Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(40) // 2012

 

Обкладинка

 

1. Ювілеї

 

До 75-річчя Михайла Францовича Зіньковського

Виповнилося 75 років члену-кореспондентові НАМН України, доктору медичних наук, професорові Михайлу Францовичу Зіньковському — відомому хірургу, прекрасній людині, одному з учнів М.М. Амосова, першопрохідцю дитячої серцевої хірургії, завідувачеві відділення хірургії вроджених вад серця у дітей старшого віку Національного інституту серцево-судинної хірургії імені М.М. Амосова.

2. Передова стаття

 

Юбилейный Европейский конгресс кардиологов: от молекулярных технологий к клиническому воплощению и новым практическим рекомендациям

Е.А. Коваль

Вэтом году европейские кардиологи отметили 60-летний юбилей своих собраний: в 1952 г. в Лондоне состоялась первая международная конференция.

3. Передова стаття

 

Причини ішемії міокарда при гіпертрофічній кардіоміопатії

Г.В. Книшов, О.К. Гогаєва, К.В. Руденко, Л.С. Дзахоєва, А.В. Руденко, Ю.В. Панічкін, В.П. Захарова

Мета роботи — вивчити причини виникнення ішемії міокарда при гіпертрофічній кардіоміопатії (ГКМП). Протягом 7 років у НІССХ ім. М.М. Амосова спостерігали хворих із різними формами ГКМП. При застосуванні стандартних діагностичних методів дослідження (ехокардіографія, електрокардіографія, холтерівське моніторування електрокардіограми ) та виявленні ішемії міокарда проводили коронаровентрикулографію. Під час коронаровентрикулографії частою знахідкою була підвищена звивистість коронарних артерій (КА). У 50 % пацієнтів виявлено типову для міокардіального місточка (ММ) систолічну компресію КА. Характерно, що у всіх випадках ММ розташовувася над середньою третиною передньої міжшлуночкової гілки лівої КА. Лікування проводили з урахуванням довжини ММ, ступеня систолічної компресії КА, а також форми ГКМП. Летальний випадок у групі хірургічного лікування засвідчує значення згаданої аномалії розташування КА у пацієнтів з ГКМП. Отже, ММ у хворих з ГКМП є обтяжливим чинником перебігу цього захворювання.

Ключові слова: гіпертрофічна кардіоміопатія, ішемія міокарда, міокардіальний місточок.

 

Причины ишемии миокарда при гипертрофической кардиомиопатии

Г.В. Кнышов, Е.К. Гогаева, К.В. Руденко, Л.С. Дзахоева, А.В. Руденко, Ю.В. Паничкин, В.П. Захарова

Цель работы — изучить причины возникновения ишемии миокарда при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). На протяжении 7 лет в НИССХ им. Н.М. Амосова наблюдали пациентов с различными формами ГКМП. При применении стандартных методов диагностики (электрокардиография, эхокардиография, холтеровское мониторирование электрокардиограммы) и выявлении ишемии миокарда проводили коронаровентрикулографию. При коронаровентрикулографии частой находкой была повышенная извитость коронарных артерий (КА). У 50 % пациентов выявлена типичная для миокардиального мостика (ММ) систолическая компрессия КА. Характерно, что во всех случаях ММ располагался над средней третью передней межжелудочковой ветви левой КА. Лечение проводили с учетом длины ММ, степени систолической компрессии КА, а также формы ГКМП. Летальный случай в группе хирургического лечения показывает значимость данной аномалии расположения КА у пациентов с ГКМП. Следовательно, наличие ММ у пациентов с ГКМП является отягощающим фактором течения этого заболевания.

Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, ишемия миокарда, миокардиальный мостик.

4. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2010 року щодо ведення дорослих із природженою вадою серця. Частина ІІ

Ю.В. Руденко, Д.Ш. Січінава

5. Оригінальні дослідження

 

«Ішемічна кардіоміопатія»: безпосередні та віддалені результати хірургічного і медикаментозного лікування

В.І. Урсуленко, Л.В. Якоб

Мета роботи — оцінити безпосередні та віддалені результати використання розробленої нами операції у хворих з тяжкими формами «ішемічної кардіоміопатії» (ІКМП); порівняти показники з даними групи пацієнтів, лікованих медикаментозно.

Матеріали і методи. У НІССХ ім. М.М. Амосова НАМН України за період із 2003 до 2011 р. перебували на обстеженні з приводу тяжкої форми ІКМП 118 хворих. Залежно від рекомендованого і використаного методу лікування їх було розділено на дві групи: медикаментозного лікування (n = 59) і хірургічного (n = 59).

Результати та обговорення. Методика хірургічного лікування ІКМП, що передбачає шунтування коронарних артерій на серці, що працює, дала змогу домогтися добрих безпосередніх наслідків без летальних випадків, а у віддалений період — поліпшити клінічний стан у 70 % хворих. У групі медикаментозного лікування за період спостереження (в середньому через 4,6 року) померли 46,0 %, у 48,7 % результат оцінено як незадовільний і лише 3 пацієнти (у середньому через 2,6 року) свій стан оцінили як задовільний.

Висновки. Хірургічне лікування ІКМП методом ШКА на серці, що працює, дає змогу призупинити прогресування серцевої недостатності, поліпшити насосну функцію серця і прогноз життя, що свідчить про ефективність методу, який можна рекомендувати пацієнтам з такою патологією.

Ключові слова: «ішемічна кардіоміопатія», шунтування коронарних артерій, серцева недостатність.

 

«Ишемическая кардиомиопатия»: непосредственные и отдаленные результаты хирургического и медикаментозного лечения

В.И. Урсуленко, Л.В. Якоб

Цель работы — оценить непосредственные и отдаленные результаты использования разработанной нами операции у больных с тяжелыми формами «ишемической кардиомиопатии» (ИКМП); сопоставить показатели с данными группы пациентов, леченных медикаментозно.

Материалы и методы. В НИССХ им. Н.М. Амосова НАМН Украины за период с 2003 по 2011 г. находились на обследовании с тяжелой формой ИКМП 118 больных. В зависимости от рекомендованного и использованного метода лечения они были разделены на две равные группы: медикаментозного лечения (n = 59) и хирургического (n = 59).

Результаты и обсуждение. Разработанная и используемая методика хирургического лечения ИКМП, предусматривающая шунтирование коронарных артерий на работающем сердце, позволила получить хорошие непосредственные результаты без летальных исходов, а в отдаленный период улучшить клиническое состояние у 70 % оперированных больных. В группе медикаментозного лечения за период наблюдения (в среднем через 4,6 года) умерли 46,0 % пациентов, у 48,7 % результат оценен как неудовлетворительный, и только 3 пациента (в среднем через 2,6 года) свое состояние оценили как удовлетворительное.

Выводы. Хирургическое лечение ИКМП методом шунтирования коронарных артерий на работающем сердце позволяет приостановить прогрессирование сердечной недостаточности, улучшить показатели насосной функции сердца и прогноз жизни, что свидетельствует об эффективности разработанного метода, который может быть рекомендован при операциях у пациентов с такой патологией.

Ключевые слова: «ишемическая кардиомиопатия», шунтирование коронарных артерий, сердечная недостаточность.

6. Оригінальні дослідження

 

Поліморфні варіанти Т(–786)С і G894T гена ендотеліальної NO-синтази та стан вазодилатаційної функції ендотелію у хворих із хронічною серцевою недостатністю

Л.Г. Воронков, Н.Г. Горовенко, І.Д. Мазур, І.А. Шкурат, Л.С. Мхітарян, Н.М. Орлова

Мета роботи — вивчити зв'язок стану ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) з поліморфними варіантами Т(–786)С і G894T гена ендотеліальної NO-синтази (еNOS) у хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН).

Матеріали і методи. Обстежено 96 пацієнтів із ХСН ішемічного генезу ІІ—ІІІ функціонального класу (ФК) за NYHA та систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) — фракцією викиду (ФВ) ЛШ ≤ 45 %, які отримували стандартну терапію. Стан ЕЗВД вивчали за допомогою проби з реактивною гіперемією. Відповідно до медіани приросту діаметра плечової артерії у фазу реактивної гіперемії (ΔD 6,4 %) всіх хворих розподілили на дві групи: групу А з ΔD менше 6,4 % та групу Б з ΔD понад 6,4 %. Алельні поліморфізми Т(–786)С та G894Т визначали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Для вивчення показників оксидантного стресу — дієнових коньюгат (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), антиоксидантного захисту — активності супероксиддисмутази (СОД) та глутатіон-редуктази й активності ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) в плазмі крові застосовували спектрофотометричний та спектрофлюорометричний методи.

Результати та обговорення. ФК за NYHA у гомозигот СС поліморфізму Т(–786)С становив 2,9 ± 1,1, у гетерозигот ТС — 2,7 ± 0,8, у гомозигот ТТ — 2,7 ± 1,0, під час порівняння груп вірогідності не помічено (р > 0,05). ФВ ЛШ була відповідно 38,0 [30,0; 44,0] %, 37,0 [28,0; 43,5] % та 33,0 [25,0; 37,0] % (р > 0,05). У групі А переважали носії генотипів ТС та СС поліморфізму Т(–786)С, у групі Б — носії генотипу ТТ (р = 0,038). Медіана ΔD у носіїв генотипу ТТ становила 7,4 [5,1; 8,6] %, у гетерозигот ТС — 6,9 [4,5; 8,7] %, тоді як у носіїв генотипу СС — 4,1 [2,3; 6,0] %, що вірогідно менше порівняно з носіями генотипів ТТ (р = 0,011) та ТС (р = 0,012). Вміст ДК у носіїв генотипу СС був 1,8 [1,5; 2,5] ум. од./мл, у носіїв ТС — 1,8 [1,0; 2,2] ум. од./мл, у ТТ — 1,8 [1,2; 2,8] ум. од./мл (р > 0,05); МДА — відповідно 9,4 [8,6; 10,1] мкмоль/мл, 9,4 [7,8; 10,1] мкмоль/мл та 9,4 [8,6; 11,5] мкмоль/мл (р > 0,05); рівень СОД — відповідно 2143,0 [1667,0; 2500,0] од./л, 2282,0 [1505,3; 2557,0] од./л та 2075,0 [1563,0; 2480,5] од./л (р > 0,05); рівень активності глутатіон-редуктази — відповідно 17,3 [13,3; 30,0] од./л, 17,4 [15,4; 24,1] од./л та 19,4 [15,4; 22,9] од./л (р > 0,05). Активність АПФ у плазмі хворих із генотипом СС була 9,4 [7,7; 11,1] нмоль/(мл·хв), з ТС — 9,2 [8,0; 10,4] нмоль/(мл·хв), з ТТ — 9,8 [8,0; 12,1] нмоль/(мл·хв) (р > 0,05). ФК за NYHA у гомозигот ТТ поліморфізму G894T становив 2,7 ± 1,1, у гетерозигот GТ — 2,8 ± 0,9, у гомозигот GG — 2,6 ± 1,2 (р > 0,05). ФВ ЛШ була відповідно 33,0 [27,0; 38,0] %, 32,0 [30,0; 44,0] % та 34,0 [25,8; 40,0] % (р > 0,05). У групі А переважали хворі з генотипами GТ та ТТ поліморфізму G894T гена eNOS, у групі Б — носії генотипу GG (р = 0,041). Вміст ДК у носіїв генотипу ТТ був 1,8 [1,4; 3,7] ум. од./мл, у носіїв GТ — 1,6 [0,8; 2,5] ум. од./мл, у GG — 1,9 [1,2; 2,5] ум. од./мл (р > 0,05); МДА — відповідно 10,1 [8,8; 15,0] мкмоль/мл, 9,4 [8,6; 9,4] мкмоль/мл та 9,4 [8,6; 10,9] мкмоль/мл (р > 0,05); рівень СОД — відповідно 2276,0 [1776,3; 2467,0] од./л, 2118,0 [1429,0; 2688,5] од./л та 2059,0 [1563,0; 2500,0] од./л (р > 0,05); рівень активності глутатіон-редуктази — відповідно 22,2 [16,2; 27,3] од./л, 17,4 [14,5; 22,7] од./л та 18,8 [15,4; 23,2] од./л (р > 0,05). Активність АПФ у плазмі у хворих із генотипом ТТ була 9,4 [7,1; 11,0] нмоль/(мл·хв), GT — 9,6 [8,3; 11,8] нмоль/(мл· хв), GG — 9,0 [7,8; 11,1] нмоль/(мл·хв) (р > 0,05).

Висновки. Серед пацієнтів із ХСН ішемічного генезу та систолічною дисфункцією ЛШ частота генотипів поліморфізму промотора гена eNOS становила: ТТ — 41,7 %, ТС — 42,7 %, рідкісний генотип СС був у 15,6 %; частота генотипів поліморфізму сьомого екзону G894T гена eNOS: GG — 56,3 %, GT — 31,2 %, рідкісний генотип ТТ мали 12,5 % хворих. У хворих з менш поширеним генотипом СС поліморфізму Т(–786)С промотора гена eNOS спостерігали вірогідно гіршу ендотелійзалежну вазодилататорну відповідь порівняно з гетерозиготами ТС та гомозиготами ТТ. Гірші значення потокозалежної вазодилататорної відповіді (ΔD < 6,2 %) асоціюються з наявністю в генотипі алеля Т поліморфізму G894T гена eNOS. Різниця потокозалежної вазодилататорної відповіді у пацієнтів з різними генотипами поліморфних варіантів гена eNOS не залежить від класу за NYHA, величини ФВ ЛШ, показників системного оксидантного стресу, підтримувальних доз інгібітора АПФ та петльового діуретика.

Ключові слова: ендотелійзалежна вазодилатація, поліморфізм Т(–786)С промотора, поліморфізм G894T сьомого екзону, ген ендотеліальної NO-синтази, хронічна серцева недостатність.

 

Полиморфные варианты Т(–786)С и G894T гена эндотелиальной NO-синтазы и состояние вазодилатирующей функции эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью

Л.Г. Воронков, Н.Г. Горовенко, И.Д. Мазур, И.А. Шкурат, Л.С. Мхитарян, Н.Н. Орлова

Цель работы — изучить связь состояния эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) с полиморфными вариантами Т(–786)С и G894T гена эндотелиальной NO-синтазы (еNOS) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Обследовано 96 пациентов с ХСН ишемического генеза ІІ—ІІІ функционального класса (ФК) по NYHA и систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) — фракцией выброса (ФВ) ЛЖ ≤ 45 %, которые получали стандартную терапию. Состояние ЭЗВД изучали с помощью пробы с реактивной гиперемией. В соответствии с медианой прироста диаметра плечевой артерии в фазу реактивной гиперемии (ΔD 6,4 %) всех больных распределили на две группы: группу А с ΔD меньше 6,4 % и группу Б с ΔD больше 6,4 %. Аллельные полиморфизмы Т(–786)С и G894Т определяли с помощью полимеразной цепной реакции. Для изучения показателей оксидантного стресса — диеновых конъюгат (ДК) и малонового диальдегида (МДА), антиоксидантной защиты — активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатион-редуктазы и активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в плазме крови применяли спектрофотометрический и спектрофлюорометрический методы.

Результаты и обсуждение. ФК по NYHA у гомозигот СС полиморфизма Т(–786)С составил 2,9 ± 1,1, у гетерозигот ТС — 2,7 ± 0,8, у гомозигот ТТ — 2,7 ± 1,0, при сравнении групп различия не были статистически значимыми (р > 0,05). ФВ ЛЖ была соответственно 38,0 [30,0; 44,0] %, 37,0 [28,0; 43,5] % и 33,0 [25,0; 37,0] % (р > 0,05). В группе А преобладали носители генотипов ТС и СС полиморфизма Т(–786)С, в группе Б — носители генотипа ТТ (р = 0,038). Медиана ΔD у носителей генотипа ТТ составила 7,4 [5,1; 8,6] %, у гетерозигот ТС — 6,9 [4,5; 8,7] %, тогда как у носителей генотипа СС — 4,1 [2,3; 6,0] %, что достоверно меньше, чем у носителей генотипов ТТ (р = 0,011) и ТС (р = 0,012). Содержание ДК у носителей генотипа СС составило 1,8 [1,5; 2,5] усл. ед./мл, у носителей ТС — 1,8 [1,0; 2,2] усл. ед./мл, ТТ — 1,8 [1,2; 2,8] усл. ед./мл (р > 0,05); МДА соответственно 9,4 [8,6; 10,1] мкмоль/мл, 9,4 [7,8; 10,1] мкмоль/мл и 9,4 [8,6; 11,5] мкмоль/мл (р > 0,05); уровень СОД — соответственно 2143,0 [1667,0; 2500,0] ед./л, 2282,0 [1505,3; 2557,0] ед./л и 2075,0 [1563,0; 2480,5] ед./л (р > 0,05); уровень активности глутатион-редуктазы — соответственно 17,3 [13,3; 30,0] ед./л, 17,4 [15,4; 24,1] ед./л и 19,4 [15,4; 22,9] ед./л (р > 0,05). Активность АПФ в плазме больных с генотипом СС равнялась 9,4 [7,7; 11,1] нмоль/(мл·мин), с ТС — 9,2 [8,0; 10,4] нмоль/(мл·мин), с ТТ — 9,8 [8,0; 12,1] нмоль/(мл·мин) (р > 0,05). ФК по NYHA у гомозигот ТТ полиморфизма G894T составлял 2,7 ± 1,1, у гетерозигот GТ — 2,8 ± 0,9, у гомозигот GG — 2,6 ± 1,2 (р > 0,05). ФВ ЛЖ равнялась соответственно 33,0 [27,0; 38,0] %, 32,0 [30,0; 44,0] % и 34,0 [25,8; 40,0] % (р > 0,05). В группе А преобладали больные с генотипами GТ и ТТ полиморфизма G894T гена eNOS, в группе Б — носители генотипа GG (р = 0,041). Содержание ДК у носителей генотипа ТТ составило 1,8 [1,4; 3,7] усл. ед./мл, у носителей GТ — 1,6 [0,8; 2,5] усл. ед./мл, GG — 1,9 [1,2; 2,5] усл. ед./мл (р > 0,05); МДА соответственно — 10,1 [8,8; 15,0] мкмоль/мл, 9,4 [8,6; 9,4] мкмоль/мл и 9,4 [8,6; 10,9] мкмоль/мл (р > 0,05); уровень СОД — соответственно 2276,0 [1776,3; 2467,0] ед./л, 2118,0 [1429,0; 2688,5] ед./л и 2059,0 [1563,0; 2500,0] ед./л (р > 0,05); уровень активности глутатион-редуктазы — соответственно 22,2 [16,2; 27,3] ед./л, 17,4 [14,5; 22,7] ед./л и 18,8 [15,4; 23,2] ед./л (р > 0,05). Активность АПФ в плазме у больных с генотипом ТТ была 9,4 [7,1; 11,0] нмоль/(мл · мин), GT — 9,6 [8,3; 11,8] нмоль/(мл · мин), GG — 9,0 [7,8; 11,1] нмоль/(мл · мин) (р > 0,05).

Выводы. Среди пациентов с ХСН ишемического генеза и систолической дисфункцией ЛЖ частота генотипов полиморфизма промотора гена eNOS составляла: ТТ — 41,7 %, ТС — 42,7 %, редкий генотип СС был у 15,6 %, частота генотипов полиморфизма седьмого экзона G894T гена eNOS: GG — 56,3 %, GT — 31,2 %, редкий генотип ТТ имели 12,5 % больных. У больных с менее распространенным генотипом СС полиморфизма Т(–786)С промотора гена eNOS наблюдали достоверно худший эндотелийзависимый вазодилататорный ответ по сравнению с гетерозиготами ТС и гомозиготами ТТ. Худшие значения потокозависимого вазодилататорного ответа (ΔD < 6,2 %) ассоциируются с наличием в генотипе алеля Т полиморфизма G894T гена eNOS. Различия потокозависимого вазодилататорного ответа у пациентов с разными генотипами полиморфных вариантов гена eNOS не зависят от класса по NYHA, величины ФВ ЛЖ, показателей системного оксидантного стресса, поддерживающих доз ингибитора АПФ и петлевого диуретика.

Ключевые слова: эндотелийзависимая вазодилатация, полиморфизм Т(–786)С промотора, полиморфизм G894T седьмого экзона, ген эндотелиальной NO-синтазы, хроническая сердечная недостаточность.

7. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка впливу комбінації івабрадину з метопрололом та монотерапії метопрололом на поздовжню систолічну і діастолічну функцію лівого шлуночка й рівень NT-proANP в плазмі крові у хворих з гострим інфарктом міокарда передньої локалізації та ранн

К.М. Амосова, Ю.В. Руденко, Яо Сюй, А.Б. Безродний, І.В. Прудкий, О.М. Герула

Мета роботи — оцінити динаміку поздовжньої систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) за даними імпульсної тканинної допплерографії і рівнем NT-proANP у хворих з гострим інфарктом міокарда (ІМ) передньої локалізації та ранньою систолічною дисфункцією ЛШ при досягненні цільової частоти серцевих скорочень (ЧСС) за допомогою комбінації івабрадину з метопрололом порівняно з монотерапією метопрололом.

Матеріали і методи. У дослідження залучено 42 хворих з ІМ з фракцією викиду (ФВ) ЛШ < 45 %, синусовим ритмом і ЧСС > 80 за 1 хв на момент госпіталізації. Пацієнти 1-ї групи (n = 18) отримували метопрололу тартрат у кінцевій дозі в середньому (115,4 ± 5,6) мг/добу. Хворі 2-ї групи (n = 24) отримували метопрололу тартрат у кінцевій дозі в середньому (64,3 ± 1,5) мг/добу, з 5-ї доби — додатково івабрадин у кінцевій дозі в середньому (11,7 ± 0,7) мг/добу. Пацієнти обох груп були порівнювані за клініко-демографічними характеристиками, терапією в стаціонарі протягом 25 діб спостереження, яка була загальноприйнятою. Всім хворим проводили допплерехокардіографію з оцінкою кінцеводіастолічного індексу (КДІ) та ФВ ЛШ на 2-гу, 5-ту—7-му і 25-ту добу, визначали швидкості раннього діастолічного наповнення (Е), раннього (Е’) і пізнього (A’) діастолічного руху мітрального кільця, час сповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) ЛШ, час ізоволюмічного розслаблення (IVRT) ЛШ, пікову систолічну швидкість міжшлуночкової перегородки (Ssept), бічного (Slat), переднього (Sant) і нижнього (Sinf) відділів фіброзного кільця мітрального клапана на 5-ту і 25-ту добу, рівні NT-proANP у плазмі крові на 2-гу і 25-ту добу. Також розраховували показники Е/А, E’/A’sept, E’/A’lat, E’/A’ant, E’/A’inf, E/E’.

Результати та обговорення. ЧСС була однаковою в обох групах: на 5-ту добу — (68,4 ± 1,5) і (68,1 ± 1,4) за 1 хв, на 25-ту — (60,7 ± 1,7) і (61, 8 ± 1,6) за 1 хв відповідно (усі р > 0,05). Групи не відрізнялися за початковими показниками КДІ, ФВ, Ssept, Slat, Sant, Sinf, E/E’ і NT-proANP: (72,4 ± 1,5) і (72,6 ± 1,5) мл/м2, (38,5 ± 1,5) і (38,7 ± 1,4) %, (6,08 ± 0,15) і (6,18 ± 0,13) см/с, (7,28 ± 0,17) і (7,43 ± 0,15) см/с, (5,99 ± 0,16) і (5,95 ± 0,15) см/с, (9,24 ± 0,13) і (9,31 ± 0,12) см/с, (8,96 ± 0,18) і (8,63 ± 0,17), (3498,5 ± 275,6) і (3512,8 ± 285,3) пмоль/л відповідно (всі р > 0,05). На 25-ту добу порівняно з початковим рівнем у 2-й групі КДІ збільшився до (76,4 ± 1,3) мл/м2 (p < 0,05), ФВ — до (46,5 ± 1,4) % (p < 0,05), Ssept — до (6,95 ± 0,14) см/с (p < 0,05), Slat — до (7,93 ± 0,16) см/с (p < 0,01), Sant — до (6,97 ± 0,15) см/с (p < 0,01), а E/E ‘, NT-proANP та Sinf знизилися до (8,12 ± 0,16), (2315,3 ± 203,5) пмоль/л та (7,93 ± 0,16) см/с (р < 0,05 і р < 0,01). Водночас, як у 1-й групі, всі ці показники, за винятком КДІ (збільшився до (81,2 ± 1,5) мл/м2; р < 0,01) і Sinf (знизився до (8,41 ± 0,11) см/с; р < 0, 01), порівняно з початковими значеннями не змінилися (ФВ — (40,2 ± 1,4) %, Ssept — (6,45 ± 0,13) см/с, Slat — (7,45 ± 0,15) см/с, Sant — (6,41 ± 0,14) см/с, E/E’ — 8,71 ± 0,17 та NT-proANP — (3519,6 ± 2197,3) пмоль/л (всі р > 0,05). На 25-ту добу в 2-й групі показники ФВ, Ssept, Slat, Sant та Sinf стали вищими (відповідно р < 0,01, р < 0,05, р < 0,05, р < 0,01 і р < 0,05), водночас як E/E’ та NT-proANP знизилися (відповідно р < 0,05 і р < 0,01) порівняно з 1-ю групою. У процесі аналізу діастолічної функції в обох групах порівняно зі здоровими визначалося однаково виразне збільшення IVRT, DT і зменшення E/A, E’/A’sept, E’/A’lat, E’/A’ant та E’/A’inf (всі р < 0,01). До 25-ї доби показник IVRT порівняно з початковим достовірно зменшився і нормалізувався в обох групах (р < 0,01). Це супроводжувалося позитивною динамікою E/A (р < 0,01). При цьому у хворих 2-ї групи відношення E/A виявилося на 6,7 % вищим, ніж у хворих 1-ї (р < 0,05). Показник DT в 1-й групі істотно не змінився протягом 1 міс спостереження (всі р > 0,05,), тоді як у 2-й групі до 25-ї доби достовірно (р < 0,01) зменшився і став істотно меншим, ніж у 1-й групі (р < 0,05). У пацієнтів обох груп на 25-ту добу спостерігали позитивну динаміку показників E’/A’sept, E’/A’lat, E’/A’ant та E’/A’inf (всі р < 0,01), які у 2-й групі стали вищими, ніж у 1-й (р < 0,01).

Висновки. У хворих з ІМ передньої локалізації із зубцем Q з ФВ ЛШ < 45 %, помірною гострою лівошлуночковою недостатністю і синусовим ритмом комбінація івабрадину з метопрололом на 25-ту добу лікування сприяє поліпшенню глобальної та сегментарної систолічної і діастолічної функцій ЛШ, за даними імпульсної тканинної допплерографії. У разі монотерапії вищими дозами метопрололу, що забезпечує подібний контроль ЧСС, такого впливу не відзначено. Раннє досягнення цільової ЧСС у цих хворих за допомогою комбінованої терапії івабрадином і метопрололом супроводжується зниженням рівня NT-proANP у плазмі крові на 25-ту добу на 34,1 % без динаміки цього показника під час монотерапії високими дозами β-адреноблокаторів.

Ключові слова: інфаркт міокарда, систолічна та діастолічна функції лівого шлуночка, частота серцевих скорочень, метопролол, івабрадин.

 

Сравнительная оценка влияния комбинации ивабрадина с метопрололом и монотерапии метопрололом на продольную систолическую и диастолическую функцию левого желудочка и плазменный уровень NT-proANP у больных с острым инфарктом миокарда передней локализации и

Е.Н. Амосова, Ю.В. Руденко, Яо Сюй, А.Б. Безродный, И.В. Прудкий, О.М. Герула

Цель работы — оценить динамику продольной систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) по данным импульсной тканевой допплерографии и уровня NT-proANP у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) передней локализации и ранней систолической дисфункцией левого желудочка при достижении целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с помощью комбинации ивабрадина с метопрололом по сравнению с монотерапией метопрололом.

Материалы и методы. В исследование были включены 42 больных с ИМ с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ < 45 %, синусовым ритмом и ЧСС > 80 в 1 мин при поступлении. Пациенты 1-й группы (n = 18) получали метопролола тартрат в конечной дозе в среднем (115,4 ± 5,6) мг/сут; больные 2-й группы (n = 24) — метопролола тартрат в конечной дозе в среднем (64,3 ± 1,5) мг/сут и с 5-х суток — дополнительно ивабрадин в конечной дозе в среднем (11,7 ± 0,7) мг/сут. Пациенты обеих групп были сопоставимы по клинико-демографическим характеристикам, терапии в стационаре в течение 25 сут наблюдения, которая была общепринятой. Всем больным проводили допплерэхокардиографию с оценкой конечнодиастолического индекса (КДИ) и ФВ ЛЖ на 2, 5—7 и 25-е сутки, определяли скорость раннего диастолического наполнения (Е), раннего (Е’) и позднего (A’) диастолического движения митрального кольца, время замедления раннего диастолического наполнения (DT) ЛЖ, время изоволюмического расслабления (IVRT) ЛЖ, пиковые систолические скорости межжелудочковой перегородки (Ssept), бокового (Sinf), передного (Sant) и нижнего (Sinf) отделов фиброзного кольца митрального клапана на 5-е и 25-е сутки, плазменные уровни NT-proANP на 2-е и 25-е сутки. Также рассчитывали показатели Е/А, E’/A’sept, E’/A’lat, E’/A’ant, E’/A’inf, E/E’.

Результаты и обсуждение. ЧСС была одинаковой в обеих группах: на 5-е сутки — (68,4 ± 1,5) и (68,1 ± 1,4) в 1 мин, на 25-е — (60,7 ± 1,7) и (61,8 ± 1,6) в 1 мин соответственно (все р > 0,05). Группы не отличались по исходным показателям КДИ, ФВ, Ssept, Slat, Sant, Sinf, E/E’ и NT-proANP: (72,4 ± 1,5) и (72,6 ± 1,5) мл/м2, (38,5 ± 1,5) и (38,7 ± 1,4) %, (6,08 ± 0,15) и (6,18 ± 0,13) см/с, (7,28 ± 0,17) и (7,43 ± 0,15) см/с, (5,99 ± 0,16) и (5,95 ± 0,15) см/с, (9,24 ± 0,13) и (9,31 ± 0,12) см/с, (8,96 ± 0,18) и (8,63 ± 0,17), (3498,5 ± 275,6) и (3512,8 ± 285,3) пмоль/л соответственно (все р > 0,05). На 25-е сутки по сравнению с исходным уровнем во 2-й группе КДИ увеличился до (76,4 ± 1,3) мл/м2 (p < 0,05), ФВ — до (46,5 ± 1,4) % (p < 0,05), Ssept — до (6,95 ± 0,14) см/с (p < 0,05), Slat — до (7,93 ± 0,16) см/с (p < 0,01), Sant — до (6,97 ± 0,15) см/с (p < 0,01), а E/E’, NT-proANP и Sinf снизились до (8,12 ± 0,16), (2315,3 ± 203,5) мкмоль/л и (7,93 ± 0,16) см/с (р < 0,05 и р < 0,01). В то же время в 1-й группе все эти показатели, за исключением КДИ (увеличился до (81,2 ± 1,5) мл/м2; р < 0,01) и Sinf (снизился до (8,41 ± 0,11) см/с; р < 0,01), по сравнению с исходными значениями не изменились: ФВ — (40,2 ± 1,4) %, Ssept — (6,45 ± 0,13) см/с, Slat — (7,45 ± 0,15) см/с, Sant — (6,41 ± 0,14) см/с, E/E’ — (8,71 ± 0,17) и NT-proANP — (3519,6 ± 2197,3) пмоль/л; все р > 0,05. На 25-е сутки во 2-й группе показатели ФВ, Ssept, Slat, Sant и Sinf стали выше (соответственно р < 0,01, р < 0,05, р < 0,05, р < 0,01 и р < 0,05), в то время как E/E’ и NT-про-ANP стали ниже (соответственно р < 0,05 и р < 0,01) по сравнению с 1-й группой. В обеих группах по сравнению со здоровыми определялись одинаково выраженные увеличение IVRT, DT и уменьшение E/A, E’/A’sept, E’/A’lat, E’/A’ant и E’/A’inf (все р < 0,01). К 25-м суткам показатель IVRT по сравнению с исходным достоверно уменьшился и нормализовался в обеих группах (р < 0,01). Это сопровождалось положительной динамикой E/A (р < 0,01). У больных 2-й группы отношение E/A оказалось на 6,7 % выше, чем у пациентов 1-й (р < 0,05). Показатель DT в 1-й группе существенно не изменился на протяжении 1 мес наблюдения (все р > 0,05,), тогда как во 2-й группе к 25-м суткам достоверно (р < 0,01) уменьшился и стал существенно ниже, чем в 1-й группе (р < 0,05). У больных обеих групп к 25-м суткам отметили положительную динамику показателей E’/A’sept, E’/A’lat, E’/A’ant и E’/A’inf (все р < 0,01), которые во 2-й группе стали выше, чем в 1-й (р < 0,01).

Выводы. У больных с ИМ передней локализации с зубцом Q с ФВ ЛЖ < 45 %, умеренной острой левожелудочковой недостаточностью и синусовым ритмом комбинация ивабрадина и метопролола к 25-м суткам лечения способствует улучшению глобальной и сегментарной систолической и диастолической функции ЛЖ, по данным импульсной тканевой допплерографии. При монотерапии более высокими дозами метопролола, обеспечивающей сходный контроль ЧСС, такого влияния не отмечено. Раннее достижение целевой ЧСС у таких больных с помощью комбинированной терапии ивабрадином и метопрололом сопровождается снижением плазменного уровня NT-proANP к 25-м суткам на 34,1 % при отсутствии динамики этого показателя в ходе монотерапии более высокими дозами β-адреноблокаторов.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, систолическая и диастолическая функции левого желудочка, частота сердечных сокращений, метопролол, ивабрадин.

8. Оригінальні дослідження

 

Роль кросектомії в рецидиві варикозної хвороби

І.М. Гудз, В.З. Лавринець, О.І. Гудз, І.В. Дмитрів, М.М. Багрій

Мета роботи – вивчити роль кросектомії у розвитку рецидиву варикозної хвороби та розробити шляхи запобігання цьому процесу.

Матеріали і методи. Проаналізовано лікування 68 хворих, прооперованих з приводу варикозної хвороби (ВХ) за наявними стандартами. За класифікацією СЕАР, всі обстежені відповідали категорії С2-С4ЕрАsPr. Залежно від завдань дослідження їх було розподілено на дві групи: 1-ша (основна) – 32 хворих, у яких під час кросектомії (КЕ) використано власну методику формування анатомічного бар’єра для запобігання можливому неоангіогенезу (НА) в зоні сафено-стегнового з’єднання (ССЗ); 2-га (контрольна) – 36 хворих, у яких було проведено традиційну КЕ із перев’язуванням вен шовним матеріалом, що не розсмоктується. Для вивчення можливої ролі варикозно зміненої стінки кукси великої підшкірної вени у розвитку процесів НА у частини хворих взяли фрагменти вказаної вени із зони ССЗ для морфологічного дослідження. Після виписування зі стаціонару хворим призначено компресійну терапію протягом 3 міс та тривалий прийом флеботропних препаратів. За рекомендаціями доказової медицини, препаратом вибору є оригінальна мікронізована очищена фракція флавоноїдів (МОФФ). Контрольні обстеження проводили через 12, 24 та 36 міс. При цьому, крім клінічного обстеження, заповнення опитувальника CIVIQ, обов’язково виконували кольорове дуплексне сканування зони ССЗ із метою виявлення можливого неорефлюксу.

Результати та обговорення. Контрольними ультразвуковими дослідженнями встановлено, що протягом трьох років після венекзерезу з причини некоректної КЕ в ділянці ССЗ у контрольній групі частота виявлення патологічних рефлюксів сягала 16,6 %, тоді як у основній – 3,12 %. Вияви неоваскуляризації за традиційного проведення КЕ констатовано ще у 16,6 %, водночас як у основній групі завдяки застосуванню бар’єрної техніки не зафіксовано жодного випадку НА. Таким чином, майже у кожного третього хворого, прооперованого із використанням традиційної техніки венекзерезу, в ділянці КЕ спостерігали вияви неорефлюксу. Зареєстровані під час обстеження ознаки патологічних рефлюксів у ділянці ССЗ тільки в третині випадків супроводжувалися клінічно значущими ознаками рецидиву ВХ.

Висновки. У контрольній групі хворих протягом трьох років після венекзерезу з причини некоректної КЕ в ділянці ССЗ частота виявлення патологічних рефлюксів сягала 16,6 %, водночас як у основній – 3,12 %. Ознаки неоваскуляризації за традиційного проведення КЕ констатовано ще у 16,6 %, у разі ж застосування запропонованої нами бар’єрної техніки не спостерігали жодного такого випадку. Ознаки патологічних рефлюксів у ділянці ССЗ тільки в третині випадків супроводжувалися клінічно значущими виявами рецидиву ВХ. Можна передбачити, що в подальшому такі неорефлюкси призведуть до варикозної трансформації підшкірних вен із розвитком істинного рецидиву ВХ.

Ключові слова: кросектомія, варикозна хвороба, рецидив.

 

Роль кроссэктомии в рецидиве варикозной болезни

И.М. Гудз, В.З. Лавринец, А.И. Гудз, И.В. Дмитрив, Н.Н. Багрий

Цель работы — изучить роль кроссэктомии в развитии рецидива варикозной болезни и разработать пути предотвращения этого процесса.

Материалы и методы. Проведен анализ лечения 68 больных, прооперированных по поводу варикозной болезни (ВБ) в соответствии со стандартами. Все пациенты соответствовали, по классификации СЕАР, категории С2-С4ЕрАsPr. В зависимости от задач исследования их разделили на две группы: 1-я (основная) состояла из 32 больных, в которых при выполнении кроссэктомии (КЭ) использовали собственную методику формирования анатомического барьера для предотвращения возможного неоангиогенеза (НА) в зоне сафено-бедренного соустья (СБС). В состав 2-й (контрольной) группы вошли 36 больных, которым провели традиционную КЭ с перевязкой вен нерассасывающимся шовным материалом. Для изучения возможной роли варикозно измененной стенки культи большой подкожной вены в развитии процессов НА у части больных брали фрагменты указанной вены из области СБС для морфологического исследования. После выписки из стационара больным назначены компрессионная терапия в течение 3 мес и флеботропные препараты на длительный период. При этом руководствовались рекомендациями доказательной медицины, в соответствии с которыми препаратом выбора является оригинальная микронизированная очищенная фракция флавоноидов. Контрольные исследования проводили через 12, 24 и 36 мес. При этом, кроме клинического обследования и заполнения опросника CIVIQ, обязательно выполняли цветное дуплексное сканирование зоны СБС для выявления неорефлюкса.

Результаты и обсуждение. Контрольными ультразвуковыми исследованиями установлено, что в течение 3 лет после венэкзереза вследствие некорректной КЭ в контрольной группе больных в области СБС частота выявления патологических рефлюксов составила 16,6 %, в то время как в основной — 3,12 %. Явления неоваскуляризации при традиционном проведении КЭ констатированы еще у 16,6 % больных, а в основной группе в результате применения предложенной нами барьерной техники не наблюдали ни одного случая НА. Таким образом, почти у каждого третьего больного, прооперированного с использованием традиционной техники венэкзереза, в зоне КЭ отмечали явления неорефлюкса. Признаки патологических рефлюксов в области СБС только в трети случаев сопровождались клинически значимыми проявлениями рецидива ВБ.

Выводы. В течение трех лет после венэкзереза вследствие некорректной кроссэктомии в области сафено-бедренного соустья у больных контрольной группы частота обнаружения патологических рефлюксов составила 16,6 %, в то время как в основной — 3,12 %. Проявления неоваскуляризации при традиционной кроссэктомии констатированы ещё у 16,6 % пациентов, в то время как при использовании предложенной нами барьерной техники их не отмечено ни у одного больного. Признаки патологических рефлюксов в области сафено-бедренного соустья только в трети случаев сопровождались клинически значимыми симптомами рецидива варикозной болезни. Можно предположить, что в будущем эти неорефлюксы приведут к варикозной трансформации подкожных вен с развитием истинного рецидива варикозной болезни.

Ключевые слова: кроссэктомия, варикозная болезнь, рецидив.

9. Оригінальні дослідження

 

Прихильність до лікування у хворих через рік після гострого інфаркту міокарда із зубцем Q, за даними українського реєстру STIMUL

С.В. Валуєва

Мета роботи — оцінити прихильність хворих до лікування через рік після гострого інфаркту міокарда (ІМ) із зубцем Q та чинники, які асоціюються з поганою прихильністю.

Матеріали і методи. Із 1103 хворих із гострим коронарним синдромом (ГКС) з елевацією сегмента SТ, яких було введено до першого в Україні реєстру ГКС з елевацією сегмента SТ «STIMUL», спостереження вели за пацієнтами, які перенесли ІМ із зубцем Q, — на момент виписування зі стаціонару їх було 872. Протягом першого року після ІМ із зубцем Q померли 140 (16,1 %) пацієнтів. З 328 (31,6 %) особами зв’язок втрачено. Група хворих, які залишилися в дослідженні через рік (480 осіб, або 55,1 %), істотно не відрізнялася від загальної групи пацієнтів, уведених на початку дослідження, за винятком більшої частки чоловіків (79,6 та 74,3 % відповідно; р < 0,05), хворих із ІМ в анамнезі (28,5 та 24,2 % відповідно; р < 0,05), осіб із обтяженою спадковістю (40,2 та 31,8 % відповідно; р < 0,05) та тих, кому було проведено реперфузійну терапію (39,6 та 29,39 % відповідно; р < 0,001). За даними опитування, першу групу склали 20 хворих, які через (12,0 ± 0,5) міс після виписування зі стаціонару не приймали жодного препарату з доведеним позитивним впливом на прогноз (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель, статин, β-адреноблокатор та інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту). До другої групи увійшов 301 хворий, який приймав 1—2 обов’язкових препарати; до третьої — 159 пацієнтів, які приймали 3—5 препаратів. У осіб із різною прихильністю до лікування порівнювали чинники ризику виникнення основних серцево-судинних ускладнень, анамнестичні дані, оцінювали тривалість періоду від початку симптомів до госпіталізації, наявність ознак гострої серцевої недостатності, ризик за шкалою GRACE, частоту проведення реперфузійної та медикаментозної терапії, внутрішньогоспітальні ускладнення.

Результати та обговорення. Протягом року 140 (16,1 %) хворих померли, у 75 (15,6 %) осіб стався повторний ІМ, 121 (25,2 %) пацієнту проведено планові операції з реваскуляризації міокарда. Лише 44 (9,2 %) хворих, уведених до реєстру, протягом року приймали подвійну антитромбоцитарну та ліпідознижувальну терапію. Серед хворих, які не лікувалися за рекомендованою схемою, частота госпіталізацій протягом 12 міс з приводу повторних нефатальних ІМ була найбільшою (30,0 %) і найменшою — в разі регулярної терапії в повному обсязі (6,3 %; р < 0,001).

Висновки. Через 12 міс після гострого ІМ із зубцем Q подвійну антитромбоцитарну терапію продовжили приймати 14,4 % хворих, ліпідознижувальну — 24,2 %, β-адреноблокатори — 63,3 %, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту — 53,1 %. Жодного з п’яти препаратів не приймали 20 (4,2 %) хворих. Відносно краща прихильність до лікування після виписки асоціювалася з молодшим віком, чоловічою статтю та артеріальною гіпертензією в анамнезі.

Ключові слова: інфаркт міокарда, реєстр, однорічне спостереження, прихильність до лікування, прогноз.

 

Приверженность к лечению у пациентов через год после острого инфаркта миокарда с зубцом Q, по данным украинского регистра STIMUL

С.В. Валуева

Цель работы — оценить приверженность пациентов к лечению через год после острого инфаркта миокарда (ИМ) с зубцом Q и факторы, которые ассоциируются с плохой приверженностью.

Материалы и методы. Из 1103 пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) с элевацией сегмента ST, включенных в первый в Украине регистр ОКС с элевацией сегмента SТ «STIMUL», наблюдение вели за больными, которые перенесли ИМ с зубцом Q, — на момент выписки из стационара их было 872. На протяжении первого года после ИМ с зубцом Q умерли 140 (16,1 %) пациентов. С 328 (31,6 %) больными связь была утрачена. Группа пациентов из 480 (55,1%) лиц существенно не отличалась от общей группы в начале исследования, за исключением большего количества мужчин (79,6 и 74,3 % соответственно; р < 0,05), больных с ИМ в анамнезе (28,5 и 24,2 % соответственно; р < 0,05), с отягощенной наследственностью (40,2 % и 31,8 % соответственно; р < 0,05) и тех, кому была проведена реперфузионная терапия (39,6 и 29,39 % соответственно; р < 0,001). Первую группу составили 20 пациентов, которые через (12,0 ± 0,5) мес после выписки не принимали ни одного препарата с доказанным позитивным влиянием на прогноз (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель, статин, β-адреноблокатор и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента). Во вторую группу вошел 301 человек, получавший 1—2 из необходимых препаратов, в третью — 159, принимавших 3—5 средств. У пациентов с разной приверженностью к лечению сравнивали факторы риска возникновения основных сердечно-сосудистых осложнений, анамнестические данные, оценивали длительность периода от начала симптомов до госпитализации, наличие признаков острой сердечной недостаточности, риск по шкале GRACE, частоту проведения реперфузионной и медикаментозной терапии, внутригоспитальные осложнения.

Результаты и обсуждение. На протяжении года 140 (16,1 %) пациентов умерли, у 75 (15,6 %) развился повторный нефатальный ИМ, 121 (25,2 %) проведена плановая реваскуляризация миокарда. Только 44 (9,2 %) включенных в регистр лиц через год продолжили прием антитромбоцитарной и липидоснижающей терапии. Среди пациентов, прекративших прием рекомендованной терапии, частота госпитализаций на протяжении 12 мес по причине повторных нефатальных ИМ была наибольшей (30,0 %) и наименьшей — при регулярном лечении в полном объеме (6,3 %; р < 0,001).

Выводы. Через 12 мес после острого ИМ с зубцом Q двойную антитромбоцитарную терапию принимали 14,4 % пациентов, липидоснижающую — 24,2 %, β-адреноблокаторы — 63,33 %, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — 53,1 %. Прекратили прием всех рекомендуемых препаратов 20 (4,2 %) человек. Относительно лучшая приверженность к лечению после выписки ассоциировалась с более молодым возрастом пациентов, мужским полом и артериальной гипертензией в анамнезе.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, регистр, однолетнее наблюдение, приверженность к лечению, прогноз.

10. Оригінальні дослідження

 

Вікові особливості розвитку предіабетичних порушень вуглеводного обміну та їх зв’язок з функціональним станом ендотелію судин мікроциркуляторного русла і показниками ліпідного спектра крові

В.П. Чижова

Мета роботи — оцінити вікові особливості розвитку предіабетичних порушень вуглеводного обміну та їх зв’язок з функціональним станом ендотелію судин мікроциркуляторного русла і показниками ліпідного спектра крові.

Матеріали і методи. Обстежено 151 практично здорову особу: віком 20—39 років — 42, 40—59 — 40 і 69 у віці 60 років і старших. Всім обстеженим проведено стандартний глюкозотолерантний тест із визначенням вмісту глюкози (глюкозооксидазним методом) та інсуліну (імуноферментним методом з використанням стандартних наборів компанії DRG, Німеччина). Також розраховували індекси інсулінорезистентності (HOMA), чутливості до інсуліну (Matsuda index), величину площі під кривими глюкози та інсуліну. Оцінювали ліпідний спектр крові та функціональний стан ендотелію.

Результати та обговорення. Порушення рівня глюкози виявлено у 11,9 % осіб віком 20—39 років, у 35 % — 40—59 і у 50,7 % — 60 років та старших. Комбінованого порушення толерантності до глюкози (ПТГ) не зауважено у пацієнтів віком 20—39 років, виявлено таке порушення у 7,5 % осіб 40—59 років та у 19 % — 60 років та старших. У осіб віком 60 років і старших із комбінованим ПТГ величина індексу HOMA становила 3,2 ± 0,4, в осіб того ж самого віку без порушень вуглеводного обміну — 1,9 ± 0,3 (p < 0,05). У людей похилого віку з ПТГ порівняно з особами такого ж самого віку без ПТГ виявлено вищий початковий рівень глюкози — (6,7 ± 0,2) і (5,3 ± 0,1) ммоль/л (р < 0,01), інсуліну — (8,9 ± 1,4) і (5,0 ± 0,6) мкОд/мл (p < 0,05), показників площі під кривою вмісту глюкози — (1100 ± 44) і (814 ± 27) ммоль/(л · хв) (p < 0,01) та інсуліну — (5150 ± 614) і (2546 ± 546) мкОд/(мл · хв) (p < 0,01), рівні загального холестерину — (6,0 ± 0,3) і (5,2 ± 0,2) ммоль/л (p < 0,05), тригліцеридів — (1,8 ± 0,2) і (1,1 ± 0,1) ммоль/л (p < 0,01), холестерину ліпопротеїнів низької щільності — (4,0 ± 0,2) і (3,2 ± 0,2) ммоль/л (p < 0,05), нижчий вміст холестерину ліпопротеїнів високої щільності — (1,3 ± 0,01) і (1,5 ± 0,03) ммоль/л (p < 0,01). Зазначені зміни корелюють зі зниженням індексу чутливості до інсуліну (r = 0,58; p < 0,01) та поглибленням дисфункції ендотелію на рівні периферичної ланки мікроциркуляторного русла.

Висновки. У практично здорових людей, порівнюваних за статтю та індексом маси тіла, частота предіабетичних змін зростає з віком: порушення толерантності до глюкози натще виявляють у 11,9 % осіб віком 20—39 років, у 35 % — 40—59 років та у 50,7 % — 60 років і старших. Комбіноване порушення толерантності до глюкози не характерне для 20—39 років, але його виявляють у 7,5 % пацієнтів віком 40—59 років та у 19 % — 60 років і старших. Предіабетичні зміни вуглеводного обміну і гіперінсулінемія асоціюються з розвитком атерогенної гіпер(дис)ліпідемії у осіб середнього віку. Вони мають виразніший характер у осіб, віком понад 60 років, що супроводжується погіршенням вікових змін функцій ендотелію судин мікроциркуляторної ланки судинного русла, за даними оцінки об’ємної швидкості шкірного кровоплину в стані спокою та за реактивної гіперемії.

Ключові слова: інсулінорезистентність, предіабетичні стани, стандартний оральний глюкозотолерантний тест, індекс інсулінорезистентності, дисфункція ендотелію, мікроциркуляція, дисліпідемія.

 

Возрастные особенности развития предиабетических нарушений углеводного обмена и их связь с функциональным состоянием эндотелия сосудов микроциркуляторного русла и показателями липидного спектра крови

В.П. Чижова

Цель работы — оценить возрастные особенности развития предиабетических нарушений углеводного обмена и их связь с функциональным состоянием эндотелия сосудов микроциркуляторного русла и показателями липидного спектра крови.

Материалы и методы. Обследовано 151 практически здорового пациента: 20—39 лет — 42, 40—59 — 40 и 60 лет и старше — 69. Всем им был проведен стандартный глюкозотолерантный тест c определением содержания глюкозы (глюкозооксидазным методом) и инсулина (иммуноферментным методом с использованием стандартных наборов компании DRG, Германия). Также рассчитывали индексы инсулинорезистентности (HOMA), чувствительности к инсулину (Matsuda index), величину площади под кривыми глюкозы и инсулина. Оценивали липидный спектр крови и функциональное состояние эндотелия.

Результаты и обсуждение. Нарушение уровня глюкозы натощак наблюдается у 11,9 % лиц 20—39 лет, у 35 % — 40—59 лет и у 50,7 % — 60 лет и старше. Комбинированного нарушения толерантности глюкозе (НТГ) не отмечено у лиц 20—39 лет, оно наблюдалось у 7,5 % людей 40—59 лет и у 19 % — 60 лет и старше. У пациентов 60 лет и старше с комбинированным НТГ величина HOMA составила 3,2 ± 0,4, у лиц того же возраста без нарушений углеводного обмена — 1,9 ± 0,3 (p < 0,05). В группе людей пожилого возраста с НТГ по сравнению с группой людей того же возраста без НТГ также более высокие уровни глюкозы — (6,7 ± 0,2) и (5,3 ± 0,1) ммоль/л (р < 0,01), инсулина — (8,9 ± 1,4) и (5,0 ± 0,6) мкЕд/мл (p < 0,05), показатели площади под кривой содержания глюкозы — (1100 ± 44) и (814 ± 27) ммоль /(л · мин) (p < 0,01) и инсулина — (5150 ± 614) и (2546 ± 546) мкЕд/(мл · мин) (p < 0,01), уровни общего холестерина — (6,0 ± 0,3) и (5,2 ± 0,2) ммоль/л (p < 0,05), триглицеридов — (1,8 ± 0,2) и (1,1 ± 0,1) ммоль/л (p < 0,01), холестерина липопротеинов низкой плотности — (4,0 ± 0,2) и (3,2 ± 0,2) ммоль/л (p < 0,05), более низкое содержание холестерина липопротеинов высокой плотности — (1,3 ± 0,01) и (1,5 ± 0,03) ммоль/л (p < 0,01). Данные изменения коррелируют со снижением индекса чувствительности к инсулину (r = 0,58; р < 0,01) и усугублением дисфункции эндотелия на уровне периферического звена микроциркуляторного русла.

Выводы. У практически здоровых людей 20—79 лет, сопоставимых по полу и индексу массы тела, частота предиабетических изменений увеличивается с возрастом: нарушение уровня глюкозы натощак отмечают у 11,9 % лиц в возрасте 20—39 лет, у 35 % — 40—59 и у 50,7 % — 60 лет и старше. Комбинированное нарушение толерантности глюкозе не наблюдается в 20— 39 лет, его отмечают у 7,5 % людей в возрасте 40—59 лет и у 19 % — в 60 лет и старше. Возникновение предиабетических изменений углеводного обмена и гиперинсулинемии ассоциируется с развитием атерогенной гипер(дис)липидемии у лиц среднего возраста и имеет более выраженный характер после 60 лет, что сопровождается ухудшением возрастных изменений функции эндотелия сосудов микроциркуляторного звена сосудистого русла, по данным оценки объемной скорости кожного кровотока в состоянии покоя и при реактивной гиперемии.

Ключевые слова: инсулинорезистентность, предиабетические состояния, стандартный оральный глюкозотолерантный тест, индекс инсулинорезистентности, дисфункция эндотелия, микроциркуляция, дислипидемия.

11. Випадок із практики

 

Одномоментне усунення коарктації аорти, кулястої аневризми грудної частини аорти і вторинного дефекту міжпередсердної перегородки транскатетерним методом

Ю.В. Панічкін, І.О. Дітковський, Б.В. Черпак, Н.С. Ящук

Описано клінічний випадок успішного одномоментного ендоваскулярного лікування коарктації аорти, кулястої аневризми низхідної частини аорти та закриття вторинного дефекту міжпередсердної перегородки у 21-річної пацієнтки.

Ключові слова: коарктація аорти, аневризма аорти, дефект міжпередсердної перегородки, ендоваскулярне лікування.

 

Одномоментное устранение коарктации аорты, шаровидной аневризмы грудной части аорты и вторичного дефекта межпредсердной перегородки транскатетерным методом

Ю.В. Паничкин, И.А. Дитковский, Б.В. Черпак, Н.С. Ящук

Описан клинический случай успешного одномоментного эндоваскулярного лечения коарктации аорты, шаровидной аневризмы нисходящей части аорты и закрытия вторичного дефекта межпредсердной перегородки у 21-летней пациентки.

Ключевые слова: коарктация аорты, аневризма аорты, дефект межпредсердной перегородки, эндоваскулярное лечение.

12. Випадок з практики

 

Рідкісний випадок гіпоплазії черевної аорти в поєднанні з її атеросклеротичною оклюзією

Ю.С. Спірін, І.В. Арбузов, В.І. Арбузов, Р.В. Івашко, С.І. Ющук, І.І. Боляновський, К.М. Безрукова

У роботі наведено випадок вдалої хірургічної реваскуляризації нижніх кінцівок у пацієнтки з природженою гіпоплазією черевної аорти в поєднанні з її атеросклеротичною оклюзією. Хворій виконано відкриту ендартеректомію із термінального відділу черевної аорти та з правої загальної здухвинної артерії з подальшою пластикою синтетичною латкою Gore. Післяопераційний період — без особливостей. Відновлено магістральний кровоплин нижніх кінцівок.

Ключові слова: гіпоплазія, оклюзія черевної аорти.

 

Редкий случай гипоплазии брюшной аорты в сочетании с ее атеросклеротической окклюзией

Ю.С. Спирин, И.В. Арбузов, В.И. Арбузов, Р.В. Ивашко, С.И. Ющук, И.И. Боляновский, Е.Н. Безрукова

Описан случай успешной хирургической реваскуляризации нижних конечностей у пациенки с врожденной гипоплазией брюшной аорты в сочетании с ее атеросклеротической окклюзией. Больной выполнена открытая эндартерэктомия из отдела брюшной аорты и правой общей подвздошной артерии с последующей пластикой синтетической заплатой Gore. Послеоперационный период — без особенностей. Восстановлен магистральный кровоток нижних конечностей.

Ключевые слова: гипоплазия, окклюзия брюшной аорты.

13. Огляди

 

Показники деформації та використання їх в ультразвуковій діагностиці порушень скорочувальної функції міокарда

М.В. Костилєв, А.С. Матящук

Картування деформації — нова неінвазивна ультразвукова методика дослідження серця, яка значно розширює можливості ехокардіографії, особливо в діагностиці ішемічної хвороби серця. Метод дає змогу визначити швидкість, деформацію, швидкість деформації та зміщення будь-якого фрагмента міокарда у будь-якому просторовому вимірі та порівняти отримані показники із відповідними показниками інших фрагментів як на двовимірних графіках, так і на напівкількісній просторово-часовій діаграмі. Додатково до регіонарних показників деформації розраховують глобальну деформацію та глобальну швидкість деформації. Метод має вищу чутливість і специфічність у діагностиці ішемічної хвороби серця порівняно із іншими неінвазивними ультразвуковими методиками, є оптимальним для спостереження в динаміці після хірургічної реваскуляризації міокарда, а також для інтраопераційного моніторингу скоротливої активності міокарда під час операцій на серці, що працює. В статті представлено теоретичні засади методу та огляд його клінічного застосування із акцентом на діагностичну цінність і перспективи.

Ключові слова: ехокардіографія, ішемічна хвороба серця, деформація, швидкість деформації, картування деформації.

 

Показатели деформации и использование их в ультразвуковой диагностике нарушений сократительной функции миокарда

М.В. Костылев, А.С. Матящук

Картирование деформации является новой неинвазивной ультразвуковой методикой исследования сердца, которая значительно расширяет возможности эхокардиографии, особенно в диагностике ишемической болезни сердца. Метод позволяет определить скорость, деформацию, скорость деформации и смещение любого фрагмента миокарда в любом пространственном измерении и сравнить полученные показатели с соответствующими показателями других фрагментов как на двумерных графиках, так и на полуколичественной пространственно-временной диаграмме. Дополнительно к регионарным показателям деформации рассчитывают глобальную деформацию и глобальную скорость деформации. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике ишемической болезни сердца по сравнению с другими неинвазивными ультразвуковыми методиками, является оптимальным для наблюдения в динамике после хирургической реваскуляризации миокарда, а также для интраоперационного мониторинга сократительной активности миокарда во время операций на работающем сердце. В статье представлены теоретические основы метода и обзор его клинического применения с акцентом на диагностическую ценность и перспективы.

Ключевые слова: эхокардиография, ишемическая болезнь сердца, деформация, скорость деформации, картирование деформации.

14. Огляди

 

Система судинного ендотеліального фактора росту й артеріальна гіпертензія

Т.О. Мангільова

Судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF) — основний регулятор утворення мікросудин. Він сприяє вазодилатації, підвищує проникність судин, впливає на виразність запальної відповіді та має низку позасудинних ефектів. Онкологічні процеси, цукровий діабет, ревматоїдний артрит, ендометріоз, гіпертонічна хвороба, атеросклероз судин і низка інших патологічних станів супроводжуються збільшенням вмісту VEGF у крові та тканинах. Блокатори VEGF і його рецепторів (VEGFRs) використовують для лікування злоякісних пухлин. Блокада осі VEGF/VEGFR зумовлює підвищення артеріального тиску, а інфузія VEGF — його зниження. Отже, система VEGF бере активну участь у регулюванні артеріального тиску. Теоретично у хворих з артеріальною гіпертензією, яка характеризується зменшенням кількості мікросудин, концентрація VEGF повинна бути знижена. Однак клінічні й експериментальні дослідження виявили збільшення вмісту VEGF у обстежених із підвищеним артеріальним тиском. Ця суперечність може бути пов’язана зі складністю будови та функціонування системи VEGF/VEGFR, що має різні ізоформи та варіанти лігандів і рецепторів, які володіють як про-, так і антиангіогенними властивостями. Можливо, збільшення експресії VEGF відображає активізацію компенсаторно-пристосувальних механізмів у відповідь на підвищення артеріального тиску.

Ключові слова: судинний ендотеліальний фактор росту, артеріальна гіпертензія.

 

Система сосудистого эндотелиального фактора роста и артериальная гипертензия

Т.А. Мангилёва

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является основным регулятором образования микрососудов. Он способствует вазодилатации, повышает проницаемость сосудов, влияет на выраженность воспалительного ответа и обладает рядом внесосудистых эффектов. Онкологические процессы, сахарный диабет, ревматоидный артрит, эндометриоз, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов и ряд других патологических состояний сопровождаются увеличением содержания VEGF в крови и тканях. Блокаторы VEGF и его рецепторов (VEGFRs) используют для лечения злокачественных опухолей. Блокада оси VEGF/VEGFR вызывает повышение артериального давления, а инфузия VEGF — его снижение. Следовательно, система VEGF принимает активное участие в регуляции артериального давления. Теоретически у больных с артериальной гипертензией, характеризующейся уменьшением количества микрососудов, концентрация VEGF должна быть снижена. Однако клинические и экспериментальные исследования выявили увеличение содержания VEGF у обследованных с повышенным артериальным давлением. Данное противоречие может быть связано со сложностью строения и функционирования системы VEGF/VEGFR, включающей различные изоформы и варианты лигандов и рецепторов, обладающих как про-, так и антиангиогенными свойствами. Возможно, увеличение экспрессии VEGF отражает активизацию компенсаторно-приспособительных механизмов в ответ на повышение артериального давления.

Ключевые слова: сосудистый эндотелиальный фактор роста, артериальная гипертензия.

15. Оголошення

 

Генерики статинів у лікуванні серцево-судинних захворювань

В.Г. Мішалов, Н.Ю. Літвінова

Серцево-судинні захворювання — це головна причина смерті та інвалідності в Європі. Кілька великих популяційних досліджень та їх метааналізи засвідчили позитивний вплив статинів на зниження смертності і захворюваності на серцево-судинні захворювання при застосуванні цих препаратів як для первинної, так і для вторинної профілактики. Використання генеричних препаратів, біоеквівалентних до оригінальних засобів, може допомогти знизити витрати на лікування. Проте щодо прийому генериків пацієнти і лікарі мають сумніви внаслідок припущення, що оригінальні препарати можуть бути клінічно ефективнішими. Мета дослідження — провести аналіз ефективності терапії статинами для первинної та вторинної профілактики серцево-судинних захворювань.

Ключові слова: статини, первинна профілактика, вторинна профілактика, заміна генериком, судинні захворювання, атеросклероз.

 

Генерики статинов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний

В.Г. Мишалов, Н.Ю. Литвинова

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти и инвалидности в Европе. Несколько больших популяционных исследований и их метаанализы показали положительное влияние статинов на снижение смертности и заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями при применении этих препаратов как для первичной, так и для вторичной профилактики. Использование генерических препаратов, которые биоэквивалентны оригинальным средствам, может помочь снизить расходы на лечение. Тем не менее, относительно приема генериков есть опасения у пациентов и врачей вследствие предположения, что оригинальные препараты могут быть клинически эффективнее. Цель исследования — провести анализ эффективности терапии статинами для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Ключевые слова: статины, первичная профилактика, вторичная профилактика, замена генериком, сосудистые заболева ния, атеросклероз.

16. Лекції

 

Клінічні характеристики та лікування хворих із персистентною фібриляцією передсердь

О.Й. Жарінов, Н.П. Левчук

У проблемній статті обговорено суперечливі аспекти оцінки та ведення хворих із персистентною фібриляцією передсердь (ФП). Дані оглядового дослідження RealiseAF свідчать, що за рівнем серцево-судинного ризику персистентна ФП посідає проміжне місце між пароксизмальною і постійною ФП. Її можна розглядати як важливий етап прогресування хвороби серця. Оглядові й рандомізовані клінічні дослідження свідчать про потенційні переваги стратегії відновлення та утримання синусового ритму серця. Попри це, у реальній клінічній практиці у пацієнтів старших вікових груп, а також у хворих із серцевою недостатністю та іншою супутньою патологією переважно обирають стратегію контролю частоти скорочень серця. Існує гостра потреба у пошуку ефективніших медикаментозних засобів та інтервенційних підходів до ведення хворих із персистентною ФП.

Ключові слова: персистентна фібриляція передсердь, серцева недостатність, лікування, контроль ритму.

 

Клинические характеристики и лечение пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий

О.И. Жаринов, Н.П. Левчук

В проблемной статье обсуждаются спорные аспекты оценки и ведения больных с персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП). Данные исследования RealiseAF свидетельствуют, что по степени сердечно-сосудистого риска персистирующая ФП занимает промежуточное место между пароксизмальной и постоянной ФП и может рассматриваться как значимый этап прогрессирования заболевания сердца. Обзорные и рандомизированные клинические исследования свидетельствуют о потенциальных преимуществах стратегии восстановления и поддержания синусового ритма сердца. Несмотря на это, в реальной клинической практике для пациентов старших возрастных групп, а также для пациентов с сердечной недостаточностью и другой сопутствующей патологией преимущественно выбирают стратегию контроля частоты сокращений сердца. Существует насущная потребность в поиске более эффективных медикаментозных средств и интервенционных подходов к ведению больных с персистирующей ФП.

Ключевые слова: персистирующая фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, лечение, контроль ритма.

17. Пам'яті вченого

 

Памяти профессора Владимира Фёдоровича Кубышкина

24 сентября 2012 года на 79-м году ушел из жизни Владимир Фёдорович Кубышкин, доктор медицинских наук, заслуженный деятель науки и техники Украины и Крыма, академик Академии наук Крыма, профессор кафедры внутренней медицины № 1 Крымского государственного медицинского университета имени С.И. Георгиевского.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»