Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(28) // 2009

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Поширеність ураження нирок у хворих на цукровий діабет 2 типу, за даними епідеміологічного дослідження СКІФ

Б.М. Маньковський, Д.Д. Іванов

Мета роботи — вивчення поширеності та ступеня ураження нирок на підставі визначення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) у хворих на цукровий діабет 2 типу -епідеміологічне «кросс-секційне» дослідження СКІФ).

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 1672 хворих на цукровий діабет 2 типу, які лікувалися в стаціонарі,серед них було 769 (46 %) чоловіків та 903 (54 %) жінки, хвороба тривала від 1 до 3 років — у 560 (33,5 %) осіб, понад 3, але до 5 років — у 303 (18,1 %), від 6 до 10 років — у 460 (27,5 %), понад 10 років — у 349 (20,9 %).ШКФзадопомогоюрозрахунку кліренсу креатиніну за формулою Кокрофта — Голта визначали у 1610 пацієнтів, рівень альбумінурії — у 784.

Результати та обговорення. Артеріальну гіпертензію виявлено у 1572 (94 %) хворих. ШКФ перевищувала 120 мл/хву 239 (14,8 %) хворих, становила 90—120 мл/хв — у 383 (23,8 %), 60—90 мл/хв — у 605 (37,6 %), 30—60 мл/хв — у 334 (20,8 %),до 30 мл/хв — у 49 (3 %). Маркери діабетичної хвороби нирок (альбумінурію) виявлено у 560 (71 %) зі 784 хворих,утомучислі у 341 (21,2 %) пацієнта зі ШКФ до 90 мл/хв.

Висновки. Ураження нирок часто ускладнює перебіг цукрового діабету 2типутапризводитьдозначногозменшення ШКФ (нижче 60 мл/хв) у 23,8 % пацієнтів. Цьому сприяє артеріальна гіпертензія, яку виявляють у 94 % хворих. Результати дослідження СКІФ вказують на необхідність активного виявлення ураження нирок у хворих на цукровий діабет 2типу та інтенсивнішого лікування артеріальної гіпертензії з метою зменшення ризику розвитку хронічної ниркової недостатності у цієї групи хворих.



Ключові слова: цукровий діабет, цукровий діабет 2 типу, діабетична нефропатія, артеріальна гіпертензія, ниркова недостатність, швидкість клубочкової фільтрації

 

Распространенность поражения почек у больных сахарным диабетом 2 типа, по данным эпидемиологического исследования СКИФ

Б.Н. Маньковский, Д.Д. Иванов

Цель работы — изучить распространенность и степень поражения почек на основе определения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у больных сахарным диабетом 2 типа (эпидемиологическое «кросс-секционное» исследование СКИФ).

Материалы и методы. В исследование включено 1672 больных сахарным диабетом 2 типа, лечившихся в стационаре. Из них было 769 (46 %) мужчин и 903 (54 %) женщины, длительность течения болезни составила от 1 до 3 лет — у 560 (33,5 %), более 3 и менее 5 лет — у 303 (18,1 %), от 6 до 10 лет — у 460 (27,5 %) и более 10 лет — у 349 (20,9 %) пациентов. СКФ путем расчета клиренса креатинина по формуле Кокрофта — Голта определяли у 1610 пациентов, уровень альбуминурии — у 784.

Результаты и обсуждение. Артериальная гипертензия выявлена у 1572 (94 %) больных. СКФ превышала 120 мл/мин у 239 (14,8 %), составила 90—120 мл/мин — у 383 (23,8 %), 60—90 мл/мин — у 605 (37,6 %), 30—60 мл/мин — у 334 (20,8 %), менее 30 мл/мин — у 49 (3 %). Маркеры диабетической болезни почек (альбуминурия) выявлены у 560 (71 %) из 784 пациентов, в том числе у 341 (21,2 %) больного со снижением СКФ < 90 мл/мин.

Выводы. Поражение почек является частым осложнением сахарного диабета 2 типа, приводящим к выраженному снижению СКФ (менее 60 мл/мин) у 23,8 % больных. Этому способствует артериальная гипертензия, отмечающаяся у 94 % таких пациентов. Результаты исследования СКИФ указывают на необходимость активного выявления поражения почек у больных сахарным диабетом 2 типа, более интенсивного лечения артериальной гипертензии c целью снижения риска развития почечной недостаточности.



Ключевые слова: сахарный диабет, сахарный диабет 2 типа, диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, скорость клубочковой фильтрации

2. оригінальні дослідження

 

Стан гемодинаміки хребцевих і сонних артерій у хворих з остеохондрозом шийного відділу хребта в поєднанні з атеросклеротичним ураженням брахіоцефальних судин

С.В. Дибкалюк, А.М. Пілецький, В.А. Черняк, В.Ю. Зоргач

Мета роботи — визначення та оцінка гемодинамічних показників сонних і хребцевих артерій у хворих з рентгенологічно верифікованим остеохондрозом шийного відділу хребта (ШВХ) в поєднанні з атеросклеротичним ураженням екстракраніальних судин під час вибору хірургічної тактики (екстравазальної декомпресії і каротидної ендартеректомії).

Матеріали і методи. За період від 2007 до 2009 року під нашим наглядом перебували 164 пацієнти і здорові добровольці, в яких вивчали стан кровоплину в екстракраніальних гілках брахіоцефальних артерій (БЦА) за методом сонографічної допплерографії зі спектральним аналізом. У основну групу увійшли 134 пацієнти, у контрольну — 30 добровольців. Основну групу умовно поділено на підгрупи: A — 57 хворих із остеохондрозом ШВХ та компресією хребцевої артерії (ХА) без ураження БЦА; Б — 77 хворих із супутнім ураженням однієї внутрішньої сонної артерії (ВСА) та (або) кількох магістральних гілок БЦА.

Результати та обговорення. Під час вивчення стану гемодинаміки каротидних артерій у хворих підгрупи А (з остеохондрозом ШВХ та ураженням обох ХА) зареєстровано зниження Vпік у загальній сонній артерії (ЗСА) на 18 % (p < 0,01) стосовно даних контрольної групи та на 14 % (р < 0,05) порівняно з хворими з компресією однієї ХА. У хворих з ураженням БЦА було статистично вірогідне збільшення IR у ЗСА порівняно з контролем на 10,5 % (p < 0,05) та на 6,5 % (р < 0,05) порівняно з хворими з компресією однієї ХА. У цих хворих також Vпік у ВСА на 12 % більша, ніж у пацієнтів контрольної групи (р < 0,05). У хворих підгрупи Б зі стенозом ВСА 50—70 % і компресією ХА Vпік у ЗСА на боці ураження ВСА була знижена на 23,2 % (р < 0,05), а у хворих з остеохондрозом ШВХ та ураженням кількох БЦА — на 31,4 % (р < 0,05) порівняно з контролем, IR у ЗСА у цих хворих виявився збільшеним порівняно з контролем на боці ураження на 18,3 % (р < 0,05) і на неураженому — на 16,6 % (р < 0,05) відповідно. У хворих зі стенозом ВСА 70—90 % та компресією ХА Vпік була зниженою на боці ураження на 33,6 % (р < 0,05) порівняно з контролем і дорівнювала (23 ± 0,54) см/с. Показник IR у цієї категорії хворих на ураженому боці був підвищеним на 23,4 % (р < 0,05) порівняно з контрольною групою та на 11,5 % (р < 0,05) порівняно з хворими з компресією однієї ХА. На неураженому боці вірогідне підвищення IR помічено лише у хворих з остеохондрозом ШВХ і патологією кількох БЦА порівняно з контрольними показниками на 18,2 % (р < 0,05).

Висновки. У хворих на остеохондроз ШВХ у поєднанні з ураженням БЦА внаслідок облітеруючого атеросклерозу (переважно ВСА), за даними УЗДГ, реєструється прогностично небезпечне зниження Vпік у ЗСА і поряд з цим збільшується IR. Хворі з такою патологією повинні бути зараховані до групи з високим ризиком розвитку ішемічних порушень мозкового кровотоку. Остеохондроз ШВХ із виразною компресією ХА слід розглядати як несприятливий чинник, що значною мірою погіршує церебральний перфузійний резерв і призводить до зниження мозкового кровоплину у хворих з супутнім ураженням сонних артерій. Хворим зі стенозами 50—70 % у сонних артеріях за наявності супутньої компресії ХА показана першочергова каротидна ендартеректомія, а потім — екстравазальна декомпресія ХА, а в разі стенозів ВСА 70—90 % і більше доцільно виконувати одночасно операції на обох артеріальних басейнах.



Ключові слова: сонні артерії, остеохондроз, хребцева артерія, брахіоцефальні артерії, гемодинаміка

 

Состояние гемодинамики позвоночных и сонных артерий у больных с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных сосудов

С.В. Дыбкалюк, А.М. Пилецкий, В.А.Черняк, В.Ю. Зоргач

Цель работы — определение и оценка гемодинамических показателей сонных и позвоночных артерий у больных с рентгенологически верифицированным остеохондрозом шейного отдела позвоночника (ШОП) в сочетании с атеросклеротическим поражением экстракраниальных сосудов и при выборе хирургической тактики (экстравазальной декомпрессии и каротидной эндартерэктомии).

Материалы и методы. За период с 2007 до 2009 года под нашим наблюдением находились 164 пациента и здоровых добровольца, у которых изучали состояние кровотока в экстракраниальных ветвях брахиоцефальных артерий (БЦА) методом сонографической допплерографии со спектральным анализом. В основную группу вошли 134 пациента, в контрольную — 30 добровольцев. Основная группа условно разделена на подгруппы: A — 57 больных с остеохондрозом ШОП и компрессией позвоночной артерии (ПА) без поражения БЦА; Б — 77 больных с сопутствующим поражением одной внутренней сонной артерии (ВСА) и (или) нескольких магистральных ветвей БЦА.

Результаты и обсуждение. При изучении состояния гемодинамики каротидных артерий у больных подгруппы А (с остеохондрозом ШОП и поражением обеих ПА) зарегистрировано снижение Vпик в общей сонной артерии (ОСА) на 18 % (p < 0,01) относительно данных контрольной группы и на 14 % (р < 0,05) по сравнению с больными с компрессией одной ПА. У больных с поражением БЦА было статистически достоверное увеличение IR в ОСА по сравнению с контролем на 10,5 % (p < 0,05) и на 6,5 % (р < 0,05) по сравнению с больными с компрессией одной ПА. У этих больных также Vпик во ВСА на 12 % больше, чем у пациентов контрольной группы (р < 0,05). У больных подгруппы Б со стенозом ВСА 50—70 % и компрессией ПА Vпик в ОСА на стороне поражения ВСА была снижена на 23,2 % (р < 0,05), а у больных с остеохондрозом ШОП и поражением нескольких БЦА — на 31,4 % (р < 0,05) по сравнению с контролем, IR в ОСА у этих больных оказался увеличенным по сравнению с контролем на стороне поражения на 18,3 % (р < 0,05) и на непораженной — на 16,6 % (р < 0,05) соответственно. У больных со стенозом ВСА 70—90 % и компрессией ПА Vпик была сниженной на стороне поражения на 33,6 % (р < 0,05) по сравнению с контролем и равнялась (23 ± 0,54) см/с. Показатель IR у этой категории больных на пораженной стороне был повышенным на 23,4 % (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой и на 11,5 % (р < 0,05) сравнительно с больными с компрессией одной ПА. На непораженной стороне достоверное повышение IR отмечено лишь у больных с остеохондрозом ШОП и патологией нескольких БЦА по сравнению с контрольными показателями на 18,2 % (р < 0,05).

Выводы. У больных остеохондрозом ШОП в сочетании с поражением БЦА в результате облитерирующего атеросклероза (преимущественно ВСА), по данным УЗДГ, регистрируется прогностически опасное снижение Vпик в ОСА и одновременно с этим увеличивается IR. Больные с такой патологией должны быть зачислены в группу с высоким риском развития ишемических нарушений мозгового кровотока. Остеохондроз ШОП с выраженной компрессией ПА следует рассматривать как неблагоприятный фактор, который в значительной мере ухудшает церебральный перфузионный резерв и приводит к снижению мозгового кровотока у больных с сопутствующим поражением сонных артерий. Больным с стенозами 50—70 % в сонных артериях при наличии сопутствующей компрессии ПА показана первоочередная каротидная эндартерэктомия, а затем — экстравазальная декомпрессия ПА, а в случае стенозов ВСА 70—90 % и больше целесообразно выполнять одновременно операции на обоих артериальных бассейнах.



Ключевые слова: сонные артерии, остеохондроз, позвоночная артерия, брахиоцефальные артерии, гемодинамика

3. оригінальні дослідження

 

Симптоматичні міокардіальні «місточки»: клініка, діагностика та лікування

О.К. Гогаєва, Г.В. Книшов, Л.С. Дзахоєва, А.В. Руденко, Ю.В. Панічкін

Мета робти — вивчити клініко-діагностичні ознаки симптоматичних міокардіальних «містoчків» і розробити методи лікування хворих зі згаданою аномалією для поліпшення якості їхнього життя.

Матеріали і методи. Протягом 4 років спостерігали за 113 пацієнтами (87 чоловіків і 26 жінок) із симптоматичними міокардіальними «місточками», діагностованими під час коронаровентрикулографії (КВГ). Для поліпшення верифікації аномалії поряд зі стандартними методами діагностики проводили провокаційні проби під час КВГ і внутрішньокоронарне ультразвукове дослідження (ВКУЗД).

Результати та обговорення. Уперше в Україні проаналізовано великий клінічний матеріал, що дало змогу виявити характерні клінічні ознаки та встановити нові діагностичні критерії для верифікації симптоматичних міокардіальних «місточків». Так, найчастішими симптомами згаданої аномалії були: стенокардія (92 %), психосоматичні розлади (85,8 %), задишка (67,2 %). Хоча в літературі немає даних про ЕКГ-діагностику міокардіальних «місточків», нам удалося виявити низку високоінформативних ЕКГ-ознак. Введення в практику внутрішньокоронарної проби з ізосорбіда динітратом дало змогу поліпшити візуалізацію систолічної компресії коронарної артерії -КА) у 76 % випадків. Гіпотези про причини виникнення ішемії міокарда за такої аномалії доповнені нами шляхом моделювання анатомії тунельованої КА. Вибір методу лікування пацієнтів визначали суворо індивідуально з урахуванням довжини міокардіального «місточка», ступеня систолічної компресії КА, супутньої серцевої патології. При цьому використовували: медикаментозну терапію, ендопротезування тунельованого сегмента КА, хірургічну корекцію у вигляді вінцевого шунтування, міотомію, епікардіотомію з денервацією КА.

Висновки. До особливостей симптоматичних міокардіальних «місточків» належить несприйняття нітропрепаратів. Підтвердити діагноз аномалії дає змогу внутрішньокоронарне УЗД, за якого в 87 % випадків спостерігається феномен «півмісяця». Велика довжина тунельованого сегмента КА є протипоказанням для стентування у зв’язку з високим ризиком рестенозу (23,1 %). Індивідуальний підхід до лікування пацієнтів зі згаданою аномалією допомагає уникнути подій, що загрожують життю, і поліпшити якість життя пацієнтів.



Ключові слова: міокардіальні «місточки», тунельовані коронарні артерії, діагностика, лікування

 

Симптоматические миокардиальные «мостики»: клиника, диагностика и лечение

Е.К. Гогаева, Г.В. Кнышов, Л.С. Дзахоева, А.В. Руденко, Ю.В. Паничкин

Цель работы — изучить клинико-диагностические признаки симптоматических миокардиальных «мостиков» и разработать методы лечения больных с данной аномалией для улучшения качества их жизни.

Материалы и методы. На протяжении 4 лет наблюдали 113 пациентов (87 мужчин, 26 женщин) с симптоматическими миокардиальными «мостиками», диагностированными во время коронаровентрикулографии. В целях улучшения верификации аномалии наряду со стандартными методами диагностики проводили провокационные пробы во время коронаровентрикулографии и внутрикоронарное ультразвуковое исследование.

Результаты и обсуждение. Впервые в Украине проведен анализ большого клинического материала, позволивший выявить характерные клинические признаки и новые диагностические критерии для верификации симптоматических миокардиальных «мостиков». Так, наиболее частыми симптомами данной аномалии были: стенокардия (92 %), психосоматические расстройства (85,8 %), одышка (67,2 %). Несмотря на отсутствие в литературе данных об ЭКГ-диагностике миокардиальных «мостиков», нам удалось выявить ряд высокоинформативных ЭКГ-признаков. Введение в практику внутрикоронарной пробы с изосорбида динитратом позволило улучшить визуализацию систолической компрессии коронарной артерии -КА) в 76 % случаев. Описанные в литературе гипотезы о причинах возникновения ишемии миокарда при данной аномалии дополнены нами путём моделирования анатомии туннелированной КА. Выбор метода лечения пациентов определяли строго индивидуально с учётом протяжённости миокардиального «мостика», степени систолической компрессии КА, сопутствующей кардиальной патологии. При этом использовали: медикаментозную терапию, эндопротезирование туннелированного сегмента КА, хирургическую коррекцию в виде коронарного шунтирования, миотомии, эпикардиотомии с деннервацией КА.

Выводы. К особенностям симптоматических миокардиальных «мостиков» относится непереносимость нитропрепаратов. Подтвердить диагноз аномалии позволяет внутрикоронарное УЗИ, при котором в 87 % случаев отмечается феномен «полумесяца». Большая протяжённость туннелированного сегмента КА является противопоказанием для стентирования в связи с высоким риском рестеноза (23,1 %). Индивидуальный подход к лечению пациентов с данной аномалией помогает избежать угрожающих жизни событий и улучшить качество жизни пациентов с такой аномалией.



Ключевые слова: миокардиальные «мостики», туннелированные коронарные артерии, диагностика, лечение

4. оригінальні дослідження

 

Варіанти перебігу некомпактного лівого шлуночка у дорослих

Н.Ю. Осовська, О.О. Кавацюк

Мета роботи — продемонструвати різні клінічні варіанти перебігу некомпактного лівого шлуночка (ЛШ) у дорослих з висвітленням деяких патогенетичних аспектів згаданої патології.

Матеріали і методи. Проведено комплексне обстеження 66 осіб віком 16—36 років, у тому числі 28 — з множинними аномальними хордами ЛШ, 26 — з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією, 12 — з некомпактним ЛШ, з порівнянням клінічно-інструментальних даних. Наведено клінічні приклади варіантів перебігу некомпактного ЛШ.

Результати та обговорення. За результатами дослідження виявлено, що з 28 пацієнтів із множинними аномальними хордами ЛШ фракцію викиду понад 55 % мали 16 пацієнтів, у 6 пацієнтів цей показник був у межах 50—54 %, у 6 — 45—49 %. Множинні аномальні хорди ЛШ асоціювалися з більшою кількістю клінічних, фенотипічних, структурних та гемодинамічних змін порівняно як з контролем, так і з поодинокими хордами будь-якої топіки (р < 0,05). У процесі дослідження у 12 молодих пацієнтів з множинними аномальними хордами ЛШ виявлено ФВ 22—41 %. Під час детального аналізу даних ехокардіографічного дослідження в динаміці у всіх цих пацієнтів спостерігали й інші ознаки некомпактного ЛШ. У пацієнтів з некомпактним ЛШ вірогідно (р < 0,05) частіше порівняно з контролем реєстрували астенію та диспластичні ознаки. Отримані дані наводять на думку про спорідненість патогенетичних механізмів розвитку патології серця у пацієнтів із синдромом дисплазії сполучної тканини та у хворих з некомпактним ЛШ.

Висновки. Некомпактний ЛШ буває значно частіше, ніж його діагностують, або замість нього діагностують іншу патологію, особливо дилатаційну кардіоміопатію. Клінічний перебіг хвороби залежно від виразності некомпактності ЛШ може бути безсимптомним, супроводжуватися кардіальними скаргами і ознаками хронічної серцевої недостатності. Антропо-фенотипічні та структурні зміни у пацієнтів з ізольованими аномальними хордами ЛШ на тлі синдрому дисплазії сполучної тканини та осіб з некомпактним ЛШ однакові, що вказує на можливу спорідненість цих хвороб. Тому виявлення під час ехокардіографічного дослідження множинних аномальних хорд ЛШ визначає потребу в цілеспрямованому пошуку ознак некомпактності ЛШ та своєчасному виявленні дилатації ЛШ. Важливість раннього встановлення діагнозу некомпактного ЛШ диктується потребою у своєчасному симптоматичному лікуванні через прогресуючий характер та несприятливий прогноз.



Ключові слова: некомпактний лівий шлуночок, аномальні хорди лівого шлуночка, дилатаційна кардіоміопатія

 

Варианты течения некомпактного левого желудочка у взрослых

Н.Ю. Осовская, О.А. Кавацюк

Цель работы — продемонстрировать разные клинические варианты течения некомпактного левого желудочка (ЛЖ) у взрослых с освещением некоторых патогенетических аспектов упомянутой патологии.

Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 66 лиц в возрасте 16—36 лет, в том числе 28 — с множественными аномальными хордами ЛЖ, 26 — с идиопатической дилатационной кардиомиопатией, 12 — с некомпактным ЛЖ, со сравнением клинико-инструментальных данных. Приведены клинические примеры вариантов течения некомпактного ЛЖ.

Результаты и обсуждение. По результатам исследования обнаружено, что из 28 пациентов с множественными аномальными хордами ЛЖ фракцию выброса свыше 55 % имели 16 пациентов, у 6 пациентов этот показатель был в пределах 50—54 %, у 6 — 45—49 %. Множественные аномальные хорды ЛЖ ассоциировались с большим количеством клинических, фенотипических, структурных и гемодинамических изменений по сравнению как с контролем, так и с одиночными хордами любой топики (р < 0,05). В процессе исследования у 12 молодых пациентов с множественными аномальными хордами ЛЖ обнаружено ФВ 22—41 %. Во время детального анализа данных эхокардиографического исследования в динамике у всех этих пациентов наблюдали и другие признаки некомпактного ЛЖ. У пациентов с некомпактным ЛЖ достоверно (р < 0,05) чаще по сравнению с контролем регистрировали астению и диспластические признаки. Полученные данные наводят на мысль о сродстве патогенетических механизмов развития патологии сердца у пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани и у больных с некомпактным ЛЖ.

Выводы. Некомпактный ЛЖ бывает значительно чаще, чем его диагностируют, или вместо него диагностируют другую патологию, особенно дилатационную кардиомиопатию. Клиническое течение болезни в зависимости от выраженности некомпактности ЛЖ может быть бессимптомным, сопровождаться кардиальными жалобами и признаками хронической сердечной недостаточности. Антропо-фенотипические и структурные изменения у пациентов с изолированными аномальными хордами ЛЖ на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани и лиц с некомпактным ЛЖ одинаковые, что указывает на возможное сродство этих заболеваний. Потому выявление при эхокардиографическом исследовании множественных аномальных хорд ЛЖ определяет потребность в целенаправленном поиске признаков некомпактности ЛЖ и своевременном выявлении дилатации ЛЖ. Важность раннего установления диагноза некомпактного ЛЖ диктуется потребностью в своевременном симптоматическом лечении ввиду прогрессирующего характера и неблагоприятного прогноза.



Ключевые слова: некомпактный левый желудочек, аномальные хорды левого желудочка, дилатационная кардиомиопатия

5. оригінальні дослідження

 

Диагностична цінність контрастної мультиспіральної комп’ютерної томографії для оцінки стану коронарного русла при ішемічній хворобі серця

М.М. Долженко, А.В. Руденко, С.В. Поташев, С.А. Руденко, О.А. Шараєвський, І.Л. Сарбаш

Мета роботи – порівняльна оцінка інформативності контрастної мультиспіральної комп'ютерної томографії (МСКТ) для діагностики та оцінки ступеня тяжкості ураження коронарного русла у хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС) порівняно із «золотим стандартом» коронаровентрикулографією (КВГ).

Матеріали і методи. 116 пацієнтам з маніфестною ІХС віком (43,8 ± 10,2) року з СН I—ІІІ ФК за NYHA (фракція викиду лівого шлуночка 37,1 % ± 12,4 %) було проспективно проведено рентгенконтрастну КВГ та контрастну МСКТ з визначенням коронарного кальцієвого індексу (КІ) за методом A.S. Agatston. Визначали точність, специфічність, чутливість та позитивну і негативну предиктивну цінність контрастної МСКТ порівняно з КВГ при діагностиці коронароатеросклерозу.

Результати та обговорення. У пацієнтів з ІХС під час встановлення ступеня ураження коронарного русла дані контрастної МСКТ мають високу специфічність (94,75%; р<0,0001) і позитивну предиктивну цінність (91,7%; р<0,0001) та вірогідно корелюють із даними КВГ у процесі виявлення ураження великих гілок коронарних артерій: стовбура лівої коронарної артерії (ЛКА; r=0,75; р<0,0001), передньої міжшлуночкової гілки ЛКА (r=0,33; р=0,0002), огинаючої гілки ЛКА (r=0,49; р<0,0001) і правої коронарної артерії (r=0,61; р<0,0001). Дані коронарного КІ за методом A.S. Agatston як показника коронарного атеросклерозу вірогідно корелюють з виразністю та поширенням ураження коронарних артерій за даними як МСКТ (r=0,45; р<0,0001), так і КВГ (r=0,39; р=0,0004). Водночас контрастна 16-зрізова МСКТ мала низьку чутливість (66,1%; р<0,0001) та негативну предиктивну цінність (76,1%; р<0,0001) у пацієнтів з верифікованою ІХС порівняно з рентгенконтрастною КВГ.

Висновки. Під час діагностики виразності ураження коронарного русла 16-зрізова контрастна МСКТ не дає змоги діагностувати ураження дистальних сегментів коронарного русла, її не можна розглядати як альтернативу конвенційній КВГ у пацієнтів з верифікованою ІХС перед плановою хірургічною реваскуляризацією. Однак, наявність вірогідної кореляції результатів діагностики ступеня ураження коронарного русла та маркера коронароатеросклерозу КІ за даними МСКТ й КВГ, дає змогу розглядати контрастну МСКТ як надійний інструмент для скринінгу та стратифікації хворих із підозрою на ІХС й під час вирішення питання про реваскуляризацію міокарда.



Ключові слова: контрастна мультиспіральна комп’ютерна томографія, коронаровентрикулографія, кальцієвий індекс, ішемічна хвороба серця

 

Диагностическая ценность контрастной мультиспиральной компьютерной томографии для оценки состояния коронарного русла при ишемической болезни сердца

М.Н. Долженко, А.В. Руденко, С.В. Поташев, С.А. Руденко, О.А. Шараевский, И.Л. Сарбаш

Цель работы — сравнительная оценка информативности контрастной мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) при диагностике и оценке степени тяжести поражения коронарного русла у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) по сравнению с «золотым стандартом» коронаровентрикулографией (КВГ) .

Материалы и методы. 116 пациентам с манифестной ИБС в возрасте (43,8 ± 10,2) года с СН I—ІІІ ФК по NYHA (фракция выброса левого желудочка 37,1 % ± 12,4 %) были проспективно выполнены рентгенконтрастная КВГ и контрастная МСКТ с определением коронарного кальциевого индекса (КИ) по методу A.S. Agatston. Определяли точность, специфичность, чувствительность, положительную и отрицательную предсказательную ценность контрастной МСКТ по сравнению с КВГ при диагностике коронароатеросклероза.

Результаты и обсуждение. У пациентов с ИБС при диагностике степени поражения коронарного русла данные контрастной МСКТ имеют высокую специфичность (94,75 %; р < 0,0001) и положительную предсказательную ценность (91,7 %; р < 0,0001) и достоверно коррелируют с данными КВГ при выявлении поражения крупных ветвей коронарных артерий: ствола левой коронарной артерии (ЛКА; r = 0,75; р < 0,0001), передней межжелудочковой ветви ЛКА (r = 0,33; р = 0,0002), огибающей ветви ЛКА (r = 0,49; р < 0,0001) и правой коронарной артерии (r = 0,61; р < 0,0001). Данные коронарного КИ по A.S. Agatston как показателя коронарного атеросклероза достоверно коррелируют с выраженностью и распространенностью поражения коронарных артерий по данным как МСКТ (r = 0,45; р < 0,0001), так и КВГ (r = 0,39; р = 0,0004). В то же время контрастная 16-срезовая МСКТ имела низкую чувствительность (66,1 %, р < 0,0001) и отрицательную предсказательную ценность (76,1 %; р < 0,0001) у пациентов с верифицированной ИБС по сравнению с рентгенконтрастной КВГ.

Выводы. При диагностике степени выраженности поражения коронарного русла 16-срезовая контрастная МСКТ не позволяет диагностировать поражение дистальных сегментов коронарного русла и ее нельзя рассматривать как альтернативу рентгенконтрастной КВГ у пациентов с верифицированной ИБС перед плановой хирургической реваскуляризацией. Тем не менее наличие достоверной корреляции результатов диагностики степени поражения коронарного русла и маркера коронароатеросклероза КИ по данным МСКТ с данными КВГ позволяет рассматривать контрастную МСКТ как надежный инструмент скрининга и стратификации пациентов с подозрением на ИБС и при решении вопроса о реваскуляризации миокарда.



Ключевые слова: контрастная мультиспиральная компьютерная томография, коронаровентрикулография, кальциевый индекс, ишемическая болезнь сердца

6. оригінальні дослідження

 

Вплив тривалої терапії різними дозами статинів на варіабельність серцевого ритму у хворих з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST

К.М. Амосова, Є.В. Андрєєв, І.С. Ковальова, П.О. Лазарєв

Мета роботи — визначити зміни варіабельності серцевого ритму (ВСР) у пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ГКС) без підйому сегмента ST під впливом тривалої терапії різними дозами симвастатину в стані спокою та під час антиортостатичної проби.

Матеріали і методи. Обстежено 90 хворих з ГКС без підйому сегмента ST, яких рандомізували на три групи в порядку госпіталізації. Пацієнти 1-ї групи (контрольної; n = 30) отримували лише загальноприйняту терапію (нефракціонований або низькомолекулярний гепарин протягом перших 8 діб, «Аспірин» та/або клопідогрель, β-адреноблокатори, нітрати, у разі наявності супутньої артеріальної гіпертензії — інгібітори АПФ) без статинів. Пацієнти 2-ї групи (n = 30) разом із загально-прийнятою терапією отримували по 20 мг симвастатину, а хворі 3-ї групи (n = 30) — по 60 мг симвастатину на добу. При цьому використовували препарат «Симгал» компанії IVAX (Чехія), який призначали з 1—4-ї доби стаціонарного лікування. Період спостереження становив 3 міс. Усі хворі були порівнювані за віком, статтю, частотою артеріальної гіпертензії та інфаркту міокарда в анамнезі, наявністю біохімічних маркерів некрозу міокарда (всі р > 0,05) та показниками ліпідного обміну. Для контролю обстежено 30 здорових осіб, порівнюваних за віком та статтю з пацієнтами досліджуваних груп. Дослідження ВСР проводили на 21-шу добу стаціонарного лікування та через 3 міс після розвитку ГКС. Дослідження проводили відповідно до рекомендацій European Society of Cardiology та North American of Pacing and Electrophysiology за допомогою апаратно-програмного комплексу Schiller CS-100 (Швейцарія) із використанням вбудованого програмного забезпечення. Вимірювали показники за 128 інтервалами NN у стані спокою та в разі навантаження об’ємом за рахунок пасивного підйому нижніх кінцівок під кутом 45° (антиортостатична проба за Л.Г. Воронковим).

Результати та обговорення. На 21-шу добу стаціонарного лікування у хворих усіх груп, у стані спокою виявлено ознаки гіперактивації симпатичної ланки вегетативної нервової системи за даними як лінійного розподілу, так і аналізу частотного спектра (р > 0,05 між досліджуваними групами). Через 3 міс лікування у 2-й і 3-й групах помічено позитивну динаміку показників ВСР (р < 0,05 порівняно з початковими даними), які стали вірогідно ліпшими, ніж у хворих 1-ї групи (р< 0,05). Різниці між даними 2-ї і 3-ї груп не виявлено (всі р > 0,05). Під час антиортостатичної проби на 21-шу добу лікування показники хворих усіх груп не відрізнялися між собою (всі р > 0,05) і були вірогідно нижчими, ніж у здорових осіб (всі р < 0,01). Але через 3 міс у хворих 2-ї і 3-ї груп спостерігали позитивну динаміку показників вегетативного забезпечення серцевої діяльності під час навантаження об’ємом (р < 0,05 порівняно з початковими даними; р2—3 > 0,05), чого не було у хворих 1-ї групи.

Висновки. Тривала (протягом 3 міс) терапія симвастатином у дозі 20 мг/добу у хворих, що перенесли ГКС без елевації сегмента ST, чинить коригувальний вплив на активацію симпатичної нервової системи і знижену активність парасимпатичної нервової системи у стані спокою і у разі навантаження об’ємом, за даними оцінки ВСР. Збільшення добової дози симвастатину втричі не впливає на виразність цього ефекту.



Ключові слова: гострий коронарний синдром, статини, варіабельність серцевого ритму

 

Влияние длительной терапии разными дозами статинов на вариабельность сердечного ритма у больных с острым коронарным синдромом без элевации сегмента ST

Е.Н. Амосова, Е.В. Андреев, И.С. Ковалева, П.А. Лазарев

Цель работы — определить изменения вариабельности сердечного ритма (ВСР) у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) без подъема сегмента ST под влиянием длительной терапии разными дозами симвастатина в состоянии покоя и при антиортостатической пробе.

Материалы и методы. Обследовано 90 больных с ОКС без подъема сегмента ST, которых рандомизировали на три группы в порядке госпитализации. Пациенты 1-й группы (контрольной, n = 30) получали только общепринятую терапию (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин в течение первых 8 сут, «Аспирин» и/или клопидогрель, β-адреноблокаторы, нитраты, при наличии сопутствующей артериальной гипертензии — ингибиторы АПФ) без статинов. Пациенты 2-й группы (n = 30) вместе с общепринятой терапией получали по 20 мг симвастатина, а пациенты 3-й группы (n = 30) — по 60 мг симвастатина в сутки. При этом использовали препарат «Симгал» компании IVAX (Чехия), который назначали с 1—4-х суток стационарного лечения. Период наблюдения составил 3 мес. Все больные были сопоставимы по возрасту, полу, частоте артериальной гипертензии и инфаркта миокарда в анамнезе, наличию биохимических маркеров некроза миокарда (все р > 0,05) и показателям липидного обмена. В качестве контроля обследовано 30 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с пациентами исследуемых групп. Исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводили на 21-е сутки стационарного лечения и через 3 мес после развития ОКС. Проводили его в соответствии с рекомендациями European Society of Cardiology и North American of Pacing and Electrophysiology при помощи аппаратно-программного комплекса Schiller CS-100 (Швейцария) с использованием встроенного программного обеспечения. Измеряли показатели проводили по 128 интервалам NN в состоянии покоя и при нагрузке объемом за счет пассивного подъема нижних конечностей под углом 45° (антиортостатическая проба по Л.Г. Воронкову).

Результаты и обсуждение. На 21-е сутки стационарного лечения у больных всех групп, по данным ВСР, в состоянии покоя отмечали признаки гиперактивации симпатического звена вегетативной нервной системы как по данным линейного распределения, так и по результатам анализа частотного спектра (р > 0,05 между группами). Через 3 мес лечения во 2-й и 3-й группах отмечена положительная динамика показателей ВСР (р < 0,05 по сравнению с исходными данными), которые стали достоверно лучшими, чем у больных 1-й группы (р < 0,05). Различий данных 2-й и 3-й групп не выявлено (все р > 0,05). При проведении антиортостатической пробы на 21-е сутки лечения показатели больных трех групп не отличались между собой (все р > 0,05) и были достоверно ниже, чем у здоровых (все р < 0,01). Но через 3 мес во 2-й и 3-й группах наблюдали положительную динамику показателей вегетативного обеспечения сердечной деятельности при нагрузке объемом (р < 0,05 по сравнению с исходными данными; р2—3 > 0,05), чего не было у больных 1-й группы.

Выводы. Длительная (в течение 3 мес) терапия симвастатином в дозе 20 мг/сут у больных, перенесших ОКС без элевации сегмента ST, оказывает корригирующее влияние на активацию симпатической нервной системы и сниженную активность парасимпатической нервной системы в состоянии покоя и при нагрузке объемом, по данным оценки ВСР. Увеличение суточной дозы симвастатина в 3 раза не влияет на выраженность этого эффекта.



Ключевые слова: острый коронарный синдром, статины, вариабельность сердечного ритма

7. огляди

 

Класифікація васкулітів і критична оцінка проблеми

Д.Д. Зербіно, В.В. Чоп'як

Васкуліти розрізняють залежно від калібру уражених судин, локалізації ураження, типу судин, характеру клітинного інфільтрату і локалізації ураження в стінці судини. Виділяють також первинні та вторинні системні васкуліти. Починаючи з сорокових років минулого століття, здійснювали багаторазові спроби створення загальноприйнятної класифікації і номенклатури васкулітів. Практичне значення має перелік системних васкулітів за Міжнародною статистичною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКХ-10), однак цей перелік не враховує багатьох васкулітів, що потрібно мати на увазі під час подальшого перегляду МКХ-10. Класифікацію системних васкулітів із урахуванням генетичних, етіологічних та патогенетичних чинників було розроблено В.В. Чопяк у 2003—2008 рр. Запальні та автоімунні судинні хвороби є окремою проблемою і відповідно — розділом медицини. Належить створити спеціалізовані ангіологічні відділенння для лікування таких хворих, які, окрім того, потребують консультації та спостереження клінічного імунолога. На сьогодні вкрай потрібно вдосконалити класифікацію системних васкулітів, провести поглиблені імунологічні та молекулярно-генетичні дослідження й створити повноцінний міжнародний реєстр цих хвороб.



Ключові слова: судини, ураження, системні васкуліти, класифікація.

 

Классификации васкулитов и критическая оценка проблемы

Д.Д. Зербино, В.В. Чопяк

Васкулиты различают в зависимоcти от калибра пораженных сосудов, локализации поражения, типа сосудов, характера клеточного инфильтрата и локализации поражения в сосудистой стенке. Выделяют первичные и вторичные системные васкулиты. Начиная с сороковых годов прошлого века, предпринимались многочисленные попытки создания единой классификации и номенклатуры васкулитов. Практическое значение имеет перечень системных васкулитов по Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), однако в этом перечне выпадают многие васкулиты, особенно вторичные, что требует серьезных доработок при пересмотре МКБ-10. Обобщающая классификация системных васкулитов с учетом генетических, эти ологических факторов и патогенетических механизмов развития была разработана В.В. Чопяк в 2003—2008 гг. Воспалительные и аутоиммунные сосудистые заболевания представляют собой отдельную проблему и соответственно — раздел медицины. Необходимо создание специализированных ангиологических отделений для лечения таких больных, которые, кроме того, нуждаются в консультации и наблюдении клинического иммунолога. Назрела необходимость в усовершенствовании классификаций системных васкулитов, проведении углубленных иммунологических и молекулярно-генетических исследований и создании полноценного международного реестра этих сосудистых заболеваний.



Ключевые слова: сосуды, поражения, системные васкулиты, классификация

8. огляди

 

Фібриляція передсердь після аортокоронарного шунтування

Б.М. Тодуров, О.Й. Жарінов, О.А. Єпанчінцева, О.П. Надорак

Розглянуто механізми виникнення, предиктори та принципи лікування і профілактики фібриляції передсердь (ФП) після операції аортокоронарного шунтування (АКШ). Ризик виникнення ФП сягає 25—43 % після АКШ, 35—45 % — після протезування клапанів серця та 55—60 % — після поєднаних операцій АКШ і клапанного протезування. Післяопераційна ФП впливає на тривалість перебування в стаціонарі, частоту виникнення інсультів та післяопераційну летальність. Основними чинниками виникнення ФП у післяопераційний період є вік, стать, розміри лівого передсердя, наявність ФП перед операцією. Найефективнішими і випробуваними засобами профілактики ФП під час АКШ є бета-адреноблокатори і аміодарон. З огляду на плейотропні ефекти, безперечну перспективу мають статини. У багатьох випадках показані блокатори ренін-ангіотензинової системи. Тактика ведення хворих з післяопераційною ФП та ступінь невідкладності відновлення синусового ритму визначаються станом гемодинамічних показників.



Ключові слова: аортокоронарне шунтування, ішемічна хвороба серця, фібриляція передсердь

 

Фибрилляция предсердий после аортокоронарного шунтирования

Б.М. Тодуров, О.И. Жаринов, О.А. Епанчинцева, О.П. Надорак

В обзоре литературы рассматриваются механизмы возникновения, предикторы и принципы лечения и профилактики фибрилляции предсердий (ФП) после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ). Риск возникновения ФП после АКШ составляет 25—43 %, после операции протезирования клапанов сердца — 35—45 %, после сочетанных операций АКШ и протезирования клапанов сердца — 55—60 %. Послеоперационная ФП (ПОФП) влияет на длительность пребывания в стационаре, частоту возникновения инсультов и послеоперационную летальность. К основным факторам, влияющим на возникновение ФП в послеоперационный период, относятся возраст, пол, размеры левого предсердия, наличие ФП до операции. Наиболее эффективными и испытанными методами профилактики ФП при АКШ являются бета-адреноблокаторы и амиодарон. Принимая во внимание плейотропные эффекты, безусловную перспективу имеют статины, во многих случаях показаны блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Тактика ведения больных с ПОФП и степень неотложности восстановления синусового ритма определяются состоянием гемодинамики.



Ключевые слова: аортокоронарное шунтирование, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий

9. випадок з практики

 

Ендоваскулярне лікування аневризми грудної аорти після хірургічної корекції коарктації аорти

С.М. Фуркало, В.І. Сморжевський, І.В. Хасянова

Розширення можливостей ендоваскулярної хірургії дало змогу зробити новий крок у лікуванні ізольованих аневризм грудного відділу аорти. У статті описано досвід успішного лікування хворого з аневризмою дуги аорти, оперованого раніше з приводу коарктації аорти. Хворому виконано операцію підключично-сонного переключения, як перший етап, і ендопротезування аорти, як наступний. Через 3 місяці на контрольній комп'ютерній томограмі грудного відділу аорти з контрастним посиленням ендопротез адекватно позиціоновано, ендопідтікань в аневризматичний мішок немає, візуалізується кукса підключичної артерії. Таким чином, наш досвід свідчить про те, що ендоваскулярне протезування посткоарктаційної аневризми грудного відділу аорти є доброю альтернативою відкритої хірургічної корекції. Гібридна методика операції характеризується незначною травматичністю і дає добрий найближчий результат.



Ключові слова: коарктація аорти, аневризма аорти, ендопротезування.

 

Эндоваскулярное лечение аневризмы грудной аорты после хирургической коррекции коарктации аорты

С.Н. Фуркало, В.И. Сморжевский, И.В. Хасянова

Расширение возможностей эндоваскулярной хирургии позволило сделать новый шаг в лечении изолированных аневризм грудного отдела аорты. В статье описан опыт успешного лечения больного с аневризмой дуги аорты, прооперированного ранее по поводу коарктации аорты. Больному были выполнены операция подключично-сонного переключения, как первый этап, и эндопротезирование аорты, как последующий. Через 3 месяца на контрольной компьютерной томограмме грудного отдела аорты с контрастным усилением эндопротез адекватно позиционирован, эндоподтеканий в аневризматический мешок нет, визуализируется культя подключичной артерии. Таким образом, наш опыт свидетельствует, что эндоваскулярное протезирование посткоарктационной аневризмы грудного отдела аорты является хорошей альтернативой открытой хирургической коррекции. Гибридная методика операции характеризуется малой травматичностью и дает хороший ближайший результат.



Ключевые слова: коарктация аорты, аневризма аорты, эндопротезирование

10. випадок з практики

 

Випадок поєднання атипової коарктації дуги аорти з міксомою лівого передсердя

С.О. Дикуха, Р.М. Вітовський, Л.Р. Наумова, В.В. Ісаєнко, Т.А. Ялинська, О.П. Малиновський, О.В. Кривенький, О.В. Сатмарі, В.М. Бешляга, І.Г. Яковенко, Д.О. Кузьменко, О.Б. Єршова

Описано унікальне спостереження і успішне хірургічне лікування судинного кільця з коарктацією аортальної дуги і міксомою лівого передсердя у хворої з вродженою тяжкою деформацією грудної клітки. Мета публікації — демонстрація тактики лікування. Пацієнтка у віці 40 років прооперована 14.04.2008 р. лівобічним доступом (пластика задньої дуги аорти в межах коарктації і розділення судинного кільця). 21.04.2008 р. видалена міксома лівого передсердя серединним доступом. Обидві операції пройшли без ускладнень, що підтвердило правильність хірургічної тактики.



Ключові слова: судинне кільце, коарктація аортальної дуги, міксома лівого передсердя

 

Случай сочетания атипичной коарктации дуги аорты с миксомой левого предсердия

С.Е. Дыкуха, Р.М. Витовский, Л.Р. Наумова, В.В. Исаенко, Т.А. Ялинская, О.П. Малиновский, А.В. Кривенький, Е.В. Сатмари, В.М. Бешляга, И.Г. Яковенко, Д.О. Кузьменко, Е.Б. Єршова

Описано уникальное наблюдение и успешное хирургическое лечение сосудистого кольца с коарктацией аортальной дуги и миксомой левого предсердия у больной с врожденной тяжелой деформацией грудной клетки. Цель публикации — демонстрация тактики лечения. Пациентка в возрасте 40 лет прооперирована 14.04.2008 года левосторонним доступом (пластика задней дуги аорты в пределах коарктации и разделение сосудистого кольца). 21.04.2008 года удалена миксома левого предсердия срединным доступом. Обе операции прошли без осложнений, что подтвердило правильность хирургической тактики.



Ключевые слова: сосудистое кольцо, коарктация аортальной дуги, миксома левого предсердия


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»