Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(43) // 2013

 

Обкладинка

 

1. Передова стаття

 

Реестр перкутанных коронарных вмешательств: первые результаты анализа

Бараненко А.В., Барский А.Н., Басацкий А.В., Бевз В.В., Белоглазов О.В., Беляновский И.И., Борущак Р.П., Бреславец А.В., Володин С.В., Гангал И.И., Данильчук И.В., Дроганов В.М., Дуран Ц.В., Журба С.В., Зибаровский С.Э., Игнатенко Д.А., Камянченко В.М.,

Интервенционная кардиология — одна из наиболее динамически развивающихся отраслей кардиологии. Часто внедрение современных технологий перкутанных реваскуляризаций идет стихийно и зависит от финансовых возможностей области, города или клиники, в которой появляются врачи, желающие развивать новые технологии. А еще чаще в «неразберихе» рекомендаций по использованию перкутанных коронарных вмешательств (ПКВ) либо упрощаются показания для проведения процедур («все подряд», отбор пациентов отсутствует), что приводит к ухудшению отдаленных результатов лечения, либо показания критически усложняются (в целях минимизации осложнений, то есть «жесткая селекция»), что обеспечивает малый объем вмешательств и ухудшение отдаленных результатов для тех пациентов, которым перкутанная реваскуляризация показана. Реестры ПКВ практически во всех странах Европейского Союза и во многом позволяют определить вектор развития интервенционных вмешательств, их эффективность и, главное, насколько быстро и полноценно внедряются современные рекомендации

2. Передова стаття

 

Рекомендации Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с артериальной гипертензией 2013 года: старые истины и новые перспективы

Е.Н. Амосова, Ю.В. Руденко

С 14 по 17 июня в Милане состоялся очередной 23-й конгресс Европейского общества гипертензии. Одним из основных событий научного форума стали новые рекомендации по лечению артериальной гипертензии (АГ), созданные совместно с Европейским обществом кардиологов. Появление этого документа спустя 6 лет после выхода предыдущего обусловлено необходимостью в уточнении, модификации и дополнении данных в связи с опубликованием результатов проведенных за истекшие годы исследований.

3. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2012 року щодо профілактики серцево-судинних захворювань у клінічній практиці. Частина IІ

Принципи зміни моделі поведінки Доброзичлива і позитивна взаємодія, соціальна підтримка, яку надають працівники охорони здоров’я, підвищує здатність людини подолати хворобу, дотримувати рекомендованих змін способу життя і призначеного лікування (табл. 1). Особливе значення має вивчення досвіду й обставин повсякденного життя за участю як самого пацієнта, так і його сім’ї.

4. Оригінальні дослідження

 

Профілактика ішемічного інсульту в пацієнтів з оклюзією внутрішньої сонної артерії: магістралізація зовнішньої сонної артерії

І.І. Кобза, А.П. Мелень, Р.І. Трутяк, Т.І. Кобза

Мета роботи — встановити частоту ішемічних подій у пацієнтів, які перенесли ендартеректомію із зовнішньої сонної артерії, та визначити роль цього втручання в профілактиці ішемічних інсультів.

Матеріали і методи. Проаналізовано наслідки лікування 105 пацієнтів з оклюзією внутрішньої сонної артерії, які перенесли 108 операцій магістралізації зовнішньої сонної артерії у відділенні судинної хірургії Львівської обласної клінічної лікарні в період від 2002 до 2012 р., та 10 хворих із оклюзією внутрішньої сонної артерії, лікованих консервативними методами. Оцінено ранні (до 30 діб) та віддаленні наслідки (від 3 до 48 міс; медіана 18 міс) операції.

Результати та обговорення. Показник смерть та інсульт у перші 30 діб після магістралізації становив 2,7 % (3 випадки) — один інтраопераційний та два післяопераційні інсульти. В одного (0,9 %) хворого в ранній післяопераційний період діагностовано тромбоз зовнішньої сонної артерії без будь-якої неврологічної симптоматики. Інші ускладнення, такі як ураження черепно-мозкових нервів, виявлено у 9 (8,3 %) хворих та гіперперфузійний синдром — у 8 (7,4 %). У підгрупі із 34 пацієнтів, яким другим етапом виконували каротидну ендартеректомію з контралатеральної внутрішньої сонної артерії, в одного (2,9 %) в ранній післяопераційний період виник інтраопераційно геморагічний інсульт унаслідок гіперперфузій мозку з летальним наслідком через 2 міс. У 72 пацієнтів (у 62, або 59 %, після магістралізації зовнішньої сонної артерії; 10 хворих лікували консервативно) оцінено віддалені наслідки терапії. У 2 (3,2 %) оперованих виникло гостре порушення мозкового кровообігу в іпсилатеральній півкулі, в одного (1,6 %) — з летальним наслідком порівняно з одним (10 %) випадком іпсилатерального ішемічного інсульту в контрольній групі (р > 0,05). Головною причиною смерті був інфаркт міокарда: у 3 (4,8 %) хворих з основної групи — через 10, 22 та 23 міс відповідно і в одного (10 %) з контрольної — через 5 міс від початку спостереження.

Висновки. У пацієнтів з хронічною оклюзією внутрішньої сонної артерії та ускладненим перебігом магістралізація зовнішньої сонної артерії становить альтернативу консервативному лікуванню для запобігання виникненню ішемічних подій як у ранній, так і віддалений періоди.

Ключові слова: оклюзія внутрішньої сонної артерії, магістралізація зовнішньої сонної артерії, каротидна ендартеректомія.

 

Профилактика ишемического инсульта у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии: магистрализация наружной сонной артерии

И.И. Кобза, А.П. Мелень, Р.И. Трутяк, Т.И. Кобза

Цель работы — установить частоту ишемических событий у пациентов, которые перенесли эндартерэктомию с наружной сонной артерии, и определить роль этого вмешательства в профилактике ишемических инсультов.

Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 105 пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии, перенесших 108 операций магистрализации наружной сонной артерии в отделении сосудистой хирургии Львовской областной клинической больницы в период с 2002 по 2012 г., и 10 пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии, получавших консервативную терапию. Оценены ранние (до 30 сут) и отдаленные (от 3 до 48 мес; медиана 18 мес) результаты операции.

Результаты и обсуждение. Показатель смерть и инсульт в первые 30 сут после магистрализации составил 2,7 % (3 случая) — один интраоперационный и два послеоперационных инсульта. У одного (0,9 %) больного в ранний послеоперационный период диагностирован тромбоз наружной сонной артерии без неврологической симптоматики.Другие осложнения, такие как поражение черепно-мозговых нервов, выявлены у 9 (8,3 %) больных и гиперперфузионный синдром — у 8 (7,4 %). В подгруппе из 34 пациентов, которым вторым этапом выполнили каротидную эндартерэктомию с контралатеральной внутренней сонной артерии, у одного (2,9 %) пациента в ранний послеоперационный период вследствие гиперперфузии мозга возник интраоперационно геморрагический инсульт с летальным исходом через 2 мес. У 72 пациентов (у 62, или 59 %, после магистрализации наружной сонной артерии и у 10 больных, леченных консервативными методами) оценены отдаленные результаты. У 2 (3,2 %) оперированных возникло острое нарушение мозгового кровообращения в ипсилатеральное полушарие, у одного (1,6 %) — с летальным исходом по сравнению с одним (10 %) в контрольной группе (р > 0, 05). Основной причиной смерти был инфаркт миокарда: у 3 (4,8 %) больных основной группы — через 10, 22 и 23 мес соответственно и у одного (10 %) в контрольной — через 5 мес после начала наблюдения.

Выводы. У пациентов с хронической окклюзией внутренней сонной артерии и осложненным течением магистрализация внешней сонной артерии является альтернативой консервативному лечению для предотвращения ишемических событий как в ранний, так и отдаленный периоды.

Ключевые слова: окклюзия внутренней сонной артерии, магистрализация наружной сонной артерии, каротидная эндартерэктомия.

5. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка динаміки показників імунного статусу, розмірів порожнини і систолічної функції лівого шлуночка у пацієнтів з гострим дифузним міокардитом під час однорічного проспективного спостереження

О.Г. Несукай, С.В. Чернюк

Мета роботи — дослідити маркери клітинного та гуморального імунітету в порівнянні з динамікою дилатації і систолічної функції лівого шлуночка у хворих з гострим дифузним міокардитом за результатами однорічного спостереження.

Матеріали і методи. Обстежено 38 хворих з гострим дифузним міокардитом (25 чоловіків і 13 жінок) через 1, 6 і 12 міс від початку захворювання. У всіх пацієнтів у периферичній венозній крові визначали: кількість лімфоцитів з антигенними детермінантами CD8+ (цитотоксичні Т-клітини), CD16+ (Т-кілери), CD19+ (В-лімфоцити), а також розраховували величину титру антитіл до міокарда. Інтенсивність проліферативної відповіді лімфоцитів на специфічний антиген до тканин міокарда оцінювали за допомогою реакції бласттрансформації лімфоцитів. Додатково в супернатантах мононуклеарних клітин визначали рівні цитокінів: фактора некрозу пухлини α, інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-10 і інтерферону-γ. Ехокардіографічне дослідження проводили з вимірюванням індексів кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного об’єму лівого шлуночка, фракції викиду лівого шлуночка. Всім пацієнтам також виконували рентгенографію грудної порожнини з розрахунком кардіоторакального індексу.

Результати та обговорення. Концентрації прозапальних цитокінів через 1 і 6 міс від початку гострого дифузного міокардиту становили: для інтерлейкіну-1β — (156,8 ± 16,3) і (91,8 ± 13,4) пг/мл (р < 0,05) відповідно, для фактора некрозу пухлини α — (214,2 ± 28,1) і (163,3 ± 20,1) пг/мл (р < 0,05) відповідно, вміст СD8+, CD16+ через 1 і 6 міс від початку захворювання — (0,66 ± 0,04) і (0,56 ± 0,04) · 109/л (р < 0,05) відповідно та (0,34 ± 0,02) і (0,27 ± 0, 02) · 109/л (р < 0,01) відповідно, активність реакції бласттрансформації лімфоцитів — (6,9 ± 0,52) і (4,9 ± 0,51) % (р < 0,01) відповідно, фракція викиду лівого шлуночка в 1-й місяць від початку захворювання порівняно з 6-м — (32,3 ± 2,7) і (39,2 ± 2,8) % (р < 0,05) відповідно, величина індексів кінцеводіастолічного об’єму в 1-й місяць порівняно з 12-м — (116,2 ± 9,8) і (90,2 ± 9,6) мл/м2 (р < 0,05) відповідно. Через 6 міс від початку гострого дифузного міокардиту підвищувалися середній титр антитіл до міокарда і вміст CD19+ порівняно з 1-м місяцем — (15,6 ± 1,5) і (20,6 ± 1,7) ум. од. (р < 0,05) та (0,17 ± 0,01) і (0,22 ± 0,01) · 109/л (р < 0,05) відповідно. Встановлені прямі кореляційні зв’язки між значеннями індексів кінцеводіастолічного об’єму лівого шлуночка через 12 міс спостереження і вмістом інтерлейкіну-1β (r = 0,43; р < 0,05), фактора некрозу пухлини-α (r = 0,43; р < 0,05), інтерферону-γ (r = 0,36; р < 0,05) і титром антитіл до міокарда (r = 0,39; р < 0,05) у 1-й місяць від початку захворювання, тоді як для інтерлейкіну-10 цей зв’язок мав протилежне спрямування (r = –0,46; р < 0,05). Помічено зворотні кореляційні зв’язки між фракцією викиду лівого шлуночка і концентраціями інтерлейкіну-1β (r = –0,56; р < 0,05), фактора некрозу пухлини α (r = –0,62; р < 0,01) та активністю реакції бласттрансформації лімфоцитів (r = –0,76; р < 0,01) і прямий зв’язок із концентрацією інтерлейкіну-10 (r = 0,64; р < 0,01).

Висновки. Для гострого дифузного міокардиту, що супроводжується ранньою дилатацією і систолічною дисфункцією лівого шлуночка, характерна виразна активізація системних імунозапальних реакцій (високі концентрації інтерлейкіну-1β, фактора некрозу пухлини α, інтерферону-γ) і реакції клітинної ланки імунітету (високий вміст СD8+, CD16+ і висока активність реакції бласттрансформації лімфоцитів). Зниження активності імунозапальних реакцій і клітинної ланки імунітету відбувається через 6 міс від дебюту дифузного міокардиту, супроводжується активізацією гуморальної ланки імунітету (підвищення частоти виявлення титру антитіл до міокарда і їхнього середнього титру, концентрації CD19+) і асоціюється із збільшенням фракції викиду лівого шлуночка. Показники активності імунозапальної реакції при гострому дифузному міокардиті перебувають у прямому кореляційному зв’язку з величиною індексів кінцеводіастолічного об’єму лівого шлуночка, а також значенням кардіоторакального індексу і в зворотному кореляційному зв’язку з фракцією викиду лівого шлуночка, тоді як для протизапального цитокіна інтерлейкіну-10 кореляційні зв’язки мають протилежне спрямування.

Ключові слова: міокардит, клітинний імунітет, цитокіни, антитіла до міокарда, дилатація, систолічна дисфункція.

 

Сравнительная оценка динамики показателей иммунного статуса, размеров полости и систолической функции левого желудочка у пациентов с острым диффузным миокардитом в ходе однолетнего проспективного наблюдения

Е.Г. Несукай, С.В. Чернюк

Цель работы — исследовать маркеры клеточного и гуморального иммунитета в сопоставлении с динамикой дилатации и систолической функции левого желудочка у больных с острым диффузным миокардитом, по данным годичного наблюдения.

Материалы и методы. Обследовано 38 больных с острым диффузным миокардитом (25 мужчин и 13 женщин) через 1, 6 и 12 мес от начала заболевания. Всем пациентам в периферической венозной крови определяли: количество лимфоцитов с антигенными детерминантами CD8+ (цитотоксические Т-клетки), CD16+ (Т-киллеры), CD19+ (В-лимфоциты), а также рассчитывали величину титра антител к миокарду. Интенсивность пролиферативного ответа лимфоцитов на специфический антиген к тканям миокарда оценивали с помощью реакции бласттрансформации лимфоцитов. Дополнительно в супернатантах мононуклеарных клеток определяли уровни цитокинов: фактора некроза опухоли α, интерлейкина-1β, интерлейкина-10 и интерферона-γ. Эхокардиографическое исследование проводили с измерением индексов конечнодиастолического объема и конечносистолического объема левого желудочка, фракции выброса левого желудочка. Всем пациентам также выполняли рентгенографию грудной полости с расчетом кардиоторакального индекса.

Результаты и обсуждение. Концентрации провоспалительных цитокинов через 1 и 6 мес от начала острого диффузного миокардита составили: для интерлейкина-1β — (156,8 ± 16,3) и (91,8 ± 13,4) пг/мл (р < 0,05) соответственно, для фактора некроза опухоли α — (214,2 ± 28,1) и (163,3 ± 20,1) пг/мл (р < 0,05) соответственно, содержание СD8+, CD16+ через 1 и 6 мес от начала заболевания — (0,66 ± 0,04) и (0,56 ± 0,04) · 109/л (р < 0,05) и (0,34 ± 0,02) и (0,27 ± 0,02) · 109/л (р < 0,01) соответственно, активность реакции бласттрансформации лимфоцитов — (6,9 ± 0,52) и (4,9 ± 0,51) % (р < 0,01) соответственно, фракция выброса левого желудочка в 1-й месяц от начала заболевания по сравнению с 6-м — (32,3 ± 2,7) и (39,2 ± 2,8) % (р < 0,05) соответственно, величина индексов конечнодиастолического объема в 1-й месяц по сравнению с 12-м — (116,2 ± 9,8) и (90,2 ± 9,6) мл/м2 (р < 0,05) соответственно. Через 6 мес от начала острого диффузного миокардита повышались средний титр антител к миокарду и содержание CD19+ по сравнению с 1-м месяцем — (15,6 ± 1,5) и (20,6 ± 1,7) усл. ед. (р < 0,05) и (0,17 ± 0,01) и (0,22 ± 0,01) · 109/л (р < 0,05) соответственно. Установлены прямые корреляционные связи между значениями индексов конечнодиастолического объема левого желудочка через 12 мес наблюдения и содержанием интерлейкина-1β (r = 0,43; р < 0,05), фактора некроза опухоли α (r = 0,43; р < 0,05), интерферона-γ (r = 0,36; р < 0,05) и титром антител к миокарду (r = 0,39; р < 0,05) в 1-й месяц от начала заболевания, в то время как для интерлейкина-10 эта связь имела противоположную направленность (r = –0,46; р < 0,05). Отмечены обратные корреляционные связи между фракцией выброса левого желудочка и концентрациями интерлейкина-1β (r = –0,56; р < 0,05), фактора некроза опухоли α (r = –0,62; р < 0,01), активностью реакции бласттрансформации лимфоцитов (r = –0,76; р < 0,01) и прямая связь с концентрацией интерлейкина-10 (r = 0,64; р < 0,01).

Выводы. Для острого диффузного миокардита, сопровождающегося ранней дилатацией и систолической дисфункцией левого желудочка, характерна выраженная активизация системных иммуновоспалительных реакций (высокие концентрации интерлейкина-1β, фактора некроза опухоли α, интерферона-γ) и реакций клеточного звена иммунитета (высокое содержание СD8+, CD16+ и высокая активность реакции бласттрансформации лимфоцитов). Снижение активности иммуновоспалительных реакций и клеточного звена иммунитета происходит через 6 мес от дебюта диффузного миокардита, сопровождается активизацией гуморального звена иммунитета (повышение частоты выявления титра антител к миокарду и их среднего титра, концентрации CD19+) и ассоциируется с увеличением фракции выброса левого желудочка. Показатели активности иммуновоспалительной реакции при остром диффузном миокардите находятся в прямой корреляционной связи с величиной индексов конечнодиастолического объема левого желудочка, а также значением кардиоторакального индекса и в обратной корреляционной связи с фракцией выброса левого желудочка, тогда как для противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 корреляционные связи имеют противоположную направленность.

Ключевые слова: миокардит, клеточный иммунитет, цитокины, антитела к миокарду, дилатация, систолическая дисфункция.

6. Оригінальні дослідження

 

Аналіз результатів хірургічного лікування атрезії легеневої артерії з великими аортолегеневими колатеральними артеріями

О.Д. Бабляк, Т.А. Ялинська, Н.М. Руденко, І.М. Ємець

Мета роботи — проаналізувати розроблену нами тактику діагностики і хірургічного лікування атрезії легеневої артерії, дефекту міжшлуночкової перегородки та великих аортолегеневих колатеральних артерій.

Матеріали і методи. Від 2007 до 2013 р. 62 пацієнтам з атрезією легеневої артерії та великими аортолегеневими колатеральними артеріями виконано 97 операцій. Одноетапний підхід із одномоментною повною уніфокалізацією і радикальною корекцією вади використано у 18 (29 %) хворих. У решти пацієнтів застосовано багатоетапний підхід: у 23 (37 %) пацієнтів першою була одномоментна повна уніфокалізація з центральним анастомозом, у 21 (34 %) — однобічна уніфокалізація через праву чи ліву бічну торакотомію або центральний анастомоз без уніфокалізації для реабілітації гіпоплазованих центральних легеневих гілок.

Результати та обговорення. Післяопераційна летальність на матеріалі 97 послідовних операцій становила 3,1 %. На сьогодні у 35 (56 %) із 62 пацієнтів успішно проведено радикальну корекцію. У 6 (9,7 %) використовували різні підходи на різних етапах лікування. Аналіз наслідків лікування свідчить про значення хірургічного досвіду для зменшення летальності та ускладнень.

Висновки. Поліпшити хірургічні наслідки лікування можна за рахунок нагромадження досвіду терапії цієї патології, правильного вибору хірургічної тактики та поєднання різних хірургічних підходів у складних випадках.

Ключові слова: атрезія легеневої артерії, аортолегеневі колатеральні артерії, уніфокалізація.

 

Анализ результатов хирургического лечения атрезии легочной артерии с большими аортолегочными коллатеральными артериями

А.Д. Бабляк, Т.А. Ялынская, Н.Н. Руденко, И.Н. Емец

Цель работы — проанализировать разработанную нами тактику диагностики и хирургического лечения атрезии легочной артерии, дефекта межжелудочковой перергородки и больших аортолегочных коллатеральных артерий.

Материалы и методы. С 2007 по 2013 г. 62 пациентам с атрезией легочной артерии и большими аортолегочными коллатеральными артериями проведено 97 операций. Одноэтапный подход с одномоментной полной унифокализацией и радикальной коррекцией порока был использован у 18 (29 %) пациентов. У остальных пациентов был избран многоэтапный подход: у 23 (37 %) пациентов первой операцией стала одномоментная полная унифокализация с центральным анастомозом, у 21 (34 %) — односторонняя унифокализация через правую или левую боковую торакотомию или центральный анастомоз без унифокализации для реабилитации гипоплазированных центральных легочных ветвей.

Результаты и обсуждение. Послеоперационная летальность на материале 97 последовательных операций составила 3,1 %. В настоящее время у 35 (56 %) из 62 пациентов успешно проведена радикальная коррекция. У 6 (9,7 %) пациентов использовали разные подходы на разных этапах лечения. Анализ результатов засвидетельствовал значение хирургического опыта для уменьшения летальности и осложнений.

Выводы. Улучшение хирургических результатов возможно за счет накопления опыта лечения данной патологии, правильного выбора хирургической тактики и сочетания различных хирургических подходов в сложных случаях.

Ключевые слова: атрезия легочной артерии, аортолегочные коллатеральные артерии, унифокализация.

7. Оригінальні дослідження

 

Корекція чинників серцево-судинного ризику та сурогатних маркерів атеросклерозу в жінок із синдромом полікістозу яєчників

О.І. Мітченко, А.Г. Корнацька, В.Ю. Романов, І.В. Чулаєвська, О.В. Сопко

Мета роботи — вивчити можливості немедикаментозної та медикаментозної корекції серцево-судинного ризику і сурогатних маркерів атеросклерозу в жінок із синдромом полікістозу яєчників.

Матеріали і методи. На першому етапі обстежено 90 жінок репродуктивного віку із синдромом полікістозу яєчників. На другому етапі дослідження за результатами повторного обстеження ретроспективно через 6 міс сформовано три групи: 1-шу становили 36 (40,0 %) жінок (середній вік 29,1 року ± 0,9 року) з високою прихильністю до терапії; 2-гу — 20 (22,3 %) жінок (середній вік 29,0 року ± 1,2 року), що мали високу прихильність до терапії та приймали харчові волокна; 3-тю — 34 (37,7 %) жінки (середній вік 28,2 року ± 0,9 року) з низькою прихильністю. На першому та другому етапах дослідження в усіх пацієнток досліджували антропометричні дані, ліпідний та вуглеводний обмін, проводили вимірювання офісного систолічного і діастолічного артеріального тиску і 24-годинне амбулаторне моніторування артеріального тиску, оцінювали товщину комплексу інтима—медіа загальної сонної артерії та ендотелійзалежну вазодилатацію плечової артерії.

Результати та обговорення. Через 6 міс у жінок 1-ї та 2-ї груп, що мали високу прихильність до терапії, спостерігали вірогідне (р < 0,05) зниження маси тіла (на 8,9 та 10,5 % відповідно), індексу маси тіла (на 7,9 та 13,6 % відповідно) та окружності талії (на 7,0 та 7,7 % відповідно) порівняно з початковими показниками. У жінок обох груп знизилися рівні тригліцеридів (на 26,7 і 37,5 % відповідно) та підвищився вміст холестерину ліпопротеїнів низької щільності (на 6,7 і 15,4 % відповідно) (р < 0,05). У 2-й групі зменшився рівень загального холестерину з (6,0 ± 0,2) до (5,3 ± 0,3) ммоль/л та холестерину ліпопротеїнів низької щільності з (4,0 ± 0,3) до (3,4 ± 0,2) ммоль/л (р < 0,05). Виявлено зменшення рівня інсуліну сироватки венозної крові натще на 25,4 % у 1-й групі та на 32,7 % — у 2-й (р < 0,05), індексу НОМА — на 30,5 % у 1-й групі та на 40,0 % у 2-й (р < 0,05). В обох групах спостерігали суттєве й однаково виразне зниження показників систолічного і діастолічного артеріального тиску — офісних, середньодобових та середньоденних, а також середньодобової частоти серцевих скорочень. Показник ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії збільшився з (6,7 ± 0,9) до (9,2 ± 0,7) % у 1-й групі і від (6,9 ± 1,0) до (10,4 ± 5,5) — у 2-й (р < 0,05). Вірогідної динаміки товщини комплексу інтима—медіа в жодній групі не встановлено (всі р > 0,05). У 1-й та 2-й групах спостерігали зниження середньої величини загального ризику за шкалами SСORE (на 43,6 та 60,6 % відповідно) і DRS (на 26,8 та 42,1 % відповідно) (р < 0,05), водночас як ризик у пацієнток 3-ї групи, що мали низьку прихильність до лікування, збільшився (р < 0,05).

Висновки. Модифікація способу життя та в разі артеріальної гіпертензії медикаментозна корекція у прихильних до лікування жінок репродуктивного віку із синдромом полікістозу яєчників дала змогу зменшити вплив таких чинників серцевосудинного ризику, як ожиріння, порушення ліпідного обміну (переважно за рахунок підвищення рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності на 6,7 % та зниження вмісту тригліцеридів на 26,7 %), гіперінсулінемія (на 25,4 %), інсулінорезистентність (на 30,5 %), а також сприяла нормалізації артеріального тиску. Додавання до основної терапії лікарських харчових волокон («Гуарем» 15 мг/добу) у жінок репродуктивного віку з синдромом полікістозу яєчників асоціюється з додатковим зменшенням рівнів загального холестерину на 13,4 %, холестерину ліпопротеїнів низької щільності на 15,0 %, глюкози на 10,4 %. Зменшення серцево-судинного ризику в молодих жінок із зазначеним синдромом, переважно за допомогою немедикаментозних методів, асоціюється з поліпшенням ендотелійзалежної вазодилатації на 27,2 % у 1-й групі і на 33,7 % в 2-й. Модифікація способу життя у прихильних до лікування жінок із синдромом полікістозу яєчників дала змогу вірогідно знизити серцево-судинний ризик за шкалою SСORE (на 43,6 % у 1-й групі та на 60,6 % у 2-й) і ризик розвитку цукрового діабету за шкалою DRS (на 26,8 % у 1-й групі та на 42,1 % у 2-й). Низька прихильність до лікування протягом 6 міс призвела до підвищення ризику за шкалою SСORE на 12 % і шкалою DRS на 21,2 %.

Ключові слова: серцево-судинний ризик, інсулінорезистентність, вазорегулювальна функція ендотелію, комплекс інтима—медіа, модифікація.

 

Коррекция факторов сердечно-сосудистого риска и суррогатных маркеров атеросклероза у женщин с синдромом поликистоза яичников

Е.И. Митченко, А.Г. Корнацкая, В.Ю. Романов, И.В. Чулаевская, Е.В. Сопко

Цель работы — изучить возможности немедикаментозной и медикаментозной коррекции сердечно-сосудистого риска и суррогатных маркеров атеросклероза у женщин с синдромом поликистоза яичников.

Материалы и методы. На первом этапе проведено обследование 90 женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистоза яичников. На втором этапе исследования через 6 мес по результатам повторного обследования ретроспективно сформировано три группы: 1-ю составили 36 (40,0 %) женщин (средний возраст 29,1 года ± 0,9 года) с высокой приверженностью к терапии; 2-ю — 20 (22,3 %) женщин (средний возраст 29,0 года ± 1,2 года), имевших высокую приверженность к терапии и принимавших пищевые волокна; 3-ю — 34 (37,7 %) женщины (средний возраст 28,2 года ± 0,9 года) с низкой приверженностью. На первом и втором этапах у всех изучали антропометрические данные, липидный и углеводный обмен, измеряли офисное систолическое и диастолическое артериальное давление и проводили 24-часовое амбулаторное мониторирование артериального давления, оценивали толщину комплекса интима — медиа общей сонной артерии и эндотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии.

Результаты и обсуждение. Через 6 мес в 1-й и 2-й группах женщин с высокой приверженностью к терапии наблюдали достоверное (р < 0,05) снижение массы тела (на 8,9 и 10,5 % соответственно), индекса массы тела (на 7,9 и 13,6 % соответственно) и окружности талии (на 7,0 и 7,7 % соответственно) по сравнению с исходными показателями. У женщин обеих групп снизились уровни триглицеридов (на 26,7 и 37,5 % соответственно) и повысились холестерина липопротеинов низкой плотности (на 6,7 и 15,4 % соответственно) (р < 0,05). Во 2-й группе отмечено снижение уровня общего холестерина с (6,0 ± 0,2) до (5,3 ± 0,3) ммоль/л и холестерина липопротеинов низкой плотности с (4,0 ± 0,3) до (3,4 ± 0,2) ммоль/л (р< 0,05). Выявлено уменьшение уровня инсулина сыворотки венозной крови натощак — на 25,4 % в 1-й группе и на 32,7 % — во 2-й (р < 0,05) и индекса НОМА на 30,5 % в 1-й группе и на 40,0 % — во 2-й (р < 0,05). В обеих группах наблюдали значительное и одинаково выраженное снижение показателей систолического и диастолического артериального давления — офисных, среднесуточных и среднедневных, а также среднесуточной частоты сердечных сокращений. Показатель эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии увеличился с (6,7 ± 0,9) до (9,2 ± 0,7) % в 1-й группе и с (6,9 ± 1,0) до (10,4 ± 5,5) % — во 2-й (р < 0,05). Достоверной динамики толщины комплекса интима — медиа не установлено (все р > 0,05). В 1-й и 2-й группах наблюдали снижение средней величины общего риска по шкалам SСORE (на 43,6 и 60,6 % соответственно) и DRS (на 26,8 и 42,1 % соответственно) (р < 0,05), в то время как риск у пациенток 3-й группы, имевших низкую приверженность к лечению, увеличился (р < 0,05).

Выводы. Модификация образа жизни и при артериальной гипертензии медикаментозная коррекция у приверженных к лечению женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистоза яичников позволила уменьшить проявления таких факторов сердечно-сосудистого риска, как ожирение, нарушения липидного обмена (преимущественно за счет повышения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности на 6,7 % и снижения содержания триглицеридов на 26,7 %), гиперинсулинемия (на 25,4 %), инсулинорезистентность (на 30,5 %), а также способствовала нормализации артериального давления. Добавление к основной терапии лекарственных пищевых волокон («Гуарем» по 15 мг/сут) у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистоза яичников ассоциируется с дополнительным уменьшением уровней общего холестерина на 13,4 %, холестерина липопротеинов низкой плотности на 15,0 %, глюкозы на 10,4 %. Уменьшение сердечно-сосудистого риска у молодых женщин с синдромом поликистоза яичников, преимущественно с помощью немедикаментозных методов, ассоциируется с улучшением эндотелийзависимой вазодилатации на 27,2 % в 1-й группе и на 33,7 % во 2-й. Модификация образа жизни у приверженных к лечению женщин с синдромом поликистоза яичников позволила достоверно снизить сердечно-сосудистый риск по шкале SСORE (на 43,6 % в 1-й группе и на 60,6 % во 2-й) и риск развития сахарного диабета по шкале DRS (на 26,8 % в 1-й группе и на 42,1 % во 2-й). Низкая приверженность к лечению в течение 6 мес привела к повышению риска по шкале SСORE на 12 % и шкале DRS на 21,2 %.

Ключевые слова: сердечно-сосудистый риск, инсулинорезистентность, вазорегулирующая функция эндотелия, комплекс интима—медиа, модификация.

8. Оригінальні дослідження

 

Рівні галектину-3, мозкового натрійуретичного пептиду та стан діастолічної функції лівого і правого шлуночків у пацієнтів з інфарктом міокарда із зубцем Q задньої стінки лівого шлуночка із залученням правого шлуночка

В.Й. Целуйко, Т.А. Лозова

Мета роботи — оцінити рівні мозкового натрійуретичного пептиду і галектину-3 у пацієнтів з інфарктом міокарда із зубцем Q задньої стінки лівого шлуночка із залученням правого порівняно з ізольованим інфарктом задньої стінки лівого шлуночка та порівняти зі станом діастолічної функції лівого й правого шлуночків.

Матеріали і методи. Обстежено 156 хворих з гострим ІМ із зубцем Q задньої стінки лівого шлуночка віком (64,45 ± 1,19) року: І група — 66 хворих з ІМ правого шлуночка на тлі ІМ лівого шлуночка задньої локалізації; ІІ група — 90 осіб з ІМ задньої стінки лівого шлуночка. Эхокардіографію виконували на 4—5-ту добу ІМ. Концентрацію галектину-3 та мозкового натрійуретичного пептиду визначали на 2-гу добу інфаркту міокарда за методом імуноферментного аналізу з використанням реактивів Human Galectin-3 Platinum ELISA и BNP Fragment (Австрія).

Результати та обговорення. У пацієнтів з ІМ правого шлуночка переважав псевдонормальний тип діастолічної дисфункції міокарда лівого та правого шлуночків (75,7 %), який розвивався на тлі значної дилатації правого передсердя і правого шлуночка (p < 0,05) та зниження скоротливості лівого і правого шлуночків (p < 0,05). У пацієнтів з ІМ правого шлуночка рівні галектину-3 (28,38 нг/мл ± 0,86 нг/мл; p < 0,05) та мозкового натрійуретичного пептиду (376,3 фмоль/л ± 33,32 фмоль/л; p < 0,01) вірогідно перевищували показники II групи. У разі псевдонормального типу діастолічної дисфункції міокарда лівого та правого шлуночків концентрації галектину-3 (p < 0,05) та мозкового натрійуретичного пептиду (p < 0,01) вірогідно перевищували показники хворих із релаксаційним типом діастолічної дисфункції міокарда лівого та правого шлуночків у обох групах. На тлі однакових розладів діастоли рівень галектину-3 був значно вищим у хворих з ІМ правого шлуночка (p < 0,05).

Висновки. У пацієнтів з ІМ задньої стінки лівого шлуночка із залученням правого шлуночка порівняно з пацієнтами з ізольованим ІМ задньої стінки лівого шлуночка, які були порівнювані за віком, статтю, частотою ІМ у анамнезі, супутньою патологією, терапією, величиною фракції викиду лівого шлуночка, сироваткові рівні мозкового натрійуретичного пептиду і галектину-3 вищі на 2-гу добу захворювання. Незалежно від наявності ІМправого шлуночка у хворих із ІМлівого шлуночка задньої локалізації зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка підвищення сироваткових рівнів мозкового натрійуретичного пептиду і галектину-3 на 2-гу добу захворювання відповідає порушенню діастолічної функції лівого і правого шлуночків, поглиблення якого, своєю чергою, асоціюється зі зменшенням фракції викиду лівого шлуночка.

Ключові слова: галектин-3, мозковий натрійуретичний пептид, інфаркт міокарда, правий шлуночок, діастолічна дисфункція.

 

Уровни галектина-3, мозгового натрийуретического пептида и состояние диастолической функции левого и правого желудочков у пациентов с инфарктом миокарда с зубцом Q задней стенки левого желудочка с вовлечением правого желудочка

В.И. Целуйко, Т.А. Лозовая

Цель работы — оценить уровни мозгового натрийуретического пептида и галектина-3 у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с зубцом Q задней стенки левого желудочка с вовлечением правого по сравнению с изолированным инфарктом задней стенки левого желудочка и сопоставить с состоянием диастолической функции левого и правого желудочков.

Материалы и методы. Обследовано 156 больных с острым ИМ с зубцом Q задней стенки левого желудочка в возрасте (64,45 ± 1,19) года: І группа — 66 больных с ИМ правого желудочка на фоне ИМ левого желудочка задней локализации; ІІ — 90 пациентов с ИМ задней стенки левого желудочка. Эхокардиографию выполняли на 4—5-е сутки ИМ. Концентрацию галектина-3 и мозгового натрийуретического пептида определяли на 2-е сутки ИМ методом иммуноферментного анализа с использованием реактивов Human Galectin-3 Platinum ELISA и BNP Fragment (Австрия).

Результаты и обсуждение. У пациентов с ИМправого желудочка преобладал псевдонормальный тип диастолической дисфункции миокарда левого и правого желудочков (75,7 %), который развивался на фоне значительной дилатации правого предсердия и правого желудочка (p < 0,05) и снижения сократимости левого и правого желудочков (p < 0,05). У пациентов с ИМ правого желудочка уровни галектина-3 (28,38 нг/мл ± 0,86 нг/мл; p < 0,05) и мозгового натрийуретического пептида (376,3 фмоль/л ± 33,32 фмоль/л; p < 0,01) достоверно превышали показатели II группы. При псевдонормальном типе диастолической дисфункции миокарда левого и правого желудочков концентрация галектина-3 (p < 0,05) и мозгового натрийуретического пептида (p < 0,01) достоверно превышала показатели больных с релаксационным типом диастолической дисфункции миокарда правого и левого желудочков в обеих группах. При одинаковых расстройствах диастолы уровень галектина-3 был значительно выше у больных с ИМ правого желудочка (p < 0,05). Выводы. У пациентов с ИМ левого желудочка, сочетающимся с ИМ правого желудочка, по сравнению с показателями больных с изолированным ИМ задней стенки левого желудочка, сопоставимых по соотношению полов, возрасту, частоте ИМ в анамнезе, наличию сопутствующей патологии, проводимой терапии и величине фракции выброса, отмечают более высокие сывороточные уровни мозгового натрийуретического пептида и галектина-3 на 2-е сутки заболевания. Независимо от наличия ИМ правого желудочка у больных с ИМ левого желудочка задней локализации с сохраненной фракцией выброса левого желудочка выраженность повышения сывороточных уровней мозгового натрийуретического пептида и галектина-3 на 2-е сутки заболевания соответствует выраженности нарушения диастолической функции левого и правого желудочков, усугубление которого, в свою очередь, ассоциируется с уменьшением фракции выброса левого желудочка.

Ключевые слова: галектин-3, мозговой натрийуретический пептид, инфаркт миокарда, правый желудочек, диастолическая дисфункция.

9. Оригінальні дослідження

 

Ультраструктура скелетних м’язів нижніх кінцівок при хронічній венозній недостатності

В.В. Бойко, В.П. Невзоров, В.А. Прасол, О.Ф. Невзорова, К.О. Руденко

Мета роботи — вивчити особливості субмікроскопічної організації міосимпластів скелетних м’язів у хворих із хронічною венозною недостатністю.

Матеріали і методи. Зміни субмікроскопічної архітектоніки скелетних м’язів нижніх кінцівок досліджували у 65 пацієнтів з хронічною венозною недостатністю.

Результати та обговорення. Результати електронно-мікроскопічного дослідження засвідчили, що ультраструктурна організація міосимпластів дистрофічно змінена. До найвиразніших порушень схильні мітохондрії, що свідчить на користь мітохондріальної дисфункції. Виявлені зміни ультраструктури міосимпластів скелетних м’язів нижніх кінцівок хворих з хронічною венозною недостатністю вказують на кореляцію між станом ультраструктури міосимпластів і ступенем виразності венозної недостатності.

Висновки. Ультраструктурна організація міосимпластів скелетних м’язів нижніх кінцівок хворих із хронічною венозною недостатністю порушена в 65—80 % випадків, і виразніші ці порушення у пацієнтів з хронічною венозною недостатністю С4—С5. Зміни субмікроскопічної архітектоніки органел свідчать про зниження скорочувальних можливостей міосимпластів — ймовірної причини зниження швидкості кровоплину у венах нижніх кінцівок, що є додатковим чинником розвитку хронічної венозної недостатності.

Ключові слова: ультраструктура міосимпластів, гіпоксія, хронічна венозна недостатність, мітохондріальна дисфункція.

 

Ультраструктура скелетных мышц нижних конечностей при хронической венозной недостаточности

В.В. Бойко, В.П. Невзоров, В.А. Прасол, О.Ф. Невзорова, Е.А. Руденко

Цель работы — изучить особенности субмикроскопической организации миосимпластов скелетных мышц у больных с хронической венозной недостаточностью.

Материалы и методы. Изменения субмикроскопической архитектоники скелетных мышц нижних конечностей исследовали у 65 пациентов с хронической венозной недостаточностью.

Результаты и обсуждение. Результаты электронно-микроскопического исследования показали, что ультраструктурная организация миосимпластов дистрофически изменена. Наиболее выраженным нарушениям подвержены митохондрии, что свидетельствует о митохондриальной дисфункции. Выявленные изменения ультраструктуры миосимпластов скелетных мышц нижних конечностей больных с хронической венозной недостаточностью указывают на корреляцию между состоянием ультраструктур миосимпластов и степенью выраженности венозной недостаточности.

Выводы. Ультраструктурная организация миосимпластов скелетных мышц нижних конечностей больных с хронической венозной недостаточностью нарушена в 65—80 % случаев, и более выражены эти нарушения у пациентов с хронической венозной недостаточностью С4—С5. Изменения субмикроскопической архитектоники органелл свидетельствуют о снижении сократительных возможностей миосимпласта — вероятной причины уменьшения скорости кровотока в венах нижних конечностей, что является дополнительным фактором развития хронической венозной недостаточности.

Ключевые слова: ультраструктура миосимпластов, гипоксия, хроническая венозная недостаточность, митохондриальная дисфункция.

10. Оригінальні дослідження

 

Фаза 2б-3 клінічного дослідження геноопосередкованого терапевтичного ангіогенезу (vegf165) та відстрочене спостереження за пацієнтами з хронічною ішемією нижніх кінцівок IIа—III стадії

Р.В. Дєєв, І.Я. Бозо, М.Д. Мжаванадзе, Е.Г. Нерсесян, О.В. Чухраля, О.А. Рожко, П.Г. Швальб, Ю.В. Червяков, І.Н. Старовєров, Р.Е. Калінін, Д.А. Воронов, О.В. Гавриленко, С.Л. Кисельов, А.О. Ісаєв

Мета роботи — дослідити ефективність та безпечність застосування геннотерапевтичного плазмідного препарату на основі гена vegf165 у комплексному лікуванні пацієнтів з хронічною ішемією нижніх кінцівок атеросклеротичного генезу ІІа—ІІІ стадії.

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 100 хворих: 75 осіб становили клінічну групу, 25 — групу контролю. Термін спостереження — 6 міс за основним протоколом та 6 міс у процесі відстроченого спостереження. Реєстрували випадки небажаних явищ і серйозних небажаних явищ, оцінювали довжину дистанції безболісної ходьби, транскутанну напругу кисню, гомілково-плечовий індекс, лінійну швидкість кровоплину, у 30 % пацієнтів виконували рентгеноконтрастну ангіографію, у всіх хворих оцінювали якість життя.

Результати та обговорення. Встановлено, що генна плазмідна конструкція безпечна. Її застосування у складі комплексного лікування у неоперабельних пацієнтів супроводжується статистично значущим збільшенням дистанції безболісної ходьби в середньому на 167,2 %, найліпший результат отримано у хворих з хронічною ішемією нижніх кінцівок ІІІ стадії — приріст 547,5 % за рік; міжгрупова різниця досягла вірогідності: p = 0,001 за 6 міс і р = 0,004 за 1 рік. Також статистично значущо збільшився показник транскутанної напруги кисню. Величини приросту гомілково-плечового індексу і лінійної швидкості кровоплину досягли статистичної значущості.

Висновки. Генний препарат істотно впливає на мікрогемодинаміку в ішемізованій кінцівці та ефективний у хворих з хронічною ішемією нижніх кінцівок: стабілізує клінічний стан пацієнтів, зумовлює регрес патологічної симптоматики і поліпшує якість життя.

Ключові слова: плазмідні ДНК, VEGF, терапевтичний ангіогенез, хронічна ішемія нижніх кінцівок, генна терапія, клінічне дослідження.

 

Фаза 2б-3 клинического исследования генноиндуцированного терапевтического ангиогенеза (vegf165) и отсроченное наблюдение за пациентами с хронической ишемией нижних конечностей IIа—III стадий

Р.В. Деев, И.Я. Бозо, Н.Д. Мжаванадзе, Е.Г. Нерсесян, О.В. Чухраля, А.А. Рожко, П.Г. Швальб, Ю.В. Червяков, И.Н. Староверов, Р.Е. Калинин, Д.А. Воронов, А.В. Гавриленко, С.Л. Киселев, А.А. Исаев

Цель работы — исследовать эффективность и безопасность геннотерапевтического плазмидного препарата на основе гена vegf165 в комплексном лечении пациентов с хронической ишемией нижних конечностей атеросклеротического генеза IIа—ІІІ стадии.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 100 больных: 75 лиц составили клиническую группу, 25 — группу контроля. Срок наблюдения — 6 мес по основному протоколу и 6 мес в процессе отсроченного наблюдения. Регистрировали случаи нежелательных явлений и серьезных нежелательных явлений, оценивали длину дистанции безболевой ходьбы, транскутанное напряжение кислорода, лодыжечно-плечевой индекс, линейную скорость кровотока, у 30 % пациентов выполняли рентгеноконтрастную ангиографию, у всех больных оценивали качество жизни.

Результаты и обсуждение. Установлено, что генная плазмидная конструкция безопасна. Ее применение в составе комплексного лечения у неоперабельных пациентов сопровождается статистически значимым увеличением дистанции безболевой ходьбы в среднем на 167,2 %, лучший результат получен у больных хронической ишемией нижних конечностей ІІІ стадии — прирост 547,5 % за год; различия между группами достигли достоверности: p = 0,001 за 6 мес и р = 0,004 за 1 год. Так же статистически значимо увеличился показатель транскутанного напряжения кислорода. Величины прироста лодыжечноплечевого индекса и линейной скорости кровотока достигли статистической значимости.

Выводы. Генный препарат существенно влияет на микрогемодинамику в ишемизированной конечности и эффективен у больных с хронической ишемией нижних конечностей стабилизирует клиническое состояние пациентов, вызывает регресс патологической симптоматики и улучшает качество жизни.

Ключевые слова: плазмидные ДНК, VEGF, терапевтический ангиогенез, хроническая ишемия нижних конечностей, генная терапия, клиническое исследование.

11. Випадок з практики

 

Ендоваскулярне закриття ятрогенної псевдоаневризми висхідної аорти оклюдером ASD: клінічний випадок

Ю.В. Панічкін, Б.В. Черпак, І.О. Дітківський, В.М. Бешляга, Ю.Л. Конопльова, Б.В. Бацак, Н.С. Ящук

Ятрогенна псевдоаневризма висхідної аорти — нечасте, але потенційно небезпечне ускладнення, що виникає після кардіохірургічних втручань. Представляємо наш перший досвід ендоваскулярного лікування псевдоаневризми висхідної аорти, яка виникла у 55-річної хворої через 6 міс після протезування мітрального клапана.

Ключові слова: псевдоаневризма висхідної аорти, ендоваскулярне лікування, оклюдер ASD.

 

Эндоваскулярное закрытие ятрогенной псевдоаневризмы восходящей аорты окклюдером ASD: клинический случай

Ю.В. Паничкин, Б.В. Черпак, И.А. Дитковский, В.М. Бешляга, Ю.Л. Коноплёва, Б.В. Бацак, Н.С. Ящук

Ятрогенная псевдоаневризма восходящей аорты — нечастое, но потенциально опасное осложнение, возникающее после кардиохирургических операций. Представляем наш первый опыт эндоваскулярного закрытия псевдоаневризмы восходящей аорты, возникшей у 55-летней больной через 6 мес после протезирования митрального клапана.

Ключевые слова: псевдоаневризма восходящей аорты, эндоваскулярное лечение, окклюдер ASD.

12. Випадок з практики

 

Ендоваскулярне лікування аневризми ниркової артерії

С.М. Фуркало, І.В. Хасянова

23-річну жінку з помірною артеріальною гіпертензією протягом останніх трьох років обстежено для заперечення стенозу ниркової артерії. За результатами дуплексного сканування ниркових артерій та спіральної комп’ютерної томографії виявлено мішкоподібну аневризму на основному стовбурі правої ниркової артерії. Виконано ендоваскулярне вилучення аневризми шляхом імплантації стент-графта. Безпосередній наслідок добрий. За даними контрольної комп’ютерної томографії, стентграфт у нирковій артерії прохідний, аневризму цілком вилучено з кровоплину. Клінічно спостерігається зниження артеріального тиску.

Ключові слова: аневризма ниркової артерії, ендоваскулярне лікування, стент-графт.

 

Эндоваскулярное лечение аневризмы почечной артерии

С.Н. Фуркало, И.В. Хасянова

23-летняя женщина с умеренной артериальной гипертензией в течение последних трех лет обследована для исключения стеноза почечной артерии. По результатам дуплексного сканирования почечных артерий и спиральной компьютерной томографии выявлена мешотчатая аневризма на основном стволе правой почечной артерии. Выполнено эндоваскулярное исключение аневризмы путем имплантации стент-графта. Непосредственный результат хороший. По данным контрольной компьютерной томографии, стент-графт в почечной артерии проходим, аневризма полностью исключена из кровотока. Клинически отмечается снижение артериального давления.

Ключевые слова: аневризма почечной артерии, эндоваскулярное лечение, стент-графт.

13. Випадок з практики

 

Закриття післяінфарктного дефекту міжшлуночкової перегородки інтервенційним способом

Б.М. Тодуров, А.В. Хохлов, І.А. Дітківський, Г.І. Ковтун, К.С. Бойко, А.О. Максаков, М.В. Шиманко, С. Хоррам, Я.А. Антонюк, О.В. Шниркова, А.В. Михайлова

У статі наведено дані літератури про частоту розвитку дефекту міжшлуночкової перегородки внаслідок інфаркту міокарда, різні способи ведення таких пацієнтів залежно від тяжкості стану пацієнта та терміну післяінфарктного розриву міжшлуночкової перегородки. Представлено клінічні випадки успішного закриття дефекту міжшлуночкової перегородки транскатетерним способом у поєднанні з черезшкірною транслюмінальною пластикою коронарних артерій.

Ключові слова: дефект міжшлуночкової перегородки, інфаркт міокарда, оклюдер.

 

Закрытие постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки интервенционным способом

Б.М. Тодуров, А.В. Хохлов, И.А. Дитковский, Г.И. Ковтун, К.С. Бойко, А.А. Максаков, М.В. Шиманко, С. Хоррам, Я.А. Антонюк, Е.В. Шныркова, А.В. Михайлова

В статье представлены данные литературы о встречаемости дефекта межжелудочковой перегородки вследствие инфаркта миокарда, различных способах ведения таких пациентов в зависимости от тяжести состояния и срока постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки. Описаны клинические случаи успешного закрытия дефекта межжелудочковой перегородки транскатетерным способом в сочетании с чрескожной транслюминальной пластикой коронарных артерий.

Ключевые слова: дефект межжелудочковой перегородки, инфаркт миокарда, окклюдер.

14. Випадок з практики

 

Антифосфоліпідний синдром у практиці лікарів різних спеціальностей: складнощі діагностики

В.Є. Кондратюк, Л.Г. Карпович, С.Х. Тер

У статті наведено дані щодо епідеміології, етіології, патогенезу, клініко-лабораторної діагностики та лікування антифосфоліпідного синдрому. Описано випадок з власної практики. Особливістю його є труднощі в постановці діагнозу антифосфоліпідного синдрому, ймовірно, пов’язані з недостатньою поінформованістю лікарів різних спеціальностей про цей патологічний стан. Унаслідок системного червоного вовчака рецидиви венозних тромбозів і тромбоз правих відділів серця призвели до рецидивів тромбоемболії легеневої артерії та стійкої легеневої гіпертензії, яка ускладнилася формуванням хронічного легеневого серця, чому сприяли лікування гормональними контрацептивами, а також пізній початок і не завжди оптимальна терапія варфарином. Лікарю належить запідозрити антифосфоліпідний синдром за наявності у хворого молодого і зрілого віку церебро- і кардіоваскулярних подій, рецидивів венозних і/або артеріальних тромбозів, спонтанних абортів, некрозу шкіри під час прийому непрямих антикоагулянтів, тромбоцитопенії та подовження активованого часткового тромбопластинового часу під час скринінгу.

Ключові слова: антифосфоліпідний синдром, венозні та артеріальні тромбози, діагностика, лікування.

 

Антифосфолипидный синдром в практике врачей разных специальностей: сложности диагностики

В.Е. Кондратюк, Л.Г. Карпович, С.Х. Тер-Вартаньян

В статье представлены данные об эпидемиологии, этиологии, патогенезе, клинико-лабораторной диагностике и лечении антифосфолипидного синдрома. Описан случай из собственной практики. Особенностью его являются трудности в постановке диагноза антифосфолипидного синдрома, вероятно, связанные с недостаточной информированностью врачей разных специальностей об этом патологическом состоянии. Вследствие системной красной волчанки рецидивирующие венозные тромбозы и тромбоз правых отделов сердца привели к рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии и стойкой легочной гипертензии, которая осложнилась формированием хронического легочного сердца, чему способствовали лечение гормональными контрацептивами, запоздалое начало и не всегда оптимальная терапия варфарином. Врачу необходимо заподозрить антифосфолипидный синдром при наличии у больного молодого и зрелого возраста церебро- и кардиоваскулярных событий, рецидивирующих венозных и/или артериальных тромбозов, спонтанных абортов, некроза кожи при приеме непрямых антикоагулянтов, тромбоцитопении, а также при удлинении активированного частичного тромбопластинового времени при скрининге.

Ключевые слова: антифосфолипидный синдром, венозные и артериальные тромбозы, диагностика, лечение.

15. Лекції

 

Ехокардіографічна оцінка функціонального стану правого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію

О.С. Барабаш, Ю.А. Іванів, М.Ю. Телішевська, Ю.О. Паламарчук

У лекції наведено морфофункціональні особливості міокарда при гіпертонічній хворобі, описано механізми розвитку ураження міокарда з порушенням систолічної функції як лівого, так і правого шлуночків. Викладено принципи ехокардіографічної оцінки правого шлуночка за останніми рекомендаціями Американського та Європейського товариств із ехокардіографії. Наголошено на основних показниках, які характеризують систолічну та діастолічну функції правого шлуночка і змінюються під впливом медикаментозного лікування: зменшення екскурсії фіброзного кільця тристулкового клапана, зниження пікової систолічної швидкості на фіброзному кільці тристулкового клапана, зниження пікової ранньої діастолічної швидкості, збільшення часу ізоволюмічного розслаблення на фіброзному кільці тристулкового клапана, зростання співвідношення ранньої та пізньої діастолічної швидкості. Наведено основні принципи визначення цих показників. Наголошено на ролі сучасних методів візуалізації в кардіології, таких як МСКТ-коронарографія і магнітно-резонансна томографія серця, які дають змогу вилучити інші причини ураження міокарда та визначити оптимальну тактику лікування. Описано клінічний випадок із ураженням міокарда, спричиненого артеріальною гіпертензією, та на його прикладі доведено, що на тлі оптимального медикаментозного лікування можливе поліпшення діастолічної і систолічної функцій обох шлуночків.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, гіпертензивна кардіоміопатія, ехокардіографія, правий шлуночок, систолічна і діастолічна дисфункція.

 

Эхокардиографическая оценка функционального состояния правого желудочка у больных артериальной гипертензией

О.С. Барабаш, Ю.А. Иванив, М.Ю. Телишевская, Ю.O. Паламарчук

В лекции представлены морфофункциональные особенности миокарда при гипертонической болезни, описаны механизмы поражения миокарда с нарушением систолической и диастолической функций как левого, так и правого желудочков. Изложены принципы эхокардиографической оценки правого желудочка согласно последним рекомендациям Американского и Европейского обществ эхокардиографии. Приведены основные показатели, характеризирующие систолическую и диастолическую функции правого желудочка и изменяющиеся под воздействием медикаментозного лечения: уменьшение экскурсии фиброзного кольца трикуспидального клапана, снижение пиковой систолической скорости на фиброзном кольце трикуспидального клапана, снижение пиковой ранней диастолической скорости, увеличение времени изоволюмического расслабления на фиброзном кольце трикуспидального клапана, увеличение соотношения ранней и поздней диастолической скорости. Даны основные принципы определения этих показателей. Подчеркнута роль методов визуализации в кардиологии МСКТ-коронарографии и магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием, которые позволяют исключить другие причины поражения миокарда и определить оптимальную тактику лечения. Описан клинический случай с поражением миокарда, вызванным артериальной гипертензией, и на его примере продемонстрировано, что на фоне оптимальной медикаментозной терапии возможно улучшение диастолической и систолической функций желудочков.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертензивная кардиомиопатия, эхокардиография, правый желудочек, систолическая и диастолическая дисфункция.

16. Огляди

 

Регулювання змін нескорочувальних елементів серцевого м’яза у разі розвитку інфаркту міокарда

О.В. Ушаков, А.А. Гагаріна

В огляді узагальнено та проаналізовано сучасні дані про молекулярні та клітинні механізми, що лежать в основі перебудови позаклітинного матриксу і матрикс-клітинних взаємодій у динаміці розвитку інфаркту міокарда. Розглянуто питання участі імунних медіаторів, цитокінів, ростових факторів, матриклітинних протеїнів у регулюванні процесів загоювання інфаркованого міокарда та постінфарктного ремоделювання нескорочувальної частини міокардіальної тканини. Зокрема, узагальнено і проаналізовано дані про часовий і топічний розподіли активності матриксних металопротеїназ та їхніх інгібіторів. Представлено дані про регулювання активності різних клітинних елементів, що беруть участь у загоєнні зони інфаркту і формуванні постінфарктного рубця, таких як макрофаги, фібробласти, гранулоцити і лімфоцити різних популяцій. Обговорено молекулярні механізми, що лежать в основі змін стану позаклітинного матриксу, клітинного складу інфаркованої зони, шляхи реалізації змін функціонування клітин під впливом регуляторних молекул за допомогою модуляції внутрішньоклітинних сигнальних систем. Особливої уваги надано ролі матриклітинних протеїнів — тенасцину-С, тенасцину-Х, тромбоспондину-1, тромбоспондину-2, остеонектину і остеоспонтину. Йдеться про важливу роль у репаративно-відновних процесах та постінфарктному ремоделюванні нескоротливого міокарда численних факторів росту, насамперед трансформівного фактора росту β і кардіотрофіну.

Ключові слова: інфаркт міокарда, ремоделювання серця, позаклітинний матрикс, цитокіни, матриклітинні протеїни.

 

Регуляция изменений несократительных элементов сердечной мышцы при развитии инфаркта миокарда

А.В. Ушаков, А.А. Гагарина

В обзоре обобщены и проанализированы современные данные о молекулярных и клеточных механизмах, лежащих в основе перестройки внеклеточного матрикса и матрикс-клеточных взаимодействий в динамике развития инфаркта миокарда. Рассмотрены вопросы участия иммунных медиаторов, цитокинов, ростовых факторов, матриклеточных протеинов в регуляции процессов заживления инфарцированного миокарда и постинфарктного ремоделирования несократительной части миокардиальной ткани. В частности, обобщены и проанализированы данные о временном и топическом распределении активности матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов. Представлены данные о регуляции активности различных клеточных элементов, участвующих в заживлении зоны инфаркта и формировании постинфарктного соединительнотканного рубца, таких как макрофаги, фибробласты, гранулоциты и лимфоциты различных популяций. Обсуждены молекулярные механизмы, лежащие в основе изменений состояния внеклеточного матрикса, клеточного состава инфарцированной зоны, пути реализации изменений функционирования клеток под воздействием регуляторных молекул посредством модуляции внутриклеточных сигнальных систем. Особое внимание уделено роли матриклеточных протеинов — тенасцина-С, тенасцина-Х, тромбоспондина-1, тромбоспондина-2, остеонектина и остеоспонтина. Обсуждается важная роль в репаративно-восстановительных процессах и постинфарктном ремоделировании несократительного миокарда многочисленных факторов роста, прежде всего трансформирующего фактора роста β и кардиотрофина.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, ремоделирование сердца, внеклеточный матрикс, цитокины, матриклеточные протеины.

17. Особистості

 

Памяти Александра Иосифовича Грицюка

Вэтом году исполняется 90 лет со дня рождения выдающегося ученого и врача, одного из основателей украинской кардиологии и ревматологии, члена-корреспондента АМН СССР, заслуженного деятеля науки УССР, лауреата Государственной премии УССР, доктора медицинских наук, профессора Александра Иосифовича Грицюка

18. З'ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Резолюція V Конгресу серцево-судинних хірургів України і Польщі на тему: «Актуальні питання серцево"судинної хірургії», присвяченого сторіччю від дня народження академіка М.М. Амосова

Конгрес відбувався в Ужгороді 23—24 травня 2013 року. Він був організований Асоціацією серцево-судинних хірургів України (АССХ); Державною установою «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М.М. Амосова НАМН України» (НІССХ) (президент — директор НІССХ академік Г.В. Книшов); Польським товариством кардіоторакальних хірургів на чолі з професором Маріном Зембалою; Обласною державною адміністрацією Закарпатської області (голова — О.О. Ледида); відділенням серцево-судинної хірургії (завідувач — П.М. Лукач) Закарпатського клінічного кардіологічного диспансеру (головний лікар — Р.І. Соскида).

19. ОГОЛОШЕННЯ

 

Науковопрактична конференція з міжнародною участю «АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ ХІРУРГІЇ» (Київ, 21—22 листопада 2013 року)

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»