Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(29) // 2010

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Розшаровуючі аневризми грудної аорти: варіанти перебігу та результати хірургічного лікування

Л.Л. Ситар, І.М. Кравченко, В.І. Кравченко, В.А. Литвиненко, О.А. Третяк, В.Е. Дуплякіна, О.В. Рибакова, О.Б. Ларіонова, О.В. Пантась, Ю.Н. Тарасенко

Мета роботи — аналіз варіантів клінічних виявів розшарування грудної аорти, безпосередніх і віддалених наслідків хірургічних втручань у значної частини хворих, послідовно прооперованих у кардіохірургічному центрі за 30 років.

Матеріали і методи. Обстежено 371 хворого з розшаровуючою аневризмою грудної аорти. У 330 пацієнтів виявляли розшарування типу А (215 — у гостру стадію, 115 — у хронічну), у 41 — розшарування типу В. Прооперовано всіх 330 хворих із розшаруванням типу А і 15 (36,6 %) — типу В, 26 (63,4 %) пацієнтів з розшаруванням типу В не оперовано з різних причин.

Результати та обговорення. Загальна госпітальна летальність становила 18,8 %. Госпітальна летальність при хірургічному лікуванні розшарування типу А у гостру стадію становила 22,8 %, у хронічну — 11,3 %, у разі хірургічного лікування розшарування аорти типу В — 33,3 %. Віддалені наслідки (в термін 6 міс — 18 років) вивчено у 261 (93,9 %) хворого, виписаного із клініки. Добрі віддалені результати втручання встановлено у 170 (65,1 %) пацієнтів, задовільні — у 40 (15,3 %), незадовільні — у 20 (7,7 %) хворих. Помер у віддалені строки 31 (11,9 %) хворий.

Висновки. У хворих із розшаруванням аорти типу А, оперованих у гостру стадію, госпітальна летальність значно вища, ніж у разі виконання операції в пізніші терміни (22,8 проти 11,3 %). Висока госпітальна летальність у оперованих хворих із розшаруванням аорти типу В зумовлює переваги консервативного лікування, якщо немає показань до екстреної операції. Для ранньої діагностики та своєчасного хірургічного лікування специфічних пізніх ускладнень оперовані хворі потребують пожиттєвого диспансерного нагляду.



Ключові слова: розшаровуюча аневризма аорти, тип А, гостре та хронічне розшарування.

 

Расслаивающиеся аневризмы грудной аорты: варианты течения и результаты хирургического лечения

Л.Л. Ситар, И.Н. Кравченко, В.И. Кравченко, В.А. Литвиненко, О.А. Третяк, В.Е. Дуплякина, О.В. Рыбакова, О.Б. Ларионова, О.В. Пантась, Ю.Н. Тарасенко

Цель работы — анализ вариантов клинических проявлений расслоения грудной аорты, непосредственных и отдаленных последствий хирургических вмешательств у значительной части больных, последовательно прооперированных в кардиохирургическом центре за 30 лет.

 

Материалы и методы. Обследован 371 больной с расслаивающейся аневризмой грудной аорты. У 330 пациентов обнаружено расслоение типа А (215 — в острую стадию, 115 — в хроническую), у 41 — расслоение типа В. Прооперированы все 330 больных с расслоением типа А и 15 (36,6 %) — типа В, 26 (63,4 %) пациентов с расслоением типа В не оперированы по разным причинам.

Результаты и обсуждение. Общая госпитальная летальность составила 18,8 %. Госпитальная летальность при хирургическом лечении расслоения типа А в острую стадию составила 22,8 %, в хроническую — 11,3 %, в случае хирургического лечения расслоения аорты типа В — 33,3 %. Отдаленные последствия (в срок 6 мес — 18 лет) изучены у 261 (93,9 %) больного, выписанного из клиники. Хорошие отдаленные результаты вмешательства установлены у 170 (65,1 %) пациентов, удовлетворительные — у 40 (15,3 %), неудовлетворительные — у 20 (7,7 %) больных. Умер в отдаленные сроки 31 (11,9 %) больной.

Выводы. У больных с расслоением аорты типа А, оперированных в острую стадию, госпитальная летальность значительно выше, чем при выполнении операции в поздние сроки (22,8 по сравнению с 11,3 %). Высокая госпитальная летальность у оперированных больных с расслоением аорты типа В предопределяет преимущества консервативного лечения, если нет показаний к экстренной операции. Для ранней диагностики и своевременного хирургического лечения специфических поздних осложнений оперированные больные требуют пожизненного диспансерного наблюдения.



Ключевые слова: расслаивающаяся аневризма аорты, тип А, острое и хроническое расслоение.

2. оригінальні дослідження

 

Вплив тривалості вперше виниклого тріпотіння передсердь I типу на морфофункціональний стан міокарда та ефективність черезстравохідної електрокардіостимуляції

Ю.В. Зінченко

Мета роботи — оцінити вплив тривалості вперше виниклого ізольованого тріпотіння передсердь (ТП) I типу на морфофункціональний стан міокарда і ефективність черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕКС).

Матеріали і методи. Виконано 116 ЧСЕКС з метою відновлення синусового ритму у разі вперше виниклого ТП I типу у 104 хворих, в т. ч. у 94 (90,4 %) чоловіків і 10 (9,6 %) жінок віком від 18 до 75 років (в середньому (56,6 ± 1) рік) з різною кардіальною патологією: ішемічна хвороба серця — у 68 (65,4 %) і міокардіофіброз — у 36 (34,6 %). Артеріальну гіпертензію виявлено у 58 (55,8 %) хворих. Хронічну серцеву недостатність (СН), не вищу за IIА стадію, діагностовано у всіх хворих, а систолічну дисфункцію (фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) < 45 %) — у 16 (15,4 %) хворих. Тривалість ТП становила від 9 діб до 3 років (у середньому 108,3 доби ± 13,7 доби). Усіх хворих розділено на чотири групи: в 1-й (n = 25) тривалість ТП була 9—30 (22,2 ± 1,1) діб, в 2-й (n = 40) — 31—90 (56,9 ± 2,6) діб, в 3-й (n = 23) — 91—180 (124,6 ± 4,7) діб і в 4-й (n = 16) — понад 180 (365,3 ± 60) діб. Перед кардіоверсією всім хворим проводили ЕхоКГ, визначали в двовимірному режимі характеристики лівого і правого передсердь (ЛП і ПП) і шлуночків (ЛШ і ПШ): кінцевосистолічний і кінцеводіастолічний розмір і об’єм (КСР, КДР і КСО, КДО) та площу (S) передсердь у систолу і діастолу, а також розраховували ФВ, індекс і масу міокарда ЛШ. ЧСЕКС починали з частоти, що на 25—35 % перевищувала частоту ТП, з наступним її збільшенням до відновлення синусового ритму чи переведення в стійку фібриляцію передсердь. Сила струму становила 15—30 мА, тривалість імпульсу — 10 мс, стимуляції — 1—5 с, міжполюсні інтервали — 10—20 мм.

Результати та обговорення. Групи були порівнянні за віком, співвідношенням статей, етіологією ТП, виразністю СН, антиаритмічною терапією перед ЧСЕКС (p > 0,05). Електрофізіологічні параметри і протокол стимуляції також не відрізнялися. За даними ЕхоКГ зауважено вірогідно вищі товщину стінок ЛШ у 1-й групі порівняно з іншими, а також масу міокарда ЛШ ((276,9 ± 14) г) і її індекс (133,3 ± 6,7) порівняно з 2-ю групою ((234,1 ± 11,4) г і 112,1 ± 5,3; p < 0,05). У хворих усіх груп не виявлено значної різниці щодо КДО ЛШ ((146,7 ± 10), (153,7 ± 7,7), (157,7 ± 6,1), (141,8 ± 8,1) мл), ФВ ЛШ (50,7 ± 2,9), (52,6 ± 1,3), (51,2 ± 1,5), (55,5 ± 3) %), КДР ПШ ((29,3 ± 2,1), (31 ± 1), (30,9 ± 1,1), (29 ± 0,8) мм), S ЛП ((27,8 ± 2,4), (26,9 ± 1,3), (27,9 ± 1,2), (26 ± 0,8) см2) і S ПП ((26,8 ± 1,5), (25,5 ± 1,4), (26,3 ± 1,4), (26,8 ± 1,1) см2). Ефективність відновлення синусового ритму в групах становила (96, 97,5, 95,7 та 87,5 %; p > 0,05), рецидив ТП спостерігали у 8, 10, 8,7 та 18,8 % хворих (p > 0,05).

Висновки. У хворих із тривалим (від 180 діб до 3 років) існуванням уперше виниклого ТП I типу на тлі органічної кардіальної патології з СН не більше IIА стадії морфофункціональний стан передсердь і шлуночків не відрізняється від такого у хворих з меншою тривалістю аритмії. ЧСЕКС є ефективним методом кардіоверсії у разі вперше виниклого ТП, що дає змогу відновити синусовий ритм у більш ніж 90 % хворих незалежно від тривалості аритмії (від 9 діб до 3 років).

 



Ключові слова: тріпотіння передсердь, відновлення ритму, черезстравохідна електрокардіостимуляція, електрофізіологічне ремоделювання.

 

Влияние продолжительности впервые возникшего трепетания предсердий I типа на морфофункциональное состояние миокарда и эффективность чреспищеводной электрокардиостимуляции

Ю.В. Зинченко

Цель работы — оценить влияние продолжительности впервые возникшего изолированного трепетания предсердий (ТП) I типа на морфофункциональное состояние миокарда и эффективность чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС).

Материалы и методы. Выполнено 116 ЧПЭКС в целях восстановления синусового ритма при впервые возникшем ТП I типа у 104 больных, в т. ч. у 94 (90,4 %) мужчин и 10 (9,6 %) женщин в возрасте от 18 до 75 лет (в среднем (56,6 ± 1) год) с различной кардиальной патологией: ишемическая болезнь сердца — у 68 (65,4 %) и миокардиофиброз — у 36 (34,6 %) пациентов. Артериальная гипертензия выявлена у 58 (55,8 %) больных. Хроническая сердечная недостаточность (СН) не выше IIА стадии диагностирована у всех больных, а систолическая дисфункция (фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) < 45 %) — у 16 (15,4 %) больных. Продолжительность ТП была от 9 сут до 3 лет (в среднем 108,3 сут ± 13,7 сут). Все больные были разделены на четыре группы: в 1-й (n = 25) длительность ТП была 9—30 (22,2 ± 1,1) сут, во 2-й (n = 40) — 31—90 (56,9 ± 2,6) сут, в 3-й (n = 23) — 91—180 (124,6 ± 4,7) сут и в 4-й (n = 16) — более 180 (365,3 ± 60) сут. Перед кардиоверсией всем больным выполняли ЭхоКГ, определяли в двухмерном режиме характеристики левого и правого предсердий (ЛП и ПП) и желудочков (ЛЖ и ПЖ): конечносистолический и конечнодиастолический размер и объем (КСР, КДР и КСО, КДО) и площадь (S) предсердий в систолу и диастолу, а также рассчитывали ФВ, индекс и массу миокарда ЛЖ. ЧПЭКС начинали с частоты, на 25—35 % превышающей частоту ТП, и в последующем ее увеличивали до восстановления синусового ритма или перевода в стойкую фибрилляцию предсердий. Сила тока составляла 15—30 мА, продолжительность импульса — 10 мс, продолжительность стимуляции — 1—5 с, межполюсные интервалы — 10—20 мм.

Результаты и обсуждение. Группы были сопоставимы по возрасту, соотношению полов, этиологии ТП, выраженности СН, антиаритмической терапии перед ЧПЭКС (p > 0,05). Электрофизиологические параметры и протокол стимуляции так же не отличались между группами. По данным ЭхоКГ отмечены достоверно большие толщина стенок ЛЖ в 1-й группе по сравнению с другими, а также масса миокарда ЛЖ ((276,9 ± 14) г) и ее индекс (133,3 ± 6,7) по сравнению со 2-й ((234,1 ± 11,4) г и 112,1 ± 5,3; p < 0,05). В четырех группах не выявлено существенных различий в КДО ЛЖ ((146,7 ± 10,0), (153,7 ± 7,7), (157,7 ± 6,1), (141,8 ± 8,1) мл), ФВ ЛЖ ((50,7 ± 2,9), (52,6 ± 1,3), (51,2 ± 1,5), (55,5 ± 3,0) %), КДР ПЖ ((29,3 ± 2,1), (31 ± 1,0), (30,9 ± 1,1), (29 ± 0,8) мм), S ЛП ((27,8 ± 2,4), (26,9 ± 1,3), (27,9 ± 1,2), (26 ± 0,8) см2) и S ПП ((26,8 ± 1,5), (25,5 ± 1,4), (26,3 ± 1,4), (26,8 ± 1,1) см2). Эффективность восстановления синусового ритма в группах составила 96, 97,5, 95,7 и 87,5 % (p > 0,05), рецидив ТП наблюдали у 8, 10, 8,7 и 18,8 % больных (p > 0,05).

Выводы. У больных с длительным, от 180 сут до 3 лет, существованием впервые возникшего ТП I типа на фоне органической кардиальной патологии с СН не более IIА стадии морфофункциональное состояние предсердий и желудочков не отличается от такового у больных с меньшей длительностью аритмии. ЧПЭКС является эффективным методом кардиоверсии при впервые возникшем ТП, позволяющим восстановить синусовый ритм у более 90 % больных независимо от продолжительности аритмии (от 9 сут до 3 лет).



Ключевые слова: трепетание предсердий, восстановление ритма, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое ремоделирование.

3. оригінальні дослідження

 

Міні-інвазивні втручання в судинній хірургії — десятирічний досвід впровадження в практику

Ю.С. Спірін, І.В. Арбузов, Р.В. Івашко, В.І. Арбузов, І.І. Боляновський

Мета роботи — aналіз досвіду впровадження в практичну діяльність відділення судинної хірургії сучасних міні-інвазивних технологій.

Матеріали і методи. В основу роботи покладено досвід виконання 147 операцій у пацієнтів з облітеруючими захворюваннями периферичних судин: торакоскопічної грудної симпатектомії (68 випадків), міні-інвазивної поперекової симпатектомії (35), міні-інвазивної реконструкції аорто-здухвинного сегмента (22), гібридних (відкриті та ендоваскулярні) втручань (22 випадки). Оцінено такі критерії: частоту конверсій на відкриті втручання, частоту ранніх післяопераційних ускладнень, безпосередні результати лікування, летальність, середній койко-день. Проаналізовано чинники, що перешкоджають широкому впровадженню цих технологій.

Результати та обговорення. Безпосередній позитивний результат отримано в 137 (93,19 %) випадках. Частота ускладнень в ранній післяопераційний період становила 2,72 % (4 випадки). Загальна післяопераційна летальність дорівнювала 1,36 %. В 6 (4,08 %) випадках були інтраопераційні ускладнення або виконати міні-інвазивні втручання було неможливо через технічні складнощі. В усіх цих випадках операції виконано через традиційний відкритий доступ. Середній койко-день становив (5,9 ± 0,84) доби.

Висновки. Малоінвазивні операції у пацієнтів з облітеруючими захворюваннями черевної аорти та артерій кінцівок забезпечують високу частоту позитивних безпосередніх результатів (93,2 %) та супроводжуються низькою частотою ускладнень (2,72 %) з летальністю 1,4 %. Широке впровадження міні-інвазивних операцій у практику відділення судинної хірургії можливе тільки за умови опанування судинними хірургами технічних навичок лапароскопічних та катетерних технологій.



Ключові слова: міні-інвазивні операції, облітеруючий атеросклероз.

 

Мини-инвазивные вмешательства в сосудистой хирургии — десятилетний опыт внедрения в практику

Ю.С. Спирин, И.В. Арбузов, Р.В. Ивашко, В.И. Арбузов, И.И. Боляновский

Цель работы — проанализировать опыт этапного внедрения в практическую деятельность отделения сосудистой хирургии современных мини-инвазивных технологий.

Материалы и методы. В основу работы положен опыт выполнения 147 операций у пациентов с облитерирующими заболеваниями периферических артерий: торакоскопической грудной симпатэктомии (68 случаев), мини-инвазивной поясничной симпатэктомии (35), мини-инвазивной реконструкции аорто-подвздошного сегмента (22), гибридных (открытых и эндоваскулярных) операций (22 случая). Оценены следующие критерии: частота конверсий на открытые оперативные вмешательства, частота ранних послеоперационных осложнений, непосредственные результаты лечения, летальность, средний койко-день. Проведен анализ факторов, препятствующих широкому внедрению мини-инвазивных операций.

Результаты и обсуждение. Непосредственный положительный результат получен в 137 (93,19 %) случаях. Частота осложнений в ранний послеоперационный период составила 2,72 % (4 случая). Общая послеоперационная летальность составила 1,36 % (2 случая). В 6 (4,08 %) случаях были интраоперационные осложнения или выполнение операции с использованием мини-инвазивных принципов было невозможно. Во всех 6 случаях операции выполнены из традиционных открытых хирургических доступов. Средний койко-день составил (5,9 ± 0,84) сут.

Выводы. Малоинвазивные операции у больных с облитерирующими заболеваниями брюшной аорты и артерий конечностей обеспечивают высокую частоту положительных непосредственных результатов (93,2 %) и сопровождаются низкой частотой осложнений (2,72 %) с летальностью 1,4 %. Широкое внедрение мини-инвазивных операций в практику отделения сосудистой хирургии возможно только при овладении сосудистыми хирургами техническими навыками лапароскопических и катетерных технологий.



Ключевые слова: мини-инвазивные операции, облитерирующий атеросклероз.

4. оригінальні дослідження

 

Вплив гіполіпідемічної терапії симвастатином на мікроальбумінурію у хворих на цукровий діабет

Б.М. Маньковський, О.В. Малиновська

Мета роботи — визначення впливу гіполіпідемічної терапії симвастатином на рівень мікроальбумінурії (МАУ) у хворих на цукровий діабет (ЦД).

 

Матеріали і методи. Обстежено 24 хворих на ЦД з МАУ: 8 — з ЦД 1 типу (1-ша група) та 16 — з ЦД 2 типу (2-га група). Пацієнти обох груп були порівнюваними за віком, співвідношенням статей, частотою супутніх ішемічної хвороби серця (ІХС) та гіпертонічної хвороби, рівнем артеріального тиску, антигіпертензивною терапією, величиною показників ліпідного спектра до лікування, за винятком рівнів холестерину (ХС) ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та аполіпопротеїнів (апоА1), які були вірогідно нижчими (p < 0,05) у хворих на ЦД 2 типу. Усім хворим призначено терапію симвастатином у дозі 20 мг/добу протягом 3 міс. До лікування і після нього визначали концентрації у плазмі крові загального ХС, тригліцеридів (ТГ), ХС ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) і ХС ЛПВЩ, апоА1, апоВ (фотометричним методом), а також рівень МАУ в добовій сечі (фотометричним методом). Критерієм вилучення з дослідження вважали порушення функції печінки (показники АЛТ, АСТ понад 40 Од/л) або нирок (креатинін сироватки понад 115 мкмоль/л).

Результати та обговорення. Терапія симвастатином сприяла вірогідному зниженню рівня МАУ: у хворих 1-ї групи він становив (130,2 ± 9,9) та (55,1 ± 2,1) мкг/мл, 2-ї — (172,6 ± 7,1) та (113,1 ± 5,2) мкг/мл до та після лікування відповідно (p < 0,05). Рівень ХС ЛПНЩ становив у хворих 1-ї групи (3,79 ± 1,47) та (2,83 ± 1,19) ммоль/л (p < 0,05), 2-ї групи — (4,79 ± 1,61) та (4,13 ± 0,84) ммоль/л (p < 0,001). Протягом лікування у хворих обох груп рівень артеріального тиску залишався незмінним, корекцію дози інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту не проводили.

Висновки. У хворих на ЦД обох типів із МАУ терапія симвастатином у дозі 20 мг/добу протягом 3 міс супроводжується вірогідним зменшенням екскреції альбуміну з сечею.



Ключові слова: цукровий діабет, діабетична нефропатія, мікроальбумінурія, симвастатин.

 

Влияние гиполипидемической терапии симвастатином на микроальбуминурию у больных сахарным диабетом

Б.Н. Маньковский, О.В. Малиновская

Цель исследования — определение влияния гиполипидемической терапии симвастатином на уровень микроальбуминурии (МАУ) у больных сахарным диабетом (СД).

Материалы и методы. Обследовано 24 пациента с СД и МАУ: 8 — с СД 1-го типа (1-я группа), 16 — с СД 2-го типа (2-я группа). Пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, соотношению полов, частоте сопутствующих ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, уровню артериального давления, антигипертензивной терапии, величине показателей липидного спектра до лечения, за исключением уровня холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и апоА1, которые были достоверно ниже у пациентов с СД 2 типа (p < 0,05). Всем пациентам назначена терапия симвастатином в дозе 20 мг/сут в течение 3 мес. До и после лечения определяли концентрацию в плазме крови общего ХС, триглицеридов, ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ХС ЛПВП, аполипопротеинов А1 и В (фотометрическим методом), уровень МАУ в суточной моче (фотометрическим методом). Критерием исключения из исследования считали нарушение функции печени (АЛТ и АСТ выше 40 Ед/л) или почек (сывороточный креатинин выше 115 мкмоль/л).

Результаты и обсуждение. Терапия симвастатином способствовала достоверному снижению уровня МАУ, который составил у пациентов 1-й групы (130,2 ± 9,9) и (55,1 ± 2,1) мкг/мл, у пациентов 2-й группы — (172,6 ± 7,1) и (113,1 ± 5,2) мкг/мл до и после лечения соответственно (p < 0,05). Уровень ХС ЛПНП составил у пациентов 1-й группы (3,79 ± 1,47) и (2,83 ± 1,19) ммоль/л (p < 0,05), 2-й группы — (4,79 ± 1,61) и (4,13 ± 0,84) ммоль/л (p < 0,001). За время лечения пациентам обеих групп не проводили коррекцию дозы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, уровень артериального давления достоверно не изменился.

Выводы. У больных СД обоих типов с МАУ терапия симвастатином в дозе 20 мг/сут в течение 3 мес способствует достоверному снижению экскреции альбумина с мочой.



Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая нефропатия, микроальбуминурия, симвастатин.

5. оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка агрегації тромбоцитів із різними індукторами з метою виявлення біохімічної аспіринорезистентності у хворих з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST

К.М. Амосова, Н.В. Нетяженко, Г.І. Мішанич

Мета роботи — оцінка інформативності визначення аспіринорезистентності (АР) за допомогою агрегації тромбоцитів з аденозиндифосфатом (АДФ), адреналіном та ристоцетином порівняно з результатами агрегації з арахідоновою кислотою (АК) як найбільш специфічного методу діагностики АР у хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) без елевації сегмента ST, який виник на тлі терапії ацетилсаліциловою кислотою («Аспірином»).

Матеріали і методи. В дослідженні взяли участь 140 хворих, послідовно госпіталізованих у інфарктні відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Києва з 1 січня 2006-го до 1 січня 2007 року з діагнозом ГКС без елевації сегмента ST. Всі вони внаслідок хронічної ішемічної хвороби серця систематично (не менше 5 із 7 діб) приймали ацетилсаліцилову кислоту (АСК) із профілактичною метою в дозі від 80 до 100 мг/добу (в середньому 88 мг/добу ± 21,2 мг/добу) протягом останніх 6 міс (в середньому 1,2 ± 2,2). Критеріями вилучення були попередня терапія іншими дезагрегантами (клопідогрель, дипіридамол), прийом нестероїдних протизапальних засобів за 6 міс до госпіталізації, стійка елевація сегмента ST або гостре виникнення повної блокади лівої ніжки пучка Гіса на ЕКГ, гостра лівошлуночкова серцева недостатність (СН), ознаки хронічної СН ІІБ—ІІІ стадії, за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х.Василенка, фракція викиду лівого шлуночка нижче 45 %, природжені та набуті вади серця, міокардит, кардіоміопатії, перикардит, легенева артеріальна гіпертензія, а також тяжкий цукровий діабет 1 та 2 типів, тяжкі хронічні захворювання нирок та печінки із порушенням їхніх функцій та інші тяжкі супутні захворювання, що з високою ймовірністю зменшують тривалість життя протягом наступних 12 міс. У дослідження залучали в першу добу госпіталізації. Принцип роботи полягав у визначенні АР за допомогою результатів оцінки агрегації тромбоцитів з індуктором АК у всіх 140 хворих у першу добу після госпіталізації, зранку натще, після попередньої навантажувальної дози АСК. В подальшому за результатами цього тесту пацієнтів розділили на 2 групи: 1-шу становили 15 (10,7 %) хворих з біохімічно доведеною АР (критерій див. нижче), а 2-гу — 125 (89,3 %) пацієнтів без неї. Для визначення АР в якості індуктора агрегації використовували АК («Ренам», Росія) в концентрації 0,5 мг/мл. Згідно з критеріями пацієнтів, які мали залишкову агрегацію тромбоцитів ≥ 20 % на тлі прийому АСК, вважали аспіринорезистентними. У всіх хворих оцінювали також агрегацію тромбоцитів з АДФ у дозі 5 мкмоль/л, з адреналіном — 0,125 Од/мл, та ристоцетином — 15 мг/мл («Ренам», Росія).

Результати та обговорення. З використанням АК як індуктора нами було виявлено досить низьку частоту АР (10,7 %) у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST. У процесі порівняння середніх величин агрегації тромбоцитів у хворих з ГКС та здорових виявлено вірогідне підвищення ступеня агрегації як у всіх 140 хворих з ГКС, так і у хворих кожної окремої групи, після біохімічного підтвердження АР (всі p < 0,01). При цьому група з доведеною АР мала вищі показники агрегації тромбоцитів зі всіма індукторами порівняно з групою без неї. Отримані результати свідчили про відсутність вірогідної кореляції між ступенем агрегації з АК та адреналіном і ристоцетином. Водночас для АДФ отримано кореляційний зв’язок середньої сили (r = 0,5; p < 0,05). Як засвідчили наші результати, використання запропонованих емпіричних, тобто не верифікованих за допомогою інших методів, критеріїв АР шляхом оцінки агрегації з АДФ, адреналіном та ристоцетином порівняно з АК значно завищує частоту АР, яка була встановлена нами за допомогою золотого стандарту при агрегації з АК. Водночас ці критерії, за нашими даними, мали дуже низьку специфічність, особливо адреналіно) та ристоцетиноагрегація. Це свідчить про некоректність використання їх для оцінки відповіді тромбоцитів на дію АСК. При цьому прийняття як критерію АР залишкової АДФ-індукованої агрегації ≥ 85 % дає змогу виявити АР з чутливістю 76 % і специфічністю 72 % і використовувати агрегацію з АДФ для визначення АР за неможливості оцінки агрегації з АК для визначення АР або додатково з метою оцінки агрегації з АК. Виявлено вірогідну кореляцію АК-агрегації з АДФ-агрегацією (r = 0,5; p < 0,05), яка дає підстави стверджувати, що у хворих з резистентністю до АСК певною мірою порушено й агрегацію з АДФ.

Висновки. Порівняльна оцінка у хворих з гострим коронарним синдромом, які до цього приймали АСК протягом не менше 6 міс, ступеня агрегації тромбоцитів з АК, з одного боку, і агрегації з адреналіном і ристоцетином, з другого, свідчить про відсутність кореляції між ними. При цьому виявлено кореляцію помірної сили між показниками агрегації з АК і з АДФ. Використання літературних критеріїв АР, які ґрунтуються на визначенні залишкової агрегації з АДФ, адреналіном та ристоцетином, недоцільне через їхню низьку специфічність та чутливість. Додатковим критерієм біохімічної АР, за даними оцінки агрегації з АК, може бути залишкова агрегація тромбоцитів з АДФ у дозі 5 мкмоль/л ≥ 85 % (чутливість 76 %, специфічність 72 %).



Ключові слова: гострий коронарний синдром, аспіринорезистентність, агрегація тромбоцитів.

 

Сравнительная оценка агрегации тромбоцитов с разными индукторами с целью выявления биохимической аспиринорезистентности у больных с острым коронарным синдромом без элевации сегмента ST

Е.Н. Амосова, Н.В. Нетяженко, Г.И. Мишанич

Цель работы — оценка информативности определения аспиринорезистентности (АР) с помощью агрегации тромбоцитов с АДФ, адреналином и ристоцетином по сравнению с результатами агрегации с арахидоновой кислотой (АК) как наиболее специфического метода диагностики АР у больных c острым коронарным синдромом (ОКС) без элевации сегмента ST, возникшим на фоне терапии ацетилсалициловой кислотой («Аспирином»).

Материалы и методы. В исследование были включены 140 больных, последовательно поступивших в инфарктное отделение Александровской клинической больницы г. Киева с 1 января 2006-го до 1 января 2007 года с диагнозом ОКС без элевации сегмента ST, которые при наличии хронической ишемической болезни сердца систематически (не менее 5 из 7 сут) принимали ацетилсалициловой кислотой (АСК) с профилактической целью в дозе от 80 до 100 (средняя 88 мг/сут ± 21,2 мг/сут) в течение последних 6 мес (в среднем 1,2 ± 2,2). Критериями исключения были предшествующая терапия другими дезагрегантами (клопидогрель, дипиридамол), прием нестероидных противовоспалительных средств за 6 мес до госпитализации, наличие стойкой элевации сегмента ST или острого возникновения полной блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, острой левожелудочковой сердечной недостаточности (СН), признаков хронической СН IIБ—III стадии по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, фракции выброса левого желудочка ниже 45 %, врожденных и приобретенных пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, перикардита, легочной артериальной гипертензии, а также тяжелого сахарного диабета 1 и 2 типов, тяжелых хронических заболеваний почек и печени с нарушением их функций и других тяжелых сопутствующих заболеваний, которые, вероятно, уменьшают продолжительность жизни в течение следующих 12 мес. В исследование включали в первые сутки поступления. Принцип работы заключался в определении АР с помощью результатов оценки агрегации тромбоцитов с индуктором АК у всех 140 больных в первые сутки госпитализации, утром натощак, после предварительной нагрузочной дозы АСК. В дальнейшем по результатам этого теста пациенты были разделены на 2 группы: 1-ю составили 15 (10,7 %) больных с биохимически доказанной АР, 2-ю — 125 (89,3 %) без нее. Для определения АР в качестве индуктора агрегации использовали АК («Ренам», Россия) в концентрации 0,5 мг/мл. Согласно существующим критериям, пациентов, которые имели остаточную агрегацию тромбоцитов ≥ 20 % на фоне приема АСК, считали аспиринорезистентными. У всех больных оценивали также агрегацию тромбоцитов с АДФ в дозе 5 мкмоль/л, адреналином — 0,125 ЕД/мл, и ристо) цетином — 15 мг/мл («Ренам», Россия).

Результаты и обсуждение. С использованием АК в качестве индуктора мы обнаружили довольно низкую частоту АР (10,7 %) у пациентов с ОКС без элевации сегмента ST. В ходе сравнения средних величин показателя агрегации тромбоцитов у больных с ОКС и здоровых было выявлено достоверное повышение степени агрегации — как у всех 140 больных с ОКС, так и у больных каждой отдельной группы — после биохимического подтверждения АР (все p < 0,01). При этом группа с доказанной АР имела выше показатели агрегации тромбоцитов со всеми индукторами по сравнению с группой без нее. Полученные результаты свидетельствовали об отсутствии достоверной корреляции между степенью агрегации с АК и адреналином и ристоцетином. В то же время для агрегации с АДФ получена корреляционная связь средней силы (r = 0,5; p < 0,05). Как показали наши результаты, использование предложенных эмпирических, то есть не верифицированных с помощью других методов, критериев АР путем оценки агрегации с АДФ, адреналином и ристоцетином по сравнению с АК значительно завышает частоту АР, которая была установлена нами при помощи золотого стандарта — агрегации с АК. Одновременно эти критерии, по нашим данным, имели очень низкую специфичность, особенно адреналин) и ристоцетинагрегация. Это свидетельствует о некорректности их использования для оценки ответа тромбоцитов на действие АСК. В то же время принятие в качестве критерия АР остаточной АДФ-индуцированной агрегации ≥ 85 % позволяет выявить АР с чувствительностью 76 % и специфичностью 72 % и использовать АДФ-агрегацию для определения АР при невозможности оценки агрегации с АК для определения АР или в дополнение к оценке агрегации с АК. Достоверная корреляция АК-агрегации с АДФ-агрегацией (r = 0,5; p < 0,05) позволяет утверждать, что у больных с резистентностью к АСК в определенной степени нарушена и агрегация с АДФ.

Выводы. Сравнительная оценка у больных с ГКС, которые до этого принимали АСК в течение не менее 6 мес, степени агрегации тромбоцитов с АК, с одной стороны, и адреналином и ристоцетином, с другой, свидетельствует об отсутствии корреляции между ними. При этом обнаружена корреляция умеренной силы между показателями АК- и АДФ-агрегации. Использование имеющихся в литературе критериев АР, основанных на определении остаточной агрегации с АДФ, адреналином и ристоцитином, нецелесообразно из-за их низкой специфичности и чувствительности. Дополнительным критерием биохимической АР, по данным оценки агрегации с АК, может быть остаточная агрегация тромбоцитов с АДФ в дозе 5 мкмоль/л ≥ 85 % (чувствительность 76 %, специфичность 72 %).



Ключевые слова: острый коронарный синдром, аспиринорезистентность, агрегация тромбоцитов.

6. оригінальні дослідження

 

Діагностичне значення різних методів променевої діагностики для виявлення пізніх ускладнень після імплантації кава-фільтрів

С.М. Геник, С.М. Сироїд, О.Я. Попадюк

Мета роботи — оцінка діагностичного значення методів променевої діагностики для визначення ускладнень застосування кава-фільтрів у різні терміни після їхньої імплантації.

Матеріали і методи. Обстежено 185 хворих з імплантованими кава-фільтрами різних моделей. З них у 19 хворих з кава-фільтрами «Осот» та у 5 — «Cordis», у періоди після імплантацій від 1 тиж до 6 років проводили ультразвукове дуплексне сканування та спіральну комп’ютерну томографію нижньої порожнистої вени у ділянці локалізації емболовловлювальних пристроїв.

Результати та обговорення. Проведено спіральну комп’ютерну томографію у 24 хворих з фільтром «Осот», що дало змогу виявити такі ускладнення: вихід колби кава-фільтра за межі порожнистої вени у 4 (4,3 %) хворих, перфорацію ніжками фільтра стінки порожнистої вени у 19 (20,4 %), проникнення ніжок у сусідні органи: аорту — у 9 (9,7 %), мезентеріальну артерію — у 2 (2,15 %), сечовід — у 1 (1,08 %), тканину нирки — у 2 (2,15 %), тонку кишку — у 5 (5,4 %), дванадцятипалу кишку — у 1 (1,08 %), товсту кишку — у 1 (1,08 %), проникнення у м’язи спини — у 1 (1,07 %), ангуляцію — у 19 (20,4 %), оклюзію порожнистої вени — у 3 (29,4 %), стеноз порожнистої вени — у 13 (14 %), контакт ніжки з тілом хребця та утворення кісткового мозолю — у 9 (9,7 %), деструкцію фільтра — у 4 (4,4 %) та розширення порожнистої вени в ділянці контакту з ніжками фільтра — у 1 випадку. У разі перфорації задньої стінки нижньої порожнистої вени ніжки кава-фільтра мігрували до тіла поблизького хребця, за контакту з яким утворювався кістковий мозоль пірамідальної форми на поверхні хребця, що охоплював саму ніжку на 1,5 см.

Висновки. Методи променевої діагностики — ультразвукове дуплексне сканування та спіральна комп’ютерна томографія — дають змогу виявити такі ускладнення після імплантації кава-фільтра: ангуляцію, перфорацію стінки нижньої порожнистої вени та прилеглих органів, міграцію, деструкцію фільтра. Найвірогіднішим і найточнішим методом візуалізації та виявлення кава-фільтрів у нижній порожнистій вені та їхнього положення відносно сусідніх органів є спіральна комп’ютерна томографія.



Ключові слова: тромбоемболія легеневої артерії, кава-фільтр, спіральна комп’ютерна томографія, ультразвукове дуплексне сканування.

 

Диагностическое значение разных методов лучевой диагностики для выявления поздних осложнений после имплантации кава-фильтров

С.Н. Геник, С.Н. Сыроед, О.Я. Попадюк

Цель работы — оценка диагностического значения методов лучевой диагностики для выявления осложнений применения кава-фильтров в разные сроки после их имплантации.

Материалы и методы. Обследовано 185 больных с имплантированными кава-фильтрами разных моделей. Из них у 19 больных с фильтрами «Осот» и у 5 — «Cordis» в периоды после имплантации от 1 нед до 6 лет проводили ультразвуковое дуплексное сканирование и спиральную компьютерную томографию нижней полой вены в участке локализации кава-фильтров.

Результаты и обсуждение. Спиральная компьютерная томография у 24 больных с фильтром «Осот» позволила обнаружить такие осложнения: выход колбы кава-фильтра за пределы полой вены — у 4 (4,3 %), перфорацию ножками фильтра стенки полой вены — у 19 (20,4 %), проникновение ножек в соседние органы: в аорту — у 9 (9,7 %), мезентериальную артерию — у 2 (2,15 %), мочеточник — у 1 (1,08 %), ткань почки — у 2 (2,15 %), тонкую кишку — у 5 (5,4 %), двенадцатиперстную кишку: у 1 (1,08 %), толстую кишку — у 1 (1,08 %), проникновение в мышцы спины — у 1 (1,07 %), ангуляцию — у 19 (20,4 %), окклюзию полой вены — у 3 (29,4 %), стеноз полой вены — у 13 (14 %), контакт ножки с телом позвонка и образование костной мозоли — у 9 (9,7 %), деструкцию кава-фильтра — у 4 (4,4 %), ее расширение полой вены в участке контакта с ножками фильтра — в 1 случае. При перфорации задней стенки нижней полой вены ножки фильтра мигрировали к телу близлежащего позвонка, при контакте с ним образовывалась костная мозоль пирамидальной формы на поверхности позвонка, который охватывал саму ножку на 1,5 см.

Выводы. Методы лучевой диагностики — ультразвуковое дуплексное сканирование и спиральная компьютерная томография — позволяют выявить такие осложнения после имплантации кава-фильтра: ангуляцию, перфорацию стенки нижней полой вены и близлежащих органов, миграцию, деструкцию фильтра. Самым достоверным и точным методом визуализации и выявления кава-фильтров в нижней полой вене и их положения относительно соседних органов является спиральная компьютерная томография.



Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, кава-фильтр, спиральная компьютерная томография, ультразвуковое дуплексное сканирование.

7. оригінальні дослідження

 

Ожиріння як чинник ризику рецидивів фібриляції передсердь

М.Т. Ватутін, Н.В. Калінкіна, А.М. Шевельок

Мета роботи — оцінити роль ожиріння як можливого чинника ризику розвитку рецидивів фібриляції передсердь (ФП).

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 52 пацієнти (34 чоловіки та 18 жінок, середній вік 54,7 року ± 10,5 року) з помірною артеріальною гіпертензією (АГ) ІІ ступеня, стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС) і фракцією викиду лівого шлуночка (ЛШ) > 45 %, що мали в анамнезі пароксизми ФП та синусовий ритм на момент початку дослідження. У всіх пацієнтів визначали індекс маси тіла (ІМТ), обвід талії (ОТ), стегон (ОС) та їх відношення (ОТ/ОС), а також виконували ехокардіографію з оцінкою показників систолічної та діастолічної функцій ЛШ, товщини задньої стінки ЛШ, міжшлуночкової перегородки, індексу маси міокарда ЛШ та діаметра ЛП. За пацієнтами спостерігали протягом 6 міс, при цьому оцінювали наявність пароксизмів ФП, їхню частоту. Обробку результатів виконували із використанням пакета статистичного аналізу Statistica 6.0. Для порівняння середніх величин використовували критерій Стьюдента. Кореляційні зв’язки між парами кількісних ознак оцінювали за допомогою коефіцієнта лінійної кореляції Пірсона. Для виявлення предикторів розвитку рецидивів ФП використали логістичну регресійну модель, в якій незалежними параметрами виступали показники ІМТ, ОТ, ОС, ОТ/ОС. Відношення шансів (ВШ) розвитку рецидивів аритмії визначали з 95 % довірчим інтервалом (ДІ). У всіх випадках перевірки гіпотез різницю вважали статистично значущою при p < 0,05.

Результати та обговорення. За період спостереження у 28 (58 %) пацієнтів (1-ша група) виникли рецидиви ФП, у решти 20 (42 %) (2-га група) зберігався синусовий ритм. У хворих 1-ї групи порівняно з пацієнтами 2-ї вірогідно вищими були величини ІМТ — (34,7 ± 8,2) та (26,7 ± 5,7) кг/м2 (p = 0,003), ОТ — (108,5 ± 9,1) та (84,1 ± 6,4) см (p < 0,001), ОС — (116,6 ± 12,5) та (108,8 ± 9,6) см (p = 0,01) та ОТ/ОС — (0,94 ± 0,04 і 0,79 ± 0,06; p < 0,001). Під час аналізу показників ехокардіографії істотну різницю виявлено лише в діаметрі ЛП, який був вищим у пацієнтів 1-ї групи порівняно з 2-ю — (4,2 ± 0,1) проти (3,9 ± 0,1) см (p = 0,01). Під час мультиваріантного аналізу після стандартизації за діаметром ЛП вірогідними (p ≤ 0,05) незалежними чинниками ризику рецидивів ФП були показники ІМТ ≥ 33 кг/м2 (ВШ 1,06, 95 % ДІ 1,01—1,13) та ОТ/ОС ≥ 0,85 (ВШ 1,08, 95 % ДІ 1,03—1,13) за чутливості ознак 77 та 81 % і специфічності 56 і 72 % відповідно.

Висновки. У пацієнтів з АГ ІІ ступеня та стабільною ІХС з рецидивами ФП незалежними предикторами їхнього розвитку є ІМТ та ОТ/ОС. У разі збільшення величин ІМТ ≥ 33 кг/м2 на одну одиницу і ОТ/ОС ≥ 0,85 — на одну соту ризик розвитку рецидивів ФП зростає у 1,06 и 1,08 разу відповідно (чутливість — відповідно 77 і 81 % та специфічність — 56 і 72 %).



Ключові слова: фібриляція передсердь, ризик рецидивів, індекс маси тіла, обвід талії, обвід стегон.

 

Ожирение как фактор риска рецидивов фибрилляции предсердий

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, А.Н. Шевелёк

Цель работы — оценить роль ожирения в качестве возможного фактора риска развития рецидивов фибрилляции предсердий (ФП).

Материалы и методы. В исследование включены 52 пациента (34 мужчины и 18 женщин, средний возраст 54,7 года ± 10,5 года) с умеренной артериальной гипертензией (АГ) ІІ степени, стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) и фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) > 45 %, имевшие в анамнезе пароксизмы ФП и синусовый ритм на момент начала исследования. У всех пациентов определяли индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), бедер (ОБ) и их отношение (ОТ/ОБ), а также выполняли эхокардиографию с оценкой показателей систолической и диастолической функции ЛЖ, толщины задней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, индекса массы миокарда ЛЖ и диаметра левого предсердия (ЛП). Впоследствии пациентов наблюдали в течение 6 мес, при этом оценивали наличие рецидивов ФП, их частоту. Обработку результатов выполняли с использованием пакета статистического анализа Statistica 6.0. Для сравнения средних величин использовали критерий Стьюдента. Корреляционные связи между парами количественных признаков оценивали при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона. Для выявления предикторов развития рецидивов ФП была использована логистическая регрессионная модель, в которой независимыми переменными являлись показатели ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ. Отношение шансов (ОШ) развития рецидивов аритмии определяли с 95 % доверительным интервалом (ДИ). Во всех случаях проверки гипотез различия считали статистически значимыми при p < 0,05.

Результаты и обсуждение. За период наблюдения у 28 (58 %) пациентов (1-я группа) возникли рецидивы ФП, у остальных 20 (42 %) лиц (2-я группа) сохранялся синусовый ритм. У больных 1-й группы по сравнению с пациентами 2-й достоверно выше были величины ИМТ — (34,7 ± 8,2) и (26,7 ± 5,7) кг/м2 (p = 0,003), ОТ — (108,5 ± 9,1) и (84,1 ± 6,4) см (p< 0,001), ОБ — (116,6 ± 12,5) и (108,8 ± 9,6) см (p = 0,01) и ОТ/ОБ — 0,94 ± 0,04 и 0,79 ± 0,06 (p < 0,001). При анализе показателей эхокардиографии существенные различия выявлены лишь в диаметре ЛП, который был выше у пациентов 1-й группы по сравнению со 2-й — (4,2 ± 0,1) против (3,9 ± 0,1) см (p = 0,01). При мультивариантном анализе после стандартизации по диаметру ЛП достоверными (p < 0,05) независимыми факторами риска развития рецидивов ФП являлись показатели ИМТ ≥ 33 кг/м2 (ОШ 1,06, 95 %ДИ 1,01—1,13) и ОТ/ОБ ≥ 0,85 (ОШ 1,08, 95 %ДИ 1,03—1,13) при чувствительности признаков 77 и 81 % и специфичности 56 и 72 % соответственно.

Выводы. У пациентов с АГ ІІ степени, стабильной ИБС и рецидивами ФП независимыми предикторами их развития являются ИМТ и ОТ/ОБ. При возрастании величин ИМТ ≥ 33 кг/м2 на одну единицу и ОТ/ОБ ≥ 0,85 — на одну сотую риск развития рецидивов ФП увеличивается в 1,06 и 1,08 раза соответственно (чувствительность — соответственно 77 и 81 % и специфичность — 56 и 72 %).



Ключевые слова: фибрилляция предсердий, риск рецидивов, индекс массы тела, окружность талии, окружность бедер.

8. оригінальні дослідження

 

Чинники ризику несприятливого однорічного прогнозу ранньої постінфарктної стенокардії

К.М. Амосова, О.І. Рокита, О.А. Атаманенко, З.В. Лисак, А.А. Коваленко

Мета роботи — визначити частоту несприятливого однорічного прогнозу ранньої постінфарктної стенокардії (РПІС) та його чинники ризику.

Матеріали і методи. Ми обстежили 72 хворих на інфаркт міокарда (ІМ) з РПІС. У всіх пацієнтів на 1-шу — 2-гу добу після виникнення РПІС досліджували функцію ендотелію за методикою D. Celermajer, варіабельність серцевого ритму (ВСР) з оцінкою показників SDNN, RMSSD, LF/HF у стані спокою і в процесі антиортостатичної проби. Зразу після госпіталізації, на 1-шу — 2-гу добу виникнення РПІС, під час виписування і через рік визначали кількість лейкоцитів, швидкість осідання еритроцитів, сироватковий рівень фібриногену. 52 (72,2 %) хворим із РПІС у стаціонарі проводили рентгеноконтрастну коронарографію (КГ). Протягом року за пацієнтами проводили амбулаторне спостереження: фіксували випадки повторного ІМ, госпіталізації з причини нестабільної стенокардії, смерті від серцево-судинної причини. Визначали чутливість, специфічність і прогностичну цінність чинників ризику несприятливого однорічного прогнозу РПІС.

Результати та обговорення. За даними однорічного спостереження, несприятливі наслідки РПІС були у 52,8 % хворих, у тому числі серцево-судинна смерть у 12,5 %. Ці хворі склали І групу (n = 38), а без таких «подій» — ІІ (n = 34). Групи не відрізнялися за віком, співвідношенням статей, частотою супутніх артеріальної гіпертензії і цукрового діабету. Перебіг РПІС у пацієнтів І групи характеризувався частішим її розвитком у більш ранні терміни — в перші 10 діб (у 50 % хворих порівняно з 23,5 % у ІІ групі; p < 0,001), нічним ангінозним болем (71,1 порівняно з 14,7 %; p < 0,001) і спонтанними ішемічними змінами на ЕКГ (92,1 порівняно з 52,9 %; p < 0,001). У хворих з РПІС із несприятливими наслідками була виразніша дисфункція ендотелію (ендотелієзалежна вазодилатація в І групі 3,9 % ± 0,4 %, в ІІ — 5,1 % ± 0,6 %; p < 0,001)) і більша частота парадоксальної реакції ВСР під час антиортостатичної проби (76,3 порівняно з 29,4 %; p < 0,001). Хворі І групи відрізнялися від хворих ІІ вірогідно більшою кількістю лейкоцитів у разі розвитку РПІС — (12,3 ± 1,1) порівняно з (9,8 ± 0,7) · 109/л (p < 0,001), а також вищим сироватковим рівнем фібриногену — (5,3 ± 0,3) порівняно з (4,3 ± 0,2) г/л (p < 0,001). Найчастішим ураженням коронарних артерій при КГ у хворих І групи була наявність нестабільних бляшок у неінфарктозалежній артерії за прохідної чи непрохідної інфарктозалежної артерії (66,7 порівняно з 16 % у ІІ групі; p < 0,001).

Висновки. Несприятливі наслідки РПІС протягом року спостерігаються у 52,8 % пацієнтів. Основними чинниками ризику несприятливого однорічного прогнозу РПІС є її виникнення в перші 10 діб від розвитку ІМ, нічний ангінозний біль, епізоди спонтанної ішемії міокарда на ЕКГ, зниження ендотелієзалежної вазодилатації < 4,4 %, парадоксальна реакція ВСР під час антиортостатичної проби, збільшення кількості лейкоцитів у разі розвитку РПІС > 10 · 109/л. При КГ у 66,7 % хворих із несприятливими наслідками РПІС виявлено нестабільні бляшки в неінфарктозалежній артерії за прохідної чи непрохідної інфарктозалежної артерії.



Ключові слова: інфаркт міокарда, рання постінфарктна стенокардія, чинники ризику, прогноз, коронарна артерія.

 

Факторы риска неблагоприятного однолетнего прогноза ранней постинфарктной стенокардии

Е.Н. Амосова, О.И. Рокита, О.А. Атаманенко, З.В. Лысак, А.А. Коваленко

Цель работы — определить частоту неблагоприятного однолетнего прогноза ранней постинфарктной стенокардии (РПС) и его факторы риска.

Материалы и методы. Нами обследовано 72 больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) с РПС. У всех пациентов на 1—2-е сутки после возникновения РПС исследовали функцию эндотелия по методике D. Celermajer, вариабельность сердечного ритма (ВСР) с оценкой показателей SDNN, RMSSD, LF/HF в состоянии покоя и при антиортостатической пробе. Сразу после госпитализации, на 1—2-е сутки возникновения РПС, при выписке и через год определяли количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов, сывороточный уровень фибриногена. 52 (72,2 %) больным с РПС в стационаре проводили рентгеноконтрастную коронарографию (КГ). На протяжении года проводили амбулаторное наблюдение: фиксировали случаи повторного ИМ, госпитализации по причине нестабильной стенокардии, смерть от сердечно-сосудистых причин. Определяли чувствительность, специфичность и прогностическую ценность факторов риска неблагоприятного однолетнего прогноза РПС.

Результаты и обсуждение. По данным однолетнего наблюдения, неблагоприятный исход РПС был у 52,8 % больных, в том числе сердечно-сосудистая смерть у 12,5 %. Они составили І группу (n = 38), а без этих «событий» — ІІ (n = 34). Группы не отличались по возрасту, соотношению полов, частоте сопутствующих артериальной гипертензии и сахарного диабета. Течение РПС у пациентов І группы характеризовалось более частым ее развитием в более ранние сроки — в первые 10 сут (у 50 % больных по сравнению 23,5 % во ІІ группе; p < 0,001), ночной ангинозной болью (71,1 по сравнению 14,7 %; p < 0,001) и спонтанными ишемическими изменениями на ЭКГ (92,1 по сравнению 52,9 %; p < 0,001). У больных с РПС с неблагоприятными последствиями была больше выражена дисфункция эндотелия (эндотелийзависимая вазодилатация в І группе (3,9 ± 0,4) %, во ІІ — (5,1 ± 0,6) % (p < 0,001)) и большая частота парадоксальной реакции ВСР при антиортостатической пробе (76,3 по сравнению 29,4 %; p < 0,001). Больные І группы отличались от больных ІІ достоверно большим количеством лейкоцитов при развитии РПС — (12,3 ± 11) по сравнению (9,8 ± 0,7) · 109/л; p < 0,001), а также более высоким сывороточным уровнем фибриногена — (5,3 ± 0,3) по сравнению (4,3 ± 0,2) г/л (p < 0,001). Наиболее частым поражением коронарной артерии при КГ у больных І группы было наличие нестабильных бляшек в неинфарктзависимой коронарной артерии при проходимой или непроходимой инфарктзависимой артерии — в 66,7 по сравнению 16 % во ІІ группе (p < 0,001).

Выводы. Неблагоприятные последствия РПС на протяжении года отмечаются у 52,8 % пациентов. Основными факторами риска неблагоприятного однолетнего прогноза РПС являются ее возникновение в первые 10 сут после развития ИМ, ночная ангинозная боль, эпизоды спонтанной ишемии миокарда на ЭКГ, снижение эндотелийзависимой вазодилатации < 4,4 %, парадоксальная реакция ВСР при антиортостатической пробе, увеличение количества лейкоцитов при развитии РПС> 10·109/л. При КГ у 66,7 % больных с неблагоприятными последствиями РПС выявлены нестабильные бляшки в неинфарктзависимой артерии при проходимой или непроходимой инфарктзависимой артерии.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия, факторы риска, прогноз, коронарная артерия.

9. огляди

 

Ішемічна хвороба серця та еректильна дисфункція

О.В. Синяченко, О.В. Яковленко, Т.В. Аникеєва

У огляді літератури подано, що еректильна дисфункція (ЕД) є важливим предиктором ішемічної хвороби серця (ІХС) і що існує чіткий прямий зв’язок між частотою розвитку ІХС та ЕД. З одного боку, після появи ознак ЕД протягом 10 років ймовірність формування ІХС і розвитку інфаркту міокарда становить майже 40 %, а з іншого, 60—80 % чоловіків з ІХС з різних причин втрачають еректильну функцію. Через систему оцінки останньої можна в масштабах епідеміологічних досліджень навіть виокремити групу ризику щодо ІХС. Спільними патогенетичними чинниками ІХС та ЕД є ендотеліальна дисфункція, метаболічний синдром, малорухомий спосіб життя, куріння, психоемоційні стреси і депресивні стани, а в 25 % випадків ЕД пов’язана з прийомом лікарських засобів із приводу ІХС.



Ключові слова: ішемічна хвороба серця, еректильна дисфункція.

 

Ишемическая болезнь сердца и эректильная дисфункция

О.В. Синяченко, А.В. Яковленко, Т.В. Аникеева

В обзоре литературы представлено, что эректильная дисфункция (ЭД) является важным предиктором ишемической болезни сердца (ИБС) и что существует четкая прямая связь между частотой развития ИБС и ЭД. С одной стороны, после появления признаков ЭД в течение 10 лет вероятность формирования ИБС и развития инфаркта миокарда составляет около 40 %, а с другой, 60—80 % мужчин с ИБС по разным причинам теряют эректильную функцию. Через систему оценки последней можно в масштабах эпидемиологических исследований даже выделить группу лиц с с высоким риском развития ИБС. Общими в патогенезе ИБС и ЭД могут быть эндотелиальная дисфункция, метаболический синдром, малоподвижный образ жизни, табакокурение, психоэмоциональные стрессы и депрессивные состояния, а в 25 % случаев ЭД связана с приемом лекарственных средств для лечения ИБС.



Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, эректильная дисфункция.

10. огляди

 

Сольова гіпотеза — pro et contra: дискусії щодо ролі натрію хлориду у виникненні та розвитку артеріальної гіпертензії

К.А. Бобришев, В.В. Коломієць

У огляді проаналізовано докази сольової гіпотези – припущення про причинний зв’язок між розвитком артеріальної гіпертензії (АГ) та споживанням звичайної для індустріальних суспільств кількості кухонної солі. Показано, що жоден із цих доказів не має абсолютної чинності. Так, клінічні дослідження характеризуються істотними погрішностями дизайну і до них залучають хворих переважно на нефрогенну АГ. Експериментальні роботи не відтворюють реального споживання тваринами натрію хлориду, а отже, й природних умов виникнення АГ. Крос-культуральні та міграційні спостереження не враховують ані соціокультурної різниці між порівнюваними популяціями, ані принципових особливостей палеолітичного раціону. Епідеміологічним дослідженням властиві методичні обмеження, передусім пов’язані з коректною оцінкою даних статистичного аналізу. Метааналізи охоплюють неоднакові за науковою цінністю дослідження, а крім того, демонструють несприятливий вплив обмеження у споживанні натрію хлориду на нейрогуморальний і метаболічний профіль людини.



Ключові слова: огляд, натрію хлорид, артеріальна гіпертензія, сольова гіпотеза, обмеження в споживанні кухонної солі.

 

Солевая гипотеза — pro et contra: дискуссии о роли натрия хлорида в возникновении и развитии артериальной гипертензии

К.А. Бобрышев, В.В. Коломиец

В обзоре проанализированы доказательства солевой гипотезы — предположения о причинной связи между употреблением обычного для индустриальных обществ количества поваренной соли и развитием артериальной гипертензии (АГ). Показано, что ни одно из этих доказательств не является абсолютным. Так, клинические исследования характеризуются существенными погрешностями дизайна и включают больных преимущественно нефрогенной АГ. Экспериментальные работы не воспроизводят реального потребления животными натрия хлорида, а значит, и естественных условий развития АГ. Кросскультуральные и миграционные наблюдения не учитывают ни социокультурных отличий между сравниваемыми популяциями, ни принципиальных особенностей палеолитического рациона. Эпидемиологическим исследованиям свойственны методические ограничения, прежде всего связанные с корректной оценкой данных статистического анализа. Метаанализы охватывают неодинаковые по научной ценности исследования, а кроме того, демонстрируют неблагоприятное влияние ограничения в потреблении натрия хлорида на нейрогуморальный и метаболический профиль человека.



Ключевые слова: обзор, натрия хлорид, артериальная гипертензия, солевая гипотеза, ограничение в потреблении пова

11. огляди

 

Роль та місце артеріо-венозної нориці в реконструкціях артерій нижньої кінцівки

І.М. Гудз, О.І. Гудз

У процесі реконструкцій артерій гомілки та стопи за наявності хронічної критичної ішемії з метою зниження периферичного опору в зоні дистального анастомозу інколи формують артеріо-венозну норицю. Численні дані літератури свідчать про те, що немає єдиної думки щодо доцільності такої тактики. На жаль, бракує й багатоцентрових рандомізованих досліджень, які б сформували доказову базу стосовно ролі та місця артеріо-венозних нориць у дистальних реконструкціях.



Ключові слова: артеріо-венозна нориця, реконструкції артерій, нижня кінцівка.

 

Роль и место артерио-венозного соустья в реконструкциях артерий нижней конечности

И.М. Гудз, А.И. Гудз

При выполнении реконструкций артерий голени и стопы при наличии хронической критической ишемии в целях снижения периферического сопротивления в области дистального анастомоза иногда формируют артерио-венозное соустье. Многочисленные данные литературы свидетельствуют об отсутствии единого мнения о целесообразности такой тактики. К сожалению, нет и многоцентровых рандомизированных исследований, которые сформировали бы доказательную базу относительно роли и места артерио-венозных соустий в дистальных реконструкциях.



Ключевые слова: артерио-венозное соустье, реконструкции артерий, нижняя конечность.

12. лекції

 

Ведення хворих з фібриляцією передсердь

О.Й. Жарінов

Стратегія і тактика ведення хворих із фібриляцією передсердь (ФП) залежать від багатьох чинників, які можна оцінити під час рутинного клінічного обстеження хворого. До них належать клінічна форма, основне захворювання та пускові чинники, наявність та особливості клінічної симптоматики, тривалість, частота виникнення та можливості припинення пароксизмів. Якщо виявлено можливу причину пароксизму, лікування переважно спрямоване на її корекцію (заходи для обмеження зони некрозу при інфаркті міокарда, корекція дисфункції щитовидної залози, дезінтоксикаційна терапія, введення препаратів калію і магнію). Оцінка етіологічних чинників ФП безпосередньо впливає на вибір оптимальних засобів сповільнення частоти серцевих скорочень (ЧСС) і антиаритмічної терапії. Певні фонові хвороби серця зумовлюють зменшення ефективності та підвищення ступеня ризику аритмогенної дії антиаритмічних препаратів 1-го класу. Значні гемодинамічні порушення (симптомна артеріальна гіпотензія, серцева астма чи набряк легень) є абсолютним показанням для невідкладної електричної кардіоверсії. Пріоритетними напрямами ведення пацієнтів із безсимптомною ФП є профілактика тромбоемболічних ускладнень ФП і (за потреби) корекція підвищеної ЧСС. Супутні аритмії та порушення провідності також мають вагоме значення для вибору стратегії і тактики лікування. Залежно від клінічної форми ФП, виразності симптоматики та змін якості життя хворих лікар здійснює вибір між стратегіями контролю ЧСС та збереження і підтримання синусового ритму серця. Оптимальна тактика антитромботичної терапії визначається на підставі оцінки маркерів ризику інсульту. Критичний розгляд та систематизація вказаних аспектів ґрунтуються на положеннях спільних рекомендацій Американської колегії кардіологів, Американської кардіологічної асоціації та Європейського товариства кардіологів (2006).



Ключові слова: фібриляція передсердь, синусовий ритм, частота серцевих скорочень, тромбоемболічні ускладнення, антиаритмічна терапія.

 

Ведение больных с фибрилляцией предсердий

О.И. Жаринов

Стратегия и тактика ведения больных с фибрилляцией предсердий (ФП) зависят от многих факторов, которые можно оценить в ходе рутинного клинического обследования больного. К ним относятся клиническая форма, основное заболевание и пусковые факторы, наличие и особенности клинической симптоматики, продолжительность, частота возникновения и возможности прекращения пароксизмов. Если установлена вероятная причина пароксизма, лечение в основном направлено на ее коррекцию (меры по ограничению зоны некроза при инфаркте миокарда, коррекция дисфункции щитовидной железы, дезинтоксикационная терапия, введение препаратов калия и магния). Оценка этиологических факторов ФП непосредственно влияет на выбор оптимальных средств замедления частоты сердечных сокращений (ЧСС) и антиаритмической терапии. Некоторые фоновые заболевания сердца обусловливают уменьшение эффективности и повышение степени риска аритмогенного действия антиаритмических препаратов 1-го класса. Значительные гемодинамические нарушения (симптоматическая артериальная гипотензия, сердечная астма или отек легких) — абсолютное показание для неотложной электрической кардиоверсии. Приоритетными направлениями ведения пациентов с бессимптомной ФП являются профилактика тромбоэмболических осложнений ФП и (при необходимости) коррекция повышенной ЧСС. Сопутствующие аритмии и нарушение проводимости также имеют большое значение для выбора стратегии и тактики лечения. В зависимости от клинической формы ФП, выраженности симптоматики и изменений качества жизни больных врач делает выбор между стратегиями контроля ЧСС и сохранения и поддержания синусового ритма сердца. Оптимальная тактика антитромботической терапии определяется на основании оценки маркеров риска инсульта. Критическое рассмотрение и систематизация указанных аспектов основываются на положениях совместных рекомендаций Американской коллегии кардиологов, Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов (2006).



Ключевые слова: фибрилляция предсердий, синусовый ритм, частота сердечных сокращений, тромбоэмболические осложнения, антиаритмическая терапия.

13. випадок з практики

 

Клінічний випадок розвитку інфаркту міокарда з формуванням тромбованої аневризми лівого шлуночка у пацієнта з міокардіальним «місточком»

В.І. Урсуленко, О.К. Гогаєва

Мета роботи — демонстрація ролі минущої систолічної компресії коронарної артерії в розвитку трансмурального інфаркту міокарда з формуванням тромбованої аневризми лівого шлуночка без атеросклеротичного ураження вінцевих артерій.

Матеріали і методи. Хворий Д., 40 років, переніс трансмуральний інфаркт міокарда. Проведено комплексне обстеження та хірургічне лікування.

Результати та обговорення. Ангіографічний діагноз міокардіального «місточка» над середньою третиною передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії із 100 % систолічною компресією та тромбуванням аневризми лівого шлуночка підтвердився інтраопераційно. Проведено супракоронарну міотомію, аортокоронарне шунтування з резекцією тромбованої аневризми лівого шлуночка в умовах штучного кровообігу.

Висновки. Минуща систолічна компресія коронарної артерії міокардіальним «місточком» може призвести до інфаркту міокарда з формуванням тромбованої аневризми лівого шлуночка.



Ключові слова: міокардіальні «місточки», інфаркт міокарда, аневризма лівого шлуночка.

 

Клинический случай развития инфаркта миокарда с формированием тромбированной аневризмы левого желудочка у пациента с миокардиальным «мостиком»

В.И. Урсуленко, Е.К. Гогаева

Цель работы — демонстрация роли преходящей систолической компрессии коронарной артерии в развитии трансмурального инфаркта миокарда с формированием тромбированной аневризмы левого желудочка без атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Материалы и методы. Больной Д., 40 лет, перенес трансмуральный инфаркт миокарда. Проведено комплексное обследование и хирургическое лечение.

Результаты и обсуждение. Ангиографический диагноз миокардиального «мостика» над средней третью передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии со 100 % систолической компрессией с тромбированной аневризмой левого желудочка подтвердился интраоперационно. Проведены супракоронарная миотомия, аортокоронарное шунтирование с резекцией тромбированной аневризмы левого желудочка в условиях искусственного кровообращения.

Выводы. Преходящая систолическая компрессия коронарной артерии миокардиальным «мостиком» может привести к инфаркту миокарда с формированием тромбированной аневризмы левого желудочка.



Ключевые слова: миокардиальный «мостик», инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»