Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(44) // 2013

 

Обкладинка

 

1. ДО 100-РІЧЧЯ ВІД ДНЯ НАРОДЖЕННЯ М. АМОСОВА

 

Великий сын Украины и России Николай Михайлович Амосов (1913 — 2002)

С. П. Глянцев, А. В. Андреева

Николай Михайлович Амосов родился 6 декабря (24 ноября) 1913 г. в семье Михаила Ивановича и Елизаветы Кирилловны Амосовых в деревне Ольхово, которая располагалась в 25 верстах от города Череповец и относилась к Череповецкому уезду Новгородской губернии (позже — Череповецкой губернии, ныне — Вологодской области). К сожалению, при сооружении Рыбинского водохранилища деревня с окружающими ее поселениями была затоплена и ныне не существует.

2. ДО 100-РІЧЧЯ ВІД ДНЯ НАРОДЖЕННЯ М. АМОСОВА

 

Из книги «М. М. Амосов. Спогади, роздуми, зустрічі»

…Мое знакомство с Николаем Михайловичем произошло, в общем-то, случайно. И уже 4 года, после окончания Донецкого медицинского института, я работал в Донецкой областной больнице на кафедре общей хирургии, которую возглавлял профессор Ростислав Владимирович Богославский. Я овладел, в основном, общехирургическими операциями, как плановыми, так и экстренными. У нас начала развиваться торакальная хирургия, и нужно было ее осваивать, в том числе и зондирование сосудов для исследования корня легкого.

3. Передова стаття

 

Залізодефіцит як нова терапевтична мета у хворих із хронічною серцевою недостатністю

К. М. Амосова, В. М. Царалунга

Поширеність хронічної серцевої недостатності (ХСН) серед дорослих становить 1,5 — 5,5 %, а в осіб віком понад 70 років сягає 10 — 15 %. Останніми роками вона має тенденцію до зростання, що пов’язано зі старінням населення, а також поліпшенням лікування та вторинної профілактики серцево-судинних захворювань як її причини. Водночас залишається високою летальність таких хворих, яка варіює від 30 % на рік у хворих на ХСН ІІ функціонального класу (ФК) за NYHA до 50 % у пацієнтів із ХСН ІV ФК за NYHA [2].

4. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2012 року щодо профілактики серцево-судинних захворювань у клінічній практиці Частина ІIІ

Профілактика серцево-судинних захворювань у хворих на артеріальну гіпертензію. Підвищений артеріальний тиск — це основний чинник ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), серцевої недостатності, цереброваскулярних захворювань, ниркової недостатності, фібриляції передсердь. Рекомендації щодо ведення пацієнтів із артеріальною гіпертензією (АГ) представлено у табл. 1.

5. Оригінальні дослідження

 

Циркулюючі ендотеліальні прогеніторні клітини як маркер тяжкості хронічної серцевої недостатності ішемічного генезу

О. Є. Березін, О. О. Кремзер

Мета роботи — оцінити вміст циркулюючих ендотеліальних прогеніторних клітин різних субпопуляцій з фенотипами CD45+CD34+, CD45CD34+, CD14+CD309+ і CD14+CD309+Tie2+ у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу в зіставленні з їхніми клінічними характеристиками, виразністю систолічної та діастолічної дисфункцій лівого шлуночка.

Матеріали і методи. У дослідження введено 153 пацієнтів (86 чоловіків) віком 48 — 62 роки з ішемічною хворобою серця за наявності стенозу хоча б однієї коронарної артерії > 50 % перенесеного інфаркту міокарда із зубцем Q і 25 здорових добровольців. У 109 (71,2 %) хворих на ішемічну хворобу серця діагностовано хронічну серцеву недостатність. Фенотипування популяцій мононуклеарних клітин здійснювали за методом проточної цитофлуориметрії за допомогою моноклональних антитіл, мічених флуорохромами. Циркулюючі ендотеліальні прогеніторні клітини визначали як CD45CD34+. Для ідентифікації субпопуляцій ендотеліальних прогеніторних клітин, що коекспресують антиген CD14, додатково визначали антигени СD309 (VEGFR2) і Tie2.

Результати та обговорення. У пацієнтів із ішемічною хворобою серця незалежно від наявності хронічної серцевої недо-статності традиційні чинники серцево-судинного ризику, такі як цукровий діабет 2 типу, гіперліпідемія, артеріальна гіпер-тензія, прихильність до куріння, здатні зберігати негативний вплив на циркулюючі ендотеліальні прогеніторні клітини як гемопоетичного, так і негемопоетичного походження, зумовлюючи зниження їхнього рівня. При цьому зниження концентрації циркулюючих ендотеліальних прогеніторних клітин із фенотипами CD14+CD309+ і CD14+CD309+Tie2+ асоціюється з тяжкістю контрактильної і релаксаційної дисфункції міокарда лівого шлуночка, тоді як рівень мононуклеарів із фенотипами CD45+CD34+ і CD45CD34+ більшою мірою відображає поширеність і виразність атеросклеротичного ураження коронарних артерій.

Висновки. У когорті пацієнтів із ішемічною хворобою серця та хронічною серцевою недостатністю найпотужніший потенціал щодо зниження циркулюючого рівня ендотеліальних прогеніторних клітин мають функціональний клас хронічної серцевої недостатності, зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 42 %, підвищення концентрації NT-proBNP понад 554 пг/мл, збільшення Е/Еm до понад 15. Результати дослідження вперше оприлюднено на Європейському конгресі з серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів (25 — 28 травня 2013 р., Лісабон, Португалія).

Ключові слова: циркулюючі ендотеліальні прогеніторні клітини, ішемічна хвороба серця, хронічна серцева недостатність.

 

Циркулирующие эндотелиальные прогениторные клетки как маркер миокардиальной дисфункции ишемического генеза

А. Е. Березин, А. А. Кремзер

Цель работы — оценить содержание циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток различных субпопуляций с фенотипами CD45+CD34+, CD45CD34+, CD14+CD309+ и CD14+CD309+Tie2+ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза в сопоставлении с их клиническими характеристиками, выраженностью систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Материалы и методы. В исследование включено 153 пациента (86 мужчин) в возрасте 48 — 62 года с ишемической болезнью сердца при наличии стеноза хотя бы одной коронарной артерии > 50 %/перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q и 25 здоровых добровольцев. У 109 (71,2 %) больных с ишемической болезнью сердца диагностирована хроническая сердечная недостаточность. Фенотипирование популяций мононуклеарных клеток осуществляли методом проточной цитофлуориметрии с помощью моноклональных антител, меченных флуорохромами. Циркулирующие эндотелиальные прогениторные клетки определяли как CD45CD34+. Для идентификации субпопуляций эндотелиальных прогениторных клеток, коэкспрессирующих антиген CD14, дополнительно определяли антигены СD309(VEGFR2) и Tie2.

Результаты и обсуждение. У пациентов с ишемической болезнью сердца независимо от наличия хронической сердечной недостаточности традиционные факторы сердечно-сосудистого риска, такие как сахарный диабет 2 типа, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, приверженность к курению, способны сохранять негативное влияние на циркулирующие эндотелиальные прогениторные клетки как гемопоэтического, так и негемопоэтического происхождения, обуславливая снижение их уровня. При этом снижение концентрации циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток с фенотипами CD14+CD309+ и CD14+CD309+Tie2+ ассоциируется с тяжестью контрактильной и релаксационной дисфункции миокарда левого желудочка, тогда как уровень мононуклеаров с фенотипами CD45+CD34+ и CD45CD34+ в большей мере отражает распространенность и выраженность атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Выводы. В когорте пациентов с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью наиболее мощным предсказующим потенциалом для снижения циркулирующего уровня эндотелиальных прогениторных клеток обладают функциональный класс хронической сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 42 %, повышение концентрации NT-proBNP более 554 пг/мл, увеличение Е/Еm более 15. Результаты исследования впервые представлены на Европейском конгрессе по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (25 — 28 мая 2013 г., Лиссабон, Португалия).

Ключевые слова: циркулирующие эндотелиальные прогениторные клетки, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность.

6. Оригінальні дослідження

 

Клінічні та ехокардіографічні предиктори рецидиву персистентної фібриляції передсердь після кардіоверсії при шестимісячному спостереженні

О. Й. Жарінов, Н. П. Левчук, М. Р. Ікоркін, О. С. Сичов

Мета роботи — визначити роль клініко-анамнестичних, демографічних показників та низки показників структурнофункціонального стану лівих відділів серця для прогнозування рецидиву персистентної фібриляції передсердь (ФП) протягом 6 міс після кардіоверсії.

Матеріали і методи. 225 пацієнтам із персистентною формою неклапанної ФП, яким планували відновлення синусового ритму серця, проведено загальноклінічне обстеження, ЕКГ, трансторакальну і черезстравохідну ехокардіографію (ЕхоКГ) з визначенням, окрім стандартних показників структури і функції серця, фракції викиду (ФВ) лівого передсердя (ЛП) і правого передсердя, структурно-анатомічних особливостей та ФВ вушка ЛП (ВЛП), ступеня феномену спонтанного контрастування (ФСК), типу внутрішньопередсердної гемодинаміки за класифікацією D. Fatkin та співавторів, швидкісних показників кровоплину в легеневих венах (S, D, індекс S/D). Усі пацієнти отримували медикаментозне лікування відповідно до рекомендацій. Повторний огляд, ЕКГ та ЕхоКГ здійснювали через 6 міс після кардіоверсії. Для параметричних і рангових характеристик, зміни яких асоціювалися з рецидивом ФП, було за послідовним методом Вальда розраховано порогові рівні для прогнозування виникнення рецидиву ФП протягом 6 міс після кардіоверсії.

Результати та обговорення. Протягом 6 міс після кардіоверсії рецидив ФП виник у 47 (20,9 %) хворих. Незалежний вплив на імовірність рецидиву ФП мали: вік > 60 років (ВШ 7,28; 95 % ДІ 2,61 — 8,94; р < 0,001), кінцевосистолічний об’єм лівого шлуночка (ЛШ) ≥ 80 мл (ВШ 13,83; 95 % ДІ 3,67 — 9,91; р < 0,001), індекс об’єму ЛП ≥ 50 мл/м2 (ВШ 9,67; 95 % ДІ 2,93 — 20,35; р < 0,001), тривалість хвороби ≥ 2 міс (ВШ 99,34; 95 % ДІ 6,98 — 348,47; р < 0,001), наявність цукрового діабету, тривалість останнього епізоду ФП > 1 міс (ВШ 6,30; 95 % ДІ 2,33 — 5,91; р < 0,001), функціональний клас серцевої недостатності за NYHA (ВШ 2,76; 95 % ДІ 1,19 — 5,11; р < 0,01), ФСК і середня швидкість викиду крові з ВЛП < 25 см/с (ВШ 2,05; 95 % ДІ 1,01 — 2,98; р < 0,05). Загальна точність моделі становила 94,67 %, зокрема чутливість — 82,98 %, специфічність — 97,75 %.

Висновки. Рецидив ФП через 6 міс після кардіоверсії зареєстровано у 20,9 % пацієнтів. Незалежне значення у прогнозуванні перебігу персистентної ФП мають вік пацієнтів, тривалість хвороби та останнього епізоду ФП, наявність цукрового діабету, функціональний клас серцевої недостатності, а також кінцевосистолічний об’єм ЛШ ≥ 80 мл, індекс об’єму ЛП ≥ 50 мл/м2 і середня швидкість вигнання крові з ВЛП < 25 см/с, ФСК.

Ключові слова: персистентна фібриляція передсердь, прогноз рецидиву, структура і функція міокарда, ехокардіографія.

 

Клинические и эхокардиографические предикторы рецидива персистирующей фибилляции предсердий после кардиоверсии при шестимесячном наблюдении

О. И. Жаринов, Н. П. Левчук, М. Р. Икоркин, А. С. Сычев

Цель работы — определить роль клинико-анамнестичных, демографических показателей и ряда показателей структурнофункционального состояния левых отделов сердца для прогнозирования возникновения рецидива персистирующей фибрилляции предсердий (ФП) в течение 6 мес после кардиоверсии.

Материалы и методы. 225 пациентам с персистирующей формой неклапанной ФП, которым планировали восстановление синусового ритма, проведены общеклиническое обследование, ЭКГ, трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ) с определением, кроме стандартных показателей, структуры и функции сердца фракции выброса (ФВ) левого (ЛП) и правого предсердий, структурно-анатомических особенностей ушка ЛП (УЛП), степени феномена спонтанного контрастирования (ФСК), типа внутрипредсердной гемодинамики по D. Fatkin и соавторов, скоростных показателей кровотока в легочных венах. Все пациенты получали медикаментозное лечение в соответствии с рекомендациями. Повторный осмотр, ЭКГ, ЭхоКГ проводили через 6 мес после кардиоверсии. Для параметрических и ранговых характеристик, изменения которых ассоциировались с рецидивом ФП, последовательным методом Вальда были рассчитаны пороговые уровни для прогнозирования возникновения рецидива ФП в течение 6 мес после кардиоверсии.

Результаты и обсуждение. В течение 6 мес после кардиоверсии рецидив ФП развился у 47 (20,9 %) пациентов. Независимое влияние на вероятность рецидива имели: возраст > 60 лет (ОШ 7,28; 95 % ДИ 2,61 — 8,94; р < 0,001), конечносистоличский объем левого желудочка ≥ 80 мл (ОШ 13,83; 95 % ДИ 3,67 — 9,91; р < 0,001), индекс объема ЛП ≥ 50 мл/м2 (ОШ 9,67; 95 % ДИ 2,93 — 20,35; р < 0,001), длительность заболевания ≥ 2 мес (ОШ 99,34; 95 % ДИ 6,98 — 348,47; р < 0,001), сахарный диабет, длительность последнего эпизода ФП > 1 мес (ОШ 6,30; 95 % ДИ 2,33 — 5,91; р < 0,001), функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA (ОШ 2,76; 95 % ДИ 1,19 — 5,11; р < 0,01), ФСК и средняя скорость изгнания крови из УЛП < 25 см/с (ОШ 2,05; 95 % ДИ 1,01 — 2,98; р < 0,05). Общая точность модели составила 94,67 %, в том числе чувствительность — 82,98 %, специфичность — 97,75 %.

Выводы. Рецидив ФП через 6 мес после кардиоверсии зарегистрирован у 20,9 % пациентов. Независимое значение в прогнозировании лечения персистирующей ФП имеют возраст пациентов, длительность заболевания и последнего эпизода ФП, сахарный диабет, функциональный класс сердечной недостаточности, конечносистолический объем левого желудочка ≥ 80 мл, индекс объема ЛП ≥ 50 мл/м2, средняя скорость изгнания крови из УЛП < 25 см/с, ФСК.

Ключевые слова: персистирующая фибилляция предсердий, прогноз рецидива, структура и функция миокарда, эхокардиография.

7. Оригінальні дослідження

 

Ангіографічна характеристика оклюзійно-стенотичних уражень артерій нижніх кінцівок у хворих з критичною ішемією і вибір методу реваскуляризації

О. І. Пітик

Мета роботи — ангіографічна оцінка розподілу і тяжкості уражень в артеріях нижніх кінцівок у хворих з критичною ішемією та аналіз впливу особливостей анатомії артеріальних уражень на вибір методу реваскуляризації.

Матеріали і методи. Проаналізовано передопераційні ангіограми артерій нижніх кінцівок у 462 хворих з критичною ішемією, яким виконано реваскуляризацію нижніх кінцівок за допомогою ендоваскулярних (320 пацієнтів) або відкритих хірургічних (142 пацієнти) методів. Проведено аналіз розподілу і тяжкості уражень за артеріальними сегментами з використанням модифікованої системи кількісної оцінки.

Результати та обговорення. У переважної кількості хворих з критичною ішемією спостерігали багатоповерхові ураження зі значним переважанням уражень інфраінгвінальних артерій порівняно з клубовими артеріями (р < 0,05). У хворих із супутнім цукровим діабетом значно частіше уражувалися дистальні артеріальні сегменти (р < 0,05), тоді як у хворих без такого ускладнення значно частіше уражувалися проксимальні (р < 0,05). У хворих з ішемією 4-ї стадії частота і тяжкість уражень артерій гомілки були значно вищими, а частота уражень аорто-клубового сегмента була значно нижчою, ніж у групі хворих з ішемією 3-ї стадії (р < 0,05). У хворих з хірургічною реваскуляризацією спостерігали значно більшу кількість поширених і тяжких аорто-клубових і стегново-підколінних уражень порівняно з ендоваскулярною групою, в якій виявлено значно вираженіше ураження артерій гомілки (р < 0,05).

Висновки. Для хворих із критичною ішемією характерні багатоповерхові ураження артерій нижніх кінцівок з переважним ураженням інфраінгвінальних сегментів. Вибір методу реваскуляризації визначають анатомічні особливості уражень. Більшості хворих з критичною ішемією, особливо з ураженнями гомілкових артерій, може бути виконана ендоваскулярна реваскуляризація. У хворих із довгими оклюзійними ураженнями аорто-клубового і стегново-підколінного сегментів відкрита хірургія залишається методом вибору.

Ключові слова: оклюзійні ураження периферичних артерій, критична ішемія нижніх кінцівок, реваскуляризація, ендоваскулярні втручання, відкриті реконструктивні операції.

 

Ангиографическая характеристика окклюзионно-стенотических поражений артерий нижних конечностей у больных с критической ишемией и выбор метода реваскуляризации

А. И. Питык

Цель работы — ангиографическая оценка распределения и тяжести поражений в артериях нижних конечностей у больных с критической ишемией и анализ влияния особенностей анатомии артериальных поражений на выбор метода реваскуляризации.

Материалы и методы. Проанализированы предоперационные ангиограммы артерий нижних конечностей у 462 больных с критической ишемией, которым выполнена реваскуляризация нижних конечностей с помощью эндоваскулярных (320 пациентов) или открытых хирургических (142 пациента) методов. Проведен анализ распределения и тяжести поражений по артериальным сегментам с использованием модифицированной системы количественной оценки.

Результаты и обсуждение. У большинства больных с критической ишемией наблюдались многоэтажные поражения cо значительным преобладанием поражений инфраингвинальных артерий по сравнению с подвздошными артериями (р < 0,05). У больных с сопутствующим сахарным диабетом значительно чаще выявляли поражения дистальных артериальных сегментов (р < 0,05), тогда как у больных без этого заболевания значительно чаще диагностировали поражения в проксимальных сегментах (р < 0,05). У больных с ишемией четвертой степени частота и тяжесть поражений артерий голени была значительно выше, а частота поражений аорто-подвздошного сегмента — значительно ниже, чем в группе больных с ишемией третьейстепени (р < 0,05). В группе больных с хирургической реваскуляризацией наблюдали значительно большее количество протяженных и тяжелых аорто-подвздошных и бедренно-подколенных поражений по сравнению с эндоваскулярной группой, в которой, в свою очередь, выявлено значительно более выраженное поражение артерий голени (р < 0,05).

Выводы. Для больных с критической ишемией характерны многоэтажные поражения артерий нижних конечностей с преимущественным изменением инфраингвинальных сегментов. Выбор метода реваскуляризации определяется анатомическими особенностями поражений. У большинства больных с критической ишемией, особенно с поражениями берцовых артерий, может быть выполнена эндоваскулярная реваскуляризация. У больных с длинными окклюзирующими поражениями аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов открытая хирургия остается методом выбора.

Ключевые слова: окклюзирующие заболевания периферических артерий, критическая ишемия нижних конечностей, реваскуляризация, эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции.

8. Оригінальні дослідження

 

Прогнозування ефективності тривалого лікування хворих з легеневою артеріальною гіпертензією низькими дозами інгібітора фосфодіестерази-5 силденафілу

К. М. Амосова, Л. Ф. Конопльова, І. В. Кричинська, В. В. Дяченко, С. С. Таранухін

Мета роботи — визначити незалежні предиктори поганої відповіді (летального наслідку) на тривалу терапію низькими дозами інгібітора фосфодіестерази-5 силденафілу у хворих із легеневою артеріальною гіпертензією (ЛАГ).

Матеріали і методи. Обстежено 61 хворого з ЛАГ ІІ — ІІІ ФК (ВООЗ) — з ідіопатичною ЛАГ (31 хворий віком у середньому 28,7 року ± 3,3 року, з них 24 жінки, тобто 77,4 %) та з природженими вадами серця у фазу синдрому Ейзенменгера (СЕ) (30 хворих віком у середньому 35,3 року ± 3,9 року, з них 20 жінок, або 66,7 %). Обстеження передбачало проведення проби з 6-хвилинною ходьбою, допплерехокардіографії з оцінкою систолічної функції правих та лівих відділів серця, визначення рівнів ендотеліну-1 та активності фактора Віллебранда в плазмі венозної крові за допомогою імуноферментного методу до та після 6 міс терапії силденафілом у дозі 50 мг/добу.

Результати та обговорення. Наприкінці тривалого спостереження зв’язок було встановлено з 45 пацієнтами з ЛАГ — 22 хворими з ідіопатичною ЛАГ та 23 із СЕ. 16 (26,3 %) із 61 хворого з ЛАГ померли в середньому через 14,1 міс після початку дослідження. Залежно від наслідків терапії силденафілом хворих із ЛАГ ретроспективно було розподілено на дві групи: з доброю відповіддю на терапію (ті, що вижили після тривалого, в середньому 21 міс, лікування силденафілом) та поганою відповіддю (померлі). Покроковий дискримінантний аналіз, за допомогою якого із 24 досліджених чинників (вік, стать, дані анамнезу, рівень задишки за шкалою Borg, дистанція 6-хвилинної ходьби, показники морфофункціонального стану серця, рівень біохімічних маркерів функції ендотелію) виділено 5 таких, що асоціюються з поганою відповіддю хворих із ЛАГ на терапію силденафілом, а саме: початковий рівень ендотеліну-1 в плазмі крові ≥ 2,0 фмоль/мл (х1), абсолютна величина зниження рівня ендотеліну-1 в плазмі крові через 6 міс лікування силденафілом ≤ 0,5 фмоль/мл (х2), давність симптомів захворювання ≥ 8 років (х3), синкопальні стани в анамнезі (х4), відносне збільшення дистанції 6-хвилинної ходьби через 6 міс лікування ≤ 10 % (х5). Розроблено рівняння лінійних дискримінантних функцій, побудовані на підставі вказаних чинників. Вони мають такий вигляд:
Y1 = –4,73917 + 5,54821 · x1 + 3,15810 · x2 + 6,7135 · x3 + 4,63954 · x4 + 5,11707 · x5;
Y2 = –0,22306 + 0,80601 · x1 + 1,14207 · x2 + 0,91234 · x3 + 0,75671 · x4 + 0,72280 · x5;
Встановлено, що у разі, коли Y1 > Y2, ймовірність переходу хворого з ЛАГ до групи з поганою відповіддю на терапію силденафілом у дозі 50 мг/добу з імовірним летальним наслідком становить 86,7 %. Якщо Y1 < Y2, ймовірність виживання пацієнтів з доброю відповіддю на терапію силденафілом дорівнює 84,9 %.

Висновки. До незалежних предикторів поганої відповіді хворих із ЛАГ на тривалу терапію силденафілом належать: початковий рівень ендотеліну-1 в плазмі крові ≥ 2,0 фмоль/мл, його зменшення ≤ 0,5 фмоль/мл через 6 міс лікування, давність симптомів захворювання ≥ 8 років, синкопальні стани в анамнезі, відносне збільшення дистанції 6-хвилинної ходьби через 6 міс лікування ≤ 10 %. Використання цих змінних у рівняннях лінійних дискримінантних функцій дає змогу прогнозувати ймовірний летальний наслідок з точністю 86,7 %. Найбільш значущим незалежним предиктором поганої відповіді хворих із ЛАГ на тривалу терапію силденафілом у дозі 50 мг/добу є початково підвищений рівень ендотеліну-1 у плазмі крові ≥ 2,0 фмоль/мл, який свідчить про ризик переходу хворого з ЛАГ у групу з поганою відповіддю на терапію силденафілом із летальним наслідком, що становить 86,7 %.

Ключові слова: легенева артеріальна гіпертензія, силденафіл, ендотелін-1.

 

Прогнозирование эффективности длительного лечения больных с легочной артериальной гипертензией низкими дозами ингибитора фосфодиэстеразы-5 силденафила

Е. Н. Амосова, Л. Ф. Коноплёва, И. В. Кричинская, В. В. Дяченко, С. С. Таранухин

Цель работы — определить независимые предикторы плохого ответа (летального исхода) на длительную терапию низкими дозами ингибитора фосфодиэстеразы-5 силденафила у больных с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ).

Материалы и методы. Обследован 61 больной с ЛАГ ІІ — ІІІ ФК (ВОЗ) — с идиопатической ЛАГ (31 больной в возрасте 28,7 года ± 3,3 года, из них 24 женщины, или 77,4 %) и врожденными пороками сердца в фазу синдрома Эйзенменгера (30 больных в возрасте в среднем 35,3 года ± 3,9 года, из них 20 женщин, или 66,7 %). Обследование включало пробу с 6-минутной ходьбой, допплерэхокардиографию с оценкой систолической функции правых и левых отделов сердца и систолической функции левых отделов сердца, определение уровней эндотелина-1 и активности фактора Виллебранда в плазме венозной крови иммуноферментным методом до и после 6 мес терапии силденафилом в дозе 50 мг/сут.

Результаты и обсуждение. В конце длительного наблюдения связь установлена с 45 пациентами с ЛАГ — 22 больными с идиопатической ЛАГ и 23 с синдромом Эйзенменгера. 16 (26,3 %) из 61 больного с ЛАГ умерли в среднем через 14,1 мес после начала исследования. В зависимости от результатов терапии силденафилом больные с ЛАГ ретроспективно разделены на две группы: с хорошим ответом на терапию (выжившие после длительного, в течение 21 мес, лечения силденафилом) и с плохим ответом (умершие). Проведен пошаговый дискриминантный анализ, с помощью которого из 24 исследуемых факторов (возраст, пол, данные анамнеза, уровень одышки по шкале Borg, дистанция 6-минутной ходьбы, показатели морфофункционального состояния сердца, уровень биохимических маркеров функции эндотелия) выявлено 5, которые ассоциируются с плохим ответом больных с ЛАГ на терапию силденафилом — начальный уровень эндотелина-1 в плазме крови ≥ 2,0 фмоль/мл (х1), абсолютная величина снижения уровня эндотелина-1 в плазме крови через 6 мес терапии силденафилом ≤ 0,5 фмоль/мл (х2), давность симптомов заболевания ≥ 8 лет (х3), синкопальные состояния в анамнезе (х4), относительное увеличение дистанции 6-минутной ходьбы после 6 мес лечения ≤ 10 % (х5). Разработаны уравнения линейных дискриминантных функций, построенные на основании указанных факторов:
Y1 = –4,73917 + 5,54821 · x1 + 3,15810 · x2 + 6,7135 · x3 + 4,63954 · x4 + 5,11707 · x5;
Y2 = –0,22306 + 0,80601 · x1 + 1,14207 · x2 + 0,91234 · x3 + 0,75671 · x4 + 0,72280 · x5;
Установлено, что в случае Y1 > Y2 вероятность перехода больного с ЛАГ в группу с плохим ответом на терапию силденафилом в дозе 50 мг/сут с вероятным летальным исходом составляет 86,7 %. Если Y1 < Y2, вероятность выживания пациентов с хорошим ответом на терапию силденафилом составляет 84,9 %.

Выводы. К независимым предикторам плохого ответа больных с ЛАГ на длительную терапию силденафилом относятся: начальный уровень эндотелина-1 в плазме крови ≥ 2,0 фмоль/мл, его снижение ≤ 0,5 фмоль/мл через 6 мес терапии, давность симптомов заболевания ≥ 8 лет, синкопальные состояния в анамнезе, относительное увеличение дистанции 6-минутной ходьбы через 6 мес лечения ≤ 10 %. Использование этих переменных в уравнениях линейных дискриминантных функций позволяет прогнозировать вероятный летальный исход с точностью до 86,7 %. Наиболее значимым независимым предиктором плохого ответа больных с ЛАГ на длительную терапию силденафилом в дозе 50 мг/сут является изначально повышенный уровень эндотелина-1 в плазме крови ≥ 2,0 фмоль/мл, который свидетельствует о высоком (86,7 %) риске перехода больного с ЛАГ в группу с плохим ответом на терапию силденафилом с летальным исходом.

Ключевые слова: легочная артериальная гипертензия, силденафил, эндотелин-1.

9. Оригінальні дослідження

 

Адекватність венозного відпливу після аутовенозних реконструкцій оклюзійних уражень аорто-клубового сегмента у пацієнтів з високим ризиком гнійно-некротичних ускладнень

О. А. Лизіков

Мета роботи — аналіз венозної гемодинаміки після вилучення стегнової вени для аорто-клубових реконструкцій у пацієнтів з високим ризиком інфекційних ускладнень.

Матеріали і методи. Вивчено найближчі та віддалені наслідки 12 аорто-клубових реконструкцій стегновою веною, виконаних у Гомельському обласному відділенні хірургії судин у 2010 — 2013 рр. Виділено дві групи пацієнтів: у 5 випадках виконано первинні реконструкції з приводу критичної ішемії нижніх кінцівок; у 7 — повторні втручання з приводу хибних аневризм анастомозів.

Результати та обговорення. В усіх випадках отримано адекватну рекваскуляризацію. У групі пацієнтів із критичною ішемією розвинувся стійкий набряк із лімфореєю. У групі пацієнтів з хибними аневризмами набряк був невиразним і тривав до 5 діб. Потреби в фасціотомії не виникало. У віддалений період ознак суб- і декомпенсованих ступенів хронічної венозної недостатності не спостерігали.

Висновки. Вилучення стегнової вени для реконструкції аорто-клубового сегмента у разі критичної ішемії нижніх кінцівок і для корекції хибних аневризм анастомозів не призводить до виразних порушень венозного відпливу.

Ключові слова: стегнова вена, інфекція протеза, хибна аневризма, критична ішемія, аорто-стегнова реконструкція.

 

Адекватность венозного оттока после аутовенозных реконструкций окклюзирующих поражений аорто-подвздошного сегмента у пациентов с высоким риском гнойно-некротических осложнений

А. А. Лызиков

Цель работы — анализ венозной гемодинамики после изъятия бедренной вены для аорто-подвздошных реконструкций у пациентов с высоким риском инфекционных осложнений.

Материалы и методы. Изучены ближайшие и отдаленные результаты 12 аорто-подвздошных реконструкций бедренной веной, выполненных в Гомельском областном отделении хирургии сосудов в 2010 — 2013 гг. Выделены две группы пациентов: в 5 случаях выполнены первичные реконструкции по поводу критической ишемии нижних конечностей; в 7 — повторные вмешательства по поводу ложных аневризм анастомозов.

Результаты и обсуждение. Во всех случаях получена адекватная рекваскуляризация. В группе пациентов с критической ишемией развился стойкий отек с лимфореей. В группе пациентов с ложными аневризмами отек был невыраженным и длился до 5 сут. Необходимости в фасциотомии не возникало. В отдаленный период признаков суб- и декомпенсированных степеней хронической венозной недостаточности не наблюдали.

Выводы. Изъятие бедренной вены для реконструкции аорто-подвздошного сегмента при критической ишемии нижних конечностей и для коррекции ложных аневризм анастомозов не приводит к выраженным нарушениям венозного оттока.

Ключевые слова: бедренная вена, инфекция протеза, ложная аневризма, критическая ишемия, аорто-бедренная реконструкция.

10. Оригінальні дослідження

 

Оцінка систолічної функції лівого шлуночка за даними спекл-трекінг ехокардіографії у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда із зубцем Q

В. М. Коваленко, О. Г. Несукай, О. О. Даниленко

Мета роботи — оцінити зміни поздовжньої, циркулярної та радіальної деформації і швидкості деформації міокарда лівого шлуночка (ЛШ), ротації й твісту в пацієнтів з різною локалізацією гострого інфаркту міокарда із зубцем Q (Q-ГІМ) та визначити їхній зв’язок із структурно-функціональним станом ЛШ.

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 60 пацієнтів із Q-ГІМ, які становили 1-шу групу, розподілену на 2 підгрупи: 1А (32 пацієнти з Q-ГІМ задньої локалізації) та 1Б (28 пацієнтів з Q-ГІМ передньої локалізації). До 2-ї групи ввійшли 28 осіб без серцево-судинної патології. Проводили ехокардіографію в М-, В-режимах та розраховували індекс кінцеводіастолічного об’єму ЛШ, фракцію викиду (ФВ) ЛШ, індекс порушення локальної скоротливості ЛШ, індекс маси міокарда ЛШ (ММ ЛШ). Під час спекл-трекінг ехокардіографії визначали поздовжню глобальну систолічну деформацію (ПГСД) та її швидкість (ШПГСД), циркулярну глобальну систолічну деформацію та її швидкість, а також радіальну глобальну систолічну деформацію та її швидкість, апікальну та базальну ротацію й твіст.

Результати та обговорення. У хворих 1-ї групи виявлено зниження деформації та її швидкості в поздовжньому, циркулярному і радіальному напрямках. Всі показники деформації ЛШ та її швидкості, а також твіст вірогідно корелювали з ФВ ЛШ, індексами порушення локальної скоротливості та кінцеводіастолічного об’єму. Зворотні кореляційні зв’язки встановлено між ПГСД та ЧСС (r = –0,38, р < 0,01), а також ШПГСД та індексом ММ ЛШ (r = –0,37; р < 0,01). Величини ПГСД, ШПГСД та апікальної ротації у підгрупі 1Б були вірогідно меншими порівняно з такими у хворих підгрупи 1А, а в підгрупі 1А спостерігали тенденцію до зменшення порівняно з підгрупою 1Б величини базальної ротації.

Висновки. У пацієнтів з Q-ГІМ і збереженою ФВ ЛШ встановлено порушення геометрії скорочення ЛШ у поздовжньому, циркулярному та радіальному напрямках. Деформація міокарда взаємозв’язана з систолічною функцією ЛШ, а збільшення ММ ЛШ та ЧСС асоціюється зі зниженням поздовжньої складової деформації міокарда і її швидкості. Зміни апікальної та базальної ротації ЛШ за передньої та задньої локалізації Q-ГІМ протилежно спрямовані, що, можливо, є компенсаторним механізмом, який забезпечує збереження систолічної функції ЛШ при Q-ГІМ.

 

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, спекл-трекінг ехокардіографія, деформація та швидкість деформації міокарда, систолічна функція лівого шлуночка.

 

Оценка систолической функции левого желудочка по данным спекл-трекинг эхокардиографии у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q

В. Н. Коваленко, Е. Г. Несукай, А. А. Даниленко

Цель работы — оценить изменения продольной, циркулярной, радиальной деформации левого желудочка (ЛЖ) миокарда и ее скорости, ротации и твиста у пациентов с разной локализацией острого инфаркта миокарда с зубцом Q (Q-ОИМ), а также определить их связь со структурно-функциональным состоянием ЛЖ.

Материалы и методы. В исследование включено 60 пациентов с Q-ОИМ, которые составили 1-ю группу и были разделены на подгруппы 1А (32 пациента с задней локализацией) и 1Б (28 пациентов с передней локализацией Q-ОИМ). Во 2-ю группу вошли 28 человек без сердечно-сосудистой патологии. Проводили эхокардиографию в М-, В-режимах и рассчитывали индекс конечнодиастолического объема, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, индекс нарушения локальной сократимости ЛЖ, индекс массы миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ). При спекл-трекинг эхокардиографии определяли продольную глобальную систолическую деформацию (ПГСД) и ее скорость (СПГСД), циркулярную глобальную систолическую деформацию и ее скорость, а также радиальную глобальную систолическую деформацию и ее скорость, апикальную и базальную ротацию, твист.

Результаты и обсуждение. В 1-й группе выявлено снижение деформации и скорости деформации в продольном, циркулярном и радиальном направлениях. Все показатели деформации и скорости деформации ЛЖ, а также твист достоверно коррелировали с ФВ ЛЖ, индексами нарушения локальной сократимости и конечнодиастолического объема. Обратные корреляционные связи установлены между ПГСД и ЧСС (r = –0,38; р < 0.01), а также СПГСД и индексом ММ ЛЖ (r = –0,37; р < 0,01). Величины ПГСД, СПГСД и апикальной ротации в подгруппе 1Б были достоверно меньше по сравнению с 1А, а в подгруппе 1А по сравнению с подгруппой 1Б наблюдали тенденцию к уменьшению величины базальной ротации.

Выводы. У пациентов с Q-ОИМ и сохраненной ФВ ЛЖ установлено нарушение геометрии сокращения ЛЖ в продольном, циркулярном и радиальном направлениях. Деформация миокарда взаимосвязана с сократительной функцией ЛЖ, а увеличение ММЛЖ и ЧСС ассоциируется со снижением продольной составляющей деформации миокарда и ее скорости. Изменения апикальной и базальной ротации ЛЖ при передней и задней локализации Q-ОИМ противоположно направлены, что, возможно, является компенсаторным механизмом, который обеспечивает сохранение систолической функции ЛЖ.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, спекл-трекинг эхокардиография, деформация и скорость деформации миокарда, систолическая функция левого желудочка.

11. Оригінальні дослідження

 

Технічні труднощі й шляхи їх розв’язання у разі каскадних стенозів усіх коронарних артерій або в поєднанні з «проблемною» аортою у хворих на ішемічну хворобу серця при операціях шунтування коронарних артерій

В. І. Урсуленко, А. В. Руденко, В. В. Демус

Мета роботи — оцінити ефективність розроблених методик під час накладання анастомозів і формування кондуїтів за різними модифікаціями у процесі операцій шунтування коронарних артерій (КА) на серці, що працює, у хворих на ішемічну хворобу серця.

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 279 пацієнтів, у яких використано різні оригінальні методи операції для поліпшення і збільшення повноти реваскуляризації міокарда: підшивання шунтів до «проблемної» аорти (n = 17), накладення подовженого анастомозу (n = 61), створення композитних (n = 84) та секвенціальних (n = 117) шунтів.

Результати та обговорення. Аналіз отриманих результатів засвідчив, що у 279 пацієнтів були один або кілька поєднаних ускладнених варіантів ураження аорти, КА чи патології великих підшкірних вен нижніх кінцівок, тому потрібні нестандартні підходи для досягнення повноти та якості реваскуляризації міокарда.

Висновки. Для пацієнтів із «проблемною» аортою у разі множинних уражень КА у поєднанні зі стенозом на різних рівнях або з варикозною хворобою вен нижніх кінцівок розроблені методи і способи шунтування КА можуть збільшити повноту реваскуляризації міокарда за рахунок техніки і варіантів накладання проксимальних і дистальних анастомозів, а також тривалість функції шунтів за рахунок розподілу кровоплину з одного шунта в кілька КА.

Ключові слова: шунтування коронарних артерій, «проблемна» висхідна аорта, композитні шунти, подовжений анастомоз, секвенціальні шунти.

 

Технические трудности и пути их решения при каскадных стенозах всех коронарных артерий или в сочетании с «проблемной» аортой у больных ишемической болезнью сердца при операциях шунтирования коронарных артерий

В. И. Урсуленко, А. В. Руденко, В. В. Демус

Цель работы — оценить эффективность разработанных методик при выполнении разных модификаций наложения анастомозов и формирования кондуитов при операциях шунтирования коронарных артерий (КА) на работающем сердце у больных ишемической болезнью сердца.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 279 пациентов, у которых использованы различные оригинальные методы операции для улучшения и увеличения полноты реваскуляризации миокарда: подшивка шунтов к «проблемной» аорте (n = 17), наложение удлиненного анастомоза (n = 61), создание композитных (n = 84) и «прыгающих» (n = 117) шунтов.

Результаты и обсуждение. Анализ полученных результатов показал, что у 279 пациентов был один или несколько сочетанных осложненных вариантов поражения аорты, КА или патологии больших подкожных вен нижних конечностей, поэтому потребовались нестандартные подходы для достижения полноты и качества реваскуляризации миокарда.

Выводы. Для пациентов с «проблемной» аортой при множественном поражении КА в сочетании со стенозами на разных уровнях или с варикозной болезнью вен нижних конечностей разработанные методы и способы шунтирования КА могут увеличить полноту реваскуляризации миокарда за счет техники и вариантов наложения проксимальных и дистальных анастомозов, а также продолжительность функции шунтов за счет распределения кровотока из одного шунта в несколько КА.

Ключевые слова: шунтирование коронарных артерий, «проблемная» восходящая аорта, композитные шунты, удлиненный анастомоз, «прыгающие» шунты.

12. Оригінальні дослідження

 

Клінічна характеристика і порівняльна оцінка атеросклеротичного ураження різних судинних басейнів у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця залежно від поліморфізму Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази

В. Й. Целуйко, Л. М. Яковлева

Мета роботи — оцінити поширеність поліморфних варіантів Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з верифікованим за даними селективної коронарної ангіографії гемодинамічно значущим атеросклерозом коронарних артерій та простежити зв’язок зазначеного поліморфізму з клінічними виявами хвороби, наявністю й ступенем вираження атеросклеротичного ураження різних судинних басейнів.

Матеріали і методи. Обстежено 120 хворих на хронічну ішемічну хворобу серця зі стабільною стенокардією напруження ІІ—ІІІ функціональних класів (середній вік — 58,7 року ± 0,8 року), у яких за даними селективної коронарної ангіографії виявлено гемодинамічно значущі (> 50 %) стенози коронарних артерій. Групу контролю становили 35 осіб без змін коронарних артерій та з негативним результатом тесту з дозованим фізичним навантаженням. Обстеження хворих, крім селективної коронарної ангіографії, передбачало визначення гомілково-плечового індексу, допплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок та сонних артерій з оцінкою товщини комплексу інтима — медіа останніх. Дослідження алельного поліморфізму промотора гена ендотеліальної NO-синтази проводили за методом полімеразної ланцюгової реакції.

Результати та обговорення. За результатами генотипування поліморфізму Т(–786)С гена ендотеліальної NO-синтази, питома вага генотипів Т/Т та С/Т у контрольній групі (45,7 і 48,6 %) та у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця (37,5 і 40,8 %) не відрізнялася, тоді як поширеність генотипу С/С у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця була вірогідно більшою, ніж у групі здорових осіб (21,7 порівняно з 5,7 %; p < 0,05). Хворих було розподілено на дві групи: І — 46 осіб з генотипом Т/Т; ІІ — 74 особи з генотипами С/С та С/Т. У хворих ІІ групи, які були порівнювані з хворими I за віком та статтю, вірогідно частіше виявляли артеріальну гіпертензію (85,1 і 69,6 % відповідно; p < 0,05), обтяжену спадковість щодо раннього розвитку серцево-судинних захворювань (68,9 і 45,6 % відповідно; p < 0,05), маніфестація ішемічної хвороби серця відбулася в молодшому віці ((43,6 ± 1,3) та (47,9 ± 1,4) року відповідно; p < 0,05) за однакової частоти інших чинників серцево-судинного ризику, інфаркту міокарда і гострого порушення мозкового кровообігу. У хворих ІІ групи вірогідно частіше, ніж I, виявляли багатосудинне ураження коронарних артерій за результатами селективної коронарної ангіографії (37,2 і 15,2 % відповідно; p < 0,05), була більшою товщина комплексу інтима — медіа ((0,97 ± 0,02) та (0,90 ± 0,02) мм відповідно; p < 0,05) та нижчий гомілково-плечовий індекс (0,80 ± 0,02 і 0,88 ± 0,03 відповідно; p < 0,05). За даними покрокового регресійного аналізу виявлено незалежні асоціації наявності алеля С поліморфізму Т(–786)С гена ендотеліальної NO-синтази з більшою товщиною комплексу інтима — медіа (β = 0,547; В = 0,153; p < 0,05), меншим гомілково-плечовим індексом (β = –0,338; В = –0,134; p < 0,05) і багатосудинним ураженням коронарних артерій (β = –0,743; В = 1,859; p < 0,05).

Висновки. В українській популяції мутантний генотип С/С поліморфізму Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з верифікованим за даними селективної коронарної ангіографії гемодинамічно значущим атеросклерозом коронарних артерій виявляють вірогідно частіше, ніж у здорових осіб. Наявність мутантного алеля С поліморфізму Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця асоціюється з вищою частотою багатосудинного типу атеросклеротичного ураження коронарних артерій, за даними селективної коронарної ангіографії, більшою товщиною комплексу інтима — медіа та меншим гомілково-плечовим індексом.

Ключові слова: атеросклероз, ішемічна хвороба серця, поліморфізм гена ендотеліальної NO-синтази, серцево-судинні захворювання, чинники ризику.

 

Клиническая характеристика и сравнительная оценка атеросклеротического поражения разных сосудистых бассейнов у больных хронической ишемической болезнью сердца в зависимости от полиморфизма Т(–786)С промотора гена эндотелиальной NO-синтазы

В. И. Целуйко, Л. Н. Яковлева

Цель работы — оценить распространенность полиморфных вариантов Т(–786)С промотора гена эндотелиальной NO-синтазы у больных хронической ишемической болезнью сердца с верифицированным по данным селективной коронарной ангиографии гемодинамически значимым атеросклерозом коронарных артерий и проследить связь данного полиморфизма с клиническими проявлениями заболевания, наличием и выраженностью атеросклеротического поражения разных сосудистых бассейнов.

Материалы и методы. Обследовано 120 больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией напряжения II — III функциональных классов в возрасте (58,7 ± 0,8) года, у которых по данным селективной коронарной ангиографии были обнаружены гемодинамически значимые (> 50 %) стенозы коронарных артерий. Группу контроля составили 35 пациентов без изменений коронарных артерий и отрицательным результатом теста с дозированной физической нагрузкой. Обследование, кроме селективной коронарной ангиографии, включало определение лодыжечно-плечевого индекса, допплер-ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей и сонных артерий с оценкой толщины комплекса интима — медиа последних. Исследование аллельного полиморфизма промотора гена эндотелиальной NO-синтазы проводили по методу полимеразной цепной реакции.

Результаты и обсуждение. По результатам генотипирования полиморфизма Т(–786)С гена эндотелиальной NO-синтазы, удельный вес генотипов Т/Т и С/Т в контрольной группе (45,7 и 48,6 %) и у больных ишемической болезнью сердца (37,5 и 40,8 %) не отличался, тогда как распространенность генотипа С/С у больных ишемической болезнью сердца была достоверно больше, чем в группе здоровых лиц (21,7 по сравнению с 5,7 %; p < 0,05). Больные были разделены на две группы: I — 46 лиц с генотипом Т/Т, II — 74 пациента с генотипами С/С и С/Т. У больных II группы, которые были сопоставимы с больными I по возрасту и полу, достоверно чаще встречались артериальная гипертензия (85,1 по сравнению с 69,6 %; p < 0,05), наследственность по раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний (68,9 и 45,6 % соответственно; p < 0,05), манифестация ишемической болезни сердца произошла в младшем возрасте ((43,6 ± 1,3) и (47,9 ± 1,4) года соответственно; p < 0,05) при одинаковой частоте других факторов сердечно-сосудистого риска, инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения. У больных II группы достоверно чаще, чем I, встречалось многососудистое поражение коронарных артерий по результатам селективной коронарной ангиографии (37,2 и 15,2 % соответствено; p < 0,05), была больше толщина комплекса интима — медиа ((0,97 ± 0,02) и (0,90 ± 0,02) мм; p < 0,05) и ниже лодыжечно-плечевой индекс (0,80 ± 0,02 и 0,88 ± 0,03 соответственно; p < 0,05). По данным пошагового регрессионного анализа выявлены независимые ассоциации наличия аллеля С полиморфизма Т(–786)С гена эндотелиальной NO-синтазы с большей толщиной комплекса интима — медиа (β = 0,547; В = 0,153; p < 0,05), меньшей — голено-плечевого индекса (β = –0,338; В = –0,134; p < 0,05) и многососудистым поражением коронарных артерий (β = –0,743; В = 1,859; p < 0,05).

Выводы. В украинской популяции мутантный генотип С/С полиморфизма Т(–786)С промотора гена эндотелиальной NO-синтазы у больных ишемической болезнью сердца с верифицированным по данным селективной коронарной ангиографии гемодинамически значимым атеросклерозом коронарных артерий встречается достоверно чаще, чем в группе здоровых лиц. Наличие мутантного аллеля С полиморфизма Т(–786)С промотора гена эндотелиальной NO-синтазы у больных ишемической болезнью сердца ассоциируется с большей частотой многососудистого типа атеросклеротического поражения коронарных артерий, по данным селективной коронарной ангиографии, большей толщиной комплекса интима — медиа и меньшим голено-плечевым индексом.

Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы, сердечнососудистые заболевания, факторы риска.

13. Оригінальні дослідження

 

Гемодинамічна корекція кардіалгії з гіпертензивним синдромом ізосорбіду динітратом та верапамілом у хворих на ішемічну хворобу серця з гіпертонічною хворобою до та під час коронарографії

Б. М. Гуменюк

Мета роботи — дослідити вплив ізосорбіду динітрату та верапамілу на кардіалгію в поєднанні з гіпертензивним синдромом у 925 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з гіпертонічною хворобою (ГХ), стенокардією напруження III — IV функціонального класу (ФК) до, під час та після коронарографії (КГ).

Матеріали і методи. Під час КГ, виконаної у 925 хворих на ІХС із ГХ, стенокардією напруження III — IV ФК, у 598 пацієнтів виникла кардіалгія із гіпертензивним синдромом, а у 327 до дослідження був гіпертензивний синдром без кардіалгії. Для корекції кардіалгії та гіпертензивного синдрому 925 хворим на ІХС із ГХ , стенокардією напруження III — IV ФК до та під час КГ призначали ізосорбіду динітрат і верапаміл. Гемодинаміку оцінювали до КГ у процесі корекції гіпертензивного синдрому 0,05 мг/кг верапамілу (1-ша група). Визначали гемодинамічну стабільність у разі застосування верапамілу (0,05 мг/кг) з ізосорбіду динітратом (0,02 мг/кг) у хворих із поєднанням гіпертензивного синдрому з кардіалгією до та під час КГ (2-га група). Оцінювали синергічну взаємодію у разі введення 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату з 0,05 мг/кг верапамілу до КГ та 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату в разі повторної кардіалгії під час КГ (3-тя група). Визначали вплив переднавантаження та інших чинників на гемодинаміку у процесі та після КГ.

Результати та обговорення. Встановлено, що у хворих на ІХС із ГХ, стенокардією напруження III — IV ФК корекція гіпертензивного синдрому за допомогою призначення верапамілу (0,05 мг/кг) до КГ (1-ша група) та ізосорбіду динітрату (0,02 мг/кг) у разі кардіалгії під час КГ (2-га група) досить ефективна і не призводить до гемодинамічних порушень (р < 0,05). У разі виникнення кардіалгії до КГ синергічне застосування 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату із 0,05 мг/кг верапамілу та повторне введення ізосорбіду динітрату (0,02 мг/кг) з причини кардіалгії під час КГ зумовило помірну гіпотензію (3-тя група). У 6,1 % хворих 3-ї групи під час КГ (р < 0,05) і у 2,1 % після неї (р < 0,05) помірна гіпотензія переходила в гемодинамічно значущу, яку коригували інтенсивною інфузійною терапією. У підгрупі із низьким доопераційним переднавантаженням (39 пацієнтів 3-ї групи) під час та після КГ простежувалася гемодинамічна синергічність у повторному прийомі 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату на тлі впливу верапамілу з ізосорбіду динітратом, що призвело у 43,5 % випадків до гемодинамічно значущої гіпотензії під час КГ.

Висновки. Використання до КГ у 925 хворих на ІХС із ГХ, стенокардією напруження III — IV ФК з гіпертензивним синдромом 0,05 мг/кг верапамілу (1-ша група), а для корекції гіпертензивного синдрому з кардіалгією до КГ — 0,05 мг/кг верапамілу та під час КГ — 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату (2-га група) не призводить до порушень гемодинаміки (p < 0,05). У разі виникнення кардіалгії до КГ у пацієнтів 3-ї групи і застосування при цьому ізосорбіду динітрату по 0,02 мг/кг з верапамілом у дозі 0,05 мг/кг та повторне синергічне введення ізосорбіду динітрату по 0,02 мг/кг у разі кардіалгії під час КГ призводить до гіпотензії, а в 6,1 % випадків — до гемодинамічно значущої гіпотензії під час КГ, в 2,1 % — після неї (p < 0,05). У підгрупі з низьким переднавантаженням 3-ї групи потенціювання антигіпертензивних засобів та нітропрепаратів до КГ і синергічність дії верапамілу з повторним введенням ізосорбіду динітрату під час цієї процедури призводить у 43,5 % пацієнтів до гемодинамічно значущої гіпотензії, яка потребує інтенсивної інфузійної терапії.

Ключові слова: коронарографія, ішемічна хвороба серця, кардіалгія, гіпертензивний синдром, верапаміл, ізосорбіду динітрат, інтенсивна інфузійна терапія.

 

Гемодинамическая коррекция кардиалгии с гипертензивным синдромом изосорбида динитратом и верапамилом у больных ишемической болезнью сердца с гипертонической болезнью до и во время коронарографии

Б. Н. Гуменюк

Цель работы — исследовать влияние изосорбита динитрата и верапамила на кардиалгию в сочетании с гипертензивным синдромом у 925 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с гипертонической болезнью (ГБ), стенокардией напряжения III — IV функционального класса (ФК) до, во время и после коронарографии (КГ).

Материалы и методы. При КГ, выполненной у 925 больных ИБС с ГБ и стенокардией напряжения III — IV ФК, у 598 пациентов возникла кардиалгия с гипертензивным синдромом, а у 327 до исследования был гипертензивный синдром без кардиалгии. Для коррекции кардиалгии и гипертензивного синдрома 925 больным ИБС с ГБ, стенокардией напряжения III — IV ФК до и во время КГ назначали изосорбита динитрат и верапамил. Гемодинамику оценивали при КГ в процессе коррекции гипертензивного синдрома 0,05 мг/кг верапамила (1-я группа). Определяли гемодинамическую стабильность при применении верапамила (0,05 мг/кг) с изосорбита динитратом (0,02 мг/кг) у больных с сочетанием гипертензивного синдрома с кардиалгией до и во время КГ (2-я группа). Оценивали синергическое взаимодействие в случае введения 0,02 мг/кг изосорбита динитрата с 0,05 мг/кг верапамила до КГ и 0,02 мг/кг изосорбита динитрата при повторной кардиалгии при КГ (3-я группа). Определяли влияние преднагрузки и других факторов на гемодинамику в процессе и после КГ.

Результаты и обсуждение. Установлено, что у больных ИБС с ГБ и стенокардией напряжения III — IV ФК коррекция гипертензивного синдрома с помощью назначения верапамила (0,05 мг/кг) до КГ (1-я группа) и изосорбита динитрата (0,02 мг/кг) в случае кардиалгии при КГ (2-я группа) достаточно эффективна и не приводит к гемодинамическим нарушениям (р < 0,05). В случае возникновения кардиалгии до КГ синергичное применение 0,02 мг/кг изосорбита динитрата с 0,05 мг/кг верапамила и повторное введение изосорбита динитрата (0,02 мг/кг) по причине кардиалгии при КГ обусловило умеренную гипотензию (3-я группа). У 6,1 % больных 3-й группы при КГ (р < 0,05) и у 2,1 % после нее (р < 0,05) умеренная гипотензия переходила в гемодинамически значимую, которую корректировали интенсивной инфузионной терапией. В подгруппе с низкой дооперационной преднагрузкой (39 пациентов 3-й группы) во время и после КГ прослеживалась гемодинамическая синергичность в повторном приеме изосорбита динитрата на фоне влияния верапамила с изокетом, что привело в 43,5 % случаев к гемодинамически значимой гипотензии во время КГ.

Выводы. Использование до КГ у 925 больных ИБС с ГБ и стенокардией напряжения III — IV ФК с гипертензивным синдромом 0,05 мг/кг верапамила (1-я группа), а для коррекции гипертензивного синдрома с кардиалгией до КГ — 0,05 мг/кг верапамила и при КГ — 0,02 мг/кг изосорбита динитрата (2-я группа) не приводит к нарушениям гемодинамики (p < 0,05). При возникновении кардиалгии до КГ у пациентов 3-й группы применение изосорбита динитрата по 0,02 мг/кг с верапамилом в дозе 0,05 мг/кг и повторное синергичное введение изосорбита динитрата по 0,02 мг/кг в случае кардиалгии при КГ приводит к гипотензии, а в 6,1 % случаев — к гемодинамически значимой гипотензии при КГ, а в 2,1 % — после нее (p < 0,05). В подгруппе с низкой преднагрузкой 3-й группы потенцирование антигипертензивных средств и нитропрепаратов до КГ и синергичность действия верапамила с повторным введением изосорбита динитрата во время этой процедуры приводит у 43,5 % пациентов к гемодинамически значимой гипотензии, требующей интенсивной инфузионной терапии.

Ключевые слова: коронарография, ишемическая болезнь сердца, кардиалгия, гипертензивный синдром, верапамил, изосорбита динитрат, интенсивная инфузионная терапия.

14. Оригінальні дослідження

 

Структурні зміни комплексу інтима — медіа загальної та внутрішньої сонних артерій при мікросатурнізмі

О. П. Яворовський, Б. С. Шейман, О. О. Карлова, П. П. Мінченко

Мета роботи — вивчити особливості змін товщини комплексу інтима — медіа загальної та внутрішньої сонних артерій залежно від ступеня експозиції свинцем.

Матеріали і методи. Обстежено 189 чоловіків, робота яких пов’язана з негативним впливом свинцю на організм. Залежно від рівня свинцю в крові пацієнтів розподілено на три групи. До 1-ї увійшли особи з максимальним рівнем свинцю — (2,070 ± 0,018) мкг/л; до 2-ї — із середнім — (1,740 ± 0,065) мкг/л; до 3-ї — з мінімальним — (1,040 ± 0,073) мкг/л. Контрольну групу становили 57 практично здорових чоловіків, віком у середньому (44,7 ± 1,5) року. Ультразвукове дослідження виконували на сканері ALOKA SSD 1700 з використанням лінійного датчика 7,5 МГц. Для вивчення структурних змін артеріального судинного регіону за стандартною методикою визначали товщину комплексу інтима — медіа загальної сонної артерії (КІМ ЗСА) та внутрішньої сонної артерії (КІМ ВСА).

Результати та обговорення. Встановлено, що товщина КІМ ЗСА підвищується зі зростанням вмісту свинцю в крові. Максимальну товщину КІМ ЗСА та КІМ ВСА спостерігали у пацієнтів 1-ї групи, у яких вміст свинцю в крові був найвищим, — відповідно у 2,05 та 2,1 разу порівняно з групою контролю. Отримані показники перевищували концентрації, рекомендовані експертами Європейського товариства гіпертензії і Європейського товариства кардіологів. У хворих 2-ї групи товщина КІМ ЗСА та КІМ ВСА вірогідно перевищувала таку групи контролю відповідно у 1,47 та 1,5 разу, однак не виходила за межі стандартних. У хворих 3-ї групи товщина КІМ ЗСА була вищою, ніж у групі контролю, в 1,08 разу за нормальної товщини КІМ ВСА.

Висновки. Товщина КІМ ЗСА та КІМ ВСА зростала пропорційно до підвищення рівня свинцю в крові, максимальні рівні спостерігали у пацієнтів 1-ї групи.

Ключові слова: комплекс інтима — медіа, загальна сонна артерія, внутрішня сонна артерія, мікросатурнізм, свинець.

 

Структурные изменения комплекса интима — медиа общей и внутренней сонных артерий при микросатурнизме

А. П. Яворовский, Б. С. Шейман, Е. А. Карлова, П. П. Минченко

Цель работы — изучить особенности изменений комплекса интима — медиа общей и внутренней сонных артерий в зависимости от степени экспозиции свинцом.

Материалы и методы. Обследовано 189 мужчин, работа которых связана с негативным влиянием свинца на организм. В зависимости от уровня свинца в крови пациентов разделили на три группы. В 1-ю вошли лица с максимальным уровнем свинца — (2,070 ± 0,018) мкг/л, во 2-ю — со средним — (1,740 ± 0,065) мкг/л; в 3-ю с минимальным — (1,040 ± 0,073) мкг/л. Контрольную группу составили 57 практически здоровых мужчин, в возрасте в среднем (44,7 ± 1,5) года. Ультразвуковые исследования выполняли на сканере ALOKA SSD 1700 с использованием линейного датчика 7,5 МГц. Для изучения структурных изменений артериального сосудистого региона определяли по стандартной методике толщину комплекса интима — медиа общей сонной артерии (КИМ ОСА) и внутренней сонной артерии (КИМ ВСА).

Результаты и обсуждение. Установлено, что толщина КИМ ОСА повышается с ростом содержания свинца в крови. Максимальную толщину КИМ ОСА и КИМ ВСА наблюдали у пациентов 1-й группы, у которых содержание свинца в крови было высоким, — соответственно в 2,05 и 2,1 раза выше по сравнению с группой контроля. Полученные показатели превышали концентрации, рекомендованные экспертами Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов. У больных 2-й группы толщина КИМ ОСА и КИМ ВСА достоверно превышала показатели контрольной группы — соответственно в 1,47 и 1,5 раза, однако не выходила за пределы стандартных. У больных 3-й группы толщина КИМ ОСА была выше, чем группы контроля, в 1,08 раза при нормальной толщине КИМ ВСА.

Выводы. Толщина КИМ ОСА и КИМ ВСА увеличивалась пропорционально повышению уровня свинца в крови, максимальные уровни наблюдали у пациентов 1-й группы.

Ключевые слова: комплекс интима — медиа, общая сонная артерия, внутренняя сонная артерия, микросатурнизм, свинец.

15. Огляди

 

Ураження серцево-судинної системи при ВІЛ-інфекції

М. Т. Ватутін, Н. В. Калінкіна , О. І. Лагунєнкова, А. М. Шевельок

Після введення в практику високоактивної антиретровірусної терапії смертність, зумовлена ВІЛ-інфекцією, істотно зменшилася, тривалість життя таких пацієнтів помітно збільшилася, і на перший план все частіше виходить проблема серцевосудинної патології, опосередковано або прямо пов’язана з цією інфекцією. Вважають, що серцево-судинні захворювання у таких осіб можуть бути пов’язані з самою ВІЛ-інфекцією, опортуністичними інфекціями, впливом антиретровірусних препаратів або засобів для лікування опортуністичних ускладнень, способом зараження ВІЛ чи з класичними (не пов’язаними з ВІЛ) серцево-судинними чинниками ризику (такими як куріння, вік або спадковість). Ураження серцево-судинної системи при ВІЛ-інфекції завжди значно погіршує прогноз. З огляду на серйозну епідеміологічну ситуацію тяжку серцево-судинну патологію, особливо в осіб молодого віку, маємо розглядати з точки зору її можливої асоціації з ВІЛ. В огляді літератури представлено дані про поширеність серцево-судинних захворювань при ВІЛ-інфекції: ураження судин (атеросклероз, васкуліт, легенева гіпертензія) і серця (ендокардит, міокардит, перикардит, ВІЛ-асоційована дилатаційна кардіоміопатія, пухлини, зокрема саркома Капоші, лімфома). Докладно розглянуто чинники ризику розвитку атеросклерозу у ВІЛ-інфікованих, які можна розділити на три групи: пов’язані з хазяїном, вірусом і антиретровірусною терапією. Описано основні механізмипатогенезу захворювань та їхні клінічні особливості.

Ключові слова: ВІЛ-інфекція, ураження серця і судин, фактори ризику, антиретровірусна терапія.

 

Поражение сердечно-сосудистой системы при ВИЧ-инфекции

Н. Т. Ватутин, Н. В. Калинкина , О. И. Лагуненкова, А. Н. Шевелёк

После введения в практику высокоактивной антиретровирусной терапии смертность, обусловленная ВИЧ-инфекцией, существенно уменьшилась, продолжительность жизни таких пациентов заметно увеличилась, и на первый план все чаще выходит проблема сердечно-сосудистой патологии, косвенно или прямо связанная с этой инфекцией. Считают, что сердечнососудистые заболевания у таких пациентов могут быть связаны с самой ВИЧ-инфекцией, оппортунистическими инфекциями, воздействием антиретровирусных препаратов или средств для лечения оппортунистических осложнений, способом заражения ВИЧ или с классическими (не связанными с ВИЧ) сердечно-сосудистыми факторами риска (такими как курение, возраст или наследственность). Поражение сердечно-сосудистой системы при ВИЧ-инфекции всегда значительно ухудшает прогноз. Учитывая серьезную эпидемиологичскую обстановку, наличие тяжелой сердечно-сосудистой патологии, особенно у лиц молодого возраста, нужно рассматривать с точки зрения ее возможной ассоциации с ВИЧ. В обзоре литературы представлены данные о распространенности сердечно-сосудистых заболеваний при ВИЧ-инфекции: поражении сосудов (атеросклероз, васкулит, легочная гипертензия) и сердца (эндокардит, миокардит, перикардит, ВИЧ-ассоциированная дилатационная кардиомиопатия, опухоли, в частности саркома Капоши, лимфома). Подробно рассмотрены факторы риска развития атеросклероза у ВИЧ-инфицированных, которые можно разделить на три группы: связанные с хозяином, вирусом и антиретровирусной терапией. Описаны основные механизмы патогенеза заболеваний, их клинические особенности.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, поражение сердца и сосудов, факторы риска, антиретровирусная терапия.

16. Випадок із практики

 

Методи лікування ішемічної хвороби серця у пацієнтів похилого та старечого віку

Ю. В. Панічкін, А. В. Руденко, В. С. Берестовенко, С. В. Сало, Є. В. Бешляга, Є. О. Лебедєва, М. Ю. Атаманюк, В. М. Бешляга

Мета роботи — дослідити ефективність і безпечність ендоваскулярного методу лікування ішемічної хвороби серця у пацієнтів похилого та старечого віку. За період 2007—2011 рр. у Інституті серцево-судинної хірургії проведено 57 коронарографій пацієнтам геріатричного віку, тобто 80—87 років (середній вік — 83,5 року ± 3,5 року). З них було 43 чоловіки ≥ 14 жінок. Згідно з результатами коронарографій у 27 (47 %) хворих виконано черезшкірне коронарне втручання, у 24 (42 %) — аортокоронарне шунтування ≥ 6 (11 %) пацієнтам призначено медикаментозне лікування через неможливість проведення хірургічного й ендоваскулярного. У групі хворих після черезшкірного коронарного втручання ми домоглися нульового рівня госпітальної летальності. На підставі аналізу результатів лікування зроблено такі висновки. Похилий вік хворих не є протипоказанням для проведення коронарографії й ангіопластики з подальшим ендопротезуванням стентами синдромозалежної артерії. У геріатричних хворих черезшкірне коронарне втручання супроводжується зникненням клінічних симптомів ішемічної хвороби серця, стабілізацією стану здоров’я і зменшенням серцевої недостатності. Поліпшується якість життя і зростає толерантність до фізичних навантажень.

Ключові слова: геріатрична група, коронарографія, черезшкірне коронарне втручання.

 

Методы лечения ишемической болезни сердца у пациентов пожилого и старческого возраста

Ю. В. Паничкин, А. В. Руденко, В. С. Берестовенко, С. В. Сало, Е. В. Бешляга, Е. А. Лебедева, М. Ю. Атаманюк, В. М. Бешляга

Цель работы — исследовать эффективность и безопасность эндоваскулярного метода лечения ишемической болезни сердца у пациентов пожилого и старческого возраста. За период 2007—2011 гг. в Институте сердечно-сосудистой хирургии проведено 57 коронарографий пациентам гериатрического возраста (80—87 лет; средний возраст — 83,5 года ± 3,5 года), из них 43 мужчины и 14 женщин. Согласно результатам коронарографий у 27 (47 %) пациентов было выполнено чрескожное коронарное вмешательство, у 24 (42 %) — аортокоронарное шунтирование и 6 (11 %) пациентам назначено медикаментозное лечение из-за невозможности проведения хирургического и эндоваскулярного. В группе больных после чрескожного коронарного вмешательства мы добились нулевого уровня госпитальной летальности. На основании анализа результатов лечения сделаны следующие выводы. Старческий возраст не является противопоказанием для проведения коронарографии и ангиопластики с последующим эндопротезированием стентами синдромозависимой артерии. У гериатрических больных чрескожное коронарное вмешательство сопровождается исчезновением клинических симптомов ишемической болезни сердца, стабилизацией и снижением сердечной недостаточности. Улучшается качество жизни и возрастает толерантность к физическим нагрузкам.

Ключевые слова: гериатрическая группа, коронарография, чрескожное коронарное вмешательство.

17. Випадок із практики

 

Шкірні реакції гіперчутливості до клопідогрелю: проблеми та шляхи їх розв’язання

З. В. Лисак, С. Н. Дубинська, О. Т. Стременюк

У статті представлено дані літератури про частоту розвитку, поширеність, механізми виникнення і клінічні вияви реакцій гіперчутливості та алергії, асоційованих з прийомом клопідогрелю. Описано загальні принципи лікування хворих із реакцією гіперчутливості до медикаментів та методи профілактики таких реакцій. Представлено клінічний випадок виникнення побічної дії клопідогрелю у вигляді шкірних виявів у пацієнта з ішемічною хворобою серця, який демонструє проблему вибору правильної тактики терапії.

Ключові слова: клопідогрель, шкірний висип, антитромбоцитарна терапія, реакції гіперчутливості.

 

Кожные реакции гиперчувствительности к клопидогрелю: проблемы и пути их решения

З. В. Лысак, С. Н. Дубинская, О. Т. Стременюк

В статье представлены данные литературы о встречаемости, распространенности, механизмах возникновения и клинических проявлениях реакций гиперчувствительности и аллергии, ассоциированных с приемом клопидогреля. Описаны общие принципы лечения больного с реакцией гиперчувствительности к медикаментозным препаратам и методы профилактики появления таких реакций. Представлен клинический случай возникновения побочного действия клопидогреля в виде кожных проявлений у пациента с ишемической болезнью сердца, который демонстрирует проблему выбора правильной тактики терапии.

Ключевые слова: клопидогрель, кожная сыпь, антитромбоцитарная терапия, реакции гиперчувствительности.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»