Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(35) // 2011

 

Обкладинка

 

1. ПЕРЕДОВА СТАТТЯ

 

Атеросклеротичні і сифілітичні аневризми дуги аорти

Л.Л. Ситар, І.М. Кравченко

Значне зниження захворюваності на сифіліс й успіхи у його лікуванні привели до того, що артеріальна гіпертензія і атеросклероз стали одними з провідних причин аневризм грудної аорти. Це пов’язано також зі збільшенням тривалості життя і вищою захворюваністю на атеросклероз. У патогенезі істинних атеросклеротичних аневризм аорти лежать дегенеративні зміни інтими і медії з фрагментацією їх, деструкцією еластичних волокон і збільшенням колагенових волокон на тлі гіперплазії інтими. Внутрішня поверхня атеросклеротичної аневризми під час мікроскопічного дослідження має вигляд гіпертрофованої структури, вкритої атеросклеротичними бляшками і виразками, кальцинозом та гіалінозом. Стінка аорти, втрачаючи еластичність, стає менш стійкою до механічних навантажень і, коли сила артеріального тиску перевищує напруження патологічно зміненої стінки, аневризма розривається. В зв’язку з цим артеріальна гіпертензія є одним із домінантних чинників у патогенезі аневризм.

2. Передова стаття

 

Потребности и возможности современной антитромбоцитарной терапии в кардиологии

Е.А. Коваль

Согласно эпидемиологическим данным, в Украине смертность от сердечно-сосудистых заболеваний продолжает доминировать в структуре общей смертности и составляет 65 %. Распространенность кардиоваскулярной смерти достигла 10 на 1000 населения в 2010 г. по сравнению с 8 на 1000 — в 1985 г. (И.М. Горбась, 2010). При этом возрастание смертности только косвенно связано с постарением населения, поскольку смертность в трудоспособном возрасте составляет около 29 %.
В структуре сердечно-сосудистой смертности доминирует ишемическая болезнь сердца (ИБС), будучи причиной смерти в 67 % случаев и более чем в половине случаев (54 %!) среди трудоспособного населения. В этой ситуации, не ослабляя активных усилий по пропаганде здорового образа жизни и первичной профилактике, учитывая неизбежную психологическую инертность homo sapiens как вида, более быстрой позитивной динамики снижения смертности следует ожидать от повышения эффективности вторичной медикаментозной профилактики.

3. СТАНДАРТИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

 

Рекомендации Европейского общества кардиологов 2010 г. по реваскуляризации миокарда 1. Часть IІ

Подготовили Ю.В. Руденко, И.С. Ковалева

Особые состояния

Сахарный диабет
Количество пациентов с сахарным диабетом (СД) среди больных ишемической болезнью сердца (ИБС), подвергающихся инвазивным процедурам, постоянно увеличивается [143]. По сравнению с пациентами без СД для них характерны более частое развитие рестенозов и окклюзий после перкутанных коронарных вмешательств (ПКВ) и аортокоронарного шунтирования (АКШ) и более высокий риск, в том числе отдаленной смертности [56].

Показания для реваскуляризации миокарда
В исследовании BARI 2D, посвященном реваскуляризации миокарда у пациентов с СД и преимущественно стабильной ИБС [50], пациентов рандомизировали в группу оптимальной медикаментозной терапии либо реваскуляризации в дополнение к оптимальной медикаментозной терапии. В течение 5 лет не наблюдалось различий в уровнях смертности, частоте развития инфаркта миокарда (ИМ) или инсульта у пациентов группы медикаментозной терапии (12,2 %) и реваскуляризации (11,7 %).
В подгруппе ПКВ не было различий в исходах по сравнению с медикаментозной терапией. В подгруппе хирургического лечения выживаемость без основных сердечно-сосудистых и мозговых событий была достоверно выше в подгруппе АКШ (77,6 %), чем в подгруппе медикаментозного лечения (69,5 %; р = 0,01), при схожей общей выживаемости (соответственно 86,4 и 83,6 %; р = 0,33).

4. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Досвід використання сенситизатора кальцієвих каналів левосимендану у хворих з гострою серцевою недостатністю

К.М. Амосова, І.В. Прудкий, А.Б. Безродний, О.М. Герула, І.Ю. Кацитадзе, Ю.О. Сиченко, Н.В. Шишкіна

Мета роботи — оцінити клінічний ефект та переносність терапії левосименданом у хворих з гострою серцевою недостатністю (СН) і її вплив на показники системної та кардіальної гемодинаміки в умовах реальної практики у відділенні інтенсивної терапії для кардіологічних хворих міської лікарні.
Матеріали і методи. У відділенні кардіологічної реанімації Олександрівської клінічної лікарні м. Києва від 2008 до 2011 р. інфузію левосимендану проводили 14 хворим із гострою СН (9 чоловікам і 5 жінкам). Середній вік хворих становив (59 ± 34) роки (від 24 до 72 років), середня маса тіла — (84 ± 3,6) кг. З них 8 пацієнтів госпіталізовані з приводу гострого інфаркту міокарда (ІМ) із зубцем Q, перебіг якого ускладнився кардіогенним шоком; у 4 пацієнтів була декомпенсація СН на тлі постінфарктного кардіосклерозу та у 2 — внаслідок ідіопатичної несімейної дилатаційної кардіоміопатії. Показаннями для інфузії левосимендану були: вперше виникла гостра СН або декомпенсована хронічна СН із задишкою в стані спокою, фракція викиду (ФВ) ≤ 35 %, систолічний артеріальний тиск (АТ) ≥ 90 мм рт. ст. (у хворих з кардіогенним шоком на тлі інфузії середніх та високих доз допаміну), рефрактерність до лікування внутрішньовенними нітратами та діуретичними засобами, відсутність протипоказань до введення препарату. Левосимендан вводили за схемою: болюс 12 мкг/кг протягом 10 хв, далі інфузія 0,1 мкг/кг/хв протягом 24 год. Цілодобово проводили моніторинг АТ, частоти серцевих скорочень (ЧСС), ЕКГ, SaO2 за допомогою монітора UTAS UM-300, визначення центрального венозного тиску (ЦВТ), швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та погодинного й добового діурезу. Перед інфузією та на 5—6-ту добу після неї проводили ехокардіографічне дослідження з визначенням кінцеводіастолічного (КДО), кінцевосистолічного об’ємів (КСО) за методом Simpson, ФВ лівого шлуночка (ЛШ). Вірогідність розбіжностей між середніми величинами показників оцінювали за допомогою критерію Вілкоксона.
Результати та обговорення. Суб’єктивно 12 із 14 пацієнтів відчули поліпшення загального стану (зменшилися задишка і загальна слабкість) на 5—6-ту добу після введення препарату. У жодного з хворих на ішемічну хворобу серця на тлі інфузії та після її закінчення не помічено клінічних та ЕКГ-ознак ішемії міокарда. Після закінчення введення левосимендану ЧСС зменшилася з (108 ± 3,2) до (96 ± 2,7) за 1 хв (р < 0,05) без істотних змін інших показників (систолічний АТ, SаO2). На 5—6-ту добу після закінчення інфузії левосимендану ЧСС зменшилася до (80 ± 2,3) за 1 хв (р < 0,05), ЦВТ — на 22 % (з (180 ± 10,7) до (140 ± 8,5) мм вод. ст.; р < 0,05), добовий діурез збільшився в середньому на 62 % (з (1100 ± 150) до (1800 ± 210) мл; р < 0,05), ШКФ практично не змінилася. Поліпшилася систолічна функція ЛШ: КСО зменшився на 19,1 %, ФВ ЛШ зросла на 31 % (р < 0,05). В підгрупі хворих з гострим ІМ і кардіогенним шоком на 5—6-ту добу спостерігали вірогідне зниження ЧСС на 22 % (з (110 ± 3,8) до (86 ± 2,7) за 1 хв; р < 0,05), ЦВТ — на 32 % (з (190 ± 11,6) до (130 ± 9,2) мм вод. ст.; р < 0,05) та КСО — на 22 % (з (95 ± 8,5) до (70 ± 7,2) мл). Спостерігали зростання діурезу на 88 % (з (800 ± 100) до (1500 ± 250) мл; р < 0,05), ШКФ — на 20 % (з (47,3 ± 3,7) до (58,5 ± 2,6) мл/(хв · 1,73 м2); р < 0,05) та ФВ — на 14 % (з (37 ± 1,8) до (43 ± 2,1) %; р < 0,05). Госпітальна летальність становила 7,1 % (один хворий). Причиною смерті хворого через 2 доби після закінчення інфузії левосимендану була гостра тромбоемболія гілок легеневої артерії.
Висновки. Добова інфузія левосимендану хворим із гострою СН, рефрактерною до внутрішньовенної інфузії нітратами, бета-агоністами та петльовими діуретичними засобами, сприяла зменшенню симптомів СН на 5—6-ту добу у 12 (86 %) із 14 хворих, що супроводжувалися зменшенням початково підвищенної ЧСС на 26 %, збільшенням ФВ ЛШ на 31 % за рахунок зменшення КСО на 19,1 % без значної зміни КДО. У жодному випадку не спостерігали появи або погіршення шлуночкових ектопічних аритмій. У всіх 12 хворих із позитивним симптоматичним та гемодинамічним ефектом левосимендану на 5—6-ту добу він зберігався протягом (18 ± 3,5) доби (до виписки зі стаціонару). За життєвими показаннями можливе обережне використання левосимендану під ретельним контролем показників гемодинаміки у хворих із гострим ІМ і кардіогенним шоком із середнім САТ близько 90 мм рт. ст. на тлі інфузії допаміну в середніх та високих дозах.

Ключові слова: гостра серцева недостатність, інфаркт міокарда, левосимендан, кардіогенний шок.

 

Опыт использования сенситизатора кальциевых каналов левосимендана у больных с острой сердечной недостаточностью

Е.Н. Амосова, И.В. Прудкий, А.Б. Безродный, О.М. Герула, И.Ю. Кацитадзе, Ю.А. Сиченко, Н.В. Шишкина

Цель работы — оценить клинический эффект и переносимость терапии левосименданом у больных с острой сердечной недостаточностью (СН), ее влияние на показатели системной и кардиальной гемодинамики в условиях реальной практики в отделении интенсивной терапии для кардиологических больных городской больницы.
Материалы и методы. В отделении кардиологической реанимации Александровской клинической больницы г. Киева с 2008 по 2011 г. инфузию левосимендана проводили 14 больным с острой СН (9 мужчин и 5 женщин). Средний возраст больных составил (59 ± 34) лет (от 24 до 72 лет), средняя масса тела — (84 ± 3,6) кг. Из них 8 пациентов госпитализированы по поводу острого инфаркта миокарда (ИМ) с зубцом Q, течение которого осложнилось кардиогенным шоком; у 4 пациентов была декомпенсация СН на фоне постинфарктного кардиосклероза и у 2 — вследствие идиопатической несемейной дилатационной кардиомиопатии. Показаниями для инфузии левосимендана были: впервые возникшая острая СН или декомпенсированная хроническая СН с одышкой в состоянии покоя, фракция выброса (ФВ) ≤ 35 %, систолическое артериальное давление (АД) и 90 мм рт. ст. (у больных с кардиогенным шоком на фоне инфузии средних и высоких доз допамина), рефрактерность к лечению внутривенными нитратами и диуретиками, отсутствие противопоказаний к введению препарата. Левосимендан вводили по схеме: болюс 12 мкг/кг в течение 10 мин, далее инфузия 0,1 мкг/(кг·мин) в течение 24 ч. Круглосуточно проводили мониторинг АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), ЭКГ, SaO2 при помощи монитора UTAS UM-300, определение центрального венозного давления (ЦВД), скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и почасового и суточного диуреза. Перед инфузией и на 5—6-е сутки после нее проводили эхокардиографическое исследование с определением конечнодиастолического (КДО), конечносистолического объемов (КСО) по методу Simpson, ФВ левого желудочка (ЛЖ). Достоверность расхождений между средними величинами показателей оценивали с помощью критерия Вилкоксона.
Результаты и обсуждение. Субъективно 12 из 14 пациентов почувствовали улучшение общего состояния (уменьшились одышка и общая слабость) на 5—6-е сутки после введения препарата. Ни у одного из больных ишемической болезнью сердца на фоне инфузии и после ее окончания не замечено клинических и ЭКГ-признаков ишемии миокарда. После окончания введения левосимендана ЧСС уменьшилась с (108 ± 3,2) до (96 ± 2,7) в 1 мин (р < 0,05) без существенных изменений других показателей (систолическое АД, SаO2). На 5—6-е сутки после окончания инфузии левосимендана ЧСС уменьшилась до (80 ± 2,3) в 1 мин (р < 0,05), ЦВД — на 22 % (с (180 ± 10,7) до (140 ± 8,5) мм вод. ст.; р < 0,05), суточный диурез увеличился в среднем на 62 % (с (1100 ± 150) до (1800 ± 210) мл; р < 0,05), СКФ практически не изменилась. Улучшилась систолическая функция ЛЖ: КСО уменьшился на 19,1 %, ФВ ЛЖ возросла на 31 % (р < 0,05). В подгруппе больных с острым ИМ и кардиогенным шоком на 5—6-е сутки наблюдали достоверное снижение ЧСС на 22 % (с (110 ± 3,8) до (86 ± 2,7) за 1 мин; р < 0,05), ЦВД — на 32 % (с (190 ± 11,6) до (130 ± 9,2) мм вод. ст.; р < 0,05) и КСО — на 22 % (с (95 ± 8,5) до (70 ± 7,2) мл). Наблюдали рост диуреза на 88 % (с (800 ± 100) до (1500 ± 250) мл; р < 0,05), СКФ — на 20 % (с (47,3 ± 3,7) до (58,5 ± 2,6) мл/(мин·1,73 м2); р < 0,05) и ФВ — на 14 % (с (37 ± 1,8) до (43 ± 2,1) %; р < 0,05). Госпитальная летальность составила 7,1 % (один больной). Причиной смерти больного через 2 суток после окончания инфузии левосимендана была острая тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
Выводы. Суточная инфузия левосимендана больным с острой СН, рефрактерной к инфузии нитратами, бета-агонистами и петлевыми диуретиками, способствовала уменьшению симптомов СН на 5—6-е сутки у 12 (86 %) из 14 больных, сопровождавшемуся снижением исходно повышенной ЧСС на 26 %, увеличением ФВ ЛЖ на 31 % за счет уменьшения КСО на 19,1 % без значительного изменения КДО. Ни в одном случае не наблюдали появления или ухудшения желудочковых эктопических аритмий. У всех 12 больных с положительным симптоматическим и гемодинамическим эффектом левосимендана на 5—6-е сутки он сохранялся в течение (18 ± 3,5) суток (до выписки из стационара). По жизненным показаниям возможно осторожное использование левосимендана под тщательным контролем показателей гемодинамики у больных с острым ИМ и кардиогенным шоком со средним САТ около 90 мм рт. ст. на фоне инфузии допамина в средних и высоких дозах.

Ключевые слова: острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, левосимендан, кардиогенный шок.

5. Оригінальні дослідження

 

Патогенетичні аспекти виникнення суправентрикулярних аритмій після операцій коронарного шунтування

А.В. Руденко, К.М. Данилевська

Мета роботи — виявлення прогностичних періопераційних чинників ризику та визначення їхньої ролі в патогенезі розвитку суправентрикулярних аритмій (CВА) після коронарного шунтування (КШ).
Матеріали і методи. Проаналізовано дані про перебіг перед-, інтра- та післяопераційного періодів у 495 хворих, яким було виконано ізольоване КШ в НІССХ ім. М.М. Амосова НАМН України у період від 1.11.2009 до 31.07. 2010 року. Прооперовано на серці, що працювало, 472 (94,5 %) хворих, у 23 (5,5 %) штучний кровообіг вмикали в екстреному порядку за нестабільної гемодинаміки та різкого погіршення стану хворих.
Результати та обговорення. Частота виникнення СВА була вірогідно більшою в групі хворих з такими передопераційними характеристиками: віком понад 60 років (37,2 %; р < 0,0001); із суправентрикулярними аритміями в анамнезі (51, 6 %; р < 0,0001); з цереброваскулярною патологією (34,8 %; р = 0,0008) та гіпертонічною хворобою (28 %; р = 0,0003) в анамнезі; з діаметром лівого передсердя понад 4,2 см (38,8 %; р < 0,05); з мітральною регургітацією (48,7 %; р = 0,0001). До інтраопераційних чинників ризику, що провокують розвиток СВА після КШ, слід зарахувати: шунтування трьох та більше коронарних артерій (29,7 %; р = 0,013); накладання секвестральних шунтів (42,6 %; р = 0,0023); розвиток СВА в інтраопераційний період (59,0 %; р < 0,0001). Частота виникнення СВА була вірогідно вищою у хворих, у яких в післяопераційний період виявили рідину в порожнині перикарда (47,9 %; р < 0,0001), з передсердною екстрасистолією після операції (41,7 %; р < 0,0001), після реторакотомії (50,0 %; р < 0,0001) та у тих хворих, які в ранній післяопераційний період мали гостру серцеву недостатність (ГСН) II—III класу за Кілліпом (52,0 %; р = 0,036).
Висновки. СВА є найчастішим видом аритмій раннього післяопераційного періоду після КШ. Передопераційними чинниками ризику розвитку суправентрикулярних аритмій після КШ є: 1) вік понад 60 років; 2) суправентрикулярні аритмії в анамнезі; 3) цереброваскулярна та гіпертонічна хвороби в анамнезі; 4) діаметр лівого передсердя понад 4,2 см; 5) мітральна регургітація. До інтраопераційних чинників ризику, що провокують розвиток СВА після КШ, слід зарахувати: 1) шунтування трьох та більше коронарних артерій; 2) накладання секвестральних шунтів; 3) виникнення СВА в інтраопераційний період. Післяопераційними чинниками ризику, що сприяють розвитку СВА в ранній післяопераційний період після КШ, вважають: 1) наявність рідини в порожнині перикарда; 2) виконану реторакотомію; 3) передсердну екстрасистолію після операції, за даними добового моніторування електрокардіограми; 4) ГСН II—III класу за Кілліпом.

Ключові слова: коронарне шунтування, суправентрикулярні порушення ритму серця, фактори ризику.

 

Патогенетические аспекты возникновения суправентрикулярных аритмий после операций коронарного шунтирования

А.В. Руденко, Е.Н. Данилевская

Цель работы — выявление прогностических периоперационных факторов риска и определение их роли в патогенезе развития суправентрикулярных аритмий (СВА) после коронарного шунтирования (КШ).
Материалы и методы. Проведен анализ данных пред-, интра- и постоперационных периодов у 495 больных, которым было выполнено изолированное КШ в НИССХ им. Н.М. Амосова с 1.11.2009 по 31.07.2010 г. 472 (94,5 %) больных прооперированы на работающем сердце, 23 (5,5 %) пациентам исскуственное кровообращение подключали в экстренном порядке при нестабильной гемодинамике, резком ухудшении состояния.
Результаты и обсуждение. Частота возникновения СВА была достоверно большей в группе больных cо следующими дооперационными характеристиками: старше 60 лет (37,2 %; р < 0,0001); с суправентрикулярными аритмиями в анамнезе (51,6 %; р < 0,0001); с цереброваскулярной патологией (34,8 %; р = 0,0008) и с гипертонической болезнью (28 %; р = 0,0003) в анамнезе; с диаметром левого предсердия больше 4,2 см (38,8 %; р < 0,05); с митральной регургитацией (48,7 %; р = 0,0001).
К интраоперационным факторам риска, которые провоцируют развитие СВА после КШ, следует отнести: шунтирование трех и более коронарных артерий (29,7 %; р = 0,013); наложение секвестральных шунтов (42,6 %; р = 0,0023); возникновение СВА в интраоперационный период (59,0 %; р < 0,0001).Частота возникновения СВА была достоверно большей в группе
больных, у которых в послеоперационный период выявлена жидкость в полости перикарда (47,9 %; р < 0,0001); с предсердной экстрасистолией после операции (41,7 %; р < 0,0001); после реторакотомии (50,0 %; р < 0,0001) и у тех больных, у которых в ранний послеоперационный период развилась острая сердечная недостаточность (ОСН) II—III класса по Киллипу (52,0 %; р = 0,036).
Выводы. СВА — самый частый вид аритмий раннего послеоперационного периода после КШ. Предоперационными факторами риска развития СВА после КШ являются: 1) возраст больных старше 60 лет; 2) СВА в анамнезе; 3) цереброваскулярная и гипертоническая болезнь в анамнезе; 4) диаметр левого предсердия более 4,2 см; 5) митральная регургитация. К интраоперационным факторам риска, которые провоцируют развитие СВА после операции, следует отнести: 1) шунтирование трех и более коронарных артерий; 2) наложение секвестральных шунтов; 3) возникновение СВА в интраоперационный период. Послеоперационными факторами риска, которые способствуют развитию СВА в ранний послеоперационный период после КШ, являются: 1) жидкость в полости перикарда; 2) выполненная реторакотомия; 3) предсердная экстрасистолия после операции, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы; 4) ОСН II—III класса по Киллипу.

Ключевые слова: коронарное шунтирование, суправентрикулярные нарушения ритма сердца, факторы риска.

6. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка змін показників нейрогуморальної активації у хворих з первинною лівошлуночковою серцевою недостатністю із дилатацією правого шлуночка та без неї

К.М. Амосова, С.М. Дубинська

Мета роботи — оцінити та порівняти параметри варіабельності серцевого ритму (ВСР) у стані спокою та в умовах антиортостатичної проби, а також сироваткові рівні норадреналіну, альдостерону та NT-proBNP у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) внаслідок первинного ураження лівого шлуночка (ЛШ) з дилатацією правого шлуночка (ПШ) та без неї.
Матеріали і методи. У проспективному дослідженні взяли участь 62 хворих із ХСН ІІА стадії принаймні ІІ функціонального класу за критеріями NYHA, внаслідок ішемічної хвороби серця і/або артеріальної гіпертензії (АГ) із синусовим ритмом. Хворих розподілено на дві групи залежно від кінцеводіастолічного розміру (КДР) ПШ, за даними ехокардіографії:
34 пацієнти без дилатації ПШ (КДP ≤ 2,6 см) — 1-ша група, та 28 пацієнтів з дилатацією ПШ — 2-га група. Обстеження після досягнення еуволемії на 7-му — 14-ту добу передбачало визначення часових та спектральних показників ВСР за даними аналізу 128 синусових інтервалів RR уранці натще у стані спокою та в умовах антиортостатичної проби і концентрацію норадреналіну, альдостерону та NT-proBNP у сироватці венозної крові імуноферментним методом. Контрольну групу становили 30 здорових осіб, порівнюваних за віком та розподілом статей.
Результати та обговорення. Хворі двох груп були порівнювані за віком, розподілом статей, частотою інфаркту міокарда в анамнезі, АГ, цукрового діабету та середньою тривалістю симптомів ХСН (всі р > 0,05), а також характером терапії ХСН в стаціонарі, за винятком більшої частоти прийому дигоксину та верошпірону в 2-й групі (р < 0,05). У хворих 1-ї та 2-ї груп у стані спокою порівняно зі здоровими практично з однаковою частотою серцевих скорочень (ЧСС) спостерігали (р < 0,001) зниження SDNN ((28,7 ± 13,9) та (17,5 ± 12,1) мс порівняно з (42,8 ± 19,6) мс), RMSSD (відповідно (20,0 ± 13,7), (12,3 ± 8,3) та (38,3 ± 26,9) мс), а також LF (відповідно (25,0 ± 10,1), (16,9 ± 19,3) та (44,9 ± 4,4) %) (всі р < 0,001), тобто у хворих 2-ї групи зміни були виражені більшою мірою порівняно з 1-ю (р < 0,05). Проте відношення LF/HF у хворих обох груп вірогідно не змінювалося порівняно зі здоровими (відповідно 2,8 ± 2,2; 2,1 ± 2,2 та 1,9 ± 0,2, всі р > 0,05).
Під час антиортостатичної проби у хворих обох груп зафіксовано зменшене порівняно зі здоровими відносне зростання SDNN (відповідно (8,2 ± 31,8), (2,9 ± 33,3) та (26,6 ± 13,2) %; р < 0,001). Рівні норадреналіну та альдостерону у хворих 1-ї групи не відрізнялися порівняно зі здоровими (відповідно (487,0 ± 68,8) порівняно з (273,4 ± 20,0) пг/мл та (262,7 ± 043,8)
порівняно з (256,5 ± 42,1) пг/мл; р > 0,05), але у хворих 2-ї групи вони були вищими, ніж у 1-й (відповідно (665,6 ± 56,2) і (360,3 ± 12,0) пг/мл). Рівень NT-proBNP у 1-й групі був вищий порівняно зі здоровими ((616,2 ± 88,6) порівняно з (44,8 ± 15,2) пмоль/л; р < 0,001), а в 2-й групі вищий, ніж у 1-й ((819,8 ± 31,8) пмоль/л; р < 0,05).
Висновки. У хворих з ХСН унаслідок первинного ураження міокарда ЛШ розвиток дилатації ПШ супроводжується виразнішою абсолютною та відносною активацією симпатоадреналової системи і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, за даними аналізу часових показників ВСР в стані спокою та під час об’ємного навантаження і сироваткового вмісту NT-proBNP, норадреналіну та альдостерону, ніж у пацієнтів без дилатації ПШ, порівнюваних за віком, розподілом статей, частотою інфаркту міокарда і цукрового діабету в анамнезі, а також ЧСС. Асоціація зменшення часових показників ВСP і збільшення сироваткового рівня норадреналіну у хворих з ХСН зі зниженням потужності LF і незміненим LF/HF вказує на неможливість застосування спектрального аналізу ВСР для оцінки вегетативного тонусу та забезпечення при ХСН.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, правий шлуночок, лівий шлуночок, дилатація, варіабельність серцевого ритму, нейрогуморальна активація.

 

Сравнительная оценка изменений показателей нейрогуморальной активации у больных с первичной левожелудочковой сердечной недостаточностью с дилатацией правого желудочка и без таковой

Е.Н. Амосова, С.Н. Дубинская

Цель работы — оценить и сопоставить параметры вариабельности сердечного ритма (ВСР) в состоянии покоя и в условиях антиортостатической пробы, а также сывороточные уровни норадреналина, альдостерона и NT*proBNP у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) вследствие первичного поражения левого желудочка (ЛЖ) с дилатацией правого желудочка (ПЖ) и без таковой.
Материалы и методы. В проспективное исследование включены 62 больных с ХСН ІІА стадии, по меньшей мере, ІІ функционального класса по критериям NYHA вследствие ишемической болезни сердца и/или артериальной гипертензии (АГ) с синусовым ритмом. Больные были разделены на две группы в зависимости от конечнодиастолического размера (КДР) ПЖ по данным эхокардиографии: 34 пациента без дилатации ПЖ (КДP ≤ 2,6 см) — 1-я группа, и 28 пациентов с дилатацией ПЖ — 2-я группа. Исходное обследование, которое проводили после достижения эуволемии на 7—14-е сутки, включало определение временных и спектральных показателей ВСР по данным анализа 128 синусовых интервалов RR утром натощак в состоянии покоя и в условиях антиортостатической пробы, а также концентрацию норадреналина, альдостерона и NT-proBNP в сыворотке венозной крови иммуноферментным методом. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и соотношению полов.
Результаты и обсуждение. Больные обеих групп были сопоставимы по возрасту, соотношению полов, частоте инфаркта миокарда в анамнезе, АГ, сахарного диабета и средней продолжительности симптомов ХСН (все р > 0,05), а также характеру терапии ХСН в стационаре, за исключением большей частоты приема дигоксина и верошпирона во 2-й группе (р < 0,05).
У больных 1-й и 2-й групп в состоянии покоя по сравнению со здоровыми практически с одинаковой частотой сердечных сокращений (ЧСС) наблюдали (р < 0,001) снижение SDNN ((28,7 ± 13,9) и (17,5 ± 12,1) мс по сравнению с ((42,8 ± 19,6) мс), RMSSD (соответственно (20,0 ± 13,7), (12,3 ± 8,3) и (38,3 ± 26,9) мс), а также LF (соответственно (25,0 ± 10,1), (16,9 ± 19,3)
и (44,9 ± 4,4) %) (все р < 0,001), что у больных 2-й группы было более выражено по сравнению с 1-й (р < 0,05). Однако отношение LF/HF у больных обеих групп достоверно не изменялось по сравнению со здоровыми (соответственно 2,8 ± 2,2, 2,1 ± 2,2 и 1,9 ± 0,2; все р > 0,05). При антиортостатической пробе у больных обеих групп зафиксировано меньшее по сравнению со здоровыми относительное увеличение SDNN (соответственно (8,2 ± 31,8), (2,9 ± 33,3) и (26,6 ± 13,2) %; р < 0,001).
Уровни норадреналина и альдостерона у больных 1-й группы не отличалась по сравнению со здоровыми (соответственно (487,0 ± 68,8) по сравнению с (273,4 ± 20,0) пг/мл, и (262,7 ± 43,8) по сравнению с (256,5 ± 42,1) пг/мл; р > 0,05), но у больных 2-й группы были выше, чем в 1-й группе (соответственно (665,6 ± 56,2) и (360,3 ± 12,0) пг/мл). Уровень NT-proBNP в 1-й группе был выше по сравнению со здоровыми ((616,2 ± 88,6) по сравнению с (44,8 ± 15,2) пмоль/л; р < 0,001), а во 2-й группе выше, чем в 1-й ((819,8 ± 31,8) пмоль/л; р < 0,05).
Выводы. У больных с ХСН вследствие первичного поражения миокарда ЛЖ развитие дилатации ПЖ сопровождается более выраженной абсолютной и относительной активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, по данным анализа временных показателей ВСР в состоянии покоя и при объемной нагрузке, а также сывороточного содержания NT-proBNP, норадреналина и альдостерона, чем у пациентов без дилатации ПЖ, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, частоте инфаркта миокарда и сахарного диабета в анамнезе, а также ЧСС. Ассоциация уменьшения временных показателей ВСР и увеличение сывороточного уровня норадреналина у больных с ХСН со снижением мощности LF и неизмененным LF/HF указывают на невозможность включения спектрального анализа ВСР для оценки вегетативного тонуса и обеспечения при ХСН.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, правый желудочек, левый желудочек, дилатация, вариабельность сердечного ритма, нейрогуморальная активация.

7. Оригінальні дослідження

 

Реакція еластолітичних систем аортальної стінки та сироватки крові на введення дифтерійного токсину: експериментальне дослідження

В.П. Захарова, М.М. Цвєткова, М.В. Кришталь, О.В. Руденко, І.М. Кравченко, Л.Л. Ситар

Мета роботи — оцінити особливості реакції еластолітичних систем аортальної стінки і сироватки крові на введення дифтерійного токсину у порівнянні з характером морфологічних змін у стінці висхідної аорти.
Матеріали і методи. Дослідження проводили на 8 мурчаках масою 290—350 г. Дифтерійну інтоксикацію моделювали шляхом одноразового підшкірного введення 0,4 DLM/кг дифтерійного токсину. Тваринам контрольної групи (n = 10) вводили фізіологічний розчин. Проводили гістологічне дослідження стінки аорти.
Результати та обговорення. Біохімічні дослідження засвідчили, що у тварин контрольної групи активність еластази крові на 15 % вища, ніж у тканині аорти. Отримані результати вказують на те, що при моделюванні дифтерійної інтоксикації спостерігають порушення балансу між активністю еластази і її інгібіторами. Активація еластолітичної системи при дифтерійній інтоксикації сприяє деградації еластичних волокон в стінці аорти, особливо — в зонах найбільшого гемодинамічного навантаження.
Висновки. Введення дифтерійного токсину призводить до підвищення активності еластази як в сироватці крові, так і в гомогенаті стінки аорти, що супроводжується підвищенням вмісту в цих середовищах α2-макроглобуліну, але зменшенням вмісту в стінці аорти α1-інгібітора протеїназ. Дифтерійний токсин спричинює осередковий еластолізис зовнішнього і середнього шарів медії по всій довжині висхідної аорти і дифузний лізис еластичних структур інтими і внутрішніх шарів медії в зонах синуса Вальсальви і переходу висхідної аорти в дугу.

Ключові слова: еластаза, інгібітори протеїназ, дифтерійна інтоксикація, аорта.

 

Реакция эластолитических систем аортальной стенки и сыворотки крови на введение дифтерийного токсина: экспериментальное исследование

В.П. Захарова, М.М. Цветкова, Н.В. Кришталь, Е.В. Руденко, И.Н. Кравченко, Л.Л. Ситар

Цель работы — оценить особенности реакции эластолитических систем аортальной стенки и сыворотки крови на введение дифтерийного токсина в сопоставлении с характером морфологических изменений в стенке восходящей аорты.
Материалы и методы. Исследование проведено на 8 морских свинках массой 290—350 г. Дифтерийную интоксикацию моделировали путем одноразового подкожного введения 0,4 DLM/кг дифтерийного токсина. Животным контрольной группы (n = 10) вводили физраствор. Проводили гистологическое исследование стенки аорты.
Результаты и обсуждение. Биохимические исследования показали, что у животных контрольной группы активность эластазы крови на 15 % выше, чем в ткани аорты. Полученные результаты указывают на то, что при моделировании дифтерийной интоксикации наблюдается нарушение баланса между активностью эластазы и ее ингибиторами. Активация эластолитической системы при дифтерийной интоксикации способствует деградации эластических волокон в стенке аорты, особенно — в зонах наибольшей гемодинамической нагрузки.
Выводы. Введение дифтерийного токсина приводит к повышению активности эластазы как в сыворотке крови, так и в гомогенате стенки аорты, что сопровождается повышением содержания в этих средах α2-макроглобулина, но уменьшением содержания в стенке аорты α1-ингибитора протеиназ. Дифтерийный токсин вызывает очаговый эластолизис наружного и среднего слоев медии на всем протяжении восходящей аорты и диффузный лизис эластических структур интимы и внутренних слоев медии в зонах синуса Вальсальвы и перехода восходящей аорты в дугу.

Ключевые слова: эластаза, ингибиторы протеиназ, дифтерийная интоксикация, аорта.

8. Оригінальні дослідження

 

Функціональний стан серцево,судинної системи у хворих з хронічною серцевою недостатністю коронарного генезу із супутньою залізодефіцитною анемією

К.М. Амосова, Л.Л. Сидорова, В.Н. Царалунга, Н.М. Сидорова

Мета роботи — оцінити особливості клінічного перебігу захворювання та функціональний стан серцево-судинної системи у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) коронарного генезу із супутньою залізодефіцитною анемією без явних причин втрати заліза.
Матеріали і методи. Основну групу становили 77 хворих віком понад 50 років з ХСН ІІА—ІІІ стадії, за класифікацією Н.Д. Стражеска і В.Х. Василенка (1935), без декомпенсації серцевої недостатності (СН), внаслідок хронічної ішемічної хвороби серця, та супутньою залізодефіцитною анемією без явних причин втрати заліза. З них у 69 була стабільна стенокардія напруження не більше ІІІ функціонального класу (ФК) і у 35 — постінфарктний кардіосклероз. Критеріями анемії були зменшення рівня гемоглобіну до 130 г/л і нижче у чоловіків і до 120 г/л і нижче — у жінок. Дефіцит заліза діагностували на підставі зниження колірного показника, еритроцитарних індексів та рівня заліза в сироватці крові. Контрольну групу становили 50 хворих із аналогічними критеріями введення і виведення, порівнювані з хворими основної групи за віком, співвідношенням статей, частотою інфаркту міокарда в анамнезі, цукрового діабету, артеріальної гіпертензії та медикаментозною терапією. Обстеження хворих передбачало тест з 6-хвилинною ходьбою, допплер-ЕхоКГ, визначення показників обміну заліза в сироватці крові.
Результати та обговорення. За ступенем тяжкості анемії пацієнти основної групи розподілилися таким чином: рівень гемоглобіну у 13 (16,9 %) хворих становив ≥ 111 г/л, у більшості (53,2 %) хворих основної групи був у межах 90—110 г/л, у 22,1 % — 70—89 г/л і лише у 7,8 % хворих — не більше 69 г/л. У хворих основної групи порівняно з контрольною зауважено
велику частоту ортопное (28,6 порівняно з 12,0 %), застійних хрипів у легенях (45,5 порівняно з 28,0 %), збільшення печінки (23,4 порівняно з 10,0 %) без різниці щодо ФК стенокардії і стадій ХСН, а також велику частоту постійної форми фібриляції передсердь (20,8 порівняно з 8 %; р < 0,05). Відстань 6-хвилинної ходьби становила відповідно (257,9 ± 7,7) і (368,1
± 9,9) м (р < 0,001). Систолічну дисфункцію лівого шлуночка (ЛШ) з фракцією викиду (ФВ) ≤ 45 % мали 23 % пацієнтів основної групи і лише 10 % контрольної (р < 0,05), що зумовило вищі показники кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного об'єму (на 157,3 і 78,0 %). У хворих основної групи порівняно з контрольною спостерігали також значну виразність дилатації правого шлуночка (2,84 ± 0,05 порівняно з 2,49 ± 0,06; р < 0,001). За частотою різних типів діастолічної дисфункції ЛШ пацієнти з ФВ > 45 % в обох групах істотно не відрізнялися (всі р > 0,05). Дані щодо дилатації ПШ у хворих з ХСН отримано вперше.
Висновки. Анемічний синдром, зумовлений дефіцитом заліза без явних причин крововтрати, у хворих з ХСН коронарного генезу асоціюється з більшими виразністю синдрому задишки, частотою постійної форми фібриляції передсердь і зниженням толерантності до фізичного навантаження, за даними проби з 6-хвилинною ходьбою: (257,9 ± 7,7) порівняно з такою у пацієнтів з ХСН без анемії — (368,1 ± 9,9) м. У хворих з ХСН із залізодефіцитною анемією порівняно з хворими без такої, порівнюваних за демографічними ознаками, виразністю клінічних ознак ХСН, частотою інфаркту міокарда в анамнезі, спостерігаються більша частота систолічної дисфункції ЛШ (на 23 порівняно з 10 %) і виразніша дилатація ПШ.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, анемія, дефіцит заліза.

 

Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью коронарного генеза с сопутствующей железодефицитной анемией

Е.Н. Амосова, Л.Л. Сидорова, В.Н. Царалунга, Н.Н. Сидорова

Цель работы — оценить особенности клинического течения заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) коронарного генеза с сопутствующей железодефицитной анемией без явных причин потери железа.
Материалы и методы. Основную группу составили 77 больных старше 50 лет с ХСН ІІА—ІІІ стадии, по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), без декомпенсации СН, вследствие хронической ишемической болезни сердца, и с сопутствующей железодефицитной анемией без явных причин потери железа. Из них 69 имели стабильную стенокардию напряжения не более ІІІ функционального класса (ФК) и 35 — постинфарктный кардиосклероз. Критериями анемии являлись снижение уровня гемоглобина до 130 г/л и ниже у мужчин и до 120 г/л и ниже — у женщин, а дефицит железа диагностировали на основании снижения цветового показателя, эритроцитарных индексов и уровня железа сыворотки крови.
Контрольную группу составили 50 больных с аналогичными критериями включения и исключения по сердечно-сосудистым заболеваниям без анемии, сопоставимые с больными основной группы по возрасту, соотношению полов, частоте инфаркта миокарда в анамнезе, сахарного диабета, артериальной гипертензии и медикаментозной терапии. Обследование больных включало тест с 6-минутной ходьбой, допплер-ЭхоКГ, показатели обмена железа в сыворотке крови.
Результаты и обсуждение. По степени тяжести анемии пациенты основной группы распределились следующим образом: уровень гемоглобина у 13 (16,9 %) больных составлял ≥ 111 г/л, у большинства (53,2 %) больных основной группы —в пределах 90—110 г/л, у 22,1 % — 70—89 г/л и только у 7,8 % больных — не более 69 г/л. У больных основной группы по сравнению с контрольной отмечены большая частота ортопноэ (28,6 по сравнению с 12,0 %), застойных хрипов в легких (45,5 по сравнению с 28,0 %), увеличение печени (23,4 по сравнению с 10,0 %) без различий по ФК стенокардии и стадиям ХСН, а также большая частота постоянной формы фибрилляции предсердий (20,8 по сравнению с 8 %; р < 0,05). Расстояние 6-минутной ходьбы составило соответственно (257,9 ± 7,7) и (368,1 ± 9,9) м (р < 0,001). Систолическую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ) с фракцией выброса (ФВ) ≤ 45 % наблюдали у 23 % пациентов основной группы и только у 10 % контрольной (р < 0,05), что обусловило более высокие показатели конечнодиастолического и конечносистолического объема (на
157,3 и 78,0 %). У больных основной группы по сравнению с контрольной отмечена также большая выраженность дилатации правого желудочка (2,84 ± 0,05 по сравнению с 2,49 ± 0,06; р < 0,001). По частоте различных типов диастолической дисфункции ЛЖ пациенты с ФВ > 45 % в двух группах существенно не отличались (все р > 0,05). Данные относительно дилатации ПЖ у больных с ХСН получены нами впервые.
Выводы. Анемический синдром, обусловленный дефицитом железа без явных причин кровопотери, у больных с ХСН коронарного генеза ассоциируется с большими выраженностью одышечного синдрома, частотой постоянной формы фибрилляции предсердий и снижением толерантности к физической нагрузке, по данным пробы с 6-минутной ходьбой ((257,9 ± 7,7) м по сравнению с пациентами с ХСН без анемии — (368,1 ± 9,9) м).
У больных с ХСН с железодефицитной анемией по сравнению с больными без таковой, сопоставимыми по демографическим характеристикам, выраженности клинических признаков ХСН, частоте инфарктов миокарда в анамнезе, отмечаются большая частота систолической дисфункции ЛЖ и более выраженная дилатация ПЖ.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, анемия, дефицит железа.

9. ОГЛЯДИ

 

Застосування стовбурових клітин, отриманих із жирової тканини, для лікування серцево-судинних захворювань

Н.Ю. Літвінова, Д.Б. Шорох, І.Г. Криворчук

У статті наведено огляд літератури із застосування стовбурових клітин, виділених із жирової тканини, для лікування серцево-судинних захворювань. Проаналізовано лабораторні властивості цих клітин in vitro, застосування їх у доклінічних і клінічних дослідженнях.

Ключові слова: стовбурові клітини, серцево-судинні захворювання, отримані з жиру стовбурові клітини, жирова тканина.

 

Применение стволовых клеток, полученных из жировой ткани, для лечения сердечно,сосудистых заболеваний

Н.Ю. Литвинова, Д.Б. Шорох, И.Г. Криворчук

В статье приведен обзор литературы по применению стволовых клеток, выделенных из жировой ткани, для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Проанализированы лабораторные свойства этих клеток in vitro, применение в доклинических и клинических исследованиях.

Ключевые слова: стволовые клетки, сердечно*сосудистые заболевания, полученные из жира стволовые клетки, жировая ткань.

10. Огляди

 

Джерела стовбурових клітин для лікування хворих з порушеною функцією скорочення міокарда

А.В. Габрієлян, В.Й. Сморжевський, Т.М. Доманський, В.Ф. Онищенко

Проаналізовано стан експериментальних та клінічних досліджень ефективності застосування різних типів стовбурових клітин (СК) за ураження міокарда. Продемонстровано перспективність використання СК для лікування скорочувальної функції міокарда. Попри досягнення, залишається низка питань, що потребують вирішення та додаткових досліджень.
Це, зокрема, про можливості отримання та нагромадження достатньої кількості СК, шляхи диференціювання їх, виразність та тривалість позитивного ефекту від СК.

Ключові слова: стовбурові клітини, захворювання серця, хронічна серцева недостатність, інфаркт міокарда, кардіоміопатія.

 

Источники стволовых клеток для лечения больных с нарушенной функцией сокращения миокарда

А.В. Габриелян, В.И. Сморжевский, Т.М. Доманский, В.Ф. Онищенко

В обзоре проанализированы состояние экспериментальных и клинических исследований эффективности применения различных типов стволовых клеток (СК) при поражении миокарда. Продемонстрирована перспективность использования СК при лечении нарушенной сократительной функции миокарда. Несмотря на достижения, продолжает оставаться ряд вопросов, требующих решения и дополнительных исследований. Это возможность получения и накопления достаточного количества СК, путь их дифференцирования, выраженность и длительность положительного эффекта от СК.

Ключевые слова: стволовые клетки, заболевания сердца, хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, кардиомиопатия.

11. Огляди

 

Природжені аномалії коронарних артерій

М.Т. Ватутін, Т.Д. Бахтєєва, Н.В. Калінкіна, І.О. Перуєва

Представлено дані про нормальну анатомію коронарних артерій. Наведено відомості про класифікацію, клініку, методи діагностики та лікування природжених аномалій коронарних артерій.

Ключові слова: коронарні артерії, природжені аномалії.

 

Врожденные аномалии коронарных артерий

Н.Т. Ватутин, Т.Д. Бахтеева, Н.В. Калинкина, И.А. Перуева

Приведены данные о нормальной анатомии венечных артерий. Представлены сведения о классификации, клинике, методах диагностики и лечения врожденных аномалий коронарных артерий.

Ключевые слова: коронарные артерии, врожденные аномалии.

12. Огляди

 

Антитромботична терапія при ураженні травного каналу: погляд гастроентеролога

А.П. Малицька, Г.І. Кузьменко

Питання щодо тактики антитромботичної терапії у пацієнтів з ураженням травного каналу були й залишаються актуальними. У огляді представлено різні підходи щодо зменшення негативного впливу антитромботичної терапії на травний канал у пацієнтів з атеросклерозом та ураженням травного каналу. Наведено дані вітчизняних і зарубіжних авторів, а також відомості про гастропротекцію відповідно до нових рекомендацій.

Ключові слова: антитромботична терапія, травний канал, гастропротекція.

 

Антитромботическая терапия при поражении пищеварительного канала: взгляд гастроэнтеролога

А.П. Малицкая, Г.И. Кузьменко

Вопрос о тактике антитромботической терапии у пациентов с поражением пищеварительного канала был и остается актуальным. В обзоре представлены разные подходы относительно снижения отрицательного влияния антитромботической терапии на пищеварительный канал у пациентов с атеросклерозом и поражением пищеварительного канала. Представлены данные отечественных и зарубежных авторов, а также сведения о современной гастропротекции с учетом новых рекомендаций.

Ключевые слова: антитромботическая терапия, пищеварительный канал, гастропротекция.

13. ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ

 

Вектор-електрокардіографічні паралелі в діагностиці повторного інфаркту міокарда

І.Є. Бєлая, Б.Ю. Добрін, В.І. Коломієць, А.І. Некраса, І.Г. Баранов

У статті викладено нові перспективи діагностики гострого інфаркту міокарда за допомогою векторкардіографії (ВКГ) з використанням новітніх інформаційних технологій за високої роздільної здатності апарата. Метою роботи був порівняльний аналіз даних електрокардіографії і ВКГ в динаміці перебігу клінічного випадку повторного гострого коронарного синдрому (ГКС). Нормативні показники ВКГ отримано в процесі обстеження 20 практично здорових осіб. Так, у хворої на тлі рубцевих змін міокарда в задньо-нижній і передньо-перегородковій ділянках лівого шлуночка (ЛШ) й верхівки під час фібриляції передсердь виник больовий синдром. ЕКГ-дані не заперечували нестабільність коронарного кровоплину в рубцевих
полях. Після купірування болю спостерігалося «повернення» до початкової ЕКГ. Хвору лікували відповідно до протоколу надання медичної допомоги хворим із ГКС з елевацією ST. Враховуючи, що чіткої класичної зміни сегмента ST при ГКС не зауважено, тромболітичну терапію не проводили. Через 9 год після госпіталізації зареєстровано зупинення кровообігу, фібриляцію шлуночків. Після електроімпульсної терапії відновився синусовий ритм. На 2-гу добу псевдопозитивна динаміка ЕКГ за зниження амплітуди зубців R не заперечувала наявність повторного інфаркту міокарда в рубцевих полях передньо-перегородково-верхівкової ділянки ЛШ, на що вказує й ВКГ-дослідження. Крім цього, векторкардіографічно виявлено дистрофічні зміни в передній стінці лівого й правого передсердь, нижніх відділах бічної стінки лівого передсердя й нижніх відділах задньо-базальної ділянки передсердь з порушенням процесів реполяризації в передній стінці передсердь; дистрофічні або склеротичні зміни у гіпертрофованому міокарді бічних відділів ЛШ, задньо*базальних відділів шлуночків і ділянки верхівки та спотворення динаміки реполяризації стовщеної стінки в зазначених ділянках. Також реєструється гемодинамічне перевантаження шлуночків й, можливо, передсердь або гіпертрофія задньо-бічної стінки лівого передсердя й задньої стінки правого передсердя з порушенням процесів реполяризації в цих самих ділянках. ЕКГ-графіка на 4-ту добу — без помітної динаміки. Водночас зміни ВКГ указують на збільшення площі некрозу міокарда передньо-перегородково-верхівкової ділянки ЛШ. Разом із тим спостерігається зменшення електрорушійної сили в ділянці задньо-бічної стінки лівого передсердя й задньої стінки правого передсердя з порушенням процесів реполяризації в зазначених ділянках. При цьому оцінити концентрацію кардіоспецифічного білка тропоніну складно (кров брали після електричної кардіоверсії). Таким чином, унаслідок комплексного вектор-електрокардіографічного дослідження електрорушійної сили серця діагностовано свіжі вогнищеві зміни на «застиглих» ЕКГ-полях за низької інформативності біохімічних показників, що дало змогу реєструвати патологію на ранніх етапах її розвитку та уточнювати локалізацію й глибину ураження міокарда.

Ключові слова: електрокардіографія, векторкардіографія, медичні інформаційні технології, повторний інфаркт міокарда.

 

Вектор-электрокардиографические параллели в диагностике повторного инфаркта миокарда

И.Е. Белая, Б.Ю. Добрин, В.И. Коломиец, А.И. Некраса, И.Г. Баранов

В статье изложены новые перспективы диагностики острого инфаркта миокарда с помощью метода векторкардиографии (ВКГ) с использованием новейших информационных технологий при высокой разрешающей способности аппарата. Целью работы был сравнительный анализ данных электрокардиографии и ВКГ в динамике течения клинического случая повторного острого коронарного синдрома (ОКС). Нормативные показатели ВКГ были получены при обследовании 20 практически здоровых лиц. Так, у больной на фоне рубцовых изменений миокарда в задне-нижней и передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка (ЛЖ) и верхушки при фибрилляции предсердий возник болевой синдром. ЭКГ-данные
не исключали нестабильности кровотока в рубцовых полях. После купирования боли наблюдался «возврат» к исходной ЭКГ. Больную лечили по протоколу оказания медицинской помощи больным с ОКС с элевацией сегмента ST. Учитывая отсутствие четких классических изменений сегмента ST при ОКС, тромболитическую терапию не проводили. Через 9 ч после
поступления зарегистрирована остановка кровообращения. После электроимпульсной терапии восстановился синусовый ритм. На 2-е сутки псевдоположительная динамика ЭКГ при снижении амплитуды зубцов R не исключала наличие повторного инфаркта миокарда в рубцовых полях передне-перегородочно-верхушечной области ЛЖ, но что указывает и ВКГ-исследование. Кроме того, векторкардиографически выявлены дистрофические изменения в передней стенке левого и правого предсердий, нижних отделах боковой стенки левого предсердия и нижних отделах задне*базальной области предсердий с нарушением процессов реполяризации в передней стенке предсердий; дистрофические или склеротические изменения в гипертрофированном миокарде боковых отделов ЛЖ, задне-базальных отделов и области верхушки и нарушение процессов реполяризации утолщенной стенки в указанных областях. Также регистрируется гемодинамическая перегрузка желудочков и, по-видимому, предсердий или гипертрофия задне-боковой стенки левого предсердия и задней стенки правого предсердия с нарушением процессов реполяризации в этих же областях. ЭКГ-графика на 4-е сутки — без существенной динамики. В то же время изменения ВКГ указывают на увеличение площади некроза миокарда в передне-перегородочно-верхушечной области ЛЖ. Вместе с тем наблюдается уменьшение электродвигательной силы сердца в области задне-боковой стенки левого предсердия и задней стенки правого предсердия с нарушением процессов реполяризации в указанных областях. При этом оценить концентрацию кардиоспецифического белка тропонина затруднительно (кровь брали после электрической кардиоверсии). Таким образом, в результате комплексного вектор-электрокардиографического исследования электродвижущей
силы сердца диагностированы свежие очаговые изменения на «застывших» ЭКГ-полях при низкой информативности биохимических показателей, что позволило регистрировать патологию на ранних этапах ее развития и уточнять локализацию и глубину поражения миокарда.

Ключевые слова: электрокардиография, векторкардиография, медицинские информационные технологии, повторный инфаркт миокарда.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»