Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(36) // 2011

 

Обкладинка

 

1. ЮВІЛЕЇ

 

К 70-летию Александра Семёновича Никоненко

9 ноября 2011 г. исполняется 70 лет со дня рождения и 47 лет хирургической, научной, педагогической и общественной деятельности известного ученого-хирурга, члена-корреспондента Национальной академии наук Украины, заслуженного деятеля науки и техники Украины, лауреата Государственной премии Украины, доктора медицинских наук, профессора Александра Семёновича Никоненко.

2. СТАНДАРТИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

 

Рекомендации Европейского общества кардиологов 2010 г. по лечению фибрилляции предсердий. Часть I

Подготовили Ю.В. Руденко, Л.А. Ткаченко

В представленных рекомендациях суммированы все данные по лечению и профилактике фибрилляции предсердий (ФП), призванные помочь врачу в выборе оптимальной стратегии ведения пациента с учетом возможного влияния на исходы и соотношения пользы и риска применяемых методов диагностики и лечения.

3. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів з діагностики та лікування захворювань периферичних артерій. Частина І

Підготували Н.Ю. Літвінова, А.В. Мішалова, Є.В. Заводовський

Це перший документ, розроблений Європейським товариством кардіологів, який розглядає аспекти захворювань периферичних артерій.
Його було створено у зв’язку зі збільшенням кількості пацієнтів із захворюваннями серця, які мають супутні ураження судин інших басейнів — як симптоматичні, так і асимптоматичні, що може впливати на прогноз та стратегію лікування. Також відомо, що у пацієнтів із захворюваннями периферичних артерій висока ймовірність померти від патології коронарних судин.

4. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Вплив терапії силденафілом на стан NO-системи еритроцитів та рівень ендотеліну-1 у хворих з ідіопатичною легеневою артеріальною гіпертензією

К.М. Амосова, Л.Ф. Конопльова, О.В. Задоріна, Є.М. Задорін, Ю.В. Руденко, І.В. Кричинська, Л.В. Кушнір

Мета роботи — визначити вплив тривалої терапії інгібітором фосфодіестерази-5 силденафілом на стан NO-системи еритроцитів та рівень ендотеліну-1 у плазмі крові хворих з ідіопатичною легеневою артеріальною гіпертензією (ІЛАГ).
Матеріали і методи. Обстежено 12 хворих з ІЛАГ — 10 жінок та двох чоловіків віком у середньому (25 ± 1,9) року та 10 клінічно здорових осіб, порівнюваних за віком і статтю (контрольна група). Обстеження передбачало визначення у хворих з ІЛАГ та здорових осіб систолічного тиску в легеневій артерії (СТЛА), вимірювання активності конститутивної (cNOS) та індуцибельної NO-синтази, рівнів нітрит-аніону та нітрат-аніону в еритроцитах крові спектрофотометричним методом, вмісту ендотеліну-1 в плазмі крові імуноферментним методом до та через 24 тиж лікування силденафілом у дозі 50 мг/добу.
Результати та обговорення. СТЛА через 24 тиж терапії силденафілом знизився з (99,7 ± 5,5) до (81,1 ± 3,4) мм рт. ст. (р < 0,01). У хворих з ІЛАГ порівняно зі здоровими рівень активності cNOS був на 67 % нижчим — (0,72 ± 0,2) порівняно з (2,16 ± 0,19) пмоль/(мг білка·хв), вміст нітрит-аніону був нижчим на 42 % — (15,24 ± 1,89) порівняно з (26,14 ± 2,29) пмоль/мг білка. Після лікування ці показники підвищилися відповідно у 3,4 та 3,9 разу (р < 0,05). Рівень ендотеліну-1, що на початку лікування був у 7 разів вищим порівняно зі здоровими, після лікування знизився на 36 %, але залишався значно підвищеним порівняно з нормою.
Висновки. У хворих з ІЛАГ та хронічною серцевою недостатністю ІІ—ІІІ функціонального класу за NYHA через 24 тиж терапії силденафілом зниження СТЛА на 19 % супроводжується підвищенням початково зниженої активності cNOS та пулу нітрит-аніону  в еритроцитах і зменшенням рівня ендотеліну-1 у плазмі крові.

Ключові слова: ідіопатична легенева артеріальна гіпертензія, NO-система, ендотелін-1, силденафіл.

 

Влияние терапии силденафилом на состояние NO-системы эритроцитов и уровень эндотелина-1 у больных с идиопатической легочной артериальной гипертензией

Е.Н. Амосова, Л.Ф. Коноплёва, О.В. Задорина, Е.М. Задорин, Ю.В. Руденко, И.В. Кричинская, Л.В. Кушнир

Цель работы — определить влияние длительной терапии ингибитором фосфодиэстеразы-5 силденафилом на состояние NO-системы эритроцитов и уровень эндотелина-1 в плазме крови больных с идиопатической легочной артериальной гипертензией.
Материалы и методы. Обследовано 12 больных с ИЛАГ — 10 женщин и двое мужчин в возрасте (25 ± 1,9) года и 10 клинически здоровых людей, сопоставимых по возрасту и полу (контрольная группа). Обследование предполагало определение у больных с ИЛАГ и здоровых лиц систолического давления в легочной артерии (СДЛА), активности конститутивной (cNOS) и индуцибельной NO-синтаз, уровня нитрит-аниона и нитрат-аниона в эритроцитах крови спектрофотометрическим методом, уровня эндотелина-1 в плазме крови иммуноферментным методом до и через 24 нед лечения силденафилом в дозе 50 мг/сут.
Результаты и обсуждение. СДЛА через 24 нед терапии силденафилом снизился с (99,7 ± 5,5) до (81,1 ± 3,4) мм рт. ст. (р < 0,01). У больных с ИЛАГ по сравнению со здоровыми уровень активности cNOS был на 67 % ниже — (0,72 ± 0,2) по сравнению с (2,16 ± 0,19) пмоль/(мг белка·мин), содержание нитрит-аниона было ниже на 42 % — (15,24 ± 1,89) по сравнению с (26,14 ± 2,29) пмоль/мг белка. После лечения эти показатели возросли соответственно в 3,4 и 3,9 раза (р < 0,05). Уровень эндотелина-1, который в начале лечения был в 7 раз выше по сравнению со здоровыми, после лечения снизился на 36 %, но оставался значительно повышенным по сравнению со здоровыми.
Выводы. У больных с идиопатической легочной артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью ІІ—ІІІ функциональных классов по NYHA через 24 нед терапии силденафилом снижение СДЛА на 19 % сопровождается повышением изначально сниженной активности cNOS и пула нитрит-аниона в эритроцитах и снижением уровня эндотелина-1 в плазме крови.

Ключевые слова: идиопатическая легочная артериальная гипертензия, NO-система, эндотелин-1, силденафил.

5. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Стентування коарктації аорти як альтернатива хірургії у підлітків і дорослих пацієнтів. Профілактика та лікування ускладнень

Ю.В. Панічкін, І.А. Дітковський, Б.В. Черпак

Мета роботи — оцінити безпечність та ефективність транскатетерного лікування коарктації аорти (КоА) у підлітків і дорослих шляхом встановлення ендоваскулярних стентів.
Матеріали і методи. В основу роботи покладено досвід ендопротезування перешийка аорти у 49 підлітків і дорослих пацієнтів з КоА віком від 14 до 60 років (22,3 року ± 9,4 року) з масою тіла від 34 до 90 кг (57,2 кг ± 16,6 кг), прооперованих у 2009—2011 рр. У 34 з них була ізольована КоА, у інших вона поєднувалася з іншими вадами серця. Рекоарктація після попереднього хірургічного втручання була у 4 осіб. КоА була повністю або частково усунена у 48 хворих шляхом імплантації стентів у звужену ділянку аорти. Лише в одного хворого з рекоарктацією аорти градієнт систолічного тиску (ГСТ) після втручання був більше 25 мм рт. ст.
Результати та обговорення. Внаслідок операції площа поперечного перерізу аорти на рівні коарктації збільшилася більш ніж у 10 разів, у середньому з (19,6 ± 6,1) до (236,3 ± 48,5) мм2, систолічний артеріальний тиск на верхніх кінцівках знизився з (166,0 ± 7,2) до (124,0 ± 3,0) мм рт. ст., ГСТ між дугою і низхідною аортою знизився з (60,6 ± 9,0) до (4,0 ± 1,0) мм рт. ст., швидкість кровоплину в низхідній аорті, за даними ЕхоКГ, підвищилася в середньому з 0,4 до 0,95 м/с. У післяопераційний період тільки 11 з 49 осіб потребували гіпотензивної терапії. Серйозні ускладнення спостерігали у 6 (12,2 %) хворих: дислокацію стента — у 3, аневризму аорти в зоні КоА — у 1 і фрактуру (поломку) стента — у 2 пацієнтів.
Висновки. Виходячи з нашого досвіду ендопротезування КоА і даних літератури, можна стверджувати, що ця методика досить безпечна, оскільки частота тяжких ускладнень (хибна аневризма аорти), за нашими даними, становила 2 %, летальних результатів не було. Ефективність процедури (зниження ГСТ > 20 мм рт. ст., відновлення просвіту аорти) досягла 98 %, і лише у одного пацієнта з постхірургічною рекоарктацією ГСТ після ендопротезування знизився тільки до 30 мм рт. ст. Більшої частини ускладнень можна уникнути або звести їх до мінімуму, при суворому дотриманні протоколу проведення операції і застосовуючи двохетапний підхід при різких звуженнях і у пацієнтів старшої вікової групи (> 25 років). Слід пам’ятати, що у цих хворих виправданий обережний підхід до стентування з досягненням гемодинамічного ефекту, а не відмінної ангіографічної картини. Використання високочастотної шлуночкової стимуляції допомагає уникнути зміщення стент-системи під час розпрямлення звуженої ділянки аорти. Впровадження в практику покритих (graft) стентів дасть змогу значно зменшити кількість ускладнень з боку стінки аорти у пацієнтів з підвищеним ризиком. З особливою настороженістю необхідно підходити до КоА з вираженим кінкінгом аорти, оскільки гіпердинамія перешийка аорти в такому разі може призвести до розвитку фрактури ендопротеза. Але все-таки основними складовими успіху при ендопротезуванні перешийка аорти є чіткий відбір пацієнтів і скрупульозна пожиттєва диспансеризація. Особливу увагу слід приділити першому року після процедурного спостереження (з проведенням КТ через 6 і 12 міс після втручання), що дасть змогу вчасно діагностувати і усунути можливі ускладнення.

Ключові слова: коарктація аорти, стентування, ендопротезування, градієнт систолічного тиску, дислокація стента, аневризма аорти.

 

Cтентирование коарктации аорты как альтернатива хирургии у подростков и взрослых пациентов. Профилактика и лечение осложнений

Ю.В. Паничкин, И.А. Дитковский, Б.В. Черпак

Цель работы — оценить безопасность и эффективность транскатетерного лечения коарктации аорты (КоА) у подростков и взрослых пациентов путем постановки эндоваскулярных стентов.
Материалы и методы. В основу работы положен опыт эндопротезирования перешейка аорты у 49 подростков и взрослых пациентов с КоА в возрасте от 14 до 60 лет (22,3 года ± 9,4 года) с массой тела от 34 до 90 кг (57,2 кг ± 16,6 кг), оперированных в 2009—2011 гг. У 34 из них была изолированная КоА, у остальных она сочеталась с другими пороками сердца. Рекоарктация после предшествующего хирургического вмешательства была у 4 человек. КоА была полностью или частично устранена у 48 больных путем имплантации стентов в суженный участок аорты. Лишь у одного больного с рекоарктацией аорты градиент систолического давления (ГСД) после вмешательства составил более 25 мм рт. ст.
Результаты и обсуждение. В результате операции площадь поперечного сечения аорты на уровне коарктации увеличилась более чем 10 раз, в среднем с (19,6 ± 6,1) до (236,3 ± 48,5) мм2, систолическое артериальное давление на верхних конечностях снизилось с (166,0 ± 7,2) до (124,0 ± 3,0) мм рт. ст., ГСД между дугой и нисходящей аортой снизился с (60,6 ± 9,0) до (4,0 ± 1,0) мм рт. ст., скорость кровотока в нисходящей аорте, по данным ЭхоКГ, повысилась в среднем с 0,4 до 0,95 м/с. В послеоперационный период только 11 из 49 человек нуждались в гипотензивной терапии. Серьезные осложнения наблюдали у 6 (12,2 %) больных: дислокацию стента — у 3, аневризму аорты в зоне КоА — у 1 и фрактуру (поломку) стента — у 2 пациентов.
Выводы. Исходя из нашего опыта эндопротезирования КоА и данных литературы, можно утверждать, что эта методика достаточно безопасна, так как количество тяжелых осложнений (ложная аневризма аорты), по нашим данным, составило 2 %, летальных исходов не было. Эффективность процедуры (снижение ГСД > 20 мм рт. ст., восстановление просвета аорты) достигла 98 %, и лишь у одного пациента с постхирургической рекоарктацией ГСД после эндопротезирования снизился только до 30 мм рт. ст. Большей части осложнений можно избежать или свести их к минимуму, строго придерживаясь протокола проведения операции и применяя двухэтапный подход при резких сужениях и у пациентов старшей возрастной группы (> 25 лет). Следует помнить, что у этих больных оправдан осторожный подход к стентированию с достижением гемодинамического эффекта, а не отличной ангиографической картины. Использование высокочастотной желудочковой стимуляции помогает избежать смещения стент-системы во время расправления суженного участка аорты. Внедрение в практику покрытых (graft) стентов позволит значительно уменьшить количество осложнений со стороны стенки аорты у пациентов с повышенным риском. С особой настороженностью необходимо подходить к КоА с выраженным кинкингом аорты, так как гипердинамия перешейка аорты в данном случае может привести к развитию фрактуры эндопротеза. Но все же основными составляющими успеха при эндопротезировании перешейка аорты являются четкий отбор пациентов и скрупулезная пожизненная диспансеризация. Особое внимание следует уделить первому году после процедурного наблюдения (с проведением КТ через 6 и 12 мес после вмешательства), что позволит вовремя диагностировать и устранить возможные осложнения.

Ключевые слова: коарктация аорты, стентирование, эндопротезирование, градиент систолического давления, дислокация стента, аневризма аорты.

6. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Клініко-допплерографічні кореляції та результати інструментальних методів діагностики синдрому хребтової артерії у хворих з екстравазальною компресією в сегменті V1—V2

В.Г. Мішалов, В.А. Черняк, В.В. Сулік, С.В. Дибкалюк, В.Ю. Зоргач, Р.В. Сулік

Мета роботи — проаналізувати клініко-допплерографічні кореляції, виділити провідні допплерографічні патерни синдрому хребтової артерії (СХА) у хворих з екстравазальною компресією хребтової артерії (ЕКХА) сегмента V1—V2, вивчити структурні зміни головного мозку.
Матеріали і методи. Проведено інструментальне обстеження 250 осіб з вертеброгенним СХА компресійного генезу. З них 150 осіб із вертеброгенним СХА компресійного генезу ввійшли до основної групи й були прооперовані. Інші 100 осіб з аналогічними клініко-інструментальними даними отримували традиційну медикаментозну терапію (група контролю). Оскільки вік пацієнтів коливався від 23 до 65 років, вирішено розподілити хворих на три вікові групи, орієнтуючись на рекомендації ВООЗ, за якими до молодих належать пацієнти віком від 18 до 45 років, до середнього віку — 46—59 років, похилого — 60—74 роки і старечого — 75 років і більше. Так, до осіб молодого віку зарахували 141 (56,0 %) пацієнта, середнього — 65 (26,0 %), похилого — 44 (18,0 %). Середній вік становив (47,3 ± 6,7) року (всі p > 0,05). Захворювання однаково часто виявляли як у жінок, так і в чоловіків. Зокрема, жінок було 129 (51,6 %), чоловіків — 121 (48,4 %). Хворих обстежували у 2007—2011 рр. на клінічних базах НМУ ім. О.О. Богомольця: у відділенні серцево-судинної хірургії ОКЛ м. Києва, в клініці судинної хірургії Головного військового клінічного госпіталю МО України.
Результати та обговорення. Встановлено тісний обернений кореляційний зв’язок між сумою балів за шкалою Hoffenberth (між загальною сумою і сумою балів об’єктивних симптомів) та об’ємною швидкістю кровоплину в основній артерії (ОА). Виявлено тісний обернений кореляційний зв’язок між загальною сумою та сумою балів об’єктивних симптомів за шкалою Hoffenberth і зниженням кровоплину в ОА при повороті голови в бік ураженої ХА за двобічного ураження. Також встановлено тісний прямий кореляційний зв’язок між діаметром ХА на боці переважаючої компресії та об’ємною швидкістю кровоплину в ОА. Ступінь порушення мозкової гемодинаміки в ОА корелює зі ступенем компресії ХА. Так, у хворих з ізольованою тотальною ЕКХА об’ємна швидкість кровоплину в ОА становила (72,1 ± 4,1) мл/хв; з ізольованою субтотальною компресією — (85,1 ± 4,3); з ізольованою середньою — (95,1 ± 4,7); з поєднаною тотальною та середньою компресією — (35,1 ± 1,5); з поєднаною субтотальною та середньою компресією — (63,1 ± 3,3); з двобічною середньою компресією — (75,1 ± 5,3); з двобічною субтотальною компресією — (51,1 ± 3,2) мл/хв при p < 0,05. За даними МРТ, ішемічні вогнища реєстрували в 76 % (n = 16) пацієнтів з клінічно перенесеним гострим порушенням мозкового кровообігу. Із них в 25 % (n = 4) вони локалізувалися в каротидному басейні і у 62,5 % (n = 10) — у вертебробазилярному (співвідношення 1 : 2,5). В 12,5 % (n = 2) випадків було по кілька ішемічних вогнищ різної локалізації.
Висновки. Для діагностики ЕКХА провідним має бути застосування допплерографічного скринінгу магістральних артерій голови і шиї з використанням функціональних позиційних проб у передопераційний період та для контролю ефективності лікування в післяопераційний період з виділенням допплерографічних патернів. Для уточнення локалізації і ступеня ЕКХА рекомендовано застосовувати МР/МСК-ангіографію з позиційними пробами. Для вивчення структурних змін головного мозку показана МР/МСК-томографія. При СХА, зумовленому ЕКХА, виділено 7 патернів: ізольована компресія із середнім (патерн А), субтотальним (патерн В) і тотальним (патерн С) ступенями ураження ХА; двобічна середня (патерн D) і субтотальна (патерн G); поєднана середня із субтотальною (патерн Е) і тотальною (патерн F) компресіями ХА. Структурні зміни головного мозку спостерігали у хворих з двобічною ЕКХА та з клінічно перенесеним гострим порушенням мозкового кровотоку в анамнезі.

Ключові слова: синдром хребтової артерії, екстравазальна компресія, клініко-допплерографічні кореляції, допплерографічні патерни.

 

Клинико-допплерографические корреляции и результаты инструментальных методов диагностики синдрома позвоночной артерии у больных с экстравазальной компрессией в сегменте V1—V2

В.Г. Мишалов, В.А. Черняк, В.В. Сулик, С.В. Дыбкалюк, В.Ю. Зоргач, Р.В. Сулик

Цель работы — проанализировать клинико-допплерографические корреляции, выделить ведущие допплерографические паттерны синдрома позвоночной артерии (СПА) у больных с экстравазальной компрессией позвоночной артерии (ЭКПА) сегмента V1—V2, изучить структурные изменения головного мозга.
Материалы и методы. Проведено инструментальное обследование 250 человек с вертеброгенным СПА компрессионного генеза. Из них 150 пациентов с вертеброгенным СПА компрессионного генеза вошли в основную группу и были прооперированы. Другие 100 человек с аналогичными клинико-инструментальными данными получали традиционную медикаментозную терапию и составили группу контроля. Поскольку возраст пациентов колебался от 23 до 65 лет, решено распределить больных на три возрастные группы, ориентируясь на рекомендации ВОЗ, согласно которым к молодым относятся пациенты в возрасте от 18 до 45 лет, среднего возраста — 46—59 лет, пожилые люди — 60—74 лет и старческого — 75 лет и старше. Так, к группе лиц молодого возраста отнесли 141 (56,0 %) пациента, среднего возраста — 65 пациентов (26,0 %), пожилых — 44 (18,0 %). Средний возраст пациентов составил (47,3 ± 6,7) года (все p > 0,05). Заболевание одинаково часто встречалось как у женщин, так и у мужчин. Женщин было 129 (51,6 %), мужчин — 121 (48,4 %). Всех больных обследовали в 2007—2011 гг. на клинических базах НМУ им. А.А. Богомольца: в отделении сердечно-сосудистой хирургии АКБ и клинике сосудистой хирургии Главного военного клинического госпиталя МО Украины.
Результаты и обсуждение. Установлена тесная обратная корреляционная связь между суммой баллов по шкале Hoffenberth (общей суммой и суммой баллов объективных симптомов) и объемной скоростью кровотока в основной артерии (ОА). Выявлена тесная обратная корреляционная связь между общей суммой и суммой баллов объективных симптомов по шкале Hoffenberth и снижением кровотока в ОА при повороте головы в сторону пораженной позвоночной артерии (ПА) при двустороннем поражении. Также установлена тесная прямая корреляционная связь между диаметром ПА на стороне преобладающей компрессии и объемной скоростью кровотока в ОА. Степень нарушения мозговой гемодинамики в ОА коррелирует со степенью компрессии ПА. Так, у больных с изолированной тотальной ЭКПА объемная скорость кровотока в ОА составляла (72,1 ± 4,1) мл/мин, с изолированной субтотальной компрессией — (85,1 ± 4,3); с изолированной средней — (95,1 ± 4,7); с совмещенной тотальной и средней компрессией — (35,1 ± 1,5); с совмещенной субтотальной и средней компрессией — (63,1 ± 3,3); с двусторонней средней компрессией — (75,1 ± 5,3); с двусторонней субтотальной компрессией — (51,1 ± 3,2) мл/мин при p < 0,05. По данным МРТ, ишемические очаги регистрировали в 76 % (n = 16) случаев пациентов с клинически перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Из них в 25 % (n = 4) они локализовались в каротидном бассейне и в 62,5 % (n = 10) — в вертебробазилярном (соотношение 1 : 2,5). В 12,5 % (n = 2) случаев отмечалось несколько ишемических очагов различной локализации.
Выводы. Для диагностики ЭКПА ведущим должно быть применение допплерографического скрининга магистральных артерий головы и шеи с использованием функциональных позиционных проб в предоперационный период и для контроля эффективности лечения в послеоперационный период с выделением допплерографических паттернов. Для уточнения локализации и степени ЭКПА рекомендуют применять МР/МСК-ангиографию с позиционными пробами. Для изучения структурных изменений головного мозга показана МР/МСК-томография. При СПА, обусловленном ЭКПА, выделено 7 паттернов: изолированная компрессия со средней (паттерн А), субтотальной (паттерн В) и тотальной (паттерн С) степенью поражения ПА; двусторонняя средняя (паттерн D) и субтотальная (паттерн G); соединенная средняя с субтотальной (паттерн Е) и тотальной (паттерн F) компрессией ПА. Структурные изменения головного мозга наблюдались у больных с двусторонней ЭКПА и с клинически перенесенным ОНМК в анамнезе.

Ключевые слова: синдром позвоночной артерии, экстравазальная компрессия, клинико-допплерографические корреляции, допплерографические паттерны.

7. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Динаміка сироваткового рівня фактора росту фібробластів у хворих з хронічним легеневим серцем бронхолегеневого генезу під впливом терапії інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту та в поєднанні їх з блокаторами рецепторів ангіотензину ІІ

В.Н. Середюк

Мета роботи — дослідити динаміку фактора росту фібробластів (FGFb) під впливом інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) еналаприлу, блокатора рецепторів ангіотензину ІІ (БРА-ІІ) кандесартану та поєднаного застосування їх у хворих з хронічним легеневим серцем (ХЛС) із різними варіантами перебігу.
Матеріали і методи. Обстежено 282 хворих з компенсованим і декомпенсованим ХЛС унаслідок хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) ІІ—ІV стадій поза загостренням із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) І—ІІБ стадії (недостатністю кровообігу (НК) І—ІІІ стадії). У дослідженні взяли участь 214 (75,9 %) чоловіків та 68 (24,1 %) жінок. Середній вік чоловіків становив (59,2 ± 10,8) року, тобто від 48 до 70 років, жінок — (63,7 ± 4,5) року, від 59 до 68 років. Основну групу становили 147 хворих з ХЛС. Виділено чотири підгрупи: 1-ша — 29 хворих з компенсованим ХЛС, лікованих за схемою «базова терапія + кандесартан»; 2-гу — 36 хворих з декомпенсованим ХЛС і ХСН І стадії, які, крім базової терапії, теж отримували кандесартан; 3-тя підгрупа — 39 хворих з декомпенсованим ХЛС і ХСН ІІА стадії, в яких на тлі базової терапії застосовували інгібітор АПФ еналаприл та БРА-ІІ кандесартан; 4-та — 43 хворі з декомпенсованим ХЛС і ХСН ІІБ стадії, що отримували базову терапію та інгібітор АПФ еналаприл і БРА-ІІ кандесартан. Результати досліджень порівнювали з показниками контрольної групи, що складалася із 135 пацієнтів, яких також поділили на підгрупи: 1-ша — 26 хворих з компенсованим ХЛС, що отримували лише базову терапію (БТ); 2-га — 33 хворі з декомпенсованим ХЛС і ХСН І стадії, лікованих за базовою схемою; 3-тя — 35 хворих із декомпенсованим ХЛС і ХСН ІІА стадії, в яких на тлі базової терапії застосовували інгібітор АПФ еналаприл; 4-та — 41 пацієнт з декомпенсованим ХЛС і ХСН ІІБ стадії, яким призначали базову терапію та інгібітор АПФ еналаприл. 27 здорових осіб віком (28,4 ± 2,9) року слугували контролем норми. Еналаприл та кандесартан призначали методом титрування відповідно від 2,5 до 10 мг/добу та від 4 до 32 мг/добу, оптимізувавши підбір дози індивідуально для кожного пацієнта під контролем гемодинамічних показників. Спочатку виконували титрування інгібітора АПФ еналаприлу, а згодом за умови стабільної гемодинаміки розпочинали титрування БРА-ІІ кандесартану. Доза еналаприлу в контрольній групі становила в середньому (18,5 ± 6,3) мг/добу, в основній — (10,8 ± 4,1) мг/добу, а кандесартану — (15,7 ± 5,4) мг/добу. Рівень FGFb визначали імуноферментним методом за допомогою тест-системи компанії Biosource (США) на початку дослідження та через 6 міс лікування. Період спостереження становив 6 міс.
Результати та обговорення. У 84 хворих з декомпенсованим ХЛС з ХСН ІІБ стадії (НК ІІІ) спостерігали найвиразніше зростання рівня FGFb — до (63,48 ± 8,65) пг/мл на противагу референтному значенню цього показника — (18,61 ± 4,96) пг/мл (p < 0,001) у 27 здорових осіб. Еналаприл та кандесартан на тлі базової терапії інгібують надмірну продукцію FGFb. Аналіз динаміки рівнів FGFb під впливом різних варіантів фармакотерапії показав, що у хворих з компенсованим ХЛС застосування кандесартану на тлі базової терапії протягом 6 міс сприяло значному зниженню концентрації FGFb — від (37,62 ± 4,36) до (22,81 ± 3,92) пг/мл, тобто в середньому на 39,36 % (p < 0,001). За умови поєднаної блокади ренін-агіотензин-альдестеронової системи інгібітором АПФ еналаприлом та БРА-ІІ кандесартаном у хворих з декомпенсованим ХЛС із ХСН ІІА стадії (НК ІІ) спостерігалося ще істотніше зниження рівня FGFb — з (58,12 ± 7,83) до (33,45 ± 8,61) пг/мл, в середньому на 42,44 % (p < 0,001) проти зниження з (53,68 ± 7,34) до (42,71 ± 8,06) пг/мл на тлі терапії еналаприлом у контрольній підгрупі, тобто на 20,43 % (p < 0,01).
Висновки. Поєднана терапія у хворих з декомпенсованим ХЛС із ХСН ІІ А (НК ІІ) і ХСН ІІ Б (НК ІІІ) стадій еналаприлом та кандесартаном справляє помітніший коригувальний ефект щодо сироваткового рівня FGFb, ніж монотерапія інгібітором АПФ.

Ключові слова: фактор росту фібробластів, інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту еналаприл, блокатор рецепторів ангіотензину ІІ кандесартан, хронічне легеневе серце.

 

Динамика сывороточного уровня фактора роста фибробластов у больных с хроническим легочным сердцем бронхолегочного генеза под влиянием терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и их сочетания с блокаторами рецепторов ангиотензина ІІ

В.Н. Середюк

Цель работы — исследовать динамику фактора роста фибробластов (FGFb) под воздействием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприла, блокатора рецепторов ангиотензина ІІ (БРА-ІІ) кандесартана и сочетанного их использования у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) с разными вариантами течения.
Материалы и методы. Обследовано 282 больных с компенсированным и декомпенсированным ХЛС вследствие хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) ІІ—ІV стадии вне обострения с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) І—ІІБ стадии [недостаточностью кровообращения — НК І—ІІІ стадии], в том числе 214 (75,9 %) мужчин и 68 (24,1 %) женщин. Средний возраст мужчин составлял (59,2 ± 10,8) года — от 48 до 70 лет, женщин — (63,7 ± 4,5) года — от 59 до 68 лет. Основную группу составили 147 больных ХЛС. Они были разделены на подгруппы: 1-я — 29 больных с компенсированным ХЛС, леченных по схеме базовая терапия + кандесартан; 2-я — 36 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН I стадии, которые, помимо базовой терапии, получали кандесартан; 3-я — 39 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН IIA стадии, у которых на фоне базовой терапии применяли ингибитор АПФ эналаприл и БРА-II кандесартан; 4-ю подгруппу составили 43 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН IIБ стадии, получавшие базовую терапию и ингибитор АПФ эналаприл и БРА-II кандесартан. Результаты сравнивали с таковыми контрольной группы, состоящей из 135 пациентов, которая была распределена на подгруппы: 1-я — 26 больных с компенсированным ХЛС, получавших только базовую терапию; 2-я — 33 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН I стадии, получавшие базовую терапию; 3-я — 35 больных с декомпенсированным ХЛС и ХСН IIA стадии, у которых на фоне базовой терапии применяли ингибитор АПФ эналаприл. В 4-ю подгруппу включили 41 пациента с декомпенсированным ХЛС и ХСН IIБ стадии и назначиди базовую терапию и ингибитор АПФ эналаприл. Контролем служили 27 здоровых лиц в возрасте (28,4 ± 2,9) года. Эналаприл и БРА-II кандесартан назначали методом титрования соответственно от 2,5 до 10 мг/сут и от 4 до 32 мг/сут, оптимизировав подбор дозы индивидуально для каждого пациента под контролем гемодинамических показателей. Сначала выполняли титрование ингибитора АПФ эналаприла, а впоследствии при условии стабильной гемодинамики начинали титрование БРА II кандесартана. Доза эналаприла в контрольной группе составила в среднем (18,5 ± 6,3) мг/сут, в основной — (10,8 ± 4,1) мг/сут, а кандесартана — (15,7 ± 5,4) мг/сут. Уровень FGFb определяли иммуноферментным методом с помощью тест-системы компании Biosource (США) 2 раза — в начале исследования и через 6 мес лечения. Период наблюдения составил 6 мес.
Результаты и обсуждение. У 84 больных с декомпенсированным ХЛС с ХСН IIБ стадии (НК III) наблюдается наиболее выраженный рост уровня FGFb — до (63,48 ± 8,65) пг/мл по сравнению с референтным значением этого показателя — (18,61 ± 4, 96) пг/мл (p < 0,001) у 27 здоровых. Ингибитор АПФ эналаприл и БРА-II кандесартан на фоне базовой терапии ингибируют чрезмерную продукцию FGFb. Анализ уровней FGFb под влиянием различных вариантов фармакотерапии показал, что у больных с компенсированным ХЛС применение кандесартана на фоне базовой терапии в течение 6 мес способствовало значительному снижению концентрации FGFb — с (37,62 ± 4,36) до (22,81 ± 3) пг/л, 92 пг/мл, в среднем 39,36 % (p < 0,001). При сочетанной блокаде ренин-ангиотензин-альдестероновой системы ингибитором АПФ эналаприлом и БРА-II кандесартаном у больных с декомпенсированным ХЛС с ХСН IIA стадии (НК II) наблюдали еще более существенное снижение уровня FGFb — с (58,12 ± 7,830) до (33,45 ± 8,61) пг/мл, в среднем на 42,44 % (p < 0,001), по сравнению со снижением с (53,68 ± 7,34) до (42,71 ± 8,06) пг/мл на фоне терапии эналаприлом в контрольной подгруппе, которое составило 20,43 % (p < 0,01).
Выводы. Сочетанная терапия у больных с декомпенсированным ХЛС с ХСН IIA (НК II) и ХСН IIБ (НК III) стадий ингибитором АПФ эналаприлом и БРА-ІІ кандесартаном оказывает более выраженный корригирующий эффект сывороточного уровня FGFb, чем монотерапия ингибитором АПФ.

Ключевые слова: фактор роста фибробластов, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента эналаприл, блокатор рецепторов ангиотензина ІІ кандесартан, хроническое легочное серце.

8. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Неінвазивна оцінка гемодинамічно незначущого атеросклерозу коронарних артерій серця у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця

К.М. Амосова, О.Т. Стременюк, В.І. Захарова

Мета роботи — визначити діагностичну значущість неінвазивних методів мультиспіральної комп’ютерної томографії (МСКТ) коронарних артерій (КА) та ультразвукового методу оцінки товщини комплексу інтима—медіа (ТІМ) у хворих з гемодинамічно незначущим коронарним атеросклерозом (ГНЗКА).
Матеріали і методи. Обстежено 180 осіб, зокрема 130 хворих на атеросклероз 1—3 КА, за даними коронарографії: 70 — з ГНЗКА, 60 — з гемодинамічно значущим коронарним атеросклерозом (ГЗКА) і 50 практично здорових осіб з незміненими КА, що засвідчено результатами коронароангіографії (КАГ) та негативною пробою на ішемічну хворобу серця за даними навантажувального тесту. До І групи увійшли хворі з ГНЗКА, у яких під час рентгенконтрастної КАГ виявлено 1—3-судинне атеросклеротичне ураження КА зі стенозами в межах 20—50 %. До ІІ групи увійшли хворі з ГЗКА, у яких під час КАГ виявляли 1—3-судинне атеросклеротичне ураження КА зі стенозами 70 % і більше. Окрім клінічних методів, загальноприйнятого інструментального та лабораторного досліджень і КАГ, у всіх визначали ТІМ за допомогою ультразвукового дослідження та МСКТ КА за методом A. Agatston з використанням програми Calcium scoring.
Результати та обговорення. Середня ТІМ у хворих з ГНЗКА не відрізнялася від показників хворих із ГЗКА — відповідно (0,99 ± 0,06) та (1,09 ± 0,03) мм (р > 0,05) й була вірогідно більшою, ніж у здорових — (0,61 ± 0,03) мм (р < 0,05). У 50 (71,4 %) хворих з ГНЗКА виявили збільшення ТІМ > 0,9 мм, що вірогідно більше, ніж у здорових — 9, або 14,0 % (р < 0,05). Порівняно з показником хворих із ГЗКА він був вірогідно менший — 60 (100 %). Серед хворих із ГЗКА кількість пацієнтів з атеросклеротичними бляшками в загальній сонній артерії (ЗСА) була вірогідно вищою, ніж у хворих з ГНЗКА — відповідно 51 (85 %) та 27 (38,6 %) осіб (р < 0,05). Встановлено вірогідний позитивний кореляційний зв’язок між ТІМ ЗСА та віком (r = 0,562; р < 0,01). Виявлено також позитивний вірогідний зв’язок між ТІМ та курінням (r = 0,4; р < 0,01), але не з індексом маси тіла (r = 0,1; р > 0,05). У 71,4 % хворих з ГНЗКА спостерігалося збільшення ТІМ та атеросклеротичних ЗСА, що в 5 разів більше, ніж у здорових (14 %). За результатами МСКТ КА, середній вміст кальцію у хворих з ГНЗКА був значно вищий, ніж у здорових: КІ становив (268,7 ± 14,2) і (1,01 ± 0,40) од. відповідно (р < 0,001), і менший, ніж у пацієнтів з ГЗКА — (453,1 ± 14,1) од. (р < 0,05). Під час порівняльної оцінки діагностичного значення обох методів у хворих з ГНЗКА засвідчено, що чутливість, специфічність та позитивна діагностична цінність МСКТ була вищою, ніж ультразвукова оцінка ТІМ > 0,9 мм, чутливість якої становила 82,5 %, специфічність — 46,7 %, прогностична цінність — 81,4 %.
Висновки. Чутливість позитивного результату МСКТ КА у хворих з ГНКА становила 97,6 %, специфічність — 85,7 %, прогностична цінність — 96,9 %, а для ультразвукової оцінки ТІМ чутливість дорівнювала 82,5 %, специфічність — 46,7 %, прогностична цінність — 81,4 %.

Ключові слова: атеросклероз коронарних артерій, товщина комплексу інтима—медіа, кальцифікація коронарних артерій.

 

Неинвазивная оценка гемодинамически незначимого атеросклероза коронарных артерий сердца у больных хронической ишемической болезнью сердца

Е.Н. Амосова, О.Т. Стременюк, В.И. Захарова

Цель работы — определить диагностическую значимость неинвазивных методов мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий (КА) и ультразвукового метода оценки толщины комплекса интима—медиа у больных с гемодинамически незначимым коронарным атеросклерозом (ГНЗКА).
Материалы и методы. Обследовано 180 человек, в том числе 130 больных с атеросклерозом 1—3 КА, по данным коронарографии: 70 — с ГНЗКА, 60 — с гемодинамически значимым коронарным атеросклерозом (ГЗКА), и 50 практически здоровых лиц с неизмененными КА при проведении коронароангиографии (КАГ) и отрицательной пробой на ишемическую болезнь сердца, по результатам нагрузочного теста. В I группу вошли больные с ГНЗКА, у которых при проведении рентгенконтрастной КАГ обнаружено 1—3-сосудистое атеросклеротическое поражение КА со стенозами в пределах 20—50 %. Во II группу вошли больные с ГЗКА, у которых при проведении КГ выявлено 1—3-сосудистое атеросклеротическое поражение КА со стенозами 70 % и более. Кроме клинических методов, общепринятого инструментального и лабораторного исследования и КАГ, всем определяли ТИМ и МСКТ КА по методу A. Agatston с использованием программы Calcium scoring.
Результаты и обсуждение. Средняя ТИМ в группе ГНЗКА не отличалась от показателей группы ГЗКА — соответственно (0,99 ± 0,06) и (1,09 ± 0,03) мм (р > 0,05) и была достоверно больше, чем в группе здоровых — (0,61 ± 0,03) мм (р < 0,05). В группе больных с ГНЗКА обнаружили увеличение ТИМ > 0,9 мм у 50 (71,4 %) пациентов, то есть достоверно больше, чем у здоровых — 9 (14,0 %) пациентов (р < 0,05). По сравнению с группой больных с ГЗКА этот показатель был достоверно меньше — 60 (100 %). Среди больных с ГЗКА было достоверно больше пациентов с атеросклеротическими бляшками в общей сонной артерии (ОСА), чем в группе ГНЗКА, — соответственно 51 (85 %) и 27 (38,6 %) человек (р < 0,05). Установлена достоверная положительная корреляционная связь между ТИМ ОСА и возрастом (r = 0,562; р < 0,01). Обнаружена также положительная достоверная связь между ТИМ и курением (r = 0,4; р < 0,01), но не с индексом массы тела (r = 0,1; р > 0,05). У 71,4 % больных с ГНЗКА отмечалось увеличение ТИМ и атеросклеротических бляшек в ОСА, что в 5 раз чаще, чем у здоровых (14 %). По результатам МСКТ КА, среднее содержание кальция у больных с ГНЗКА было значительно выше, чем у здоровых: КИ составил (268,7 ± 14,2) и (1,01 ± 0,40) ед. соответственно (р < 0,001), и меньше чем у пациентов с ГЗКА — (453,1 ± 14,1) ед. (р < 0,05). При сравнительной оценке диагностического значения двух методов у больных с ГНЗКА чувствительность, специфичность и положительная диагностическая ценность МСКТ была выше, чем ультразвуковая оценка ТИМ > 0,9 мм, чувствительность который составила 82,5 %, специфичность — 46,7 %, прогнозирующая ценность — 81,4 %.
Выводы. Чувствительность положительного результата МСКТ КА у больных с ГНЗКА составила 97,6 %, специфичность — 85,7 %, прогнозирующая ценность — 96,9 %, а для ультразвуковой оценки ТИМ чувствительность составила 82,5 %, специфичность — 46,7 %, прогнозирующая ценность — 81,4 %.

Ключевые слова: атеросклероз коронарных артерий, толщина комплекса интима—медиа, кальцификация коронарных артерий.

9. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Превентивнi операції пiсля iнфраiнгвiнальних реконструкцiй у хворих із хронічною критичною iшемiєю нижнiх кiнцiвок

О.А. Штутiн, В.М. Пшеничний

Мета роботи — поліпшити віддалену прохідність інфраінгвінальних шунтів у хворих, оперованих з приводу хронічної критичної iшемії нижнiх кiнцiвок, за допомогою диференційованого використання превентивних втручань.
Матеріали і методи. Проаналізовано результати 41 превентивної операції (основної групи) і 201 первинної інфраінгвінальної реконструкції (контрольної групи) у хворих із хронічною критичною iшемiєю нижнiх кiнцiвок. Вивчено кількість тромботичних ускладнень, ампутацій і збережених кінцівок у групах протягом 3 років після операцій.
Результати та обговорення. Показано перевагу виконання превентивних операцій у зменшенні кількості тромботичних ускладнень (25 порівняно з 52,7 %; p < 0,01), ампутацій (15 порівняно з 33,3 %; p < 0,05) і збільшенні кількості збережених кінцівок (85 порівняно з 66,7 %; p < 0,05) порівняно з первинними реконструкціями артерій.
Висновки. Високий ризик розвитку стенозів артерій та інфраінгвінальних шунтів у хворих, оперованих з приводу хронічної критичної iшемiї нижнiх кiнцiвок, диктує потребу в активному диспансерному спостереженні за хворими й своєчасному виконанні превентивних операцій у разі виявлення гемодинамічно значущих стенозів зони реконструкції.

Ключові слова: інфраінгвінальні реконструкції, превентивні втручання, тромбоз, профілактика.

 

Превентивные операции после инфраингвинальных реконструкций у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей

А.А. Штутин, В.Н. Пшеничный

Цель работы — улучшить отдаленную проходимость инфраингвинальных шунтов у больных, оперированных по поводу хронической критической ишемии нижних конечностей, за счет дифференцированного использования превентивных вмешательств.
Материалы и методы. Проанализированы результаты 41 превентивной операции (основной группы) и 201 первичной инфраингвинальной реконструкции (контрольной группы) у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей. Изучено количество тромботических осложнений, ампутаций и сохраненных конечностей в группах в течение 3 лет после операций.
Результаты и обсуждение. Показано преимущество выполнения превентивных операций в уменьшении количества тромботических осложнений (25 по сравнению с 52,7 %; p < 0,01), ампутаций (15 по сравнению с 33,3 %; p < 0,05) и увеличении количества сохраненных конечностей (85 по сравнению с 66,7 %; p < 0,05) по сравнению с первичными реконструкциями артерий.
Выводы. Высокий риск развития стенозов артерий и инфраингвинальных шунтов у больных, оперированных по поводу хронической критической ишемии нижних конечностей, диктует необходимость активного диспансерного наблюдения за больными и своевременного выполнения превентивных операций при выявлении гемодинамически значимых стенозов зоны реконструкции.

Ключевые слова: инфраингвинальные реконструкции, превентивные операции, тромбоз, профилактика.

10. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Порівняльний аналіз впливу блокатора рецепторів ангіотензину ІІ й інгібітора АПФ на зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки та рівні прозапальних цитокінів у післяінфарктний період у хворих із супутньою артеріальною гіпертензією

В.В. Батушкін, А.І. Гема, Г.М. Купченко, М. Аждарі Хосрошахі, В.В. Кузьменко

Мета роботи — порівняти вплив шестимісячної терапії із застосуванням валсартану та лікування з використанням лізиноприлу на рівень артеріального тиску (АТ) за даними добового моніторування і на показники запалення у хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда (ІМ) із супутньою артеріальною гіпертензією (АГ).
Матеріали і методи. У дослідження залучено 152 хворих на гострий ІМ із супутньою АГ, вік — у середньому (71,3 ± 6,8) року. Пацієнти 1-ї групи (n = 70) у складі комбінованої терапії отримували валсартан у середній дозі (244,6 ± 12,1) мг на добу, 2-ї групи (n = 82) — лізиноприл у середній дозі (26,8 ± 2,6) мг на добу. Групи не відрізнялися за віком пацієнтів, співвідношенням статей, наявністю цукрового діабету та ІМ в анамнезі, частотою розвитку гострої лівошлуночкової недостатності І—ІІ класу за Killip, вихідним рівнем АТ, призначеною медикаментозною терапією. Усім хворим на початку дослідження та через 6 міс лікування проводили добове моніторування АТ, ехокардіографію з визначенням кінцевосистолічного (КСІ) та кінцеводіастолічного (КДІ) індексу, фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка, маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ). Також встановлювали концентрацію С-реактивного протеїну (С-РП), рівні інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та фактора некрозу пухлин a (ФНП-a) у сироватці крові. Функціональну активність ендотелію плечової артерії досліджували флюорометричним методом за допомогою тесту реактивної гіперемії.
Результати та обговорення. Середній денний систолічний АТ знизився від початкового рівня на 18,3 % (з (156,5 ± 6,2) до (127,8 ± 4,6) мм рт. ст.) в 1-й групі та на 20,4 % (з (152,6 ± 6,3) до (121,4 ± 4,3) мм рт. ст.) у 2-й групі, нічний діастолічний АТ — на 18,0 % (з (78,6 ± 2,8) до (64,2 ± 2,7) мм рт. ст.) та на 18,5 % (з (76,4 ± 2,7) до (62,8 ± 2,4) мм рт. ст.) відповідно (р < 0,05). У хворих 1-ї групи КСІ на початку спостереження та через 6 міс спостереження дорівнював (38,3 ± 2,1) та (42,9 ± 2,2) мл/м2, у хворих 2-ї групи — (39,8 ± 2,1) та (42,0 ± 2,1) мл/м2 (р > 0,05), КДІ — відповідно (66,1 ± 3,0) та (78,6 ± 3,3) мл/м2 (р < 0,05) і (68,7 ± 3,3) та (76,0 ± 3,4) мл/м2 (р > 0,05), ФВ — відповідно (42,1 ± 1,1) та (45,4 ± 1,4) % (р < 0,05) і (42,0 ± 1,3) та (44,7 ± 1,3) % (р > 0,05), ММЛШ — відповідно (224,6 ± 5,7) та (217,8 ± 5,2) г (р < 0,05) і (221,4 ± 5,2) та (219,1 ± 5,4) г (р > 0,05). Концентрація С-РП у хворих 1-ї групи у 1-шу добу та через 6 міс спостереження становила (24,4 ± 2,7) та (17,3 ± 2,1) мг/л, у хворих 2-ї групи — відповідно (25,8 ± 2,6) та (16,9 ± 1,8) мг/л, рівень ІЛ-6 — відповідно (69,5 ± 7,5) та (26,0 ± 2,2) пг/мл і (54,8 ± 6,4) та (26,0 ± 2,2) пг/мл (усі р < 0,05), рівень ФНП-a — відповідно (217,8 ± 20,2) та (108,10 ± 10,8) пг/мл (р < 0,05) і (198,1 ± 20,0) та (139,3 ± 12,2) пг/мл (р > 0,05).
Висновки. За даними добового моніторування АТ, у хворих на гострий ІМ із супутньою АГ антигіпертензивний ефект терапії блокатором рецепторів ангіотензину ІІ валсартаном у дозі (244,6 ± 12,1) мг на добу не поступався такому при використанні інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту лізиноприлу в дозі (26,8 ± 2,6) мг на добу. Терапія сприяла зменшенню середньоденного систолічного АТ на 18,3 і 20,4 % відповідно, середньонічного діастолічного АТ на 18,0 та 18,5 % відповідно, а також варіабельності денного і нічного систолічного АТ. Шестимісячна терапія у таких хворих із застосуванням валсартану супроводжувалася підвищенням ФВ на 8,3 %, збільшенням КДІ та більшою частотою зменшення ММ ЛШ на 10 % (р < 0,05) порівняно з хворими, яких лікували лізиноприлом. Терапія валсартаном і лікування лізиноприлом асоціювалися з однаковим зменшенням концентрації С-РП та рівня ІЛ-6 сироватки крові через 6 міс спостереження. Проте зменшення рівня ФНП-a сироватки крові відбувалося лише у разі терапії валсартаном.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, гострий інфаркт міокарда, ренін-ангіотензин-альдостеронова система, валсартан, порушення ендотеліальної функції, маркери запалення.

 

Сравнительный анализ влияния блокатора рецепторов ангиотензина ІІ и ингибитора АПФ на изменения внутрисердечной гемодинамики и уровни провоспалительных цитокинов в постинфарктный период у больных с сопутствующей артериальной гипертензией

В.В. Батушкин, А.И. Гема, Г.М. Купченко, М. Аждари Хосрошахи, В.В. Кузьменко

Цель работы — сравнить влияние шестимесячной терапии с применением валсартана по сравнению с лечением с использованием лизиноприла на уровень артериального давления (АД) по данным суточного мониторирования и на макеры воспаления у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ИМ) с сопутствующей артериальной гипертензией (АГ).
Материалы и методы. В исследование было включено 152 больных с острым ИМ и сопутствующей АГ, возраст — в среднем (71,3 ± 6,8) года. Пациентам 1-й группы (n = 70) в составе комбинированной терапии назначали валсартан в средней дозе (244,6 ± 12,1) мг/сут, 2-й группы (n = 82) — лизиноприл в средней дозе (26,8 ± 2,6) мг/сут. Группы не отличались по возрасту пациентов, соотношению полов, наличию сахарного диабета 2 типа и ИМ в анамнезе, частоте развития острой левожелудочковой недостаточности І—ІІ по Killip, исходному уровню АД, используемой медикаментозной терапии. Всем больным в начале исследования и через 6 мес лечения провели суточное мониторирование АД, эхокардиографию с определением конечносистолического (КСИ) и конечнодиастолического (КДИ) индекса, фракции выброса (ФВ) и массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Также изучали концентрацию С-реактивного белка (С-РБ), уровни интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухоли a (ФНО-a) в сыворотки крови. Функциональную активность эндотелия плечевой артерии определяли флуорометрическим методом с помощью теста реактивной гиперемии.
Результаты и обсуждение. Средний дневной уровень систолического АД снизился по сравнению с исходным на 18,3 % (с (156,5 ± 6,2) до (127,8 ± 4,6) мм рт. ст.) в 1-й группе и на 20,4 % (с (152,6 ± 6,3) до (121,4 ± 4,3) мм рт. ст.) во 2-й группе, среднее ночное диастолическое АД — на 18,0 % (с (78,6 ± 2,8) до (64,2 ± 2,7) мм рт. ст.) и на 18,5 % (с (76,4 ± 2,7) до (62,8 ± 2,4) мм рт. ст.) соответственно (р < 0,05). У пациентов 1-й группы КСИ в начале лечения и через 6 мес составил (38,3 ± 2,1) и (42,9 ± 2,2) мл/м2, у пациентов 2-й группы — (39,8 ± 2,1) и (42,0 ± 2,1) мл/м2 (р > 0,05), КДИ соответственно — (66,1 ± 3,0) и (78,6 ± 3,3) мл/м2 (р < 0,05), (68,7 ± 3,3) и (76,0 ± 3,4) мл/м2 (р > 0,05), ФВ — соответственно (42,1 ± 1,1) и (45,4 ± 1,4) % (р < 0,05), (42,0 ± 1,3) и (44,7 ± 1,3) % (р > 0,05), ММЛЖ — соответственно (224,6 ± 5,7) и (217,8 ± 5,2) г (р < 0,05), (221,4 ± 5,2) и (219,1 ± 5,4) г (р > 0,05). Концентрация С-РБ у пациентов 1-й группы в 1-е сутки и через 6 мес наблюдения составила (24,4 ± 2,7) и (17,3 ± 2,1) мг/л, у пациентов 2-й группы — соответственно (25,8 ± 2,6) и (16,9 ± 1,8) мг/л, уровень ИЛ-6 — соответственно (69,5 ± 7,5) и (26,0 ± 2,2) пг/мл, (54,8 ± 6,4) и (26,0 ± 2,2) пг/мл (все р < 0,05), уровень ФНО-a — соответственно (217,8 ± 20,2) и (108,10 ± 10,8) пг/мл (р < 0,05), (198,1 ± 20,0) и (139,3 ± 12,2) пг/мл (р > 0,05).
Выводы. По данным суточного мониторирования АД, у пациентов с острым ИМ и сопутствующей АГ антигипертензивный эффект терапии блокатором рецепторов ангиотензина ІІ валсартаном в дозе (244,6 ± 12,1) мг/сут не уступал таковому при использовании ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла в средней дозе (26,8 ± 2,6) мг/сут. Терапия способствовала снижению среднедневного систолического АД на 18,3 и 20,4 % соответственно, средненочного диастолического — на 18,0 и 18,5 % соответственно, а также вариабельности дневного и ночного систолического АД. Шестимесячная терапия у таких больных с добавлением валсартана сопровождалась увеличением ФВ на 8,3 %, увеличением КДИ и большей частотой уменьшения ММЛЖ на 10 % по сравнению с пациентами, которые лечились лизиноприлом. Терапия валсартаном и лизиноприлом ассоциировалась с одинаковым уменьшением концентрации С-РБ и ИЛ-6 через 6 мес наблюдения. Однако уменьшение уровня ФНО-a в сыворотке крови отмечено только при терапии валсартаном.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, острый инфаркт миокарда, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, валсартан, нарушения эндотелиальной функции, маркеры воспаления.

11. ОГЛЯДИ

 

Вплив системної артеріальної гіпертензії на структуру і функцію правого шлуночка: оцінка за методом ехокардіографії

О.С. Барабаш, Ю.А. Іванів

Системна артеріальна гіпертензія (АГ) супроводжується не лише ураженням лівого шлуночка, а й зумовлює зміни структури і функції правого шлуночка (ПШ). У частини таких пацієнтів гіпертрофується міокард ПШ і виникає його діастолічна дисфункція. Крім цього, незначне підвищення артеріального тиску спричинює порушення поздовжньої систолічної функції ПШ. Доведено, що ремоделювання міжшлуночкової перегородки внаслідок системної АГ може мати важливе значення для формування субклінічних розладів діастолічної та систолічної функцій ПШ. На ранніх стадіях АГ це зумовлено діастолічною міжшлуночковою взаємодією. У цьому аспекті ехокардіографія є пріоритетним і доступним методом оцінки структури та функції ПШ. Тканинна допплерографія і метод strain/strainrate дають змогу виявити ранні зміни у поздовжній кінетиці міокарда ПШ у хворих на системну АГ. Зменшення ранньої діастолічної швидкості Еа і співвідношення Еа/Аа, а також подовження часу ізоволюмічного розслаблення ІVRTа фіброзного кільця трикуспідального клапана вказують на поздовжні розлади діастолічної функції ПШ. Маркером поздовжньої систолічної дисфункції ПШ є зниження систолічної швидкості Sa фіброзного кільця трикуспідального клапана.

Ключові слова: системна артеріальна гіпертензія, правий шлуночок, ехокардіографія.

 

Влияние системной артериальной гипертензии на структуру и функцию правого желудочка: оценка методом эхокардиографии

О.С. Барабаш, Ю.А. Иванив

Системная артериальная гипертензия (АГ) сопровождается не только поражением левого желудочка, но и вызывает изменения структуры и функции правого желудочка (ПЖ). У части таких пациентов гипертрофируется миокард ПЖ и появляется его диастолическая дисфункция. Кроме того, незначительное повышение артериального давления ведет к нарушению продольной систолической функции ПЖ. Доказано, что ремоделирование межжелудочковой перегородки как следствие системной АГ может иметь важное значение для формирования субклинических нарушений дистолической и систолической функций ПЖ. На ранних стадиях АГ это обусловлено диастолическим межжелудочковым взаимодействием. В этом аспекте эхокардиография является приоритетным и доступным методом оценки структуры и функции ПЖ. Тканевая допплерография и метод strain/strainrate позволяют выявить ранние изменения продольной кинетики миокарда ПЖ у больных системной АГ. Уменьшение ранней диастолической скорости Еа и соотношение Еа/Аа, а также удлинение времени изоволюмического расслабления ІVRTа фиброзного кольца трикуспидального клапана указывают на продольные расстройства диастолической функции ПЖ. Маркером продольной систолической дисфункции ПЖ является снижение систолической скорости Sa фиброзного кольца трикуспидального клапана.

Ключевые слова: системная артериальная гипертензия, правый желудочек, эхокардиография.

12. Огляди

 

Гранулематоз Вегенера — системний васкуліт: сучасний стан проблеми

С.О. Ямпольська, Д.Д. Зербіно, О.О. Зімба

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — системний васкуліт невідомої етіології. Існують різні гіпотези щодо ролі інфекційних агентів (золотистого стафілокока, мікобактерії туберкульозу, вірусів), ксенобіотиків (медикаментів, отрутохімікатів, важких металів, сполук кремнію) у його виникненні. В патогенезі ГВ важливу роль відіграють антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла. Патоморфологічні зміни виявляються деструктивно-продуктивним панваскулітом судин мікроциркуляторного русла та розвитком некротизуючих гранульом. Класична клінічна тріада при ГВ представлена ураженням верхніх дихальних шляхів, легень та нирок. Імунологічним маркером цього системного васкуліту є антитіла до протеїнази-3. Лікування неспецифічне: глюкокортикоїди, цитостатичні та біологічні препарати.

Ключові слова: системний васкуліт, гранулематоз Вегенера, етіологія, патоморфологічні зміни, клінічна картина, ускладнення, діагностика, лікування.

 

Гранулематоз Вегенера — системный васкулит: современное состояние проблемы

С.А. Ямпольская, Д.Д. Зербино, Е.А. Зимба

Гранулематоз Вегенера (ГВ) — системный васкулит с неизвестной этиологией. Существуют различные гипотезы о роли инфекционных агентов (золотистого стафилококка, микобактерии туберкульоза, вирусов), ксенбиотиков (медикаментов, ядохимикатов, тяжелых металлов, соединений кремния) в его развитии. В патогенезе ГВ важная роль принадлежит антинейтрофильным цитоплазматическим антителам. Патоморфологические изменения проявляются деструктивно-продуктивным панваскулитом сосудов микроциркуляторного русла и развитием некротизирующих гранулем. Классическая клиническая триада при ГВ представлена поражением верхних дыхальных путей, легких и почек. Иммунологическим маркером этого системного васкулита являются антитела к протеиназе-3. Лечение неспецифическое: глюкокортикоиды, цитостатические и биологические препараты.

Ключевые слова: системный васкулит, гранулематоз Вегенера, этиология, патоморфологические изменения, клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение.

13. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Ендоваскулярне закриття овального вікна для профілактики ішемічного інсульту

Ю.В. Панічкін, І.А. Дітковський, А.А. Мазур, В.М. Бешляга, Б.В. Черпак

Представлено клінічний випадок криптогенного ішемічного інсульту, асоційованого з відкритим овальним вікном та аневризмою міжпередсердної перегородки, у пацієнтки 37 років. У Національному інституті серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова НАМН України вперше в Україні їй було виконано черезшкірне закриття овального вікна для профілактики повторних ішемічних атак.

Ключові слова: криптогенний ішемічний інсульт, відкрите овальне вікно, транскатетерне закриття.

 

Эндоваскулярное закрытие овального окна для профилактики ишемического инсульта

Ю.В. Паничкин, И.А. Дитковский, А.А. Мазур, В.М. Бешляга, Б.В. Черпак

В статье представлен клинический случай криптогенного ишемического инсульта, ассоциированного с открытым овальным окном и аневризмой межпредсердной перегородки, у пациентки 37 лет. В Национальном институте сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова НАМН Украины впервые в Украине ей было выполнено чрескожное закрытие овального окна для профилактики повторных ишемических атак.

Ключевые слова: криптогенный ишемический инсульт, открытое овальное окно, транскатетерное закрытие.

14. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Випадок аномального відходження лівої коронарної артерії від стовбура легеневої артерії (синдром Бланда — Уайта — Гарланда)

А.В. Руденко, М.Т. Ватутін, Н.В. Калінкіна, Т.Д. Бахтєєва, О.І. Лагуненкова

Представлено випадок аномального відходження лівої коронарної артерії від стовбура легеневої артерії (синдром Бланда — Уайта — Гарланда) у хворого 27 років. Проаналізовано особливості діагностики цього синдрому та його ускладнення. В описаному випадку спостерігали «дорослий» тип вади, який характеризується сприятливішим перебігом. Єдиним ефективним методом лікування виявилося вчасне аортокоронарне шунтування лівої коронарної артерії з перев’язкою її стовбура, що аномально відходить.

Ключові слова: синдром Бланда — Уайта — Гарланда.

 

Случай аномального отхождения левой коронарной артерии от ствола легочной артерии (синдром Бланда—Уайта—Гарланда)

А.В. Руденко, Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Т.Д. Бахтеева, О.И. Лагуненкова

Описан случай аномального отхождения левой коронарной артерии от легочного ствола (синдром Бланда — Уайта — Гарланда) у больного 27 лет. Проанализированы особенности диагностики этого порока и его осложнений. В данном случае наблюдали «взрослый» тип порока, характеризующийся более благоприятным течением. Единственно эффективным методом лечения явилось своевременное аортокоронарное шунтирование левой коронарной артерии с перевязкой аномально отходящего ее ствола.

Ключевые слова: синдром Бланда—Уайта—Гарланда.

15. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Лікування рідкісного ускладнення при ендопротезуванні грудної частини аорти

Б.М. Тодуров, А.В. Хохлов, С.М. Фуркало, В.І. Сморжевський, М.В. Шиманко, А.О. Максаков, Хоррам Сохраб Мухаммад Алі

Ендоваскулярне лікування аневризм грудної частини аорти на сьогодні має переваги перед відкритим хірургічним втручанням щодо виникнення смерті та ускладнень. Але кількість ускладнень, що часто потребують повторних втручань, все ще висока. Одним з найсерйозніших ускладнень, що безумовно потребують втручання, є колапс ендографта. Наводимо опис клінічного випадку успішного ендопротезування грудної частини аорти, що ускладнилося колапсом ендографта.

Ключові слова: ендопротезування, грудна аорта, ускладнення, колапс ендографта.

 

Лечение редкого осложнения при эндопротезировании грудной части аорты

Б.М. Тодуров 1, А.В. Хохлов 1, С.Н. Фуркало 2, В.И. Сморжевский, М.В. Шиманко, А.А. Максаков, Хоррам Сохраб Мухаммад Али

Эндоваскулярное лечение аневризм грудной части аорты в настоящее время имеет преимущества перед открытым хирургическим вмешательством относительно возникновения смерти и осложнений. Однако количество осложнений, зачастую требующих повторных вмешательств, все еще остается высоким. Одним из наиболее серьезных осложнений, безусловно
требующим вмешательства, является коллапс эндографта. Приводим описание клинического случая успешного эндопротезирования грудной части аорты, осложнившегося коллапсом эндографта.

Ключевые слова: эндопротезирование, грудная аорта, осложнение, коллапс эндографта.

16. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Випадок успішного лікування інфікованого аорто-стегнового біфуркаційного експлантату

Ю.С. Спірін, Р.В. Івашко, С.І. Ющук, І.І. Боляновський, Є.М. Безрукова, В.І. Арбузов

У роботі описано випадок успішної хірургічної реваскуляризації нижньої кінцівки у пацієнта з інфікованим аорто-стегновим біфуркаційним експлантатом. Видалено експлантат з наступним аутовенозним (за допомогою поверхневих стегнових вен) здухвинно-стегновим праворуч та аорто-стегновим ліворуч протезуванням за оригінальною методикою.

Ключові слова: інфікування судинного експлантату.

 

Случай успешного лечения инфицированного аорто-бедренного бифуркационного эксплантатa

Ю.С. Спирин, Р.В. Ивашко, С.И. Ющук, И.И. Боляновский, Е.Н. Безрукова, В.И. Арбузов

В работе описан случай успешной хирургической реваскуляризации нижней конечности у пациента с инфицированным аорто-бедренным бифуркационным эксплантатом. Удален эксплантат с последующим аутовенозным (при помощи поверхностной бедренной вены) подвздошно-бедренным справа и односторонним аорто-бедренным слева протезированием по оригинальной методике.

Ключевые слова: инфицирование сосудистого экплантата.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»