Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(41) // 2013

 

Обкладинка

 

1. Привітання

 

Редакційна колегія журналу «Серце і судини» вітає доктора медичних наук, професора Володимира Ісааковича Медведя з ювілеєм

2. Передова стаття

 

Механизм развития ишемии миокарда при миокардиальных мостиках

Е.К. Гогаева

В работе представлена математическая модель миокардиального мостика в целях изучения механизма развития ишемии миокарда при данной аномалии. Одной из основных причин возникновения ишемии миокарда при миокардиальном мостике названа пролонгация систолической компрессии коронарных артерий в первую фазу диастолы. Дополнительные факторы, влияющие на развитие ишемии миокарда, разделены на анатомические и функциональные.

Ключові слова: ишемия миокарда, миокардиальный мостик, коронарный кровоток, диастолическая дисфункция.

 

Механізм розвитку ішемії міокарда при міокардіальних місточках

О.К. Гогаєва

У роботі представлено математичну модель міокардіального місточка з метою вивчення механізму розвитку ішемії міокарда за згаданої аномалії. Однією з основних причин ішемії міокарда при міокардіальному місточку названо пролонгацію систолічної компресії коронарних артерій у першу фазу діастоли. Додаткові чинники, що впливають на розвиток ішемії міокарда, розподілено на анатомічні та функціональні.

Ключевые слова: ішемія міокарда, міокардіальний місточок, коронарний кровоплин, діастолічна дисфункція.

3. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2010 року щодо ведення дорослих із природженою вадою серця. Частина ІІІ

Атрезія легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки Атрезія легеневої артерії (ЛА) з дефектом міжшлуночкової перегородки (ДМШП), яка ще має назву тетради Фалло з атрезією ЛА, за анатомією подібна до тетради Фалло, однак без зв’язку між правим шлуночком (ПШ) і ЛА.

4. Оригінальні дослідження

 

Оцінка ризику і наслідки ендопротезування аорти у пацієнтів старших вікових груп

С.М. Фуркало, І.В. Хасянова, М.В. Костилєв, С.В. Сухачов

Мета роботи — зіставити дані прогностичної оцінки ступеня ризику ендоваскулярного протезування черевної аорти за системою POSSUM з урахуванням рекомендацій Товариства судинної хірургії (SVS/AAVS) з результатами лікування.

Матеріали і методи. В аналізі наведено результати лікування 20 пацієнтів (усі чоловіки) з аневризмою абдомінального відділу аорти, які перебували на лікуванні у період 2006—2011 рр. Вік пацієнтів — 70—78 років (у середньому 72,1 року). Комплекс доопераційного обстеження передбачав фізикальний огляд, лабораторні дослідження, ЕКГ та ехокардіографію, коронаровентрикулографію для пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Основним методом візуалізації аневризми була спіральна комп’ютерна томографія. Всім пацієнтам, залученим у дослідження, було виконано ендоваскулярне ендопротезування аорти з імплантацією протеза Excluder (GORE). Прогностичні дані порівнювали з реальними результатами ендоваскулярного втручання.

Результати та обговорення. Результати хірургічного втручання часто визначаються супутньою патологією та анатомічними особливостями власне аневризми. Оцінка ризику ускладнень і летального результату дозволяє вибрати кращий вид втручання у кожного пацієнта. Застосування шкали V-POSSUM супроводжувалося завищенням прогнозованих ризиків стосовно хворих, яким належить виконати ендоваскулярне втручання; та в подібних дослідженнях вона може бути використана тільки як орієнтовна; шкала SVA/AAVS більше відповідає реальній картині, і визначені з її допомогою ризики втручання практично збігаються з результатами лікування. Отримані нами результати підтверджують дані літератури, що перевагами ендоваскулярного втручання користуються пацієнти з «гарною» анатомією і з високим ризиком відкритого втручання.

Висновки. Досвід здійснення ендоваскулярного протезування аневризми абдомінального відділу аорти у хворих старших вікових груп свідчить про високу безпосередню ефективність та відносну безпечність утручань, зокрема у хворих з поєднаною серцево-судинною патологією.

Ключові слова: аневризма черевного відділу аорти, ендопротезування аорти, шкала POSSUM.

 

Оценка риска и результаты эндопротезирования аорты у пациентов старших возрастных групп

С.Н. Фуркало, И.В. Хасянова, М.В. Костылев, С.В. Сухачёв

Цель работы — сопоставить данные прогностической оценки степени риска эндоваскулярного протезирования брюшной аорты по системе POSSUM c учетом рекомендаций Общества сосудистой хирургии (SVS/AAVS) с результатами лечения.

Материалы и методы. В анализе приведены результаты лечения 20 пациентов (все мужчины) с аневризмой абдоминального отдела аорты, находившихся на лечении в период 2006—2011 гг. Возраст пациентов — 70—78 лет (в среднем — 72,1 года). Комплекс дооперационного обследования включал физикальный осмотр, лабораторные исследования, ЭКГ и эхокардиографию, коронаровентрикулографию для пациентов с ишемической болезнью сердца. Основным методом визуализации аневризмы являлась спиральная компьютерная томография. Всем пациентам, включенным в исследование, было выполнено эндоваскулярное эндопротезирование аорты с имплантацией протеза Excluder (GORE). Прогностические данные сопоставляли с реальными результатами эндоваскулярного вмешательства.

Результаты и обсуждение. Результаты хирургического вмешательства во многом определяются сопутствующей патологией и анатомическими особенностями собственно аневризмы. Оценка риска осложнений и летального исхода позволяет выбрать предпочтительный вид вмешательства у каждого пациента. Применение шкалы V-POSSUM сопровождалось завышением прогнозируемых рисков применительно к больным, которым предстоит эндоваскулярное вмешательство; и в подобных исследованиях она может быть использована только как ориентировочная; шкала SVA/AAVS более соответствует реальной картине, и определенные с ее помощью риски вмешательства практически совпадают с результатами лечения. Полученные нами результаты подтверждают данные литературы, что преимуществами эндоваскулярного вмешательства пользуются пациенты с «хорошей» анатомией и с высоким риском открытого вмешательства.

Выводы. Опыт осуществления эндоваскулярного протезирования аневризмы абдоминального отдела аорты у больных старших возрастных групп свидетельствует о высокой непосредственной эффективности и относительной безопасности вмешательств, в том числе и у больных с сочетанной сердечно-сосудистой патологией.

Ключевые слова: аневризма брюшного отдела аорты, эндопротезирование аорты, шкала POSSUM.

5. Оригінальні дослідження

 

Судинний ендотеліальний фактор росту у хворих на артеріальну гіпертензію I ступеня

В.Ф. Кубишкін , Т.О. Мангільова, К.Д. Малий

Мета роботи — порівняння концентрацій судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), розчинного рецептора першого типу судинного ендотеліального фактора росту (sVEGFR1) і плацентарного фактора росту (PlGF) у плазмі крові, а також генетичного поліморфізму VEGF у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію I та ІІ стадії з підвищенням артеріального тиску І ступеня й обстежених без підвищення артеріального тиску для виявлення можливих причин зміни рівня VEGF і його взаємозв’язку з підвищенням артеріального тиску.

Матеріали і методи. Обстежено 79 хворих на артеріальну гіпертензію I ступеня, 54 пацієнти з оптимальним або нормальним артеріальним тиском увійшли до групи контролю. Групи не відрізнялися за віком і статтю. Рівні VEGF, sVEGFR1 і PlGF у плазмі крові визначали методом імуноферментного аналізу. Поліморфізм одиничного нуклеотиду гена VEGF –634 G/C і –2578 C/A досліджували за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.

Результати та обговорення. Середня концентрація вільного VEGF у плазмі крові хворих на артеріальну гіпертензію I ступеня (312,8 пг/мл ± 25,6 пг/мл) була значно вищою (p < 0,01), ніж у контрольній групі (206,1 пг/мл ± 18,6 пг/мл). Не виявлено різниці щодо середніх концентрацій sVEGFR1 і PlGF у плазмі обстежених основної та контрольної груп. Також не зауважено істотної міжгрупової різниці стосовно частот виявлення алелів –634 G/C і –2578 C/A і генотипів –634 GG, GC, CC і –2578 CC, CA, AA в промоторній ділянці гена VEGF. Концентрація VEGF у пацієнтів із підвищеним артеріальним тиском була більшою за наявності генотипу –634 GG, ніж –634 GA (p < 0,05).

Висновки. Підвищення вмісту VEGF у плазмі крові є характерним для хворих на артеріальну гіпертензію I ступеня. Воно не пов’язане зі зміною концентрації sVEGFR1, PlGF і частотою виявлення алелів та алельних поєднань –634 G/C і –2578 C/A гена VEGF. Найімовірніше, що зростання експресії VEGF при артеріальній гіпертензії I ступеня відображає реакцію організму на підвищення артеріального тиску, яка виражена більшою мірою у пацієнтів із генотипом –634 GG, ніж –634 GC.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, судинний ендотеліальний фактор росту, розчинний рецептор першого типу судинного ендотеліального фактора росту, плацентарний фактор росту, поліморфізм гена судинного ендотеліального фактора росту.

 

Сосудистый эндотелиальный фактор роста у больных артериальной гипертензией І степени

В.Ф. Кубышкин , Т.А. Мангилёва, К.Д. Малый

Цель работы – сравнение концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), растворимого рецептора первого типа сосудистого эндотелиального фактора роста (sVEGFR1) и плацентарного фактора роста (PlGF) в плазме крови, а также исследование генетического полиморфизма VEGF у больных эссенциальной артериальной гипертензией І и ІІ стадии с повышением артериального давления І степени и у обследованных без повышения артериального давления для выявления возможных причин изменения уровня VEGF при артериальной гипертензии и его взаимосвязи с повышением артериального давления..

Материалы и методы. Обследовано 79 больных артериальной гипертензией I степени, 54 пациента с оптимальным или нормальным артериальным давлением вошли в группу контроля. Группы не отличались по возрасту и полу. Уровни VEGF, sVEGFR1 и PlGF в плазме крови определяли методом иммуноферментного анализа. Полиморфизм единичного нуклеотида гена VEGF –634 G/C и –2578 C/A исследовали с помощью полимеразной цепной реакции.

Результаты и обсуждение. Средняя концентрация свободного VEGF в плазме крови больных артериальной гипертензией I степени (312,8 пг/мл ± 25,6 пг/мл) была значительно выше (p < 0,01), чем в контрольной группе (206,1 пг/мл ± 18,6 пг/мл). Не выявлено различий средних концентраций sVEGFR1 и PlGF в плазме у обследованных основной и контрольной групп. Также не обнаружено существенных межгрупповых отличий частот выявления аллелей –634 G/C и –2578 C/A и генотипов –634 GG, GC, CC и –2578 CC, CA, AA в промоторной области гена VEGF. Концентрация VEGF у пациентов с повышенным артериальным давлением была выше при генотипе –634 GG, чем –634 GA (p < 0,05).

Выводы. Повышение содержания VEGF в плазме крови характерно для больных артериальной гипертензией I степени. Оно не связано с изменением концентрации sVEGFR1, PlGF и частотой выявления аллелей и аллельных сочетаний –634 G/C и –2578 C/A гена VEGF. Наиболее вероятно, рост экспрессии VEGF при артериальной гипертензии I степени отражает реакцию организма на повышение артериального давления, которая более выражена у пациентов с генотипом –634 GG, чем –634 GC.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, сосудистый эндотелиальный фактор роста, растворимый рецептор первого типа сосудистого эндотелиального фактора роста, плацентарный фактор роста, полиморфизм гена сосудистого эндотелиального фактора роста.

6. Оригінальні дослідження

 

Оцінка і порівняння ефективності інтраопераційної мікропінної флебосклерооблітерації, ендовенозної лазерної коагуляції і стандартної флебектомії при лікуванні варикозної хвороби нижніх кінцівок

В.І. Паламарчук, В.А. Ходос, В.М. Криса

Мета роботи — оцінити та порівняти ефективність інтраопераційної мікропінної флебосклерооблітерації, ендовенозної лазерної коагуляції (ЕВЛК) і стандартної флебектомії при лікуванні варикозної хвороби нижніх кінцівок.

Матеріали і методи. Проведено порівняльну оцінку наслідків хірургічного лікування трьох груп хворих на варикозну хворобу нижніх кінцівок класу С2—С5 за класифікацією СЕАР (Сlinical Etiological Anatomical Pathophysiological). Перша група (основна) складалася з 53 хворих (С2 — 32, С3 — 12, С4 — 6, С5 — 3), оперованих із застосуванням інтраопераційної катетерної мікропінної стовбурної флебосклерооблітерації (ІКМСФ), друга (репрезентативна) — з 51 пацієнта (С2 — 34, С3 — 10, С4 — 5, С5 — 2), прооперованого з використанням ЕВЛК, третя (репрезентативна) — з 52 (С2 — 35, С3 — 9, С4 — 5, С5 — 3), яким було виконано стандартну флебектомію за Бебкокком.

Результати та обговорення. Аналіз частоти і характеру побічних впливів і ускладнень, строків реабілітації та косметичних наслідків засвідчив перевагу ІКМСФ і ЕВЛК над стандартною флебектомією за Бебкокком. Порівняльний аналіз наслідків лікування варикозної хвороби нижніх кінцівок не виявив істотної різниці між двома найпоширенішими малоінвазивними методами (ІКМСФ і ЕВЛК) ні щодо кількості й характеру післяопераційних ускладнень, ні стосовно термінів реабілітації. Не помічено різниці й під час ультразвукового контролю в картині фіброзного переродження венозних стовбурів, що зазнали лазерної або склерооблітерації, а також щодо кількості рецидивів хвороби чи переваг у косметичних наслідках.

Висновки. Кількість ускладнень після застосування комбінованої інтраопераційної катетерної мікропінної стовбурної флебосклерооблітерації й ендовазальної лазерної коагуляції значно менша, а ступінь їх тяжкості незначний порівняно з ускладненнями після традиційної флебектомії (за всіма ознаками різниця щодо першої групи статистично значуща; p < 0,05). Середня тривалість відновлення працездатності після інтраопераційної катетерної мікропінної стовбурної флебосклерооблітерації й ендовазальної лазерної коагуляції значно менша порівняно зі стандартною флебектомією — у 4,3 і у 4,1 разу відповідно (різниця щодо першої та другої групи статистично значуща p < 0,001).

Ключові слова: варикозна хвороба, склерооблітерація, ендовазальна лазерна коагуляція.

 

Оценка и сравнение эффективности интраоперационной микропенной флебосклерооблитерации, эндовенозной лазерной коагуляции и стандартной флебэктомии при лечении варикозной болезни нижних конечностей

В.И. Паламарчук, В.А. Ходос, В.М. Криса

Цель работы — оценить и сравнить эффективность интраоперационной микропенной флебосклерооблитерации, эндовенозной лазерной коагуляции (ЭВЛК) и стандартной флебэктомии в лечении варикозной болезни нижних конечностей.

Материалы и методы. Проведена сравнительная оценка результатов хирургического лечения трех групп больных с варикозной болезнью нижних конечностей клинического класса С2—С5 по классификации СЕАР (Сlinical Etiological Anatomical Pathophysiological). Первая (основная) группа состояла из 53 больных (С2 — 32, С3—12, С4 — 6, С5 — 3), оперированных с применением интраоперационной катетерной микропенной стволовой флебосклерооблитерации (ИКМСФ), вторая (репрезентативная) — из 51 пациента (С2 — 34, С3 — 10, С4 — 5, С5 — 2), прооперированного с использованием ЭВЛК, третья (репрезентативная) — из 52 больных (С2 — 35, С3—9, С4 — 5, С5 — 3), которым выполнена стандартная флебэктомия по Бэбкокку.

Результаты и обсуждение. Анализ частоты и характера побочных действий и осложнений, сроков реабилитации, косметических результатов показал преимущество ИКМСФ и ЭВЛК над стандартной флебэктомией по Бэбкокку. Сравнительный анализ результатов лечения варикозной болезни нижних конечностей не выявил существенных различий между двумя наиболее распространенными малоинвазивными методами (ИКМСФ и ЭВЛК) ни в количестве и характере послеоперационных осложнений, ни в сроках реабилитации, не обнаружил разницы при ультразвуковом контроле в картине фиброзного перерождения венозных стволов, подверженных лазерной или склерооблитерации, не зафиксировал различий в количестве рецидивов заболевания, не показал преимуществ в косметических результатах.

Выводы. Количество осложнений после применения комбинированной интраоперационной катетерной микропенной стволовой флебосклерооблитерации и эндовазальной лазерной коагуляции намного меньше, а степень их тяжести незначительная по сравнению с осложнениями после традиционной флебэктомии (по всем признакам различия относительно первой группы статистически значимы; p < 0,05). Средняя продолжительность восстановления трудовой активности после интраоперационной катетерной микропенной стволовой флебосклерооблитерации и эндовазальной лазерной коагуляции значительно меньше по сравнению со стандартной флебэктомией — в 4,3 и в 4,1 раза соответственно (различия относительно первой и второй группы статистически значимы; p < 0,001).

Ключевые слова: варикозная болезнь, склерооблитерация, эндовазальная лазерная коагуляция.

7. Оригінальні дослідження

 

Предиктори прогресування ураження сонних артерій у хворих на гіпертонічну хворобу

Л.А. Міщенко, Є.П. Свіщенко, О.А. Яринкіна

Мета роботи — вивчення 5-річної динаміки товщини комплексу інтима—медіа сонних артерій у взаємозв’язку з динамікою артеріального тиску і показників системного запалення, ліпідного, вуглеводного, пуринового обміну та мікроальбумінурії й виявлення предикторів прогресування ураження сонних артерій у хворих на гіпертонічну хворобу.

Матеріали і методи. У 80 хворих на гіпертонічну хворобу проведено первинне та повторне (через 5 років) загальноклінічне обстеження, добове моніторування артеріального тиску, допплерографічне дослідження сонних артерій та визначення вмісту в крові креатиніну, глюкози, інсуліну, С-реактивного білка, сечової кислоти і показників ліпідного спектра, а також екскреції альбуміну в добовій сечі.

Результати та обговорення. У хворих на гіпертонічну хворобу прогресування потовщення комплексу інтима—медіа сонних артерій асоційовано з приростом середньоденного пульсового артеріального тиску (r = 0,26; p = 0,03), збільшенням вмісту в крові загального холестерину (r = 0,32; p = 0,003), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (r = 0,33; p = 0,002), сечової кислоти (r = 0,26; p = 0,02) і зі зростанням мікроальбумінурії (r = 0,30; p = 0,006). Чинниками прогресування потовщення комплексу інтима—медіа сонних артерій, за даними покрокового регресійного аналізу, є початкова його товщина (β = –0,406; p = 0,001) і вміст С-реактивного білка (β = 0,591; р < 0,001) у крові хворих на гіпертонічну хворобу під час первинного обстеження.

Висновки. У хворих на гіпертонічну хворобу прогресування ураження сонних артерій у вигляді потовщення комплексу інтима—медіа асоціюється з приростом середньоденного пульсового артеріального тиску, збільшенням вмісту в крові загального холестерину за рахунок атерогенного холестерину ліпопротеїнів низької щільності, сечової кислоти і зростанням мікроальбумінурії. Рівень С-реактивного білка є незалежним предиктором зростання товщини комплексу інтима—медіа сонних артерій у хворих на гіпертонічну хворобу.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, товщина комплексу інтима—медіа сонних артерій, системне запалення, метаболічні чинники серцево-судинного ризику.

 

Предикторы прогрессирования поражения сонных артерий у больных гипертонической болезнью

Л.А. Мищенко, Е.П. Свищенко, Е.А. Ярынкина

Цель работы — изучение 5-летней динамики толщины комплекса интима—медиа во взаимосвязи с динамикой артериального давления и показателей системного воспаления, липидного, углеводного, пуринового обмена и микроальбуминурии и выявление предикторов прогрессирования поражения сонных артерий у больных гипертонической болезнью.

Материалы и методы. У 80 больных гипертонической болезнью проведено первичное и повторное (через 5 лет) общеклиническое обследование, суточное мониторирование артериального давления, допплерографическое исследование сонных артерий и определение содержания в крови креатинина, глюкозы, инсулина, С-реактивного белка, мочевой кислоты и показателей липидного спектра, а также экскреции альбумина в моче.

Результаты и обсуждение. У больных гипертонической болезнью прогрессирование утолщения комплекса интима-медиа сонных артерий ассоциировано с приростом среднедневного пульсового АД (r = 0,26; p = 0,03), увеличением содержания в крови общего холестерина (r = 0,32; p = 0,003), холестерина липопротеинов низкой плотности (r = 0,33; p = 0,002), мочевой кислоты (r = 0,26; p = 0,02) и с ростом микроальбуминурии (r = 0,30; p = 0,006). Факторами прогрессирования утолщения комплекса интима—медиа сонных артерий, по данным пошагового регрессионного анализа, являются начальная его толщина (β = –0,406; p = 0,001) и содержание С-реактивного белка (β = 0,591, р < 0,001) в крови больных гипертонической болезнью во время первичного обследования.

Выводы. У больных гипертонической болезнью прогрессирование поражения сонных артерий в виде утолщения комплекса интима—медиа ассоциируется с приростом среднедневного пульсового артериального давления, увеличением содержания в крови общего холестерина за счет атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности, мочевой кислоты и с ростом микроальбуминурии. Уровень С-реактивного белка является независимым предиктором роста толщины комплекса интима-медиа сонных артерий у больных гипертонической болезнью.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, толщина комплекса интима—медиа сонных артерий, системное воспаление, метаболические факторы сердечно-сосудистого риска.

8. Оригінальні дослідження

 

Хірургічне лікування критичної ішемії нижніх кінцівок

В.А. Черняк

Мета роботи — поліпшити результати хірургічного лікування хворих на хронічну критичну ішемію нижніх кінцівок (ХКІНК).

Матеріали і методи. Робота заснована на результатах обстеження 890 хворих на ХКІНК, яких було госпіталізовано та прооперовано у відділеннях серцево-судинної хірургії у період 1998—2006 рр. Усіх хворих було обстежено щодо виявлення поєднаного з ХКІНК мультифокального атеросклерозу. Пацієнтів умовно розподілено на дві групи: групу А (контрольну), в якій хворих обстежували за загальноприйнятими методиками, і групу Б (основну), в якій було використано способи й алгоритми діагностики власної розробки.

Результати та обговорення. Встановлено, що в основі розвитку ХКІНК лежить низка механізмів, які започатковують перехід ішемізованих тканин на анаеробний гліколіз, патологічний системний запальний процес, дихальну гіпоксію, за яких вирішальну роль відіграють порушення венозної гемодинаміки. Вивчено патологічні процеси, які поряд із поширеним (87,2 %) поєднаним мультифокальним атеросклерозом призводять до незадовільних наслідків хірургічного лікування ХКІНК. Тому розв’язання проблеми діагностики й лікування ХКІНК та розроблення нових методів і алгоритмів діагностики дали змогу збільшити частоту виявлення поєднаних атеросклеротичних уражень трьох басейнів з 6,9 до 32,7 %, чотирьох — з 1,7 до 9,4 %, п’яти і більше — з 0,3 до 3,4 % (р < 0,001 для всіх порівнянь). Використання розробленого алгоритму передопераційної підготовки, що враховує патогенетичні особливості перебігу захворювання, дало змогу зменшити кількість первинних ампутацій нижніх кінцівок з 10,2 до 4,2 % (р < 0,001), а використання розроблених методів реваскуляризації нижніх кінцівок — зменшити кількість вторинних ампутацій з 37,7 до 12,7 % (р < 0,001). Запропоновані методи реконструкції одночасно уражених артеріальних басейнів, які було використано у 153 (30 %) хворих основної групи, сприяли зменшенню післяопераційної летальності у безпосередній період з 5,2 до 2,6 %, у короткостроковий — з 6,5 до 1,4 %, у проміжний — з 14,6 до 5,4 % та у віддалений — з 15,1 до 3,5 % (р < 0,001 порівняно з контролем для всіх часових інтервалів).

Висновки. Розглянутий комплексний підхід до розв’язання проблеми діагностики і хірургічного лікування ХКІНК забезпечує добрі й задовільні результати у безпосередній (95,8 %), короткостроковий (89,7 %), проміжний (95,6 %) та віддалений (90,0 %) періоди (р < 0,05 порівняно з контролем для всіх часових інтервалів).

Ключові слова: хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, мультифокальний атеросклероз, патогенез, діагностика, хірургічне лікування.

 

Хирургическое лечение критической ишемии нижних конечностей

В.А. Черняк

Цель работы — улучшить результаты хирургического лечения больных хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК).

Материалы и методы. В основу работы положены результаты обследования 890 больных ХКИНК, которые были госпитализированы и прооперированы в отделениях сердечно-сосудистой хирургии в период 1998—2006 гг. Все больные были обследованы на предмет выявления сочетанного с ХКИНК мультифокального атеросклероза. Больные были условно разделены на две группы: группу А (контрольную), в которой пациентов обследовали по общепринятым методикам, и группу Б (основную), в которой использовали способы и алгоритмы диагностики собственной разработки.

Результаты и обсуждение. Установлено, что в основе развития ХКИНК лежит ряд механизмов, с которых начинается переход ишемизированных тканей на анаэробный гликолиз, патологический системный воспалительный процесс, дыхательную гипоксию, при которых решающую роль играют нарушения венозной гемодинамики. Изучены патологические процессы, которые наряду с распространенным (87,2 %) сочетанным мультифокальным атеросклерозом приводят к неудовлетворительным последствиям хирургического лечения ХКИНК. Поэтому решение проблемы диагностики и лечения ХКИНК и разработка новых методов и алгоритмов диагностики позволили увеличить частоту выявления сочетанных атеросклеротических поражений трех бассейнов с 6,9 до 32,7 %, четырех — с 1,7 до 9,4 %, пяти и более — с 0,3 до 3,4 % (р < 0,001). Использование разработанного алгоритма предоперационной подготовки, учитывающего патогенетические особенности течения заболевания, позволило уменьшить количество первичных ампутаций нижних конечностей с 10,2 до 4,2 % (р < 0,001), а использование разработанных методов реваскуляризации нижних конечностей — уменьшить количество вторичных ампутаций с 37,7 до 12,7 % (р < 0,001). Предложенные методы реконструкции одновременно пораженных артериальных бассейнов, которые были использованы у 153 (30 %) больных основной группы, способствовали уменьшению послеоперационной летальности в непосредственный период с 5,2 до 2,6 %, в краткосрочный — с 6,5 до 1,4 %, в промежуточный — с 14,6 до 5,4 % и в отдаленный — с 15,1 до 3,5 % (р < 0,001 по сравнению с контролем для всех временных интервалов).

Выводы. Упомянутый комплексный подход к решению проблемы диагностики и хирургического лечения ХКИНК обеспечивает хорошие и удовлетворительные результаты в непосредственный (95,8 %), краткосрочный (89,7 %), промежуточный (95,6 %) и отдаленный (90,0 %) периоды (р < 0,05 по сравнению с контролем для всех временных интервалов).

Ключевые слова: хроническая критическая ишемия нижних конечностей, мультифокальный атеросклероз, патогенез, диагностика, хирургическое лечение.

9. Оригінальні дослідження

 

Цереброваскулярна реактивність у хворих на цукровий діабет 2 типу

Я.А. Саєнко, А.В. Коваленко, Б.М. Маньковський

Мета роботи — дослідити показники цереброваскулярної реактивності у хворих на цукровий діабет 2 типу порівняно зі здоровими, за даними вазоконстрикторної та вазодилататорних функціональних проб.

Матеріали і методи. Обстежено 53 хворих на цукровий діабет 2 типу і 50 відповідних за віком і статтю осіб без цукрового діабету та клінічних ознак цереброваскулярної патології, які становили групу контролю. Показники церебральної гемодинаміки в середньомозковій артерії вивчали за методом транскраніальної допплерографії, що дало змогу дослідити лінійні параметри кровоплину та оцінити функцію центральних механізмів регуляції на приладі Elegra Siements (США). Для визначення цереброваскулярної реактивності використовували функціональні проби: гіперкапнічну, холодову, ортостатичну, пробу з двостороннім стисканням та розтисканням кисті, гіпервентиляційну.

Результати та обговорення. Дослідження показало, що у хворих на цукровий діабет 2 типу середня швидкість кровоплину в правій та лівій середньомозкових артеріях становила відповідно (105,37 ± 0,73) та (104,95 ± 0,72) см/с, тобто була вірогідно нижчою від показників групи контролю — відповідно (117,37 ± 2,02) та (118,04 ± 2,01) см/с (р < 0,05). Під час проведення функціональних проб швидкість кровоплину в середньомозковій артерії хворих на цукровий діабет 2 типу становила: гіперкапнічної — (112,80 ± 0,78) см/с у правій та (112,57 ± 0,82) см/с у лівій, у групі контролю — відповідно (145,70 ± 3,32) та (144,82 ± 3,25) см/с; холодової — відповідно (116,12 ± 1,05) та (116,16 ± 1,01) см/с у хворих на цукровий діабет та (144,09 ± 2,67) і (142,69 ± 2,70) см/с у групі контролю; ортостатичної — в правій середньомозковій артерії хворих на цукровий діабет — (110,56 ± 0,86) см/с, у лівій — (110,38 ± 0,98) см/с, у групі контролю — відповідно (127,18 ± 2,28) та (127,10 ± 2,34) см/с; проби з двостороннім стисканням і розтисканням кисті — у правій середньомозковій артерії хворих на цукровий діабет — (109,35 ± 0,53) см/с, у лівій — (109,11 ± 0,58) см/с, у групі контролю — відповідно (129,10 ± 2,35) та (128,55 ± 2,44) см/с; гіпервентиляційної — відповідно (96,77 ± 0,49) та (96,77 ± 0,54) см/с у хворих на цукровий діабет, у групі контролю — відповідно (97,37 ± 2,20) і (98,64 ± 1,19) см/с. Ці показники свідчать про зниження фонової швидкості кровоплину в головному мозку хворих на цукровий діабет 2 типу. Для детальнішої характеристики змін церебрального кровоплину використали коефіцієнт цереброваскулярної реактивності. Під час гіперкапнічної проби у правій середньомозковій артерії хворих на цукровий діабет він становив (7,13 ± 0,55) %, у лівій — (7,37 ± 0,76) %, у групі контролю — (23,91 ± 1,41) та (22,39 ± 1,23) % відповідно. Під час холодової проби коефіцієнт цереброваскулярної реактивності у правій та лівій середньомозкових артеріях хворих на цукровий діабет 2 типу був (10,27 ± 0,85) та (10,87 ± 1,16) %, у групі контролю — (22,99 ± 1,29) та (21,00 ± 1,17) % відповідно. Під час ортостатичної проби цей показник у правій та лівій середньомозкових артеріях хворих на цукровий діабет становив (4,19 ± 0,79) та (4,84 ± 0,84) %, у групі контролю — відповідно (7,77 ± 0,56) та (7,12 ± 0,60) %. Під час проби з двостороннім стисканням і розтисканням кисті у хворих на цукровий діабет коефіцієнт цереброваскулярної реактивності у правій середньомозковій артерії був (3,83 ± 0,39) %, у лівій — (3,64 ± 0,37) %, у групі контролю — (9,53 ± 0,97) та (8,4 ± 0,81) % відповідно. Під час гіпервентиляційної проби у хворих на цукровий діабет він дорівнював (7,99 ± 0,34) та (7,91 ± 0,29) % у правій та лівій середньомозковій артерії, у групі контролю — відповідно (17,00 ± 1,93) та (16,30 ± 0,95) % (p < 0,05).

Висновки. За допомогою допплерівського дослідження середньомозкової артерії головного мозку ми виявили зниження швидкості церебрального кровоплину та погіршення цереброваскулярної реактивності у хворих на цукровий діабет 2 типу, що може бути одним із чинників ризику розвитку хронічних та гострих порушень мозкового кровообігу у таких хворих.

цукровий діабет 2 типу, коефіцієнт цереброваскулярної реактивності, швидкість кровоплину в середньомозковій артерії, функціональні проби.

Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, коефіцієнт цереброваскулярної реактивності, швидкість кровоплину в середньомозковій артерії, функціональні проби.

 

Цереброваскулярная реактивность у больных сахарным диабетом 2 типа

Я.А. Саенко, А.В. Коваленко, Б.М. Маньковский

Цель работы — исследовать показатели цереброваскулярной реактивности у больных сахарным диабетом 2 типа по сравнению со здоровыми, по данным вазоконстрикторной и вазодилататорных функциональных проб.

Материалы и методы. Обследовано 53 больных сахарным диабетом 2 типа и 50 соответствующих по возрасту и полу без сахарного диабета и клинических признаков цереброваскулярной патологии человек, составивших группу контроля. Показатели церебральной гемодинамики в среднемозговой артерии изучали методом транскраниальной допплерографии, что позволило исследовать линейные параметры кровотока и оценить функции центральных механизмов регуляции на приборе Elegra Siements (США). Для определения цереброваскулярной реактивности использовали функциональные пробы: гиперкапническую, холодовую, ортостатическую, пробу с двусторонним сжатием и разжатиям кисти, гипервентиляционную.

Результаты и обсуждение. Исследование показало, что у больных сахарным диабетом 2 типа средняя скорость кровотока в правой и левой среднемозговых артериях составила (105,37 ± 0,73) и (104,95 ± 0,72) см/с, то есть была достоверно ниже показателей группы контроля — соответственно (117,37 ± 2,02) и (118,04 ± 2,01) см/с (р < 0,05). При проведении функциональных проб скорость кровотока в среднемозговой артерии больных сахарным диабетом 2 типа составляла: гиперкапнической — (112,80 ± 0,78) см с в правой и (112,57 ± 0,82) см/с в левой, в группе контроля — соответственно (145,70 ± 3,32) и (144,82 ± 3,25) см/с; холодовой — соответственно (116,12 ± 1,05) и (116,16 ± 1,01) см/с у больных сахарным диабетом и (144,09 ± 2,67) и (142,69 ± 2,70) см/с соответственно в группе контроля; ортостатической — соответственно (110,56 ± 0,86) и (110,38 ± 0,98) см/с у больных сахарным диабетом, в группе контроля — соответственно (127,18 ± 2,28) и (127,10 ± 2,34) см/с; пробы с двусторонним сжатием и разжатиям кисти — в правой среднемозговой артерии больных сахарным диабетом — (109,35 ± 0,53) см/с, в левой — (109,11 ± 0,58) см/с, в группе контроля — (129,10 ± 2,35) и (128,55 ± 2,44) см/с соответственно; гипервентиляционной — соответственно (96,77 ± 0,49) и (96,77 ± 0,54) см/с у больных сахарным диабетом, в группе контроля — соответственно (97,37 ± 2,20) и (98,64 ± 1,19) см/с. Эти показатели свидетельствуют о снижении фоновой скорости кровотока в головном мозге больных сахарным диабетом 2 типа. Для более детальной характеристики изменений церебрального кровотока использовали коэффициент цереброваскулярной реактивности. При гиперкапнической пробе в правой среднемозговой артерии больных сахарным диабетом он составлял (7,13 ± 0,55) %, в левой — (7,37 ± 0,76) %, в группе контроля — (23,91 ± 1,41) и (22,39 ± 1,23) % соответственно. При холодовой пробе коэффициент цереброваскулярной реактивности в правой и левой среднемозговых артериях больных сахарным диабетом 2 типа был (10,27 ± 0,85) и (10,87 ± 1,16) %, в группе контроля — (22,99 ± 1,29) и (21,00 ± 1,17) % соответственно. При ортостатической пробе этот показатель в правой и левой среднемозговых артериях больных сахарным диабетом составил (4,19 ± 0,79) и (4,84 ± 0,84) %, в группе контроля — соответственно (7,77 ± 0,56) и (7,12 ± 0,60) %. Во время пробы с двусторонним сжатием и разжатием кисти у больных сахарным диабетом коэффициент цереброваскулярной реактивности в правой среднемозговой артерии равнялся (3,83 ± 0,39) %, в левой — (3,64 ± 0,37) %, в группе контроля — (9,53 ± 0,97) и (8,4 ± 0,81) % соответственно. При гипервентиляционной пробе у больных сахарным диабетом он составил (7,99 ± 0,34) и (7,91 ± 0,29) % в правой и левой среднемозговой артерии, в группе контроля — соответственно (17,00 ± 1,93) и (16,30 ± 0,95) % (p < 0,05).

Выводы. С помощью допплеровского исследования среднемозговой артерии головного мозга мы выявили снижение скорости церебрального кровотока и ухудшение цереброваскулярной реактивности у больных сахарным диабетом 2 типа, что может быть одним из факторов риска развития хронических и острых нарушений мозгового кровообращения у таких больных.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, коэффициент цереброваскулярной реактивности, скорость кровотока в среднемозговой артерии, функциональные пробы.

10. Оригінальні дослідження

 

Віддалені клініко-лабораторні наслідки медикаментозної корекції залізодефіциту у хворих на коронарогенну хронічну серцеву недостатність із супутньою анемією без явних причин втрати заліза та її вплив на функціональний стан хворих

К.М. Амосова, В.М. Царалунга, М.М. Сидорова

Мета роботи — оцінити віддалені клініко-лабораторні наслідки тримісячної медикаментозної корекції залізодефіциту у хворих на хронічну серцеву недостатність коронарного генезу із супутньою анемією без явних причин втрати заліза та її вплив на функціональний стан хворих.

Матеріали і методи. Під нашим спостереженням перебував 51 хворий віком понад 50 років (у середньому 68,1 року ± 1,5 року) з хронічною серцевою недостатністю коронарогенного генезу ІІ—ІV функціонального класу (ФК) за NYHA, у більшості (78,4 %) — із фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) > 45 % та залізодефіцитною анемією. Їм проведено трьохмісячну терапію пероральним препаратом заліза «Актиферином» у дозі 103,5 мг/добу. Критеріями анемії було зниження рівня гемоглобіну (Hb) до 130 г/л і більше у чоловіків і 120 г/л і більше у жінок. Дефіцит заліза діагностували на підставі зниження кольорового показника, еритроцитарних індексів і рівня сироваткового заліза. Через 28—36 (32,8 ± 0,7) міс ми зв’язалися з хворими по телефону і запросили на повторне обстеження 25 (49 %) пацієнтів, у тому числі 16 (64,0 %) жінок і 9 (36 %) чоловіків. До початку дослідження у 21 (84,0 %) хворого була стабільна стенокардія напруження не більше ІІІ ФК, у 5 (20,0 %) — післяінфарктний кардіосклероз, у 25 (100,0 %) — есенціальна артеріальна гіпертензія. Хронічну серцеву недостатність І стадії спостерігали у 5 (20,0 %) пацієнтів і ІІA — у 24 (96,0 %), ФВ ЛШ < 45 %, за даними ехокардіографії, була у 2 (8,0 %) хворих. Обстеження передбачало тест із шестихвилинною ходьбою, допплерехокардіографію з оцінкою показників систолічної функції ЛШ, обміну заліза в сироватці крові, які визначали початково, після 3 міс терапії «Актиферином» і через (32,8 ± 0,7) міс.

Результати та обговорення. Одразу після закінчення пероральної терапії «Актиферином» спостерігали значну позитивну динаміку показників Hb — з (97,7 ± 2,2) г/л (75—117 г/л) до (128,8 ± 0,9) г/л (123—137 г/л) (р < 0,001), що супроводжувалося підвищенням рівня сироваткового заліза з (6,9 ± 0,3) до (12,9 ± 0,3) мкмоль/л (р < 0,001) і насиченням трансферину залізом з (8,5 ± 0,5) до (17,6 ± 0,6) % (р < 0,001), а також вмісту феритину — на 37,1 % (р < 0,01). Через (32,8 ± 0,7) міс після закінчення феротерапії спостерігали негативну динаміку всіх показників еритроцитарного паростка. Так, концентрація Hb знизилася на 6,3 %, Нt — на 4,8 %. При цьому показники Hb, Нt, кольоровий показник і середній об’єм еритроцита зберігалися істотно вищими від початкових (відповідно на 19,0; 19,3; 6,1 і 4,1 %; р < 0,001, р < 0,01). Знизилися і показники обміну заліза: рівень заліза в сироватці крові — на 21,7 %, насичення трансферину залізом — на 24,4 % (р < 0,001), а кількість феритину зменшилася на 29,5 % (р < 0,05), що свідчить про зниження запасів заліза в організмі і збільшення залізодефіциту. ФК за NYHA погіршився у 22 (88,0 %) хворих: ІІІ ФК — від 4,0 до 48,0 % пацієнтів (р < 0,001), і тільки у 2 (8,0 %) осіб функціональний стан відповідав І ФК. Таким чином, клінічний ефект курсової корекції залізодефіциту виявився нестійким. Через (32,0 ± 0,7) міс дистанція шестихвилинної ходьби зменшилася на 21,2 % — з (467,4 ± 8,5) до (368,2 ± 16,3) м (р < 0,001), середні величини кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів повернулися до початкових, а ФВ ЛШ знизилася порівняно з даними через 3 міс на 7,3 % (р > 0,05).

Висновки. Без підтримувальної терапії препаратами заліза через (32,8 ± 0,7) міс після закінчення тримісячного прийому цих препаратів всередину у хворих із хронічною серцевою недостатністю ІІ—ІV ФК за NYHA та залізодефіцитною анемією (Hb 75—117 г/л) зменшився позитивний ефект: рівень Hb і показники обміну заліза збереглися вищими від початкових (Hb — на 6,3 %, насичення трансферину залізом — на 24,4 %, феритин — на 29,5 %). Негативна лабораторна динаміка супроводжувалася погіршенням функціонального стану на один ФК NYHA у 88 % хворих і зменшенням дистанції шестихвилинної ходьби на 38,8 %, але зберігалася на 22,3 % вищою від початкової.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, анемія, дефіцит заліза.

 

Отдаленные клинико-лабораторные результаты медикаментозной коррекции железодефицита у больных коронарогенной хронической сердечной недостаточностью с сопутствующей анемией без явных причин потери железа и ее влияние на функциональное состояние больных

Е.Н. Амосова, В.Н. Царалунга, Н.Н. Сидорова

Цель работы — оценить отдаленные клинико-лабораторные результаты трехмесячной медикаментозной коррекции железодефицита у больных с хронической сердечной недостаточностью коронарного генеза с сопутствующей анемией без явных причин потери железа и ее влияние на функциональное состояние больных.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находился 51 больной старше 50 лет (в среднем 68,1 года ± 1,5 года) с хронической сердечной недостаточностью коронарного генеза ІІ—ІV функционального класса (ФК) по NYHA, в большинстве (78,4 %) — с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) > 45 % и железодефицитной анемией. Им проведена трехмесячная терапия пероральным препаратом железа «Актиферрином» в дозе 103,5 мг/сут. Критериями анемии было снижение уровня гемоглобина (Hb) до 130 г/л и больше у мужчин и до 120 г/л и больше у женщин. Дефицит железа диагностировали на основании снижения цветового показателя, эритроцитарных индексов и уровня сывороточного железа. Через 28—36 (32,8 ± 0,7) мес мы связались с больными по телефону и пригласили на повторное обследование 25 (49 %) пациентов, в том числе 16 (64,0 %) женщин и 9 (36 %) мужчин. К началу исследования у 21 (84,0 %) больного была стабильная стенокардия напряжения не более ІІІ ФК, у 5 (20,0 %) — постинфарктный кардиосклероз, у 25 (100,0 %) — эссенциальная артериальная гипертензия. Хроническую сердечную недостаточность І стадии отмечали у 5 (20,0 %) пациентов и ІІA — у 24 (96,0 %), ФВ ЛЖ < 45 %, по данным эхокардиографии, была у 2 (8,0 %) больных. Обследование включало тест с шестиминутной ходьбой, допплерэхокардиографию с оценкой показателей систолической функции ЛЖ, обмена железа в сыворотке крови, которые определяли исходно, после 3 мес терапии «Актиферрином» и через (32,8 ± 0,7) мес. Результаты и обсуждение. Сразу после окончания пероральной терапии «Актиферрином» отмечали значительную положительную динамику показателей Hb — с (97,7 ± 2,2) г/л (75—117 г/л) до (128,8 ± 0,9) г/л (123—137 г/л) (р < 0,001), что сопровождалось повышением уровня сывороточного железа с (6,9 ± 0,3) до (12,9 ± 0,3) мкмоль/л (р < 0,001) и насыщения трансферрина железом с (8,5 ± 0,5) до (17,6 ± 0,6) % (р < 0,001), а также содержания ферритина — на 37,1 % (р < 0,01). Через (32,8 ± 0,7) мес после окончания ферротерапии зафиксирована отрицательная динамика всех показателей эритроцитарного ростка. Так, концентрация Hb снизилась на 6,3 %, гематокрит — на 4,8 %. При этом показатели Hb, гематокрита, цветовой показатель и средний объем эритроцита сохранялись существенно выше исходных (соответственно на 19,0; 19,3; 6,1 и 4,1 %; р < 0,001, р < 0,01). Снизились и показатели обмена железа: уровень железа сыворотки крови — на 21,7 %, насыщение трансферрина железом — на 24,4 % (р < 0,001), а количество ферритина уменьшилось на 29,5 % (р < 0,05), что свидетельствует об уменьшении запасов железа в организме и увеличении железодефицита. ФК по NYHA ухудшился у 22 (88,0 %) больных: ІІІ ФК — с 4,0 до 48,0 % (р < 0,001), и только у 2 (8,0 %) пациентов функциональное состояние соответствовало І ФК. Таким образом, клинический эффект курсовой коррекции железодефицита оказался нестойким. Через (32,0 ± 0,7) мес дистанция шестиминутной ходьбы уменьшилась на 21,2 % — с (467,4 ± 8,5) до (368,2 ± 16,3) м (р < 0,001), средние величины конечнодиастолического и конечносистолического объемов вернулись к исходным, а ФВ ЛЖ снизилась по сравнению с данными через 3 мес на 7,3 % (р > 0,05).

Выводы. Без поддерживающей терапии препаратами железа внутрь через (32,8 ± 0,7) мес после окончания трехмесячного приема этих препаратов внутрь у больных хронической сердечной недостаточностью І—IV ФК по NYHA и железодефицитной анемией (Hb 75—117 г/л) уменьшился положительный эффект: уровни Hb и показатели обмена железа сохранились выше исходных (Hb — на 6,3 %, насыщение трансферрина железом — на 24,4 %, ферритин — на 29,5 %). Отрицательная лабораторная динамика сопровождалась ухудшением функционального состояния на один ФК по NYHA у 88 % больных и уменьшением дистанции шестиминутной ходьбы на 38,8 %, но сохранялась на 22,3 % выше исходной.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, анемия, дефицит железа.

11. Оригінальні дослідження

 

Вплив антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду на ультраструктурні зміни міокарда лівого шлуночка у щурів з експериментальною доксорубіциновою кардіоміопатією

С.В. Пакришень

Мета роботи — дослідити вплив антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду димеодипіну та амлодипіну, за даними порівняльного вивчення ультраструктурних морфометричних змін міокарда лівого шлуночка, на розвиток антрациклінової кардіоміопатії у піддослідних тварин.

Матеріали і методи. Есперимент проводили на 74 піддослідних нелінійних білих статевозрілих щурах обох статей, яким шляхом чотириразового (з інтервалом 1 тиж) внутрішньоочеревинного введення доксорубіцину в дозі 5 мг/кг було змодельовано антрациклінову кардіоміопатію. Тваринам 1-ї групи (n = 34) вводили тільки доксорубіцин. Щурам 2-ї групи (n = 20), починаючи від дня третього введення доксорубіцину, призначали всередину амлодипін у дозі 1,5 мг/кг, щурам 3-ї групи (n = 20) так само від дня третього введення доксорубіцину — димеодипін у дозі 1,5 мг/кг щоденно протягом 28 діб. Спостерігали за тваринами протягом 28 діб експерименту та наступних 14 діб. У тварин, які залишилися живими (1-ша група — 18, або 52,9 %, 2-га — 11, або 55 %, 3-тя — 10, або 50 %), у першу добу після закінчення експерименту вивчали ультраструктурні зміни ядерного апарата і хроматину, канальців саркоплазматичної сітки та навколоядерного простору, морфометричні зміни міофібрил, мітохондрій.

Результати та обговорення. Ультраструктурні зміни кардіоміоцитів щурів після застосування доксорубіцину виявляються масивними ділянками міоцитолізу, виразними патологічними змінами мітохондрій, розширенням та перевантаженням саркоплазматичного ретикулуму кальцієм. У тварин 2-ї та 3-ї груп помічено часткову нормалізацію стану міофібрил, збільшення об’ємної щільності міофібрил на 23,3 та 23,1 % відповідно (p < 0,05), зменшення набряку в міжклітинному просторі, відсутність патологічних змін у саркоплазматичному ретикулумі та системі Т-трубочок, вірогідне збільшення об’ємної щільності мітохондрій на 25 та 25,4 % відповідно.

Висновки. Антагоністи кальцію (амлодипін та димеодипін) у піддослідних щурів із експериментальною доксорубіциновою кардіоміопатією сприяють частковому відновленню міофібрил та збільшенню їх об’ємної щільності у кардіоміоцитах на 23,3 і 23,1 % відповідно, збільшенню об’ємної щільності мітохондрій на 25 та 25,4 % відповідно.

Ключові слова: кардіотоксичність, ультраструктура, доксорубіцин, амлодипін, димеодипін.

 

Влияние антагонистов кальция дигидропиридинового ряда на ультраструктурные изменения миокарда левого желудочка у крыс с экспериментальной доксорубициновой кардиомиопатией

С.В. Пакришень

Цель работы — изучить влияние антагонистов кальция дигидропиридинового ряда димеодипина и амлодипина, по данным сравнительного изучения ультраструктурных морфологических изменений миокарда левого желудочка, на развитие антрациклиновой кардиомиопатии.

Материалы и методы. Эксперимент проведен на 74 подопытных нелинейных белых половозрелых крысах обоих полов, которым путем четырехкратного с интервалом в 1 нед внутрибрюшного введения доксорубицина в дозе 5 мг/кг была смоделирована антрациклиновая кардиомиопатия. Животным 1-й группы (n = 34) вводили только доксорубицин. Крысам 2-й группы (n = 20), начиная с дня третьего введения доксорубицина, вводили амлодипин в дозе 1,5 мг/кг, крысам 3-й группы (n = 20), также начиная с дня третьего введения доксорубицина, назначали димеодипин в дозе 1,5 мг/кг ежедневно в течение 28 сут. За животными наблюдали в течение 28 сут эксперимента и следующих 14 сут. У выживших животных (1-я группа — 18, или 52,9 %, 2-я — 11, или 55 %, 3-я — 10, или 50 %) в 1-е сутки после окончания эксперимента определяли ультраструктурные изменения ядерного аппарата и хроматина, канальцев саркоплазматической сети и околоядерного пространства, морфометрические изменения миофибрилл и митохондрий.

Результаты и обсуждение. Ультраструктурные изменения кардиомиоцитов у крыс после введения доксорубицина проявляются массивными участками миоцитолиза, выраженными патологическими изменениями митохондрий, расширением саркоплазматического ретикулума. У животных 2-й и 3-й групп определяются частичная нормализация состояния миофибрилл, достоверное увеличение объемной плотности миофибрилл на 23,3 и 23,1 % (p < 0,05), уменьшение отека межклеточного пространства, отсутствие патологических изменений в саркоплазматическом ретикулуме и системе Т-трубочек, достоверное увеличение объемной плотности митохондрий на 25 и 25,4 %.

Выводы. Антагонисты кальция (амлодипин и димеодипин) у подопытных крыс с экспериментальной доксорубициновой кардиомиопатией способствуют частичному восстановлению миофибрилл и увеличению их объемной плотности в кардиомиоцитах на 23,3 и 23,1 % соответственно, увеличению объемной плотности митохондрий на 25 и 25,4 % соответственно.

Ключевые слова: кардиотоксичность, ультраструктура, доксорубицин, амлодипин, димеодипин.

12. Огляди

 

Перспективи використання пуповинної крові для лікування ішемії нижніх кінцівок

Н.Ю. Літвінова, Р.В. Салютін, Л.А. Панченко, Ю.В. Нагалюк, О.В. Панчук

Проблему хвороб судин нижніх кінцівок, попри прогрес світової медичної думки, досі не розв'язано. Перспективи використання пуповинної крові для лікування ішемії нижніх кінцівок — надзвичайно важливе та актуальне питання, що потребує апробації.

Ключові слова: трансплантація тканин, пуповинна кров, лікування критичної ішемії нижніх кінцівок.

 

Перспективы использования пуповинной крови для лечения ишемии нижних конечностей

Н.Ю. Литвинова, Р.В. Салютин, Л.А. Панченко, Ю.В. Нагалюк, О.В. Панчук

Проблема болезней сосудов нижних конечностей, несмотря на прогресс мировой медицины, до сих пор не решена. Перспективы использования пуповинной крови для лечения ишемии нижних конечностей — чрезвычайно важный и актуальный вопрос, требующий изучения и апробации.

Ключевые слова: трансплантация тканей, пуповинная кровь, лечение критической ишемии нижних конечностей.

13. Огляди

 

Можливості медикаментозної корекції високого тромбоемболічного ризику у госпіталізованих терапевтичних хворих

О.А. Коваль

В огляді висвітлено патогенез венозних тромбоемболій, клінічну значущість, чинники ризику і частоту розвитку цього ускладнення у хворих терапевтичного профілю. Коротко представлено характеристику моделі гемостазу M. Hoffman і D.M. Monroe і можливості підвищення ефективності антитромботичної терапії в клінічній практиці за її допомогою. Наведено дані клінічних досліджень MEDENOX, PREVENT, ARTEMIS і метааналізів, які аргументують доцільність використання низькомолекулярних гепаринів і синтетичного інгібітора фактора Ха фондапаринуксу для профілактики венозних тромбоемболій у хворих. Схарактеризовано сучасні погляди на оптимальну тривалість профілактичної терапії венозної тромбоемболії. Представлено інформацію про препарати нової генерації антикоагулянтів — апіксабан, дабігатран і ривароксабан, застосовуваних для радикальної зміни характеру і способів проведення тромбопрофілактики у тяжкохворих за результатами досліджень ADOPT і MAGELLAN. Представлено рекомендації щодо раціонального вибору антикоагулянта у різних груп пацієнтів з урахуванням ефективності профілактики венозних тромбоемболій і безпечності лікування стосовно розвитку геморагічних ускладнень.

Ключові слова: гемостаз, венозні тромбоемболії, антитромботична терапія, антикоагулянти, геморагічні ускладнення.

 

Возможности медикаментозной коррекции высокого тромбоэмболического риска у госпитализированных терапевтических больных

Е.А. Коваль

В обзоре освещены патогенез венозных тромбоэмболий, клиническая значимость, факторы риска и частота развития этого осложнения у больных терапевтического профиля. Коротко представлены характеристики модели гемостаза M. Hoffman и D.M. Monroe и возможности повышения эффективности антитромботической терапии в клинической практике с ее помощью. Приведены данные клинических исследований MEDENOX, PREVENT, ARTEMIS и метаанализов, аргументирующие целесообразность использования низкомолекулярных гепаринов и синтетического ингибитора фактора Ха фондапаринукса для профилактики венозных тромбоэмболий у больных. Обсужден вопрос оптимальной длительности профилактической терапии этого осложнения. Представлена информация о препаратах новой генерации антикоагулянтов — апиксабане, дабигатране и ривароксабане, применяемых для радикального изменения характера и способов проведения тромбопрофилактики у тяжелых больных по результатам исследований ADOPT и MAGELLAN. Помещены рекомендации по рациональному выбору антикоагулянта у различных групп пациентов с учетом эффективности профилактики венозных тромбоэмболий и безопасности лечения в отношении развития геморрагических осложнений.

Ключевые слова: гемостаз, венозные тромбоэмболии, антитромботическая терапия, антикоагулянты, геморрагические осложнения.

14. Огляди

 

Ідіопатичні тромбози в хірургії

В.Г. Мішалов, В.М. Селюк, Л.Б. Малиновська, О.І. Войтович

У статті висвітлено одне з найскладніших та найменш вирішених питань судинної патології – проблему ідіопатичних тромбозів. Виявлення етіологічного чинника тромбозу та пов’язаний із ним вибір стратегії і тактики подальшого лікування впливають на якість та тривалість життя пацієнтів. Серед основних причин ідіопатичних тромбозів виділяють злоякісні новоутворення та тромбофілії. За чинниками ризику розвитку тромбозу, ступенем тяжкості захворювання та супутньою патологією хворих розподіляють на чотири групи. Для пацієнтів із ідіопатичними тромбозами досі не розроблено загальноприйнятих стандартів лікування, профілактики та подальшої діагностики етіологічного фактора. Золотим стандартом у лікуванні гострого тромбозу залишається антикоагулянтна терапія, яку мають проводити не менше 3 міс з урахуванням ризику рецидиву тромбозу та антикоагулянтно-пов’язаних кровотеч, із подальшим переходом на непрямі антикоагулянти.

Ключові слова: ідіопатичний тромбоз, злоякісні новоутворення, тромбофілія, антифосфоліпідний синдром, гіпергомоцистеїнемія, D-димер, антикоагулянтна терапія.

 

Идиопатические тромбозы в хирургии

В.Г. Мишалов, В.М. Селюк, Л.Б. Малиновская, О.И. Войтович

В статье изложена одна из самых сложных и нерешенных проблем сосудистой патологии — проблема идиопатических тромбозов. Выявление этиологического фактора тромбоза и связаный с ним выбор стратегии и тактики последующего лечения влияют на качество и продолжительность жизни пациентов. Среди главных причин идиопатических тромбозов выделяют злокачественные новообразования и тромбофилии. Согласно факторам риска развития тромбоза, степени тяжести заболевания и наличия сопутствующей патологии больные делятся на четыре группы. У пациентов с идиопатическими тромбозами до настоящего времени не разработаны общепринятые стандарты лечения, профилактики и последующей диагностики этиологического фактора. Золотым стандартом в лечении острых тромбозов остается антикоагулянтная терапия, которая должна проводиться не менее 3 месяцев с учетом риска рецидива тромбоза и антикоагулянтно-связанных кровотечений, с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Ключевые слова: идиопатический тромбоз, злокачественные новообразования, тромбофилия, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, D-димер, антикоагулянтная терапия.

15. Огляди

 

Остеопротегерин як потенційний маркер васкулярного ремоделювання та серцево-судинного ризику

О.Є. Березін, О.О. Кремзер

В огляді проаналізовано прогностичне значення остеопротегерину для ідентифікації пацієнтів з високим ризиком несприятливих серцево-судиннних подій. Обговорено перспективи використання остеопротегерину як індикатора виникнення та прогресування кардіального і васкулярного ремоделювання в популяції пацієнтів з документованим серцево-судинним захворюванням. Наведено дані про можливу асоціацію між кальцифікацією артеріальної стінки і циркулярним рівнем остеопротегерину в селективних когортах хворих разом із пацієнтами з хронічними захворюваннями нирок, які потребують замісної процедури.

Ключові слова: остеопротегерин, серцево-судинний ризик, смертність, виживання, прогноз.

 

Остеопротегерин как потенциальный маркер васкулярного ремоделирования и сердечно-сосудистого риска

А.Е. Березин, А.А. Кремзер

В обзоре рассмотрено прогностическое значение остеопротегерина для идентификации пациентов с высоким риском возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Обсуждены перспективы использования остеопротегерина в качестве индикатора возникновения и прогрессирования кардиального и васкулярного ремоделирования в популяции пациентов с документированным сердечно-сосудистым заболеванием. Приведены данные о возможной ассоциации между кальцификацией артериальной стенки и циркулирующим уровнем остеопротегерина в селективных когортах больных, включая пациентов с хроническими заболеваниями почек, требующими заместительной процедуры.

Ключевые слова: остеопротегерин, сердечно-сосудистый риск, смертность, выживаемость, прогноз.

16. Огляди

 

Харчові предиктори та провокатори розвитку цукрового діабету 2 типу і серцево-судинних уражень

О.П. Кіхтяк

У роботі узагальнено результати клінічних і експериментальних досліджень, що вказують на причини розвитку цукрового діабету 2 типу і серцево-судинних подій. Окрім загальновідомих чинників, таких як переїдання і малорухомий спосіб життя, виявлено вплив і багатьох інших аспектів. Зокрема, показано негативний вплив частої їди, який пов’язують зі специфічним ефектом глюкози, а саме: залежними від часу потенціюванням і пригніченням. Визначено також взаємозв’язок між поколіннями в експериментах на гризунах: надмірне споживання високовуглеводної та жирної їжі сприяє розвитку неадекватного інсулінового реагування у їх нащадків. Велику кількість м’ясних і рибних продуктів у харчуванні також пов’язують зі збільшенням частоти розвитку цукрового діабету 2 типу, дисліпідемії, ішемічної хвороби серця, тоді як вегетаріанство рекомендують для профілактики розвитку цих патологічних станів.

Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, серцево-судинні події, харчові звички, вегетаріанство.

 

Пищевые предикторы и провокаторы развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых поражений

О.П. Кихтяк

В работе обобщены результаты клинических и экспериментальных исследований, указывающих на причины развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых событий. Кроме общеизвестных факторов, таких как переедание и малоподвижный образ жизни, обнаружено влияние и многих других аспектов. В частности, показано негативное влияние частого приема пищи, которое связывают со специфическим эффектом глюкозы, а именно: времязависимым потенцированием и времязависимым угнетением. Определена также взаимосвязь между поколениями в экспериментах на грызунах: неумеренное потребление высокоуглеводной и жировой пищи способствует развитию неадекватного инсулинового реагирования у их потомков. Обилие мясных и рыбных продуктов в питании также связывают с увеличением частоты развития сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, ишемической болезни сердца, в то время как вегетарианство рекомендуют для профилактики развития этих патологических состояний.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые события, пищевые привычки, вегетарианство.

17. Випадок із практики

 

Тромбоемболія легеневої артерії (основні відомості та власне спостереження)

М.Т. Ватутін, Н.В. Калінкіна, Є.В. Єщенко, В.Б. Костогриз, С.С. Касем

У статті наведено дані про епідеміологію, патофізіологію, клініку, діагностику і лікування тромбоемболії легеневої артерії. Описано цікавий випадок із практики.

Ключові слова: тромбоемболія легеневої артерії, діагностика, лікування.

 

Тромбоэмболия легочной артерии (основные сведения и собственное наблюдение)

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко, В.Б. Костогрыз, С.С. Касем

В статье представлены данные об эпидемиологии, патофизиологии, клинике, диагностике и лечении тромбоэмболии легочной артерии. Описан интересный случай из практики.

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, диагностика, лечение.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»