Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(33) // 2011

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Транскатетерне закриття відкритої артеріальної протоки

Ю.В. Панічкін, І.О. Дітківський, Б.В. Черпак, А.В. Кліменко, О.Б. Єршова

Мета роботи — проаналізувати ефективність та безпечність ендоваскулярного лікування відкритої артеріальної протоки (ВАП), а також описати сучасні пристрої для черезшкірного усунення цієї вади.

Матеріали і методи. В НІССХ ім М.М. Амосова АМН України з 1983 до 2010 р. виконано 106 процедур ендоваскулярних акриття ВАП. У 44 випадках використано спіралі Гіантурко, в 53 — Nit-Occlud (PFM), в 9 — оклюдери типу Amplatzer.

Результати та обговорення. Закрити ВАП вдалося в усіх випадках. Решунтів та інших ускладнень не спостерігали в жодого пацієнта. Систему Nit-Occlud рекомендуємо використовувати для закриття ВАП діаметром 1—5 мм, оклюдери типу Amplatzer — для ВАП 6 мм і більше. Хворим з високою легеневою гіпертензією рекомендуємо проводити імітацію закрит я ВАП за допомогою балона.

Висновки. На сьогоднішній момент ендоваскулярне закриття ВАП — ефективний і безпечний метод усунення цієї вади ерця у більшості пацієнтів, який повинен стати основною альтернативою класичним операціям на серці.



Ключові слова: відкрита артеріальна протока, ендоваскулярне закриття, спіраль, оклюдер.

 

Транскатетерное закрытие открытого артериального протока

Ю.В. Паничкин, И.А. Дитковский, Б.В. Черпак, А.В. Клименко, Е.Б. Ершова

Цель работы — проанализировать эффективность и безопасность эндоваскулярного лечения открытого артериального протока (ОАП), а также описать современные устройства для чрескожного устранения данного порока.

Материалы и методы. В НИССХ им Н.М. Амосова АМН Украины с 1983 по 2010 г. выполнено 106 процедур эндоваскулярного закрытия ОАП. В 44 случаях использованы спирали Гиантурко, в 53 — Nit-Occlud (PFM), в 9 — окклюдеры ти а Amplatzer.

Результаты и обсуждение. Закрыть ОАП удалось во всех случаях. Решунтов и других осложнений не наблюдали ни у одного пациента. Систему Nit-Occlud рекомендуем использовать для закрытия ОАП диаметром 1—5 мм, окклюдеры типа Amplatzer — для ОАП 6 мм и более. Больным с высокой легочной гипертензией рекомендуем проводить имитацию закрытия ОАП с помощью баллона.

Выводы. На сегодняшний момент эндоваскулярное закрытие ОАП — эффективный и безопасный метод устранения данного порока сердца у большинства пациентов, который должен стать основной альтернативой классическим операциям на сердце.



Ключевые слова: открытый артериальный проток, эндоваскулярное закрытие, спираль, окклюдер.

2. оригінальні дослідження

 

Антиішемічний ефект івабрадину у поєднанні з бета-адреноблокатором порівняно з підвищенням дози бета-адреноблокатора у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з помірною систолічною дисфункцією лівого шлуночка

К.М. Амосова, Є.В. Андрєєв, І.П. Задерей, Ю.В. Руденко, І.Ю. Кацитадзе

Мета роботи — порівняти антиішемічну ефективність і гемодинамічне забезпечення фізичного навантаження на тлі терапії комбінацією івабрадину з бісопрололом та бісопрололом у цільовій дозі у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС) з помірною хронічною серцевою недостатністю (СН) й систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ).

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 29 хворих із синусовим ритмом із частотою серцевих скорочень (ЧСС) > 60 за 1 хв зі стабільною стенокардією I—II функціонального класу (ФК), документованим інфарктом міокарда давністю понад 3 міс та супутньою СН, не вищою за IIА стадії, з помірною систолічною дисфункцією ЛШ, які на час дослідження отримували бісопролол у добовій дозі 5 мг, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, за показаннями — сечогінні. Хворих було рандомізовано на дві групи залежно від терапії: пацієнти основної групи (n = 17) у складі комплексної терапії додатково до бісопрололу в добовій дозі 5 мг отримували івабрадин по 5—7,5 мг двічі на добу, у контрольній (n = 12) — бісопролол був дотитрований до цільової дози 10 мг/добу. Тривалість спостереження становила 2 міс. Усім хворим на початку та в кінці дослідження проводили ехокардіографію з оцінкою систолічної функції ЛШ, пробу з 6-хвилинною ходьбою, тредміл-тест за протоколом Bruce.

Результати та обговорення. Через 2 міс в обох групах спостерігали однаково виразне зменшення ЧСС у стані спокою: в основній групі — від (76,6 ± 4,6) до (59,3 ± 2,5) за 1 хв (р < 0,001), в контрольній — від (75,9 ± 2,97) до (60,5 ± 2,3) за 1 хв (р = 0,002), але у основній групі більше пацієнтів перейшли до I ФК (82,4 порівняно з 53 % на початку дослідження), ніж у контрольній (66,7 порівняно з 58 %) (р = 0,037). У хворих основної групи збільшилася фракція викиду (ФВ) на 9,2 % (р = 0,03), чого не спостерігали в контролі. У основній групі відстань проходження за результатами проби з 6-хвилинною ходьбою зросла від (387,9 ± 76,3) до (445,6 ± 55,4) м (р < 0,001) і толерантність до фізичного навантаження — від (5,9 ± 1,63) до (7,0 ± 1,4) МЕТ (р = 0,004), в контрольній же ці показники вірогідно не змінилися — (400 ± 84) м і (6,2 ± 1,4) МЕТ порівняно з (386 ± 69) м і (5,7 ± 1,7) МЕТ відповідно (р > 0,05). Підвищення толерантності до фізичного навантаження у групі тих, що приймали івабрадин, спостерігали, попри більший приріст ЧСС на висоті навантаження — (60,9 ± 21) порівняно з (41,9 ± 10,5) за 1 хв на початку дослідження (р = 0,006) і подвійного добутку на висоті навантаження — (204 ± 36,6) порівняно з (168 ± 20,5) (р = 0,006), хоча у контрольній групі ці параметри вірогідно не змінилися — (43,0 ± 11,8) порівняно з (43,9 ± 10,6) за 1 хв і (158 ± 28,2) порівняно з (179 ± 46) (р > 0,05).

Висновки. У пацієнтів з ІХС і помірною систолічною дисфункцією ЛШ додавання івабрадину до β-адреноблокаторів, але не титрування дози β-адреноблокаторів до цільової, сприяє підвищенню толерантності до фізичного навантаження, попри значне збільшення ЧСС і подвійного добутку на висоті навантаження. Додавання івабрадину у таких хворих до терапії β-адреноблокаторами асоціюється з підвищенням ФВ через 2 міс на 9 %, чого не спостерігають в разі підвищення дози β-адреноблокаторів до цільової.

Ключові слова: серцева недостатність, систолічна дисфункція лівого шлуночка, толерантність до фізичного навантаження, бісопролол, івабрадин.

 

Антиишемический эффект ивабрадина в сочетании с бета-адреноблокатором по сравнению с повышением дозы бета-адреноблокатора у больных хронической ишемической болезнью сердца с умеренно выраженной систолической дисфункцией левого желудочка

Е.Н. Амосова, Е.В. Андреев, И.П. Задерей, Ю.В. Руденко, И.Ю. Кацитадзе

Цель работы — сравнить антиишемическую эффективность и гемодинамическое обеспечение физической нагрузки на фоне терапии комбинацией ивабрадина с бисопрололом или титрования бисопролола до целевой дозы у больных хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) с умеренно выраженной хронической сердечной недостаточностью (СН) и систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ).

Материалы и методы. В проспективное исследование включены 29 больных с синусовым ритмом с частотой сокращений сердца (ЧСС) > 60 в 1 мин со стабильной стенокардией I—II ФК, документированным инфарктом миокарда давностью более 3 мес и сопутствующей СН не выше IIА стадии с умеренно выраженной систолической дисфункцией ЛЖ, которые на момент включения в исследование получали бисопролол в суточной дозе 5 мг, ингибиторы АПФ, по показаниям — мочегонные. Больные были рандомизированы на две группы в зависимости от терапии: пациенты основной группы (n = 17) в составе комплексной терапии дополнительно к бисопрололу в суточной дозе 5 мг получали ивабрадин в дозе 5—7,5 мг 2 раза в сутки, в контрольной (n = 12) — бисопролол был дотитрован до целевой дозы 10 мг/сут. Длительность наблюдения составила 2 мес. Всем больным в начале и конце исследования проводили эхокардиографию с оценкой систолической функции ЛЖ, пробу с 6-минутной ходьбой, тредмил-тест по протоколу Bruce.

Результаты и обсуждение. Через 2 мес в обеих группах было получено одинаково выраженное уменьшение ЧСС в состоянии покоя: в основной группе — с (76,6 ± 4,6) до (59,3 ± 2,5) в 1 мин (р < 0,001), в контрольной — с (75,9 ± 2,97) до (60,5 ± 2,3) в 1 мин (р = 0,002), но в основной группе большее количество пациентов перешли в I ФК (82,4 по сравнению с 53 % в начале исследования), чем в контрольной (66,7 по сравнению с 58 %) (р = 0,037). У больных основной группы отмечено увеличение фракции выброса (ФВ) на 9,2 % (р = 0,03), чего не наблюдали в контрольной. В основной группе расстояние прохождения, по результатам пробы с 6-минутной ходьбой возросло с (387,9 ± 76,3) до (445,6 ± 55,4) м (р < 0,001) и толерантность к физической нагрузке — с (5,9 ± 1,63) до (7,0 ± 1,4) МЕТ (р = 0,004), в то время как в контрольной группе эти показатели достоверно не изменились — (400 ± 84) м и (6,2 ± 1,4) МЕТ по сравнению с (386 ± 69) м и (5,7 ± 1,7) МЕТ (р > 0,05). Повышение толерантности к физической нагрузке в группе ивабрадина наблюдали, несмотря на больший прирост ЧСС на высоте нагрузки — (60,9 ± 21) по сравнению с (41,9 ± 10,5) в 1 мин в начале исследования (р = 0,006) и двойного произведения на высоте нагрузки — (204 ± 36,6) по сравнению с (168 ± 20,5) (р = 0,006), в то время как в контрольной группе эти параметры достоверно не изменились — (43,0 ± 11,8) по сравнению с (43,9 ± 10,6) в 1 мин и (158 ± 28,2) по сравнению с (179 ± 46) (р > 0,05).

Выводы. У пациентов с ИБС с умеренно выраженной систолической дисфункцией ЛЖ добавлениe ивабрадина к β-адреноблокаторам, но не титрование дозы β-адреноблокаторов к целевой, способствует повышению толерантности к физической нагрузке, несмотря на значительное увеличение ЧСС и двойного произведения на высоте нагрузки. Добавление ивабрадина у таких больных к терапии β-адреноблокаторами ассоциируется с повышением ФВ через 2 мес на 9 %, чего не отмечают при повышении дозы β-адреноблокаторов к целевой.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка, толерантность к физической нагрузке, бисопролол, ивабрадин.

3. оригінальні дослідження

 

Вибір лікувальної тактики у разі гострого варикотромбофлебіту

В.Г. Мішалов, Л.Ю. Маркулан, С.В. Бейчук

Мета роботи — поліпшення наслідків лікування хворих з гострим варикотромбофлебітом (ВТФ) на підставі визначення раціональних тактичних підходів і хірургічних втручань з приводу цієї патології.

Матеріали і методи. Роботу виконували на базі Олександрівської міської клінічної лікарні м. Києва від 2001 до 2010 рр. У дослідження увійшло 362 хворих з ВТФ: 224 (61,9 %) жінки і 138 (38,1 %) чоловіків віком від 19 до 73 років, у середньому (46,73 ± 0,72) року. Термін захворювання становив від однієї до 29 діб, в середньому (6,95 ± 0,28) доби. За класифікацією СЕАР, клас хронічної венозної недостатності С2 був у 193 (53,3 %) хворих, С3 — у 146 (40,3 %), С4 — у 21 (5,8 %), С5 — у 2 (0,6 %). Перший тип ВТФ був у 161 (44,5 %) хворого, другий — у 137 (37,8 %), третій — у 46 (12,7 %), четвертий — у 18 (5,0 %). Першу групу становили хворі, яких лікували з дотриманням активно-вичікувальної тактики (163); другу — активної хірургічної тактики (193). Застосовували паліативні і радикальні операції у поєднанні з комплексною консервативною терапією (венотоніки — «Детралекс», медичний компресійний трикотаж medi, НПЗП). Віддалені наслідки лікування простежено протягом трьох років. Кумулятивні відсотки показників визначали за допомогою методу Каплана — Мейера з використанням регресійного аналізу Кокса і тесту Log-Rank для порівняння частот.

Результати та обговорення. У хворих першої групи спостерігали прогресування тромбозу (6,7 %) з його переходом на перфорантні вени (13,3 %), виникненням тромбозу глибоких вен (6,7 %) та тромбоемболії легеневої артерії (1,7 %). Середнє значення ліжко-днів у разі активно-вичікувальної тактики було у 1,52 разу більшим порівняно з цим показником у разі активної тактики (р < 0,05). За консервативного лікування трирічний кумулятивний відсоток рецидиву ВТФ становив 14,6 % проти 3,2 % у хворих, яких було прооперовано (р = 0,001), при цьому у разі радикального лікування — 1,9 %, паліативного — 9,1 % (р = 0,009). Трирічна частота тромбозу глибоких вен у разі консервативного лікування становила 8,0 %, у разі оперативного — 0,7 %; р = 0,003 (у разі радикальних операцій — 0,0 %, паліативних — 3,5 %; р = 0,01). Протягом трьох років на венах нижніх кінцівок прооперовано 30,5 % хворих, яким проводили консервативну терапію з приводу ВТФ, 23,8 % хворих після паліативної кросектомії і жодного після радикальної флебектомії.

Висновки. У хворих з ВТФ активна хірургічна тактика із застосуванням радикальної флебектомії має переваги перед активно-вичікувальною із застосуванням паліативних операцій.



Ключові слова: гострий варикотромбофлебіт, лікувальна тактика, хірургічне лікування.

 

Выбор лечебной тактики при остром варикотромбофлебите

В.Г. Мишалов, Л.Ю. Маркулан, С.В. Бейчук

Цель работы — улучшение результатов лечения больных с острым варикотромбофлебитом (ВТФ) на основе определения рациональных тактических подходов и хирургических вмешательств.

Материалы и методы. Работу выполняли на базе Александровской городской клинической больницы г. Киева с 2001 по 2010 год. В исследование вошло 362 больных с острым ВТФ: 224 (61,9 %) женщины и 138 (38,1 %) мужчин в возрасте от 19 до 73 лет, в среднем (46,73 ± 0,72) года. Срок заболевания составлял от одних до 29 сут, в среднем (6,95 ± 0,28) сут. В соответствии с классификацией СЕАР, класс хронической венозной недостаточности С2 был у 193 (53,3 %) больных, С3 — у 146 (40,3 %), С4 — у 21 (5,8 %), С5 — у 2 (0,6 %). Первый тип ВТФ был у 161 (44,5 %) больного, второй — у 137 (37,8 %), третий — у 46 (12,7 %), четвертый — у 18 (5,0 %). В первую группу исследования вошли больные, пролеченные с соблюдением активно-выжидательной тактики (163 пациента); во вторую — с соблюдением активной хирургической тактики (193). Применяли паллиативные и радикальные операции для лечения ВТФ в сочетании с комплексной консервативной терапией (венотоники — «Детралекс», медицинский компрессионный трикотаж medi, НПВП). Отдаленные результаты лечения прослежены в течение трех лет. Кумулятивные проценты показателей определяли с помощью метода Каплана — Мейера с использованием регрессионного анализа Кокса и теста Log-Rank для сравнения частот.

Результаты и обсуждение. У 6,7 % больных первой группы отмечали прогрессирование тромбоза с переходом на перфорантные вены (13,3 %), возникновением тромбоза глубоких вен (6,7 %) и тромбоэмболии легочной артерии (1,7 %). Среднее значение койко-дня в первой группе было в 1,52 раза больше, чем во второй (р < 0,05). При консервативном лечении трехлетний кумулятивный процент рецидива ВТФ составил 14,6 % по сравнению с 3,2 % у прооперированных больных (р = 0,001), при этом в случае радикального лечения — 1,9 %, паллиативного — 9,1 % (р = 0,009). Трехлетняя частота тромбоза глубоких вен при консервативном лечении составила 8,0 %, при оперативном — 0,7 %; р = 0,003 (при выпол) нении радикальных операций — 0,0 %, паллиативных — 3,5 %; р = 0,01). В течение трех лет на венах нижних конечностей прооперировано 30,5 % больных, которым проводили консервативную терапию ВТФ, 23,8 % больных после паллиативной кроссэктомии и ни одного после радикальной флебэктомии.

Выводы. У больных с ВТФ активная хирургическая тактика с применением радикальной флебэктомии имеет преимущества перед активно-выжидательной с применением паллиативных операций.



Ключевые слова: острый варикотромбофлебит, лечебная тактика, хирургическое лечение.

4. оригінальні дослідження

 

Результати тривалого спостереження хворих на ішемічну хворобу серця після хірургічного втручання

В.Й. Целуйко, А.В. Руденко, Я.О. Перемот, Л.М. Яковлева, С.Д. Перемот, К.Ю. Кіношенко1

Мета роботи— порівняти та оцінити ефективність лише медикаментозної терапії та її комбінації з аортокоронарним шунтуванням (АКШ) щодо впливу на ремоделювання серця у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС) за тривалого спостереження.

Матеріали і методи. За період (3,0 ± 0,2) року обстежено 79 хворих після АКШ (І група) та 48 пацієнтів, яким проводили тільки медикаментозну терапію (ІІ група).

Результати та обговорення За результатами ехокардіографії (ЕхоКГ), в обох групах спостерігали позитивну динаміку розміру лівого передсердя (ЛП) (p < 0,05). Водночас зменшення кінцеводіастолічного розміру (КДР) лівого шлуночка (ЛШ) на 18 % (p < 0,05) та зростання фракції викиду (ФВ) відбулися лише в групі хворих, яким проведено хірургічне втручання на коронарних артеріях. Це супроводжувалося зменшенням маси міокарда ЛШ у хворих І групи на 14 % (p < 0,05). Найкращі показники відновлення скоротливої здатності міокарда в динаміці тривалого спостереження були у хворих з початковою ФВ, нижчою за 40 %. Через три роки спостереження на ефективність хірургічної реваскуляризації щодо відновлення систолічної та діастолічної функцій, за даними ЕхоКГ, більше впливають такі чинники, як цукровий діабет, ожиріння, перенесений в анамнезі інфаркт міокарда, ФВ до втручання, наявність делеції у гені АПФ.

Висновки. Стандартна медикаментозна терапія, спрямована на поліпшення прогнозу у хворих на ІХС з гемодинамічно значущим стенозом коронарних артерій, забезпечує позитивну динаміку лише розміру ЛП, що може опосередковано свідчити про поліпшення діастолічної функції ЛШ. Вірогідне зменшення КДР, зростання ФВ відбуваються тільки в разі поєднання медикаментозної терапії з хірургічною реваскуляризацією міокарда.



Ключові слова: коронарний атеросклероз, хірургічна реваскуляризація, чинники ризику.

 

Результаты длительного наблюдения за больными ишемической болезнью сердца после хирургического вмешательства

В.И. Целуйко, А.В. Руденко, Я.А. Перемот, Л.Н. Яковлева, С.Д. Перемот, К.Ю. Киношенко

Цель работы — провести сравнительную оценку эффективности одной медикаментозной терапии и ее комбинации с аортокоронарным шунтированием (АКШ) в отношении влияния на ремоделирование сердца у больных хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) при длительном наблюдении.

Материалы и методы. За период (3,0 ± 0,2) года обследовано 79 больных, перенесших АКШ (І группа), и 48 пациентов, которым проводили исключительно медикаментозную терапию (ІІ группа).

Результаты и обсуждение.По результатам эхокардиографии (ЭхоКГ), в обеих группах наблюдали положительную динамику размера левого предсердия (ЛП) (p < 0,05). Уменьшение конечнодиастолического размера (КДР) левого желудочка (ЛЖ) на 18 % (p < 0,05) и увеличение фракции выброса (ФВ) произошло в группах больных, которым проведено хирургическое вмешательство на коронарных артериях. Это сопровождалось уменьшением массы миокарда ЛЖ у больных І группы на 14 % (p < 0,05). Наилучшие показатели восстановления сократительной способности миокарда в динамике длительного наблюдения произошли у больных с исходно сниженной ФВ (< 40 %). Через три года наблюдения на эффективность хирургической реваскуляризации в отношении восстановления систолической и диастолической функций, по данным ЭхоКГ, в большей степени влияют такие показатели, как сахарный диабет, ожирение, перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда, низкая ФВ до реваскуляризации, наличие делеции гена АПФ.

Выводы. Прием стандартной медикаментозной терапии, направленной на улучшение прогноза у больных ИБС с гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, обеспечивает позитивную динамику только в отношении розмера ЛП, що может опосредованно свидетельствовать об улучшении диастолической функции ЛЖ. Достоверное уменьшение КДР, увеличение ФВ происходит только при сочетании медикаментозной терапии с хирургической реваскуляризацией миокарда.



Ключевые слова: коронарный атеросклероз, хирургическая реваскуляризация, факторы риска.

5. оригінальні дослідження

 

Комплексна оцінка колатерального кровообігу в нижніх кінцівках

С.В. Сандер

Мета роботи — розробити методику оцінювання колатерального кровообігу у хворих з ішемією нижніх кінцівок.

Матеріали і методи. Обстежено 297 осіб віком 18—82 років. Проводили фізикальне обстеження, оксиметрію, лазерну фотоплетизмографію (ЛФПГ), УЗ-сканування, артеріографію, блокади стегнового та сідничного нервів, форсоване (3 мл/с) введення 20 мл інфузату у стегнову артерію з оцінкою темпів і рівня поширення відчуттів.

Результати та обговорення. У 106 хворих з ішемією ІІ стадії діагностовано субкомпенсацію колатерального кровообігу, у 23 — початкову декомпенсацію. У 24 пацієнтів з ішемією ІІІА стадії виявлено початкову, у 3 — розвинену декомпенсацію, у 4 з ішемією ІІІБ стадії — початкову, у 28 — розвинену, у 2 — необоротну декомпенсацію, у 16 хворих з ішемією ІV стадії — розвинену, у 53 — необоротну декомпенсацію. У разі субкомпенсованого і початково декомпенсованого колатерального кровообігу зберегли нижню кінцівку у 95,6 % випадків. Розвинена декомпенсація у 68,3 % пацієнтів дала змогу зберегти опорну функцію. Ліпші наслідки (83,3 %) давали реконструктивні операції. За необоротної декомпенсації лише у третині випадків вдавалося зберегти опорну функцію. У разі субкомпенсації колатерального кровообігу рекомендуємо консервативне лікування, за початкової та розвиненої декомпенсації — реконструктивну операцію (коли немає умов або відмовляється хворий — непряму реваскуляризацію). Коли вони неефективні та в разі необоротної декомпенсації, доцільно провести ампутацію на рівні компенсованого колатерального кровообігу.

Висновки. Біль, гіпоксичні та некротичні зміни, тест на реактивну гіперемію, ЛФПГ, пробні блокади в комплексі дають змогу визначити ступінь декомпенсації колатерального кровообігу. Тактика лікування, що ґрунтується на результатах цих досліджень, забезпечує 89 % позитивних насліків.



Ключові слова: оклюзивні хвороби артерій нижніх кінцівок, колатеральний кровообіг, обстеження.

 

Комплексная оценка коллатерального кровообращения в нижних конечностях

С.В. Сандер

Цель работы — разработка методики оценки коллатерального кровообращения при ишемии нижних конечностей.

Материалы и методы. Обследовано 297 человек в возрасте 18—82 лет. Проводили физикальное обследование, оксиметрию, лазерную фотоплетизмографию (ЛФПГ), УЗ-сканирование, артериографию, блокады бедренного и седалищного нервов, форсированное (3 мл/с) введение 20 мл инфузата в бедренную артерию с оценкой темпов и уровня распространения ощущений.

Результаты и обсуждение. У 106 больных с ишемией ІІ стадии диагностировали субкомпенсацию коллатерального кровообращения, у 23 — начальную декомпенсацию. У 24 пациентов с ишемией ІІІА стадии выявили начальную, у 3 — развитую декомпенсацию, у 4 с ишемией ІІІБ стадии была начальная, у 28 — развитая, у 2 — необратимая декомпенсация, у 16 обследованных с ишемией ІV стадии наблюдали развитую, у 53 — необратимую декомпенсацию. При субкомпенсации и начальной декомпенсации достигали сохранения нижней конечности в 95,6 % случаев. Развитая декомпенсация у 68,3 % пациентов позволила сохранить опорную функцию. Лучшие результаты (83,3 %) давали реконструктивные операции. При необратимой декомпенсации лишь в трети случаев удавалось сохранить опорную функцию. При субкомпенсации рекомендуем консервативное лечение, при начальной и развитой декомпенсации — реконструктивную операцию (если нет условий или отказался больной — непрямую реваскуляризацию). При их неэффективности и необратимой декомпенсации — ампутацию на уровне компенсированного коллатерального кровообращения.

Выводы. Боль, гипоксические и некротические изменения, тест на реактивную гиперемию, ЛФПГ, пробные блокады в комплексе позволяют определить степень декомпенсации коллатерального кровообращения. Тактика лечения, основанная на результатах этих исследований, дает 89 % положительных результатов.



Ключевые слова: окклюзирующие заболевания артерий нижних конечностей, коллатеральное кровообращение, обследование.

6. оригінальні дослідження

 

Гіполіпідемічні та плейотропні ефекти терапії симвастатином у хворих на системний червоний вовчак з гіперліпідемією

І.Г. Матіящук, О.Б. Яременко, К.М. Амосова, В.І. Захарова, К.М. Яременко, П.П. Мінченко

Мета роботи — оцінити зміни ліпідного профілю у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ) і визначити гіполіпідемічні і плейотропні ефекти терапії симвастатином протягом 6 міс у хворих з гіперліпідемією.

Матеріали і методи. Обстежено 100 хворих на СЧВ (90 жінок і 10 чоловіків) віком від 18 до 66 років, з тривалістю хвороби (9,93 ± 0,88) року) з I і II ступенями активності захворювання, тривалістю прийому глюкокортикоїдів не менше року. Хворих із дисліпідемією розділено на дві групи: I — 27 пацієнтів, які отримували симвастатин в дозі 40 мг/добу; II — 25 хворих, які не отримували симвастатин. Контрольну групу становили 32 практично здорові особи.

Результати та обговорення. У загальної когорти хворих на СЧВ виявляли зміни, характерні для атерогенної дисліпопротеїнемії: підвищення рівнів холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) у 83 % хворих, тригліцеридів (ТГ) у 48 % і зниження вмісту ХС ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) у 49 %. Найчастіше за межі норми виходили рівні ХС ЛПНЩ і ТГ: відповідно в 2,2 і в 2,7 разу частіше, ніж у контрольній групі. Після 6-місячного лікування симвастатином вірогідно знизилися рівні загального холестерину (на 28 %), ТГ (на 36,1 %), ХС ЛПНЩ (на 41,7 %) і досягли цільового рівня величини ХС ЛПНЩ у 48,1 % хворих. Після лікування симвастатином вірогідно знизилися ШОЕ — на 34,7 %, рівні С-реактивного протеїну — на 51,1 % та ІЛ-6 — на 47,7 %; середні значення ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) підвищилися на 26 %, тобто до величин, що істотно не відрізнялися від показника здорових осіб. В групі порівняння жоден із показників істотно не змінювався.

Висновки. Для хворих на СЧВ в середньому віці (40,9 ± 1,4) року з І—ІІ ступенем активності процесу є характерним розвиток проатерогенних змін ліпідного спектра крові за рахунок підвищення рівнів ХС ЛПНЩ (у 83 %), ТГ (у 48 % хворих) та зниження вмісту ХС ЛПВЩ (у 49 %). Порівняно зі здоровими особами, порівнюваними за віком і частотою основних чинників (крім артеріальної гіпертензії) серцево-судинного ризику, гіпер(дис)ліпідемію виявляють у 2,5 разу частіше. У хворих на СЧВ з гіперхолестеринемією додавання до базисної терапії симвастатину в дозі 40 мг/добу протягом 6 міс дає змогу знизити рівень ХС ЛПНЩ на 42 %, загального холестерину — на 28 %, ТГ — на 36 % і досягти цільового рівня ХС ЛПНЩ у 48,1 % хворих. Це асоціюється зі зниженням рівня лабораторних маркерів активності запалення: С-реактивного протеїну — в 2 рази, ШОЕ — на 35 % та ІЛ-6 — на 48 % і супроводжується поліпшенням ЕЗВД на 26 % з її нормалізацією.



Ключові слова: системний червоний вовчак, атерогенна дисліпопротеїнемія, ендотелійзалежна вазодилатація, атеросклероз.

 

Гиполипидемические и плейотропные эффекты терапии симвастатином у больных системной красной волчанкой с гиперлипидемией

И.Г. Матиящук, О.Б. Яременко, Е.Н. Амосова, В.И. Захарова, Е.М. Яременко, П.П. Минченко

Цель работы — оценить изменения липидного профиля у больных системной красной волчанкой (СКВ) и изучить гиполипидемические и плейотропные эффекты терапии симвастатином в течение 6 мес у больных с гиперлипидемией.

Материалы и методы. Обследовано 100 больных СКВ (90 женщин и 10 мужчин) в возрасте от 18 до 66 лет с длительностью болезни (9,93 ± 0,88) года с I и II степенью активности заболевания, длительностью приема глюкокортикоидов не меньше года. Отобрав больных с дислипидемией, сформировали две группы: I — 27 больных, которые получали симвастатин в дозе 40 мг/сут, II — 25 больных, не получавших симвастатин. Контрольную группу составили 32 практически здоровых человека.

Результаты и обсуждение. В общей когорте больных СКВ выявляли изменения, характерные для атерогенной дислипопротеинемии: повышение уровней холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) у 83 % больных, триглицеридов (ТГ) — у 48 % и снижение уровня ХС липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) у 49 %. Наиболее часто границы нормальных величин превышали ХС ЛПНП и ТГ: соответственно в 2,2 и в 2,7 раза чаще, чем в контрольной группе. После 6-месячного лечения симвастатином достоверно снизились уровни общего холестерина (на 28 %), ТГ (на 36,1 %), ХС ЛПНП (на 41,7 %) и достигли целевого уровня ХС ЛПНП у 48,1 % больных. После лечения симвастатином достоверно снизились уровни СОЭ — на 34,7 %, С-реактивного белка — на 51,1 % и интелейкина-6 (ИЛ-6) — на 47,7 %; средние значения эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) повысились на 26 % — до величин, которые существенно не отличались от показателя здоровых лиц. В группе сравнения ни один из показателей существенно не изменился.

Выводы. Для больных СКВ среднего возраста (40,9 ± 1,4) года с І-ІІ степенью активности процесса характерно развитие проатерогенных изменений липидного спектра крови за счет повышения уровней ХС ЛПНП (у 83 % пациентов), ТГ (у 48 % пациентов) и снижения уровня ХС ЛПВП (у 49 % пациентов). По сравнению со здоровыми лицами, сопоставимыми по возрасту и частоте основных факторов (кроме артериальной гипертензии) сердечно-сосудистого риска, гипер(дис)липидемия встречается в 2,5 раза чаще. У пациентов с СКВ и гиперхолестеринемией добавление к базисной терапии симвастатина в дозе 40 мг/сут в течение 6 мес позволяет снизить уровень ХС ЛПНП на 42 %, общего холестерина — на 28 %, ТГ — на 36 % и достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП у 48,1 % больных. Это ассоциируется со снижением уровня лабораторных маркеров активности воспаления: С-реактивного белка в 2 раза, СОЭ — на 35 %, ИЛ-6 — на 48 % и сопровождается улучшением ЭЗВД на 26 % с ее нормализацией.



Ключевые слова: системная красная волчанка, атерогенная дислипопротеинемия, эндотелийзависимая вазодилатация, атеросклероз.

7. огляди

 

Феноменологія сольової реактивності артеріального тиску: від пресорного натрійурезу до ниркових детермінант

К.А. Бобришев

В огляді проаналізовано механізми формування різних солереактивних форм артеріальної гіпертензії (АГ). Наведено докази того, що прогіпертензивна дія натрію опосередкована затримкою рідини. Розкрито сутність концепції A. Guyton, згідно з якою тривала регуляція артеріального тиску (АТ), а отже й розвиток АГ, визначаються серцевим викидом («кар) діоцентрична теорія»), а не загальним периферійним опором судин («вазоцентрична теорія»). Своєю чергою, збільшений серцевий викид (об’ємне перевантаження) як патогенетичний чинник АГ реалізується через нирково-об’ємний механізм, а саме пресорний натрійурез. За експериментальними даними, аби екскретувати додаткову кількість натрію і рідини, в судинах має підвищитися гідростатичний тиск. Якщо пресорний натрійурез функціонує нормально, то для адекватного виведення натрію достатньо невеликого (клінічно незначущого) збільшення АТ. За порушення пресорного натрійурезу екскреція споживаного натрію можлива тільки за рахунок значного зростання АТ. Модель «водяного резервуара», створена на основі графіка пресорного натрійурезу, встановлює ниркові детермінанти різних солереактивних форм АГ. Зокрема, солерезистентна АГ виникає внаслідок обмеження клубочкової фільтрації через падіння гідростатичного тиску в гломерулах, головним чином, на тлі підвищеного опору аферентних артеріол клубочків і зменшеного ниркового кровоплину. Солечутлива АГ є виявом тубуло-гломерулярного дисбалансу і розвивається через недостатнє надходження натрію до канальців (гіпонатріємія, зменшення коефіцієнта ультрафільтрації) та/або надмірної реабсорбції катіона в нирках. Розглянуто відповідність патофізіології експериментальних і клінічних моделей солерезистентної і солечутливої АГ теоретично очікуваній участі ниркових детермінант.



Ключові слова: огляд, артеріальна гіпертензія, сольова реактивність артеріального тиску, нирково-об’ємний механізм, пресорний натрійурез, модель «водяного резервуара», встановлювана точка баростату, тубуло-гломерулярний баланс.

 

Феноменология солевой реактивности артериального давления: от прессорного натрийуреза до почечных детерминант

К.А. Бобрышев

В обзоре проанализированы механизмы формирования разных солереактивных форм артериальной гипертензии (АГ). Приведены доказательства того, что прогипертензивное действие натрия опосредовано задержкой жидкости. Раскрыта сущность концепции A. Guyton, согласно которой долгосрочная регуляция артериального давления (АД), а следовательно и развитие АГ, определяются сердечным выбросом («кардиоцентрическая теория»), а не общим периферическим сопротивлением сосудов («вазоцентрическая теория»). В свою очередь, повышенный сердечный выброс (объёмная перегрузка) как патогенетический фактор АГ реализуется через деятельность почечно-объёмного механизма, а именно прессорного натрийуреза. В соответствии с экспериментальными данными, чтобы экскретировать дополнительное количество натрия и жидкости, в артериях должно повыситься гидростатическое давление. Если прессорный натрийурез функционирует нормально, для адекватного выведения натрия достаточно небольшого (клинически незначимого- увеличения АД. При нарушении прессорного натрийуреза экскреция натрия возможна только за счет значительного повышения АД. Модель «водяного резервуара», созданная на основе графика прессорного натрийуреза, устанавливает почечные детерминанты различных солереактивных форм АГ. В частности, солерезистентная АГ возникает вследствие ограничения клубочковой фильтрации из-за падения гидростатического давления в гломерулах, главным образом, на фоне повышенного сопротивления афферентных артериол клубочков и уменьшенного почечного кровотока. Солечувствительная АГ — проявление тубуло-гломерулярного дисбаланса, который развивается по причине недостаточного поступления натрия в канальцы (гипонатриемия, уменьшение коэффициента ультрафильтрации) и/или чрезмерной реабсорбции катиона в почках. Рассмотрено соответствие патофизиологии экспериментальных и клинических моделей солерезистентной и солечувствительной АГ теоретически ожидаемому участию почечных детерминант.



Ключевые слова: обзор, артериальная гипертензия, солевая реактивность артериального давления, почечно-объёмный механизм, прессорный натрийурез, модель «водяного резервуара», установочная точка баростата, тубуло-гломерулярный баланс

8. огляди

 

Можливість застосування депротеїнізованого гемодеривату крові телят (Солкосерилу) для лікування облітеруючих захворювань нижніх кінцівок

В.Г. Мішалов, І.І. Теслюк, Е.С. Заводовський, А.В. Мішалова

Огляд літератури присвячено аналізу можливості застосування депротеїнізованого гемодеривату крові телят (ДГТК, «Солкосерил» виробництва «Легасі Фармасьютікалз Світселенд ГМБХ», Швейцарія, для компанії «Меда») для лікування облітеруючих захворювань нижніх кінцівок. Речовини, що входять до складу препарату, активізують транспорт кисню і поживних речовин на клітинному рівні, стимулюють синтез АТФ, посилюють проліферацію оборотно пошкоджених клітин, прискорюють процеси загоєння ран. ДКТГ сприяє синтезу колагену і росту свіжої грануляційної тканини, прискорює реепітелізацію рани. Препарат має мембраностабілізувальну та цитопротекторну дію. Вміст серофендикової кислоти і селену забезпечує антиоксидантний ефект. ДГКТ можна рекомендувати для лікування хворих із облітеруючими захворюваннями артерій нижніх кінцівок.



Ключові слова: облітеруючі захворювання нижніх кінцівок, лікування, депротеїнізований гемодериват крові телят.

 

Возможность применения депротеинизированного гемодеривата крови телят (Солкосерила) при лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей

В.Г. Мишалов, И.И. Теслюк, Е.С. Заводовский, А.В. Мишалова

Обзор литературы посвящен анализу возможности применения депротеинизированного гемодеривата крови телят (ДГТК; «Солкосерил» производства «Легаси Фармасьютикалз Свитселенд ГмбХ», Швейцария, для компании «Меда») для лечения облитерирующих заболеваний нижних конечностей. Действующие вещества препарата активизируют транспорт кислорода и питательных веществ на клеточном уровне, стимулируют синтез АТФ, усиливают пролиферацию обратимо поврежденных клеток, ускоряют процессы заживления ран. ДКТГ способствует синтезу коллагена и росту свежей грануляционной ткани, ускоряет реэпителизацию раны. Препарат обладает мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием. Содержащиеся в препарате серофендиковая кислота и селен обеспечивают антиоксидантный эффект. ДГКТ можно рекомендовать для лечения больных с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей.



Ключевые слова: облитерирующие заболевания нижних конечностей, лечение, депротеинизированный гемодериват крови телят.

9. випадок з практики

 

Випадок успішної каротидної ендартеректомії в поєднанні з протезуванням мітрального та аортального клапанів серця і аортокоронарним шунтуванням

Б.М. Тодуров, М.Д. Глагола, В.В. Студнікова, М.В. Лукасевич, В.Б. Дем'янчук

Питання щодо тактики хірургічного лікування мультифокального атеросклерозу були і залишаються досить актуальними. Ми наводимо випадок успішної каротидної ендартеректомії в поєднанні з протезуванням мітрального та аортального клапанів серця та аортокоронарним шунтуванням.



Ключові слова: атеросклероз, каротидна ендартеректомія, ішемічна хвороба серця, протезування клапанів серця.

 

Случай успешной каротидной эндартерэктомии в сочетании с протезированием митрального и аортального клапанов сердца и аортокоронарным шунтированием

Б.М. Тодуров, М.Д. Глагола, В.В. Студникова, М.В. Лукасевич, В.Б. Демянчук

Вопросы тактики хирургического лечения мультифокального атеросклероза были и остаются достаточно актуальными. Мы представляем случай успешной каротидной эндартерэктомии в сочетании с протезированием митрального и аортального клапанов сердца и аортокоронарным шунтированием.



Ключевые слова: атеросклероз, каротидная эндартерэктомия, ишемическая болезнь сердца, протезирование клапанов сердца.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»