические исследования, проведенные на светооптическом уровне, показали, что средний диаметр мышечных волокон инфундибулярной камеры ПЖ больных 18 — 47 лет равняется (22,4 ± 2,8) мкм. Это существенно превышает размеры нормальных КМЦ, составляющие для взрослых не более 15 мкм, и не отличается достоверно от результатов в младшей возрастной группе: (21,4 ± 2,1) мкм (p<0,05). Объемная плотность интерстициальной ткани в этой области ПЖ у больных обеих групп была значительно увеличена без существенных межгрупповых различий (соответственно 33,0 ± 3,8 и 35,9 ± 4,2; р > 0,05). В отличие от этого, выраженная гипертрофия и интерстициальный фиброз в боковой стенке ПЖ с возрастом увеличивались: соответственно (21,8 ± 2,3) и (15,7 ± 1,6) мкм и (28,8 ± 3,1) и (21,7 ± 2,7) % (p<0,05). При электронномикроскопическом исследовании эндомиокардиальных препаратов инфундибулярных камер ПЖ выявлены ультраструктурные изменения, лежащие в основе трансформации КМЦ при ТФ. Во многих мышечных волокнах отмечались расширение канальцев Т-системы, наличие в саркоплазме немногочисленных миелиноподобных фигур, редких гранул внутримитохондриального гликогена, иногда — дилатация элементов шереховатого эндоплазматического ретикулума, а также внутриклеточный отек.

Выводы. При ТФ в инфундибулярной камере ПЖ отмечается значительная гипертрофия КМЦ, переходящая в дистрофию и атрофию мышечных волокон и сопровождающаяся резко выраженным склерозом эндокарда и интерстициальной ткани миокарда. Эти изменения развиваются в раннем возрасте и не имеют существенных количественных различий в группах больных 3—17 и 18—47 лет. С увеличением возраста больных с ТФ в тракте притока ПЖ достоверно увеличиваются признаки гипертрофии мышечных волокон и склероза интерстициальной ткани миокарда. Поэтому радикальную коррекцию по поводу ТФ целесообразно выполнять в младшем возрасте.



Ключевые слова: врожденные пороки сердца, тетрада Фалло, морфология и морфометрия, типы повреждения миокардиальных клеток.

10. оригінальні дослідження

 

Кровотечі при поєднаному мітральноаортальному протезуванні і шляхи їхньої профілактики

B.В. Попов

Мета. Розробити шляхи профілактики кровотеч при поєднаному мітрально-аортальному протезуванні на основі аналізу причин їхнього виникнення.

Матеріали і методи. В Інституті серцево-судинної хірургії АМН України імені М.М.Амосова за період з 01.01.1981 до 01.09.2001 р. одномоментне двоклапанне протезування з приводу поєднаних мітрально-аортальних вад серця виконано 726 хворим. Імплантовано кульові, напівкульові, монодискові, двостулкові і біологічні протези. Фатальна кровотеча спостерігалася у 23 (3,2 %) пацієнтів, що становило 11,1 % у структурі госпітальної летальності.

Результати. Причини кровотечі: 1) перфорація задньої стінки лівого шлуночка у разі висікання кальцинованого мітрального клапана (МК) при ослабленому фіброзному кільці у хворих з тривалим ревматичним процесом (n = 4); 2) перфорація задньої стінки аорти на рівні фіброзного кільця у разі вираженого відкладання кальцієвих мас і переходу їх на ослаблене фіброзне кільце (n = 3); 3) розриви лівого передсердя в ділянці поперечного синуса за доступу до МК (n = 4); 4) дефект шва у разі ушивання зміненої стінки висхідної аорти в ділянці поперечного її розрізу (n = 4). Для профілактики кровотеч розроблено такі методи: не використовувати міжпередсердного доступу; збереження підклапанного апарату задньої стулки МК; застосування тефлонових прокладок позаду і тефлонових смужок попереду аорти у разі протезування аортального клапана; застосування гордоксу в дозі 30 000 ОД/кг. Їхнє застосування дало змогу знизити кількість випадків фатальних кровотеч за період з 01.01.1997 до 01.09.2001 р. до 1,3 % (1 випадок на 76 операцій) проти 3,4 % (22 на 650) за період з 01.01.1981 до 01.01.1997 р.

Висновок. Запропоновані методики профілактики фатальних кровотеч шляхом оптимізації техніки й методології виконання операцій дали змогу зменшити їх кількість утричі й уникнути таких їхніх причин, як розрив задньої стінки аорти і міжпередсердної перетинки.



Ключові слова: поєднане мітральноGаортальне протезування клапанів серця, кровотечі, профілактика.

 

Кровотечения при сочетанном митральноаортальном протезировании и пути их профилактики

B.В. Попов

Цель. Разработать пути профилактики кровотечений при сочетанном митрально-аортальном протезировании на основе анализа причин их возникновения.

Материал и методы. В Институте сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины имени Н.М.Амосова за период с 01.01.1981 по 01.09.2001 г. одномоментное двухклапанное протезирование по поводу сочетанных митрально-аортальных пороков сердца выполнено 726 больным. Имплантированы шаровые, полушаровые, монодисковые, двустворчатые и биологические протезы. Фатальное кровотечение отмечено у 23 (3,2 %) пациентов, что составило 11,1 % в структуре госпитальной летальности.

Результаты. Причинами кровотечения чаще всего являлись: 1) перфорация задней стенки левого желудочка при иссечении кальцинированного митрального клапана (МК) при ослабленном фиброзном кольце у больных с длительно существовавшим ревматическим процессом (n = 4); 2) перфорация задней стенки аорты на уровне фиброзного кольца при выраженном отложении кальциевых масс и переходе их на ослабленное фиброзное кольцо (n = 3); 3) разрыв левого предсердия в области поперечного синуса при доступе к МК (n = 4); 4) дефект шва при ушивании измененной стенки восходящей аорты на месте поперечного ее разреза (n = 4). Для профилактики кровотечений разработаны следующие методы: исключение межпредсердного доступа; сохранение подклапанного аппарата задней створки МК; применение тефлоновых прокладок позади и тефлоновых полосок спереди аорты при протезировании аортального клапана, применение гордокса в дозе 30 000 ЕД/кг. Это позволило снизить число фатальных кровотечений за период с 01.01.1997 по 01.09.2001 г. до 1,3 % (1 случай на 76 операций) против 3,4 % (22 случая на 650 протезирований) за период с 01.01.1981 по 01.01.1997 г.

Выводы. Предложенные методики профилактики фатальных кровотечений путем оптимизации техники и методологии выполнения операций позволили снизить их количество в 3 раза и полностью исключить такие их причины, как разрыв задней стенки аорты и межпредсердной перегородки.



Ключевые слова: сочетанное митральноGаортальное протезирование клапанов сердца, кровотечения, профилактика.

11. оригінальні дослідження

 

Переносність та ефективність метопрололу у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю залежно від наявності фібриляції передсердь

О.Й. Жарінов, О.Є. Кітура

Мета. Порівняти переносність та ефективність селективного β-адреноблокатора метопрололу у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі збереженим синусовим ритмом (СР) або фібриляцією передсердь (ФП).

Матеріал та методи. У відкрите неконтрольоване дослідження увійшли 74 пацієнти віком 38—74 роки з ХСН ІІІ—ІV функціональних класів за NYHA, ішемічного та неішемічного походження, із фракцією викиду лівого шлуночка ≤ 35 %. Ретроспективно виділили дві клінічні групи: А — 43 пацієнти із збереженим СР, В — 31 з постійною формою ФП. Після стабілізації стану всім хворим призначали метопролол методом повільного титрування. Через 3, 6 і 12 міс реєстрували дозу препарату, побічні події. Оцінювали толерантність до фізичного навантаження за показником дистанції 6-хвилинної ходьби (ДШХ), якість життя. Проводили ехокардіографічне дослідження, визначали рівень адреналіну і норадреналіну в крові.

Результати. Встановлено, що поєднання ХСН з ФП більш характерне для пацієнтів похилого віку. Асоціюється воно з більшою частотою серцевих скорочень (ЧСС) у стані спокою (р<0,05) та наприкінці фізичного навантаження (р<0,05), істотним зниженням показників ДШХ (р<0,05) і збільшенням розмірів лівого передсердя (р<0,05) порівняно з такими у пацієнтів зі збереженим СР. Наприкінці 3 міс титрування дози 100 мг досягли у 15 (34,9 %) пацієнтів з групи А і 16 (51,6 %) — групи В (р<0,05). Середньодобова доза метопрололу у пацієнтів з групи А становила (69,9±15,4) мг, групи В — (74,8±16,6) мг (р>0,05). Терапія метопрололом задовільно переносилася пацієнтами з ХСН на тлі СР і ФП, а частота небажаних «подій» та випадків відміни препарату достовірно не відрізнялася між групами. На тлі застосування метопрололу в обох групах спостерігали достовірне зменшення ЧСС у стані спокою і після навантаження, поліпшення функціонального класу ХСН, асоційованої із станом здоров'я якості життя, зниження рівня катехоламінів у крові. Показник ДШХ збільшився за 12 міс у групі А з (225,6±16,0) до (346,4±12,0) м (р<0,001), в групі В — з (191,2±12,0) до (327,4±10,6) м (р<0,001).

Висновки. Поєднання систолічного варіанту ХСН з ФП асоціюється з вищою ЧСС у стані спокою та після навантаження, ніж у хворих із СР, а також значнішою дилатацією лівого передсердя. Наявність ФП не перешкоджає досягненню цільових доз метопрололу і не асоціюється зі збільшенням частоти його побічних ефектів та відміни з огляду на погану переносність. Незалежно від наявності ФП, у хворих з ХСН терапія метопрололом забезпечувала поліпшення систолічної функції серця, переносності фізичного навантаження, якості життя, зниження рівня катехоламінів у крові.



Ключові слова: хронічна серцева недостатність, фібриляція передсердь, частота серцевих скорочень, метопролол.

 

Переносимость и эффективность метопролола у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в зависимости от наличия фибрилляции предсердий

О.И. Жаринов, О.Е. Китура

Цель. Сравнить переносимость и эффективность селективного β-адреноблокатора метопролола у пациентов c хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненным синусовым ритмом (СР) и фибрилляцией предсердий (ФП).

Материал и методы. В открытое неконтролированное исследование включили 74 больных в возрасте 38—74 года с ХСН ІІІ—ІV функциональных классов, по NYHA, ишемического и неишемического происхождения, с фракцией выброса левого желудочка ≤ 35 %. Ретроспективно были выделены две клинические группы: А — 43 пациента с сохраненным СР, В — 31 больной с постоянной формой ФП. После стабилизации состояния всем больным назначали метопролол методом медленного титрования. Через 3, 6, 12 мес регистрировали дозу препарата, побочные влияния, оценивали толерантность к физической нагрузке по показателю дистанции 6-минутной ходьбы (ДШХ), качества жизни, эхокардиографическое исследование, определяли уровни адреналина и норадреналина в крови.

Результаты. Установлено, что сочетание ХСН и ФП более характерно для пациентов пожилого возраста, ассоциируется с большей частотой сердечных сокращений (ЧСС) в состоянии покоя (р<0,05) и после физической нагрузки (р<0,05), достоверным снижением показателей ДШХ (р<0,05) и увеличением размеров левого предсердия (р<0,05), по сравнению с пациентами с сохраненным СР. В конце 3-месячного периода титрования дозы 100 мг достигли у 15 (34,9 %) пациентов из группы А и 16 (51,6 %) — из группы В (р<0,05). Среднесуточная доза метопролола у пациентов из группы А составила (69,9±15,4) мг, из группы В — (74,8±16,6) мг (р>0,05). Терапия метопрололом удовлетворительно переносилась пациентами с ХСН на фоне СР и ФП, а частота нежелательных влияний и случаев отмены препарата достоверно не отличалась. На фоне применения метопролола в обеих группах наблюдали достоверное уменьшение ЧСС в состоянии покоя и после нагрузки, улучшение функционального класса ХСН, ассоциированного с состоянием здоровья качества жизни, снижение уровня катехоламинов в крови. Показатель ДШХ увеличился за 12 мес в группе А с (225,6±16,0) до (346,4±12,0) м (р<0,001), в группе В — с (191,2±12,0) до (327,4±10,6) м (р<0,001).

Выводы. Сочетание систолического варианта ХСН с ФП ассоциируется с более высокой ЧСС в состоянии покоя и после нагрузки, чем у больных с СР, а также более значительной дилатацией левого предсердия. ФП не препятствует достижению целевых доз метопролола и не ассоциируется с увеличением частоты его побочных эффектов и отмены в связи с плохой переносимостью. Независимо от наличия ФП, у больных с ХСН терапия метопрололом обеспечивала улучшение систолической функции сердца, переносимости физической нагрузки, качества жизни, снижение уровня катехоламинов в крови.



Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, частота сердечных сокращений, метопролол.

12. оригінальні дослідження

 

Вплив блокади 5НТ2рецепторів на церебральну гемодинаміку та біоелектричну активність головного мозку у хворих, які перенесли ішемічний інсульт, в реабілітаційний період

С.М. Кузнєцова, О.І. Лукач

Мета. Провести комплексний аналіз впливу блокатора 5-НТ2-рецепторів нафтидрофурилу (енелбін-ретард) на церебральну гемодинаміку, біоелектричну активність головного мозку у хворих, які перенесли ішемічний інсульт (ІІ), та визначити доцільність його застосування в системі реабілітації цієї категорії хворих.

Матеріали та методи. В дослідження включено 20 хворих, які перенесли ІІ в каротидному басейні давністю від 2 міс до 2 років після гострого періоду, у віці 60—74 роки: у середньому (68,0±0,7) року. Етіологічним фактором інсульту було поєднання атеросклерозу і артеріальної гіпертензії. Наявність ішемічного вогнища верифіковано за даними комп'ютерної томографії (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ). Виділено 2 групи хворих. Першу групу становили хворі з локалізацією ішемічного вогнища (ЛІВ) у лівій півкулі (ЛП) (n=10), другу групу — хворі з ЛІВ у правій півкулі (ПП) (n=10). До та після курсового лікування проведено комплексне клініко-інструментальне обстеження. Стан психоемоційної і мнестичної діяльності визначали за геронтологічною шкалою депресивності, шкалою диференційованої самооцінки самопочуття, активності і настрою (САН) та тестом запам'ятовування 10 слів. Дослідження церебральної гемодинаміки проводилося методом ультразвукової допплерографії екстра- та інтракраніальних судин і методом ультразвукового дуплексного сканувания. Біоелектричну активність головного мозку досліджували методом електроенцефалографії (ЕЕГ). Хворі отримували енелбін-ретард (нафтидрофурил) фірми «Зентива» в середній добовій дозі 300 мг протягом 1 місяця.

Результати. У хворих ЛІВ в ПП нафтидрофурил статистично достовірно збільшував лінійну систолічну швидкість кровотоку (ЛСШК) в іпсилатеральних вогнищу ураження загальній сонній (ЗСА) на 16,6 % (р<0,05) та задній мозковій (ЗМА) артеріях на 18,8 % (р<0,05) і об'ємну швидкість кровотоку в гетеролатеральній вогнищу ураження середній мозковій артерії (СМА) на 27,0 % (р<0,05). У хворих з ЛІВ у ЛП нафтидрофурил статистично достовірно збільшував ЛСШК в гетеролатеральних вогнищу ураження ЗСА на 14,2 % (р<0,05) і внутрішній сонній артерії на 11,2 % (р<0,05) і об'ємну швидкість кровотоку в СМА на 18 % (р<0,05). Курсовий прийом нафтидрофурилу у хворих з ЛІВ у ЛП призводив до статистично достовірного приросту частоти альфа-ритму в центральній та потиличній ділянках ураженої півкулі (відповідно на 7,5 % и 8,5 %, р<0,05), і в потиличній ділянці інтактної півкулі (на 7,3 %, р<0,05). У хворих з ЛІВ у ПП статистично достовірно приріст частоти альфа-ритму було досягнуто лише в центральній ділянці інтактної півкулі (7,1 %, р<0,05). У хворих, які перенесли ІІ, курсовий прийом препарату викликав статистично достовірні зміни співвідношення інтенсивності основних ритмів ЕЕГ переважно тільки в ураженій півкулі, які більш виражені у хворих з ЛІВ у ЛП (знижувалася інтенсивність дельта-ритму в скроневій ділянці на 23,8 % і бета-ритму на 14,1 % та збільшувалась інтенсивність альфаритму в скроневій ділянці на 26,3 %), ніж у хворих з ЛІВ у ПП (знижувалася інтенсивність дельта-ритму на 16,2 % і підвищувалася — альфа-ритму на 16,2 % в скроневій ділянці). Нафтидрофурил активізував внутрішньопівкульні взаємозв'язки між структурами мозку, які генерують основні ритми ЕЕГ.

Висновки. У хворих, які перенесли ІІ, нафтидрофурил поліпшує церебральну гемодинаміку в судинах ураженої та інтактної півкуль, гармонізує внутрішньопівкульні взаємовідносини. Вплив препарату на церебральну гемодинаміку і біоелектричну активність головного мозку мав півкульні особливості, більш виражені у хворих з ЛІВ у ЛП. Це дає підстави рекомендувати включення препарату в комплексну систему реабілітації хворих, які перенесли ІІ.



Ключові слова: нафтидрофурил, ішемічний інсульт, реабілітаційний період.

 

Влияние блокады 5НТ2рецепторов на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга у больных, перенесших ишемический инсульт, в реабилитационный период

С.М. Кузнецова, О.И. Лукач

Цель. Провести комплексный анализ влияния блокатора 5-НТ2-рецепторов нафтидрофурила (энелбин-ретард) на церебральную гемодинамику, биоэлектрическую активность головного мозга у больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), и определить целесообразность его применения в системе реабилитации этой категории больных.

Материалы и методы. В исследование включено 20 больных, перенесших ИИ в каротидном бассейне. Срок после острого периода составлял от 2 мес до 2 лет, возраст 60—74 года: в среднем (68,0±0,7) года. Этиологическим фактором инсульта было сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии. Наличие ишемического очага верифицировали по данным компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Выделено 2 группы больных. Первую группу составили 10 пациентов с локализацией ишемического очага (ЛИО) в левом полушарии (ЛП), вторую — 10 больных с ЛИО в правом полушарии (ПП). До и после курса лечения проведено комплексное клинико-инструментальное обследование. Состояние психоэмоциональной и мнестической деятельности определяли по геронтологической шкале депрессивности, шкале дифференцированной самооценки самочувствия, активности и настроения (САН) и тесту запоминания 10 слов. Церебральную гемодинамику исследовали методами ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных сосудов и методом ультразвукового дуплексного сканирования. Биоэлектрическую активность головного мозга исследовали методом электроэнцефалографии (ЭЭГ). Больные получали энелбин-ретард (нафтидрофурил) фирмы «Зентива» в средней суточной дозе по 300 мг в течение месяца.

Результаты. У больных с ЛИО в ПП нафтидрофурил статистически достоверно увеличивал линейную систолическую скорость кровотока (ЛССК) в ипсилатеральных очагу поражения общей сонной (ОСА) на 16,6 % (р<0,05) и задней мозговой (ЗМА) артериях на 18,8 % (р<0,05), а также объемную скорость кровотока в гетеролатеральной очагу поражения средней мозговой артерии (СМА) на 27,0 % (р<0,05). У больных с локализацией очага в ЛП нафтидрофурил статистически достоверно увеличивал ЛССК в гетеролатеральных очагу поражения ОСА на 14,2 % (р<0,05) и внутренней сонной артерии на 11,2 % (р<0,05), а также объемную скорость кровотока в СМА на 18 % (р<0,05). Курсовой прием нафтидрофурила у больных с ЛИО в ЛП приводил к статистически достоверному приросту частоты альфа-ритма в центральной и затылочной областях пораженного полушария (соответственно на 7,5 и 8,5 %, р<0,05), и в затылочной области интактного полушария (на 7,3 %; р<0,05). У больных с ЛИО в ПП статистически достоверный прирост частоты альфа-ритма достигнут только в центральной области интактного полушария (7,1 %, р<0,05). У больных, перенесших ИИ, курсовой прием препарата вызывал статистически достоверные изменения соотношения интенсивности основных ритмов ЭЭГ преимущественно только в пораженном полушарии. Они более выражены у больных с ЛИО в ЛП (снижалась интенсивность дельта-ритма в височной области на 23,8 % и бета-ритма — на 14,1 % и увеличивалась интенсивность альфа-ритма в височной области на 26,3 %), чем у больных с ЛИО в ПП (снижалась интенсивность дельта-ритма на 16,2 % и повышалась альфа-ритма на 16,2 % в височной области). Нафтидрофурил активизировал внутриполушарные взаимосвязи между структурами мозга, генерирующими основные ритмы ЭЭГ.

Выводы. У больных, перенесших ИИ, нафтидрофурил улучшал церебральную гемодинамику в сосудах пораженного и интактного полушарий, гармонизировал внутриполушарные взаимоотношения. Влияние препарата на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга имело полушарные особенности, более выраженные у больных с ЛИО в ЛП. Это дает основание рекомендовать включение препарата в комплексную систему реабилитации больных, перенесших ИИ.



Ключевые слова: нафтидрофурил, ишемический инсульт, реабилитационный период.

13. огляди

 

Клінічні вияви і діагностика інфекційного ендокардиту

А.В. Руденко, О.А. Крикунов

Клінічні вияви інфекційного ендокардиту (ІЕ) різноманітні. У більшості випадків вони залежать від перебігу захворювання, етіології, шляхів інвазії збудника, початкової патології внутрішньосерцевих структур, характеру клапанних ушкоджень, віку хворих, їхнього початкового імунного статусу, часу призначення, тривалості і виду антибіотикотерапії. Загальноприйнято виділяти два варіанти клінічного перебігу захворювання — гострий і підгострий. Діагноз ІЕ ґрунтується на аналізі клінічних ознак і даних бактеріологічних досліджень крові. Класичні вияви ІЕ: лихоманка, вальвуліт з появою шуму клапанної регургітації або зміною аускультативної картини, спленомегалія, емболічні ускладнення, анемія. Разом із тим досить часто спостерігається латентний перебіг захворювання. Враховуючи септичний генез захворювання і швидкість деструкції клапанного апарату серця, ізольоване медикаментозне лікування ІЕ можливе тільки у разі його ранньої діагностики. В період медикаментозного лікування захворювання вкрай потрібна консультація кардіохірурга.



Ключові слова: інфекційний ендокардит, клінічні вияви, ускладнення, діагностика.

 

Клинические проявления и диагностика инфекционного эндокардита

А.В. Руденко, А.А. Крикунов

Клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) разнообразны. Особенности его во многом зависят от течения заболевания, этиологии, путей инвазии возбудителя, исходной патологии внутрисердечных структур, характера вызванных ИЭ клапанных поражений, возраста больных, их иммунного статуса, времени назначения, длительности и вида антибиотикотерапии. Общепринято выделять два варианта клинического течения заболевания — острый и подострый. Диагноз ИЭ основывается на анализе клинических признаков и данных бактериологических исследований крови. Классические проявления ИЭ: лихорадка, вальвулит с развитием шума клапанной регургитации или изменением существовавшей ранее аускультативной картины, спленомегалия, эмболические осложнения, анемия. Вместе с тем довольно часто наблюдается скрытое течение заболевания. Учитывая септический генез заболевания и быстроту деструкции клапанного аппарата сердца, изолированное медикаментозное лечение ИЭ возможно только в случаях его ранней диагностики. В период медикаментозного лечения заболевания необходима консультация кардиохирурга.



Ключевые слова: инфекционный эндокардит, клинические проявления, осложнения, диагностика.

14. огляди

 

Ендотеліоцит: фізіологія та патологія

В.В. Чоп'як, Г.О. Потьомкіна, І.В. Вальчук

У статті наведено дані про морфологічні особливості ендотеліоцитів, описано їхні метаболічні, синтетичні та інші функції. Взаємодія клітин крові і ендотеліоцитів є початковим і важливим чинником різноманітних фізіологічних і патофізіологічних реакцій, що лежать в основі імунного захисту організму. Описано важливу роль ендотелію в процесах запалення і ремоделювання судинної стінки. Великого значення автори надають вивченню процесів утворення азоту оксиду ендотеліальними клітинами та його ролі у функціонуванні ендотелію. Викладено особливості синтезу азоту оксиду за умов хронічної гіперімунокомплексемії в експерименті.



Ключові слова: ендотеліоцит, азоту оксид, гіперімунокомплексемія.

 

Эндотелиоцит: физиология и патология

В.В. Чопяк, Г.О. Потьомкина, И.В. Вальчук

В статье приведены данные об морфологических особенностях эндотелиоцитов, описаны их метаболические, синтетические и другие функции. Взаимодействие клеток крови с эндотелиоцитами есть начальным и важным фактором разнообразных физиологических и патофизиологических реакций, которые лежат в основе иммунной защиты организма. Описано важную роль эндотелия в процессах воспаления и ремоделирования сосудистой стенки. Большое внимание авторы уделяют изучению процессов синтеза азота оксида эндотелиальными клетками и его роли в функционировании эндотелия. Наведены особенности синтеза азота оксида в условиях хронической гипериммунокомлексемии в эксперименте.



Ключевые слова: эндотелиоцит, азота оксид, гипериммунокомплексемия.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»