Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(42) // 2013

 

Обкладинка

 

1. Передова стаття

 

Являются ли β-адреноблокаторы препаратами первого ряда для лечения артериальной гипертензии?

Е.Н. Амосова

Снижение артериального давления (АД) у больных артериальной гипертензией (АГ) при монотерапии одним из пяти основных классов антигипертензивных препаратов хотя и может колебаться в широких пределах (от 20 мм рт. ст. до нуля) [1], но в среднем практически одинаково и составляет 9,1 мм рт. ст. для систолического (САД) и 5,5 мм рт. ст. — для диастолического (ДАД) АД [25].

2. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2012 року щодо профілактики серцево судинних захворювань у клінічній практиці Частина І

Атеросклероз — хронічна хвороба, яка розвивається протягом життя і прогресує тривалий час перед появою клінічних симптомів. Це основна причина передчасної смерті в Європі, хоча смертність від серцево-судинних захворювань (ССЗ) там зменшилася за останні десятиріччя, а понад 80 % смертності від ССЗ припадає на країни, що розвиваються.

3. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка наслідків радикального оперативного лікування хворих на гострий варикотромбофлебіт і варикозну хворобу нижніх кінцівок у проспективному трирічному спостереженні з використанням кількісної шкали VSS

В.Г. Мішалов, Л.Ю. Маркулан, С.В. Бейчук

Мета роботи — порівняльна оцінка наслідків радикального оперативного лікування хворих на гострий варикотромбофлебіт і варикозну хворобу нижніх кінцівок у проспективному трирічному спостереженні з використанням кількісної шкали VSS.

Матеріали і методи. Дослідження проводили на базі Олександрівської міської клінічної лікарні м. Києва від 2001 до 2010 р. У дослідження увійшли 211 хворих (основна група), госпіталізованих за екстреними показаннями з клінічною картиною гострого варикотромбофлебіту, та 79 хворих (група порівняння) на хронічну варикозну хворобу нижніх кінцівок. У всіх хворих був клас хронічного захворювання вен не вищий за С5 за СЕАР. Хворі статистично не відрізнялися за віковими, гендерними показниками, ураженням венозних басейнів. Термін варикотромбофлебіту становив від однієї до 29 діб, в середньому (6,8 ± 0,3) доби. Перший тип був у 137 (65 %) хворих, другий — у 40 (19 %), третій — у 22 (10 %), четвертий — у 12 (6 %). Всім хворим виконали радикальну флебектомію. У післяопераційний період проводили комплексну терапію: венотоніки («Детралекс», еластичне бинтування кінцівок, нестероїдні протизапальні препарати), в основній групі — антикоагулянти (натрію еноксапарин, «Клексан» у профілактичній дозі). Віддалені наслідки лікування простежено протягом трьох років з використанням кількісної шкали VSS. Статистичну обробку даних проводили за допомогою програми SPSS 13 з використанням методів аналізу, що відповідають виду і характеру змінних.

Результати та обговорення. У ранній післяопераційний період вірогідних розбіжностей щодо середнього бала болю, згідно з візуальною аналоговою шкалою, між групами не було. У хворих основної групи частіше, ніж у пацієнтів групи порівняння, спостерігали лімфорею — у 12 (5,7 %) і 2 (2,5 %) відповідно, некроз шкірних країв рани на гомілці — у 8 (3,8 %) та 1 (1,3 %), порушення чутливості шкіри гомілки — у 8 (3,8 %) і 2 (2,5 %) відповідно, проте різниця не була статистично значущою (всі р > 0,05). Не помічено вірогідних розбіжностей і стосовно показників шкали VSS між групами в контрольні терміни спостереження. Після радикальної флебектомії не зареєстровано випадків тромбозу глибоких вен, рецидиву варикотромбофлебіту, і жоден хворий не був прооперований з приводу рецидиву варикозної хвороби нижніх кінцівок.

Висновки. Наслідки радикальної флебектомії, виконаної в екстреному або терміновому порядку у хворих на гострий варикотромбофлебіт та в плановому порядку у хворих на варикозну хворобу нижніх кінцівок, на тлі консервативної терапії вірогідно не відрізняються в ранній післяопераційний період і протягом трьох років спостереження. Згідно з інтегративною шкалою VSS, через 3 міс після радикальної флебектомії показник тяжкості венозної патології у хворих на варикотромбофлебіт зменшується в 3,5 разу порівняно з початковим, через 6 міс — у 5,1 разу, через рік — у 9,4 разу, через 3 роки — в 12,9 разу; у хворих на варикозну хворобу нижніх кінцівок — у 2,9; 4,7; 8,8; 10,0 разу відповідно.

Ключові слова: варикотромбофлебіт, варикозна хвороба нижніх кінцівок, флебектомія, віддалені наслідки, шкала VSS.

 

Сравнительная оценка результатов радикального оперативного лечения больных острым варикотромбофлебитом и варикозной болезнью нижних конечностей в проспективном трехлетнем наблюдении с использованием количественной шкалы VSS

В.Г. Мишалов, Л.Ю. Маркулан, С.В. Бейчук

Цель работы — сравнительная оценка результатов радикального оперативного лечения больных острым варикотромбофлебитом и варикозной болезнью нижних конечностей в проспективном трехлетнем наблюдении с использованием количественной шкалы VSS.

Материалы и методы. Исследования выполняли на базе Александровской городской клинической больницы г. Киева с 2001 по 2010 г. В исследование вошли 211 больных (основная группа), госпитализированных по экстренным показаниям с клинической картиной острого варикотромбофлебита, и 79 больных (группа сравнения) хронической варикозной болезнью нижних конечностей. У всех больных был класс хронического заболевания вен не выше С5 по СЕАР. Больные в группах статистически не отличались по возрастным, гендерным показателем, поражению венозных бассейнов. Срок варикотромбофлебита составлял от одних до 29 сут, в среднем (6,8 ± 0,3) сут. Первый тип варикотромбофлебита был у 137 (65 %) больных, второй — у 40 (19 %), третий — у 22 (10 %), четвертый — у 12 (6 %). Всем им выполнили радикальную флебэктомию. В послеоперационный период проводили комплексную терапию: венотоники — «Детралекс», тугое бинтование конечностей, нестероидные противовоспалительные препараты, в основной группе — антикоагулянты (эноксапарин натрия, «Клексан» в профилактической дозе). Отдаленные результаты лечения прослежены в течение 3 лет с использованием количественной шкалы VSS. Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы SPSS 13, используя методы анализа, соответствующие виду и характеру переменных.

Результаты и обсуждение. В ранний послеоперационный период достоверных отличий среднего значения балла боли, согласно визуальной аналоговой шкале, между группами не было. У больных основной группы чаще, чем у пациентов группы сравнения, отмечали лимфорею — у 12 (5,7 %) и 2 (2,5 %) соответственно, некроз кожных краев раны на голени — у 8 (3,8 %) и 1 (1,3 %), нарушение чувствительности кожи голени — у 8 (3,8 %) и 2 (2,5 %) соответственно, однако различия не были статистически значимыми (все р > 0,05). Не было достоверных различий в показателях шкалы VSS между группами в контрольные сроки наблюдения. После радикальной флебэктомии не зарегистрировано случаев тромбоза глубоких вен, рецидива варикотромбофлебита, и ни один больной не был прооперирован по поводу рецидива варикозной болезни нижних конечностей.

Выводы. Результаты радикальной флебэктомии, выполненной в экстренном или срочном порядке у больных острым варикотромбофлебитом и плановом у больных варикозной болезнью нижних конечностей, на фоне консервативной терапии достоверно не отличаются в ранний послеоперационный период и в течение 3 лет наблюдения. Согласно интегративной шкале VSS, через 3 мес после радикальной флебэктомии показатель тяжести венозной патологии у больных варикотромбофлебитом уменьшается в 3,5 раза по сравнению с исходным, через 6 мес — в 5,1 раза, через год — в 9,4 раза, через 3 года — в 12,9 раза; у больных варикозной болезнью нижних конечностей — в 2,9; 4,7; 8,8 и 10,0 раза соответственно.

Ключевые слова: варикотромбофлебит, варикозная болезнь нижних конечностей, флебэктомия, отдаленные результаты, шкала VSS.

4. Оригінальні дослідження

 

Хірургічне лікування поєднаної коронарної та клапанної патології: проблеми захисту міокарда

В.І. Урсуленко, О.В. Купчинський, О.А. Береговой, І.І. Прудкий, К.В. Ящук, Л.С. Дзахоєва, Л.А. Клименко, С.Г. Клименко, Н.С. Осипенко

Мета роботи — оцінити наслідки використання модифікованого способу антеградної доставки кардіоплегічного розчину до міокарда після попереднього шунтування коронарних артерій на серці, що працює.

Матеріали і методи. Клінічний матеріал становили 53 послідовні операції у пацієнтів з поєднаною клапанною і вираженою коронарною патологією. Група порівняння складалася з 20 хворих, у яких усі етапи операції виконано в умовах кардіоплегії і штучного кровообігу.

Результати та обговорення. Аналіз результатів хірургічного лікування поєднаної коронарної і клапанної патології у разі використання протилежних підходів засвідчив істотні переваги варіанта запропонованої методики захисту міокарда у пацієнтів зі складною коронарною і клапанною патологією.

Висновки. Отримані за допомогою розробленої методики результати свідчать про її ефективність. Її можна рекомендувати за потреби для корекції клапанів серця в поєднанні з множинним ураженням коронарних артерій і зниженою систолічною функцією лівого шлуночка.

ішемічна хвороба серця, коронарне шунтування, патологія клапанів серця, кардіоплегія, активність ферментів сироватки крові.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, коронарне шунтування, патологія клапанів серця, кардіоплегія, активність ферментів сироватки крові.

 

Хирургическое лечение сочетанной коронарной и клапанной патологии: проблемы защиты миокарда

В.И. Урсуленко, А.В. Купчинский, А.А. Береговой, И.И. Прудкий, К.В. Ящук, Л.С. Дзахоева, Л.А. Клименко, С.Г. Клименко, Н.С. Осипенко

Цель работы — оценить результаты использования модифицированного способа антеградной доставки кардиоплегического раствора к миокарду после предварительного шунтирования коронарных артерий на работающем сердце.

Материалы и методы. Клинический материал составили 53 последовательных операции у пациентов с сочетанной клапанной и выраженной коронарной патологией. Группу сравнения составили 20 больных, у которых все этапы операции были выполнены в условиях кардиоплегии и искусственного кровообращения.

Результаты и обсуждение. Анализ результатов хирургического лечения сочетанной коронарной и клапанной патологии при использовании противоположных подходов показал существенные преимущества варианта методики защиты миокарда у пациентов со сложной коронарной и клапанной патологией.

Выводы. Полученные с помощью разработанной методики результаты свидетельствуют о ее эффективности. Ее можно рекомендовать при необходимости коррекции клапанов сердца в сочетании с множественным поражением коронарных артерий и сниженной систолической функцией левого желудочка.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, коронарное шунтирование, патология клапанов сердца, кардиоплегия, активность ферментов сыворотки крови.

5. Оригінальні дослідження

 

Особливості змін електричної гомогенності міокарда у взаємозв'язку з показниками структурно функціонального стану серця у хворих старшого віку, які перенесли ішемічний інсульт, на тлі артеріальної гіпертензії

В.Є. Кондратюк, Л.М. Єна

Мета роботи — визначити особливості порушень електричної гомогенності міокарда у взаємозв’язку зі змінами центральної гемодинаміки та структурно-функціонального стану серця у хворих старшого віку з неускладненою гіпертонічною хворобою та після ішемічного інсульту залежно від локалізації осередку ураження головного мозку у відновний період.

Матеріали і методи. Обстежено 85 хворих, що перенесли ішемічний інсульт (43 чоловіки і 42 жінки; середній вік 62,7 року ± 3,0 роки): у басейні лівої (38 хворих; середній вік 63,4 року ± 1,4 року), правої (23 хворих; середній вік 64,6 року ± 2,0 роки) середніх мозкових артерій і вертебробазилярному (24 хворих; середній вік 60,9 року ± 2,2 року), та 179 хворих на гіпертонічну хворобу (73 чоловіки і 106 жінок; середній вік 66,1 року ± 1,7 року). Всім обстеженим проведено: стандартну електрокардіографію, допплерехокардіографію, векторелектрокардіографію та електрокардіографію високого підсилення.

Результати та обговорення. У пацієнтів, що перенесли ішемічний інсульт, порівняно з хворими на гіпертонічну хворобу без церебральних ускладнень спостерігали більш виражене порушення електричної гомогенності передсердь і шлуночків, що виявлялося погіршенням результатів електрокардіографії високого підсилення і більшою частотою виявлення пізніх потенціалів шлуночків (відповідно 72,3 і 37 %; р < 0,05). Для пацієнтів, що перенесли ішемічний інсульт, порівняно з хворими на гіпертонічну хворобу характерні збільшення індексу маси міокарда лівого шлуночка (відповідно 159,1 г/м2 ± 3,6 г/м2 і 147,7 г/м2 ± 2,6 г/м2; р < 0,05), частіше виявлення ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка (відповідно 43,5 і 29,6 %; р < 0,05), більші діастолічні розміри правого шлуночка і передсердя (відповідно 2,30 см ± 0,03 см і 3,27 см ± 0,07 см та 2,21 см ± 0,02 см і 3,05 см ± 0,04 см; обидва р < 0,05), лівого передсердя (відповідно 4,24 см ± 0,06 см та 4,11 см ± 0,03 см; р < 0,05), погіршення систолічної функції лівого шлуночка (відповідно фракція викиду 60,2 % ± 0,6 % та 62,6 % ± 0,4 %; р < 0,05), що асоціювалося з порушенням процесу реполяризації шлуночків, тобто збільшенням просторового кута QRS-T у фронтальній площині та сумарного (відповідно 23,1° ± 6,7° і 117,0° ± 23,8° та 6,6° ± 3,6° і 77,7° ± 12,5°; обидва р < 0,05). У хворих старшого віку, що перенесли ішемічний інсульт, простежується залежність між локалізацією осередку ураження і частотою реєстрації пізніх потенціалів шлуночків: за локалізації осередку ураження в лівій середній мозковій артерії та правій середній мозковій артерії вірогідно більше, ніж у вертебробазилярному (відповідно 76,3; 60,9 і 41,5 %; χ2 = 6,2, р < 0,05), що асоціюється з виразнішим порушенням діастолічної функції лівого шлуночка (відношення швидкостей раннього та пізнього діастолічного наповнення лівого шлуночка становило 0,82 ± 0,05; 0,77 ± 0,05 порівняно з 0,96 ± 0,07; p < 0,05) і відсутністю підвищення біоелектричної активності міокарда шлуночків: сумарний максимальний вектор QRS-петлі відповідно становив (4,015 ± 0,234), (3,643 ± 0,215) мВ порівняно з (4,418 ± 0,196) мВ (р < 0,05).

Висновки. Для хворих, що перенесли ішемічний інсульт на тлі гіпертонічної хвороби, порівняно з пацієнтами з гіпертонічною хворобою без церебральних ускладнень характерні виразніші порушення електричної гомогенності передсердь, передусім шлуночків, що пов’язано з вищим ступенем гіпертрофії лівого шлуночка, більшими розмірами порожнин серця та погіршенням його систолічної функції. Пацієнтам, що перенесли ішемічний інсульт, притаманний зв’язок між локалізацією осередку ураження головного мозку та характером порушення електричної гомогенності шлуночків: півкульна локалізація порівняно з вертебробазилярною характеризується більшою частотою виявлення пізніх потенціалів шлуночків, що асоціюється з виразнішою кількісною невідповідністю між біоелектричною активністю та ступенем гіпертрофії лівого шлуночка, значнішим порушенням його діастолічної функції. З метою раннього виявлення порушень електричної гомогенності міокарда доцільно проводити комплексне неінвазивне обстеження хворих на гіпертонічну хворобу, що передбачає електрокардіографію високого підсилення з виявленням ранніх і пізніх потенціалів передсердь та шлуночків; електрокардіографію з реєстрацією дисперсій інтервалів QT і QRS, та у разі патологічних змін рекомендувати холтерівське моніторування.

Ключові слова: ішемічний інсульт, електрокардіографія високого підсилення, біоелектрична активність міокарда, гіпертонічна хвороба.

 

Особенности изменений электрической гомогенности миокарда во взаимосвязи с показателями структурно функционального состояния сердца у больных старшего возраста, перенесших ишемический инсульт, на фоне артериальной гипертензии

В.Е. Кондратюк, Л.М. Ена

Цель работы — определить особенности нарушений электрической гомогенности миокарда во взаимосвязи с изменениями центральной гемодинамики и структурно-функционального состояния сердца у больных старшего возраста с неосложненной гипертонической болезнью и после ишемического инсульта в зависимости от локализации очага поражения головного мозга в восстановительный период.

Материалы и методы. Обследовано 85 больных, перенесших ишемический инсульт (43 мужчины и 42 женщины; средний возраст 62,7 года ± 3,0 года): в бассейне левой (38 больных; средний возраст 63,4 года ± 1,4 года), правой (23 больных; средний возраст 64,6 года ± 2,0 года) средних мозговых артерий и вертебробазилярном (24 больных; средний возраст 60,9 года ± 2,2 года), и 179 больных гипертонической болезнью (73 мужчины и 106 женщин; средний возраст 66,1 года ± 1,7 года). Всем обследованным проведено стандартную электро-, допплерэхо-, векторэлектро- и электрокардиографию высокого разрешения.

Результаты и обсуждение. У пациентов, перенесших ишемический инсульт, по сравнению с больными гипертонической болезнью без церебральных осложнений наблюдали более выраженные нарушения электрической гомогенности предсердий и желудочков, что проявлялось ухудшением результатов электрокардиографии высокого разрешения и большей частотой выявления поздних потенциалов желудочков (соответственно 72,3 и 37 %; р < 0, 05). Для пациентов, перенесших ишемический инсульт, по сравнению с больными гипертонической болезнью характерны увеличение индекса массы миокарда левого желудочка (соответственно 159,1 г/м2 ± 3,6 г/м2 и 147,7 г/м2 ± 2,6 г/м2; р < 0,05), более частое выявление эксцентрической гипертрофии левого желудочка (соответственно 43,5 и 29,6 %; р < 0,05), больший диастолический размер правого желудочка и предсердия (соответственно 2,30 см ± 0,03 см и 3,27 см ± 0,07 см и 2,21 см ± 0,02 см и 3,05 см ± 0,04 см; оба р < 0,05), левого предсердия (соответственно 4,24 см ± 0,06 см и 4,11 см ± 0,03 см; р < 0,05), ухудшение систолической функции левого желудочка (соответственно фракция выброса 60,2 % ± 0,6 % и 62,6 % ± 0,4 %; р < 0,05), что ассоциировалось с нарушением процесса реполяризации желудочков, то есть увеличением пространственного угла QRS-T во фронтальной плоскости и суммарного (соответственно 23,1° ± 6,7° и 117,0° ± 23,8° и 6,6° ± 3,6° и 77,7° ± 12,5°; оба р < 0,05). У больных старшего возраста, перенесших ишемический инсульт, прослеживается зависимость между локализацией очага поражения и частотой регистрации поздних потенциалов желудочков: при локализации его в левой и правой средних мозговой артериях достоверно больше, чем в вертебробазилярном бассейне (соответственно 76,3; 60,9 % и 41,5 %; χ2 = 6,2, р < 0,05), что ассоциируется с выразительным нарушением диастолической функции левого желудочка (соотношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка составило 0,82 ± 0,05, 0,77 ± 0,05 по сравнению с 0,96 ± 0,07; р < 0,05) и отсутствием повышения биоэлектрической активности миокарда желудочков: суммарный максимальный вектор QRS-петли соответственно составил (4,015 ± 0,234) и (3,643 ± 0,215) мВ по сравнению с (4,418 ± 0,196) мВ (р < 0,05).

Выводы. Для больных, перенесших ишемический инсульт на фоне гипертонической болезни, по сравнению с пациентами с гипертонической болезнью без церебральных осложнений характерны более выразительные нарушения электрической гомогенности предсердий, прежде всего желудочков, что связано с высокой степенью гипертрофии левого желудочка, большими размерами полостей сердца и ухудшением его систолической функции. Пациентам, перенесшим ишемический инсульт, присуща связь между локализацией очага поражения головного мозга и характером нарушения электрической гомогенности желудочков: полушарная локализация по сравнению с вертебробазилярной характеризуется большей частотой выявления поздних потенциалов желудочков, ассоциируется с четким количественным несоответствием между биоэлектрической активностью и степенью гипертрофии левого желудочка, значительным нарушением его диастолической функции. Для раннего выявления нарушений электрической гомогенности миокарда целесообразно проводить комплексное неинвазивное обследование больных гипертонической болезнью, предусматривающее электрокардиографию высокого разрешения с выявлением ранних и поздних потенциалов предсердий и желудочков; электрокардиографию с регистрацией дисперсий интервалов QT и QRS, а также при патологических изменениях рекомендовать холтеровское мониторирование.

Ключевые слова: ишемический инсульт, электрокардиография высокого разрешения, биоэлектрическая активность миокарда, гипертоническая болезнь.

6. Оригінальні дослідження

 

Клінічна ефективність і вплив івабрадину на показники систолічної функції і ремоделювання лівого шлуночка у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з ожирінням та артеріальною гіпертензією, збереженою фракцією викиду лівого шлуночка у раз

Ю.М. Колчин, Ю.С. Капранова

Мета роботи — визначити клінічну ефективність і вплив івабрадину на показники систолічної функції і ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з ожирінням та артеріальною гіпертензією зі збереженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ у разі жорсткого контролю частоти серцевих скорочень (ЧСС).

Матеріали і методи. Під нашим наглядом перебували 100 хворих з післяінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з артеріальною гіпертензією і ожирінням, яких амбулаторно лікували за місцем проживання. Термін спостереження в середньому становив (14,3 ± 4,2) міс. Вік хворих — 51—74 роки (средній вік 61,17 року ± 0,5 року). Усіх хворих із післяінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з ожирінням і артеріальною гіпертензією розподілено на дві групи за принципом випадковості. Основну групу становили 50 осіб, яким до стандартної терапії додавали івабрадин («Кораксан»). Хворим групи порівняння (50 осіб) проводили лише стандартне лікування. Пацієнти обох груп були порівнювані за клінічною характеристикою (всі p > 0,05) та базовим лікуванням. На 1, 3 та 6-му місяцях спостереження у хворих вимірювали офісну ЧСС у стані спокою, офісний артеріальний тиск за Коротковим, реєстрували ЕКГ, а на 1-му та 6-му визначали за даними ехокардіографії кінцеводіастолічний і кінцевосистолічний розмір, кінцеводіастолічний (КДО) і кінцевосистолічний (КСО) об’єм, масу міокарда ЛШ та індекс маси міокарда ЛШ (ІММЛШ).

Результати та обговорення. На час введення в дослідження ЧСС у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом і ожирінням становила (81,74 ± 1,06) за 1 хв у основній групі та (79,38 ± 1,08) за 1 хв — у групі порівняння (p > 0,05). Не поміче но значної різниці між середніми величинами систолічного (САТ) та діастолічного (ДАТ) артеріального тиску (p > 0,05). У пацієнтів групи порівняння через 6 міс лікування ЧСС зменшилася на 14,7 % (p < 0,001), САТ — на 13,65 % (p < 0,001) і ДАТ — на 14,92 % (p < 0,001). У хворих основної групи за 6 міс терапії ЧСС зменшилася на 26,55 % (p < 0,001), САТ — на 13,65 % (p < 0,001) і ДАТ — на 12,12 % (p < 0,001). На момент завершення спостереження ЧСС у пацієнтів основної групи була нижчою, ніж у осіб групи порівняння, на 11,86 % (p < 0,01), за однакових середніх величин САТ і ДАТ (p > 0,05). КДО та КСО у пацієнтів основної групи стали меншими, ніж у хворих групи порівняння, на 11,62 % (p < 0,05) і 20,02 % (p < 0,01) відповідно, а ФВ — більшою на 6,25 % (p < 0,01). ІММЛШ у групі порівняння зменшився на 14,58 % (p < 0,01) і наприкінці дослідження істотно не відрізнявся від показників основної групи, що супроводжувалося однаковим зниженням артеріального тиску в обох групах.

Висновки. У хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та ожирінням зі збереженою ФВ ЛШ, хронічною серцевою недостатністю І стадії й синусовим ритмом > 70 за 1 хв жорсткий контроль ЧСС за допомогою додавання до комплексу лікування івабрадину (в середньому до 60,04 за 1 хв ± 0,75 за 1 хв) порівняно з менш жорстким забезпечує додатковий антиангінальний ефект і асоціюється зі зменшенням КДО та збільшенням ФВ.

Ключові слова: післяінфарктний кардіосклероз, артеріальна гіпертензія, ожиріння, івабрадин.

 

Клиническая эффективность и влияние ивабрадина на показатели систолической функции и ремоделирования левого желудочка у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с ожирением и артериальной гипертензией, сохраненной фракцией выброса левого же

Ю.Н. Колчин, Ю.С. Капранова

Цель работы — определить клиническую эффективность и влияние ивабрадина на показатели систолической функции и ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с ожирением и артериальной гипертензией с сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ при жестком контроле частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 100 больных с постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с артериальной гипертензией и ожирением, которых амбулаторно лечили по месту жительства. Сроки наблюдения составили в среднем (14,3 ± 4,2) мес. Возраст больных 51—74 года (средний возраст 61,17 года ± 0,5 года). Все пациенты с постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с ожирением и артериальной гипертензией поделены на две группы. Основную группу составили 50 больных, которым в стандартную терапию включили ивабрадин («Кораксан»). Больные из группы сравнения (50 пациентов) получали только стандартное лечение. Больные обеих групп были сопоставимы по клинической характеристике (все p > 0,05) и базовому лечению. На 1, 3 и 6-м месяцах наблюдения больным измеряли офисную ЧСС в состоянии покоя, офисное артериальное давление по Короткову, ЭКГ, а на 1-м и 6-м по данным эхокардиографии определяли конечнодиастолический и конечносистолический размер, конечнодиастолический (КДО) и конечносистолический (КСО) объем, регистрировали массу миокарда ЛЖ и индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ).

Результаты и обсуждение. На момент включения в исследование ЧСС у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и сопутствующим ожирением составляла (81,74 ± 1,06) в 1 мин в основной группе и (79,38 ± 1,08) в 1 мин в группе сравнения (p > 0,05). Не отмечено также различия средних величин систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления (p > 0,05). У пациентов группы сравнения после 6 мес лечения ЧСС снизилась на 14,7 % (p < 0,001), САД — на 13,65 % (p < 0,001) и ДАД — на 14,92 % (p < 0,001). У больных основной группы за этот же период ЧСС уменьшилась на 26,55 % (p < 0,001), САД — на 13,65 % (p < 0,001) и ДАД — на 12,12 % (p < 0,001). На момент завершения наблюдения ЧСС у пациентов основной группы была ниже на 11,86 % (p < 0,01), чем у больных группы сравнения, при одинаковых средних величинах САД и ДАД (p > 0,05). У пациентов основной группы по сравнению с больными группы сравнения КДО и КСО стали меньше на 11,62 % (p < 0,05) и 20,02 % (p < 0,01) соответственно, а ФВ — больше на 6,25 % (p < 0,01). ИММЛЖ в группе сравнения снизился на 14,58 % (p < 0,01) и на момент завершения наблюдения существенно не отличался от показателей основной, что соответствовало одинаковой выраженности снижения артериального давления в обеих группах.

Выводы. У больных с постинфарктным кардиосклерозом и сопутствующим ожирением с сохраненной ФВ ЛЖ, хронической сердечной недостаточностью І стадии и синусовым ритмом > 70 в 1 мин жесткий контроль ЧСС с помощью добавления к комплексу лечения ивабрадина (в среднем до 60,04 в 1 мин ± 0,75 в 1 мин) по сравнению с менее жестким оказывает дополнительный антиангинальный эффект и ассоциируется с уменьшением КДО и увеличением ФВ.

Ключевые слова: постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия, ожирение, ивабрадин.

7. Оригінальні дослідження

 

Структурно функціональні зміни мітохондрій кардіоміоцитів під дією блокатора Са2+ каналів дигідропіридинового ряду димеодипіну на тлі доксорубіцинової кардіоміопатії

С.В. Пакришень, М.А. Мохорт, О.М. Килимник

Мета роботи — вивчити кардіопротекторні властивості димеодипіну в умовах доксорубіцинової кардіоміопатії з оцінкою кількісних та якісних змін мітохондрій кардіоміоцитів та стану енергетичного метаболізму міокарда.

Матеріали і методи. Дослідження проводили на 35 статевозрілих білих нелінійних щурах обох статей з масою 140—270 г. Тварин було розподілено на три групи. Перша (6 щурів) складалася із інтактних тварин. У 2-й та 3-й групах кардіоміопатію моделювали шляхом чотириразового внутрішньоочеревинного введення розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією для 2-ї групи тварин (18 щурів). Тваринам 3-ї групи (11 щурів) з дня третьої ін’єкції доксорубіцину (на 14-ту добу) щоденно протягом 28 діб уводили димеодипін перорально по 1,5 мг/кг. Тварин усіх груп умертвляли через 14 діб після останнього введення доксорубіцину. Вивчали ультраструктурні зміни та проводили морфометричний порівняльний аналіз змін мітохондрій кардіоміоцитів, гістохімічно виявляли активність і локалізацію сукцинатдегідогенази і лактатдегідрогенази.

Результати та обговорення. У міокарді тварин після застосування доксорубіцину вірогідно зменшуються всі досліджувані морфометричні параметри мітохондрій порівняно з інтактними тваринами (р < 0,05), а саме: зменшуються площа зрізу мітохондрій з (41,72 ± 2,06) до (35,11 ± 1,51) 10–2/мкм2, кількісна щільність з (41,72 ± 2,06) до (35,11 ± 1,51) 10–2/мкм2), об’ємна щільність з (30,6 ± 2,9) до (21,14 ± 1,60) %, тобто відповідно на 16, 20 та 31 %, що вказує на виразні альтеративні зміни енергетичного апарату кардіоміоцитів. У разі застосування димеодипіну морфометричні показники мітохондрій (площа зрізу та кількісна щільність) вірогідно не відрізняються від показників інтактних тварин (р > 0,05) і спостерігається вірогідна різниця порівняно з морфометричними показниками мітохондрій нелікованих тварин (р < 0,05), а саме: збільшення площі зрізу на 5 % та об’ємної щільності мітохондрій на 25 %, що свідчить про відновлення структури мітохондрій і, як наслідок, — про відновлення енергетичних процесів у міокарді.

Висновки. Внутрішньоочеревинне введення щурам розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією спричинює в мітохондріях кардіоміоцитів альтеративні зміни, тобто вірогідне зменшення (р < 0,05) площі зрізу, кількісної щільності, об’ємної щільності, та енергодефіцит (послаблення реакції на сукцинатдегідрогеназу з одночасним підвищенням активності лактатдегідрогенази порівняно з показниками інтактних тварин). Застосування блокатора каналів Са2+ димеодипіну нівелює негативний вплив доксорубіцину на мітохондрії кардіоміоцитів: площа зрізу і об’ємна щільність, активність сукцинатдегідрогенази та лактатдегідрогенази вірогідно не відрізнялися від референтних показників інтактних тварин (р > 0,05).

Ключові слова: мітохондрії, доксорубіцинова кардіоміопатія, димеодипін, антагоністи Са2+.

 

Структурно функциональные изменения митохондрий кардиомиоцитов под влиянием блокатора Са2+ каналов дигидропиридинового ряда димеодипина на фоне доксорубициновой кардиомиопатии

С.В. Пакришень, Н.А. Мохорт, Е.Н. Килимник

Цель работы — изучить кардиопротекторные свойства димеодипина в условиях доксорубициновой кардиомиопатии с оценкой количественных и качественных изменений митохондрий кардиомиоцитов и состояния энергетического метаболизма миокарда.

Материалы и методы. Исследования проводили на 35 половозрелых белых нелинейных крысах обоих полов с массой 140—270 г. Животных распределили на три группы. Первая (6 крыс) состояла из интактных животных. Во 2-й и 3-й группах кардиомиопатию моделировали путем четырехкратного внутрибрюшинного введения раствора доксорубицина в дозе 5 мг/кг с интервалом в 7 сут и последующей двухнедельной экспозицией для 2-й группы животных (18 крыс). Животным 3-й группы (11 крыс) со дня третьей инъекции доксорубицина (на 14-е сутки) ежедневно в течение 28 сут вводили димеодипин перорально по 1,5 мг/кг. Животных всех групп умерщвляли через 14 сут после последнего введения доксорубицина. Изучали ультраструктурные изменения и проводили морфометрический сравнительный анализ изменений митохондрий кардиомиоцитов, гистохимически выявляли активность и локализацию сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы.

Результаты и обсуждение. В миокарде животных после применения доксорубицина достоверно уменьшаются все исследуемые морфометрические параметры митохондрий по сравнению с интактными животными (р < 0,05), а именно: уменьшаются площадь среза митохондрий с (41,72 ± 2,06) до (35,11 ± 1,51) 10–2/мкм2, количественная плотность с (41,72 ± 2,06) до (35,11 ± 1,51) 10–2/мкм2), объемная плотность с (30,6 ± 2,9) до (21,14 ± 1,60) %, то есть соответственно на 16, 20 и 31 %, что указывает на выразительные альтеративные изменения энергетического аппарата кардиомиоцитов. В случае применения димеодипина морфометрические показатели митохондрий (площадь среза и количественная плотность) достоверно не отличаются от показателей интактных животных (р > 0,05) и наблюдают достоверные различия по сравнению с морфометрическими показателями митохондрий нелеченных животных (р < 0,05), а именно: увеличение площади среза на 5 % и объемной плотности митохондрий на 25 %, что свидетельствует о восстановлении структуры митохондрий и, как следствие, — о восстановлении энергетических процессов в миокарде.

Выводы. Внутрибрюшинное введение крысам раствора доксорубицина в дозе 5 мг/кг с интервалом 7 сут и последующей двухнедельной экспозицией вызывает в митохондриях кардиомиоцитов альтеративные изменения, то есть достоверное уменьшение (р < 0,05) площади среза, количественной плотности, объемной плотности, и энергодефицит (ослабление реакции на сукцинатдегидрогеназу с одновременным повышением активности лактатдегидрогеназы по сравнению с показателями интактных животных). Применение блокатора каналов Са2+ димеодипина нивелирует негативное влияние доксорубицина на митохондрии кардиомиоцитов: площадь среза и объемная плотность, активность сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы достоверно не отличались от референтных показателей интактных животных (р > 0,05).

Ключевые слова: митохондрии, доксорубициновая кардиомиопатия, димеодипин, антагонисты Са2+.

8. Оригінальні дослідження

 

Вплив терапії олмесартаном на показники центрального аортального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію

В.Й. Целуйко, Т.Р. Брегвадзе, Н.Є. Міщук, Т.Ф. Бережна, Н.М. Білоус, В.М. Ходін

Мета роботи — оцінити вплив терапії олмесартаном на показники центрального аортального тиску в пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Матеріали і методи. Обстежено 66 хворих віком від 25 до 84 років (у середньому 54,8 року ± 1,3 року) з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розподілено на дві групи залежно від лікування. У 1-шу групу ввійшли 38 хворих, яким було призначено олмесартан в дозі 20 мг/добу в режимі монотерапії (20 пацієнтам) або в комбінації з іншими антигіпертензивними препаратами (18 хворим). У 2-й групі було 28 пацієнтів, що приймали інші антигіпертензивні препарати в різних комбінаціях у середніх терапевтичних дозах. Групи хворих не відрізнялися за клінічними характеристиками. Період спостереження становив 6 міс. Комплексом обстеження передбачалися електрокардіота ехокардіографія, добове моніторування артеріального тиску, біохімічне визначення показників ліпідного обміну та креатиніну з розрахунком кліренсу креатиніну, а також вимірювання показників центрального аортального тиску за допомогою апланаційної тонометрії променевої артерії приладом SphygmoCor.

Результати та обговорення. В обох групах спостерігали вірогідне зниження офісного та добового артеріального тиску без помітної різниці між групами. Наприкінці періоду лікування вірогідні розбіжності між групами виявлено в процесі порівняння показників центрального аортального тиску. У 1-й групі всі його показники вірогідно знизилися: центральний систолічний аортальний тиск — на 10,7 мм рт. ст. (p < 0,001), центральний пульсовий аортальний тиск — на 5,1 мм рт. ст. (p < 0,05), тиск аугментації — на 3,4 мм рт. ст., індекс аугментації — на 5 %, нормалізований індекс аугментації — на 3 % (p < 0,01), тоді як у хворих 2-ї групи динаміка центрального аортального тиску була несприятливою: тиск аугментації вірогідно підвищився на 3,1 мм рт. ст., а індекс аугментації збільшився на 5 % (p < 0,05).

Висновки. Застосування олмесартану для лікування артеріальної гіпертензії забезпечує значне зниження показників офісного та добового артеріального тиску, порівнянне з ефектом інших антигіпертензивних препаратів першої лінії, а також позитивно впливає на показники центрального аортального тиску.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, антигіпертензивні препарати, олмесартан, центральний аортальний тиск, індекс аугментації.

 

Влияние терапии олмесартаном на показатели центрального аортального давления у больных артериальной гипертензией

В.И. Целуйко, Т.Р. Брегвадзе, Н.Е. Мищук, Т.Ф. Бережная, Н.М. Белоус, В.М. Ходин

Цель работы — оценить влияние терапии олмесартаном на показатели центрального аортального давления у пациентов с артериальной гипертензией.

Материалы и методы. Обследовано 66 больных в возрасте от 25 до 84 лет (в среднем 54,8 года ± 1,3 года) с артериальной гипертензией. Пациенты были распределены на две группы в зависимости от лечения. В 1-ю группу вошли 38 больных, которым был назначен олмесартан в дозе 20 мг/сут в режиме монотерапии (20 пациентам) или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами (18 больным). Во 2-й группе было 28 пациентов, принимавших другие антигипертензивные препараты в различных комбинациях в средних терапевтических дозах. Группы больных не отличались по клиническим характеристикам. Период наблюдения составил 6 мес. В комплекс обследования включены электрокардио-, эхокардиография, суточное мониторирование артериального давления, биохимическое определение показателей липидного обмена и креатинина с расчётом клиренса креатинина, а также измерение показателей центрального аортального давления с помощью аппланационной тонометрии лучевой артерии прибором SphygmoCor.

Результаты и обсуждение. В обеих группах наблюдали достоверное снижение офисного и суточного артериального давления без существенных отличий между группами. В динамике лечения достоверные отличия были выявлены при сопоставлении показателей центрального аортального давления. В 1-й группе все его показатели достоверно снизились: центральное систолическое аортальное давление — на 10,7 мм рт. ст. (p < 0,001), центральное пульсовое артериальное давление — на 5,1 мм рт. ст. (p < 0,05), давление аугментации — на 3,4 мм рт. ст., индекс аугментации — на 5 %, а нормализованный индекс аугментации — на 3 % (p < 0,01), тогда как у больных 2-й группы динамика центрального аортального давления была неблагоприятной: давление аугментации достоверно повысилось на 3,1 мм рт. ст., а индекс аугментации увеличился на 5 % (p < 0,05).

Выводы. Применение олмесартана для лечения артериальной гипертензии обеспечивает значительное снижение показателей офисного и суточного артериального давления, сопоставимое с эффектом других антигипертензивных препаратов первой линии, а также оказывает выраженное положительное влияние на показатели центрального аортального давления.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, антигипертензивные препараты, олмесартан, центральное аортальное давление, индекс аугментации.

9. Лекції

 

Диференціальна діагностика пароксизмальних тахікардій

К.М. Амосова, Ю.В. Руденко

У лекції наведено сучасні дані про диференціальну діагностику пароксизмальних тахікардій відповідно до чинних рекомендацій Української асоціації кардіологів, Європейського товариства кардіологів, Американського кардіологічного коледжу, Американської асоціації серця. Наголошено на значенні об’єктивного клінічного обстеження та інструментальних методів дослідження для розпізнавання окремих видів пароксизмальних тахікардій. Викладено принципи диференціальної діагностики пароксизмальних тахікардій з вузькими комплексами QRS: різних варіантів синусової і передсердної тахікардії, фібриляції і тріпотіння передсердь, реципрокної атріовентрикулярної тахікардії, атріовентрикулярної тахікардії, що пов’язана з функціонуванням додаткових шляхів проведення, та непароксизмальної атріовентрикулярної тахікардії. Особливої уваги надано проведенню диференціальної діагностики пароксизмальних тахікардій з широкими комплексами QRS, тобто шлуночкової тахікардії, суправентрикулярної тахікардії з порушенням внутрішньошлуночкової провідності та суправентрикулярної тахікардії, яка супроводжується збільшенням ширини комплексу QRS унаслідок антеградного проведення імпульсів по додатковому передсердно-шлуночковому шляху або ретроградно крізь атріовентрикулярний вузол чи інший додатковий шлях. У лекції наведено алгоритми диференціальної діагностики пароксизмальних тахікардій з широкими комплексами QRS Європейського товариства кардіологів, Американського кардіологічного коледжу, Американської асоціації серця (2003), Р. Brugada та співавторів (1991), а також алгоритм диференціальної діагностики шлуночкової тахікардії та антидромної реципрокної атріовентрикулярної тахікардії P. Podrid і P. Kowey (1996).

Ключові слова: пароксизмальна тахікардія, суправентрикулярна тахікардія, шлуночкова тахікардія, атріовентрикулярна тахікардія.

 

Дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардий

Е.Н. Амосова, Ю.В. Руденко

В лекции представлены современные данные о дифференциальной диагностике пароксизмальных тахикардий на основании действующих рекомендаций Украинской ассоциации кардиологов, Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации сердца. Подчеркнуто значение объективного клинического обследования и данных инструментальных методов для распознавания отдельных форм пароксизмальных тахикардий. Изложена дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардий с узкими комплексами QRS: разных вариантов синусовой и предсердной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий, реципрокной атриовентрикулярной тахикардии, атриовентрикулярной тахикардии, связанной с функционированием добавочных проводящих путей, и непароксизмальной атриовентрикулярной тахикардии. Особое внимание уделено проведению дифференциальной диагностики при пароксизмальных тахикардиях с широкими комплексами QRS, то есть желудочковой тахикардии, суправентрикулярной тахикардии с нарушением внутрижелудочковой проводимости и суправентрикулярной тахикардии, сопровождающейся увеличением ширины комплекса QRS вследствие антеградного проведения импульсов через добавочный предсердно-желудочковый путь или ретроградного — через атриовентрикулярный узел или другой добавочный путь. В лекции приведены алгоритмы дифференциальной диагностики пароксизмальных тахикардий с широкими комплексами QRS Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца, Европейского общества кардиологов (2003), Р. Brugada и соавторов (1991), а также алгоритм дифференциальной диагностики желудочковой тахикардии и антидромной реципрокной атриовентрикулярной тахикардии P. Podrid и P. Kowey (1996).

Ключевые слова: пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная тахикардия, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная тахикардия.

10. Лекції

 

Пухлини серця. Можливості клінічної діагностики

Л.Ф. Конопльова, С.Л. Кушнір

Лекцію присвячено особливостям клінічної картини пухлин серця, які становлять 0,05 % пухлин різних локалізацій, але діагностують їх лише в 5–10 % випадків. Вони поділяються на первинні — доброякісні (міксома, рабдоміома, фіброма, ангіома, лейоміома, тератома) і злоякісні (саркома, рабдоміома, ендтеліома, мезотеліома), вторинні злоякісні пухлини (саркома, меланобластома, лімфосаркома, лімфогранульома, мієлома) та лейкемічні процеси. Більшість випадків первинних новоутворень серця становлять міксоми, які локалізуються в порожнинах серця. До клінічних виявів належить швидкий без видимих причин розвиток серцевої недостатності. У разі локалізації в лівому передсерді непокоять вияви серцевої астми, у хворих з міксомою правих відділів серця превалюють симптоми системного венозного застою. У 25 % випадків виявом міксоми є емболії внаслідок фрагментування пухлини і тромбів із розвитком тромбоемболії легеневої артерії й легеневої гіпертензії, інсульту або транзиторних ішемічних атак, інфаркту міокарда. Рабдоміоми частіше бувають у дитинстві, у вигляді дрібних вузликів ростуть у міокарді та ендокарді й зумовлюють блокади серця або порушення серцевого ритму і провідності, а також серцеву недостатність. Фіброма – пухлина зі сполучної тканини із субендотеліального шару клапанів серця, яка зумовлює симптоми субаортального стенозу, клапанного або інфундибулярного стенозу легеневої артерії. Первинні злоякісні пухлини серця, здебільшого саркоми, спостерігають переважно у чоловіків будь-якого віку. Вторинні злоякісні пухлини серця є метастазами інших пухлин. Лікування тільки хірургічне.

Ключові слова: міксома серця, доброякісні пухлини серця, первинні злоякісні пухлини серця, вторинні злоякісні пухлини серця.

 

Опухоли сердца. Возможности клинической диагностики

Л.Ф. Коноплёва, С.Л. Кушнир

Лекция посвящена особенностям клинической картины опухолей сердца, которые составляют 0,05 % опухолей различных локализаций, а диагностируют их лишь в 5–10 % случаев. Все опухоли сердца разделяются на первичные, в том числе доброкачественные (миксома, рабдомиома, фиброма, липома, ангиома, лейомиома, тератома) и злокачественные (саркома, рабдомиосаркома, эндотелиома или мезотелиома), вторичные злокачественные опухоли (рак, саркома, меланобластома, лимфосаркома, лимфогранулема, миелома) и лейкемические процессы. Большинство случаев первичных новообразований сердца составляют миксомы, которые локализуются в полостях сердца. К клиническим проявлениям относят быстрое без видимых причин развитие застойной сердечной недостаточности. При локализации в левом предсердии больных беспокоят проявления сердечной астмы. У больных с миксомой правых отделов сердца превалируют симптомы системного венозного застоя. В 25 % случаев миксомы проявляются эмболиями вследствие фрагментации опухоли и тромбов с развитием тромбоэмболии легочной артерии и легочной гипертензии, инсульта или транзиторных ишемических атак, а также инфаркта миокарда. Рабдомиомы чаще бывают в детском возрасте, в виде мелких узелков растут внутри миокарда или эндокарда и вызывают блокады сердца или нарушения сердечного ритма, сердечную недостаточность. Фиброма – соединительнотканная опухоль, исходящая из субэндотелиального слоя клапанов сердца, проявляется симптоматикой субаортального стеноза, клапанного или инфундибулярного стеноза легочной артерии. Первичные злокачественные опухоли сердца представлены в основном саркомами и встречаются преимущественно у мужчин любого возраста. Вторичные злокачественные опухоли сердца являются метастазами других опухолей. Лечение только хирургическое.

Ключевые слова: миксома сердца, доброкачественные опухоли сердца, первичные злокачественные опухоли сердца, вторичные злокачественные опухоли сердца.

11. Огляди

 

Постнатальні ендотеліальні прогеніторні клітини як біологічні маркери неоангіогенезу та реендотелізації

О.Є. Березін, О.О. Кремзер

В огляді обговорено головні механізми диференціації та мобілізації постнатальних ендотеліальних прогеніторних клітин. Наведено основні дані щодо їх участі у регулюванні процесів неоангіогенезу та реендотелізації. Розглянуто можливість оцінки рівня циркулюючих постнатальних ендотеліальних прогеніторних клітин як маркера ендотеліальної дисфункції, васкулярного ураження і ризику виникнення несприятливих клінічних наслідків.

Ключові слова: постнатальні прогеніторні клітини, неоангіогенез, реендотелізація, прогноз, клінічне значення.

 

Постнатальные эндотелиальные прогениторные клетки как биологические маркеры неоангиогенеза и реэндотелизации

А.Е. Березин, А.А. Кремзер

Обсуждены основные механизмы дифференцировки и мобилизации постнатальных эндотелиальных прогениторных клеток. Приведены основные сведения об их участии в регуляции процессов неоангиогенеза и реэндотелизации. Рассмотрена возможность оценки уровня циркулирующих постнатальных эндотелиальных прогениторных клеток как маркера дисфункции эндотелия, васкулярного повреждения и риска наступления неблагоприятных клинических исходов.

Ключевые слова: постнатальные прогениторные клетки, неоангиогенез, реэндотелизация, прогноз, клиническое значение.

12. Огляди

 

Чинники серцево судинного ризику у хворих з морбідним ожирінням та шляхи їх медикаментозної, немедикаментозної і хірургічної корекції

О.І. Мітченко, А.С. Лаврик, В.Ю. Романов, І.В. Чулаєвська, A.О. Шкрьоба

Ожиріння — найпоширеніша метаболічна хвороба у світі. На сьогодні 1,1 млрд дорослих мають надмірну масу тіла, з них 312 млн хворіють на ожиріння. У процесі багатьох клінічних досліджень доведено взаємозв’язок між підвищенням артеріального тиску, гіпертрофією міокарда, порушеннями ліпідного і вуглеводного обмінів та збільшенням маси тіла. Встановлено, що ожиріння значно підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця, ішемічного інсульту та смерті від серцево-судинних захворювань. Лікування ожиріння — багатоступеневий процес, який передбачає зміну способу життя, дієтотерапію, медикаментозне та хірургічне лікування. Консервативна терапія для хворих на ожиріння ефективна лише на початкових стадіях захворювання. При ожирінні II та III ступенів таке лікування має низьку ефективність. Пацієнтам із індексом маси тіла понад 40 кг/м2 (з індексом маси тіла понад 35 кг/м2 та тяжкою супутньою патологією) рекомендують хірургічне лікування.

Ключові слова: серцево-судинні захворювання, ожиріння, індекс маси тіла, медикаментозне та хірургічне лікування.

 

Факторы сердечно сосудистого риска у пациентов с морбидным ожирением и пути их медикаментозной, немедикаментозной и хирургической коррекции

Е.И. Митченко, А.С. Лаврик, В.Ю. Романов, И.В. Чулаевская, А.А. Шкрёба

Ожирение является наиболее распространенным метаболическим заболеванием в мире. В настоящее время для 1,1 млрд взрослых характерна избыточная масса тела, из них 312 млн болеют ожирением. В ходе многих клинических исследований установлена взаимосвязь между повышением артериального давления, гипертрофией миокарда, нарушениями липидного и углеводного обменов и увеличением массы тела. Установлено, что ожирение значительно повышает риск развития ишемической болезни сердца, ишемического инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение ожирения — многоступенчатый процесс, включающий изменение образа жизни, диетотерапию, медикаментозное и хирургическое лечение. Консервативная терапия для больных ожирением эффективна только на начальных стадиях заболевания. При ожирении II и III степени такое лечение имеет низкую эффективность. Пациентам с индексом массы тела более 40 кг/м2 (индекс массы тела более 35 кг/м2 при тяжелой сопутствующей патологии) рекомендовано хирургическое лечение.

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, индекс массы тела, медикаментозное и хирургическое лечение.

13. Огляди

 

Чи можуть прекурсори азоту оксиду поліпшити наслідки оперативного лікування хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок?

О.Л. Ткачук, О.І. Гудз

Хронічна критична ішемія нижніх кінцівок залишається на сьогодні однією із проблем судинної хірургії. Ранні наслідки реконструктивних втручань за такої патології часто незадовільні через глибокі мікроциркуляторні зміни в зоні ішемії, водночас як у віддалений період високим залишається ризик стенозу зони реконструкції через розвиток у ній гіперплазії неоінтими. У роботі представлено огляд останніх публікацій у світовій літературі, присвячених використанню прекурсорів азоту оксиду для корекції гіперперфузійного синдрому, який виникає після операції реваскуляризації. В експериментальних та клінічних дослідженнях доведено, що донатори азоту оксиду можуть зменшити глибину регіонарних розладів кровоплину та запобігти розвитку системних ускладнень у ранній післяопераційний період. Також проаналізовано результати досліджень, в яких вивчали можливість системного та локального впливу прекурсорів азоту оксиду на процеси формування неоінтими в зоні артеріальної реконструкції у віддалений післяопераційний період.

Ключові слова: азоту оксид, хронічна критична ішемія, нижні кінцівки, лікування.

 

Могут ли прекурсоры азота оксида улучшить результаты оперативного лечения больных с хронической критической ишемией нижних конечностей?

О.Л. Ткачук, А.И. Гудз

Хроническая критическая ишемия нижних конечностей остается на сегодняшний день одной из проблем сосудистой хирургии. Ранние результаты реконструктивных вмешательств при такой патологии часто неудовлетворительны из-за глубоких микроциркуляторных нарушений в зоне ишемии, в то время как в отдаленный период высоким остается риск стеноза зоны реконструкции из-за развития в ней гиперплазии неоинтимы. В данной работе представлен обзор последних публикаций в мировой литературе, посвященных использованию прекурсоров азота оксида для коррекции гиперперфузионного синдрома, который возникает после реваскуляризирующих операций. В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что донаторы азота оксида могут уменьшить глубину регионарных расстройств кровообращения и предупредить развитие системных осложнений в ранний послеоперационный период. Также проведен анализ результатов исследований, в которых изучали возможность системного и локального воздействия прекурсоров азота оксида на формирование неоинтимы в зоне артериальной реконструкции в отдаленный послеоперационный период.

Ключевые слова: азота оксид, хроническая критическая ишемия, нижние конечности, лечение.

14. Методи діагностики

 

Аускультація в сучасній кардіології: продовження історії, яка розпочалася двісті років тому

Я.В. Шпак, Т.В. Мартинюк, І.В. Колєсніков

Попри значний розвиток кардіологічних методик візуалізації, аускультація серця зберігає актуальність у клінічній практиці і разом з іншими компонентами фізичного дослідження є потужним діагностичним інструментом. Автори за допомогою клінічних прикладів розкривають додаткові можливості цифрового стетоскопа, а також звертають увагу на певні проблеми, пов’язані із застосуванням цього приладу. Особливий акцент зроблено на аналізі спектральних фонокардіограм як практичніших порівняно з традиційними осциляційними. Інформація може бути особливо корисною для тих, хто користується цифровими стетоскопами.

Ключові слова: аускультація серця, цифровий стетоскоп, фонокардіографія.

 

Аускультация в современной кардиологии: продолжение истории, начавшейся двести лет назад

Я.В. Шпак, Т.В. Мартынюк, И.В. Колесников

Несмотря на развитие визуализирующих кардиологических методик, аускультация сердца сохраняет актуальность в клинической практике и вместе с другими компонентами физического обследования является мощным диагностическим инструментом. Авторы с использованием клинических примеров раскрывают дополнительные возможности, которые дает использование цифрового стетоскопа, а также обращают внимание на определенные проблемы, связанные с применением этого прибора. Особенный акцент сделан на анализе спектральных фонокардиограмм как более практичных по сравнению с традиционными осцилляционными. Информация может быть особенно ценной для тех, кто пользуется цифровыми стетоскопами.

Ключевые слова: аускультация сердца, цифровой стетоскоп, фонокардиография.

15. З'їзди, конгреси, конференції

 

Міжнародний конгрес, присвячений патології аорти: нове розуміння старої проблеми

Пацієнтів із хворобами аорти нерідко лікують у представників різних медичних спеціальностей (терапевтів, кардіологів, кардіохірургів, судинних хірургів, офтальмологів тощо). Це зумовлено неоднозначністю клінічних виявів хвороби, різними стадіями патологічного процесу, запізнілою діагностикою тощо.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»