Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(27) // 2009

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Ерозивно-виразкові гострі гастродуоденальні кровотечі у хворих на інфаркт міокарда: вплив на госпітальну летальність, можливості профілактики та ендоскопічного гемостазу

В.Г. Мішалов, К.М. Амосова, П.Л. Бик, І.М. Лещишин, Л.Ю. Маркулан, Є.В. Бородін

Мета роботи — визначити частоту ерозивно-виразкових гострих гастродуоденальних кровотеч (ЕВГГДК) ухворих на інфаркт міокарда (ІМ), їхній вплив на госпітальну летальність, оцінити ефективність профілактики і ендоскопічного гемостазу у таких пацієнтів.


Матеріали і методи. Обстежено 208 хворих на ІМ, ускладнений ЕВГГДК. У контрольній групі (141 хворий) профілактику ЕВГГДК не проводили, а в основній групі (67) з профілактичною метою використовували пероральний прийом омепразолу одночасно з комбінованим препаратом діосміну/гесперидину в терапевтичних дозах.

Результати та обговорення. За відсутності профілактики ЕВГГДК виникали в 3,4 % хворих на ІМ. В обох групах основним джерелом кровотечі були гострі пошкодження гастродуоденальної слизової оболонки (57,3 % в контрольній групі і 52,3 % — в основній). У більшості випадків ЕВГГДК виникали на 2-гу-3-тю добу після розвитку ІМ. Кровотечі з хронічних виразок траплялися рідше, але характеризувалися більшою тяжкістю. За допомогою ендоскопічного гемостазу активну кровотечу вдалося зупинити в 9 (39,1 %) хворих контрольної групи та у 6 (60 %) — основної. Рецидив кровотечі після виконання ендоскопічного гемостазу в контрольній групі виник у 5 (55,6 %) пацієнтів і в основній — у 2 (33,3 %). Після ендоскопічної профілактики рецидив кровотечі виник відповідно у 24 (32,8 %) і 5 (8,8 %) хворих (p < 0,001). Сумарна частота рецидивів ЕВГГДК після застосування ендоскопічного гемостазу та профілактики становила 30,2 % в контрольній групі і 10,4 % — в основній.

Висновки. У хворих на ІМ ЕВГГДК виникають у 3,4 % випадків (унаслідок гострих пошкоджень гастродуоденальної слизової оболонки — у 57,3 % випадків та хронічних виразок — у 42,7 %) і асоціюються зі збільшенням рівня госпітальної летальності на 37,7 %. Профілактика ЕВГГДК при ІМ інгібітором протонної помпи одночасно з діосміном/гесперидином протягом 10 діб дає змогу зменшити частоту ЕВГГДК на 26,5 %, частку активних кровотеч (Forrest I) з 24,0 до 14,9 % і частоту рецидивів — з 35,4 до 11,1 %, що свідчить про доцільність її проведення всім хворим на ІМ. У пацієнтів з ІМ та з активними ерозивновиразковими гастродуоденальними кровотечами (Forrest I) ендоскопічний гемостаз є ефективним у 45,5 % випадків.



Ключові слова: інфаркт міокарда, ерозивно-виразкова гостра гастродуоденальна кровотеча, гострі пошкодження гастро-дуоденальної слизової оболонки, ендоскопічний гемостаз.

 

Эрозивно-язвенные острые гастродуоденальные кровотечения у больных инфарктом миокарда: влияние на госпитальную летальность, возможности профилактики и эндоскопического гемостаза

В.Г. Мишалов, Е.Н. Амосова, П.Л. Бык, И.М. Лещишин, Л.Ю. Маркулан, Е.В. Бородин

Цель работы — определить частоту эрозивно-язвенных острых гастродуоденальных кровотечений (ЭЯОГДК) у больных инфарктом миокарда (ИМ), их влияние на госпитальную летальность, оценить эффективность профилактики и эндоскопического гемостаза у таких пациентов.

Материалы и методы. Обследовано 208 больных ИМ, осложненным ЭЯОГДК. В контрольной группе (141 больной) профилактику ЭЯОГДК не проводили, а в основной (67) с профилактической целью использовали пероральный прием омепразола одновременно с комбинированным препаратом диосмина/гесперидина в терапевтических дозах.

Результаты и обсуждение.
При отсутствии профилактики ЭЯОГДК возникали у 3,4 % больных ИМ. В обеих группах основным источником кровотечения были острые повреждения гастродуоденальной слизистой оболочки (57,3 % — в контрольной группе и 52,3 % — в основной). В большинстве случаев ЭЯОГДК возникали на 2—3 сутки ИМ. Кровотечения из хронических язв встречались реже, но характеризировались большей тяжестью. При помощи эндоскопического гемостаза активное кровотечение удалось остановить у 9 (39,1 %) больных контрольной группы и у 6 (60 %) — основной. Рецидив кровотечения после выполнения эндоскопического гемостаза в контрольной группе возник у 5 (55,6 %) пациентов и в основной — у 2 (33,3 %). После эндоскопической профилактики рецидив кровотечения возник соответственно у 24 (32,8 %) и 5 (8,8 %)
больных (p < 0,001). Суммарная частота рецидивов ЭЯОГДК после применения эндоскопического гемостаза и профилактики составила 30,2 % в контрольной группе и 10,4 % — в основной.

Выводы. У больных ИМ ЭЯОГДК возникают в 3,4 % случаев (вследствие острых повреждений гастродуоденальной слизистой оболочки — в 57,3 % случаев и хронических язв — в 42,7 %) и ассоциируются с увеличением уровня госпитальной летальности на 37,7 %. Профилактика ЭЯОГДК при ИМ ингибитором протонной помпы одновременно с диосмином/гесперидином в течение 10 суток позволяет уменьшить частоту ЭЯОГДК на 26,5 %, долю активных кровотечений (Forrest-I) — с 24,0 до 14,9 % и частоту рецидивов кровотечений с 35,4 до 11,1 %. У больных ИМ с активными эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями (Forrest I) эндоскопический гемостаз является эффективным в 45,5 % случаев.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, эрозивно(язвенное острое гастродуоденальное кровотечение, острые повреждения гастродуоденальной слизистой оболочки, эндоскопический гемостаз.

2. оригінальні дослідження

 

Вплив різних типів сольової реактивності артеріального тиску на структурно-функціональні особливості артерій великого калібру при есенціальній артеріальній гіпертензії

К.А. Бобришев

Мета роботи — вивчення залежності функції та пружно-еластичних властивостей артерій великого калібру від солереактивної форми есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ).


Матеріали і методи. Обстежено 61 хворого з ЕАГ І—ІІ стадії та 21 здорову особу. Встановлювали тип сольової реактивності артеріального тиску в гострому тесті Saline-Lasix. Ультразвуковим методом вивчали ендотелійзалежну та ендотелійнезалежну функцію плечової артерії (ПА) за D. Celermajer, товщину комплексу «інтима — медія» (ТКІМ) загальної сонної артерії (ЗСА) та диференціальний модуль Юнга (Е) для неї, а також розтяжність аорти (D) і швидкість поширення пульсової хвилі аортою (v).


Результати та обговорення. Хворих розподілено на солерезистентних (n = 26), солечутливих (n = 24) та осіб з парадоксальною реакцією (n = 11). Приріст діаметра ПА на тлі реактивної гіперемії в солечутливих хворих з ЕАГ становив (2,1 ± 0,9) %, що менше (р < 0,05), ніж у контролі (13,0 % ± 3,3 %), солерезистентних хворих (9,3 % ± 3,0 %) та осіб з парадоксальною реакцією (6,1 % ± 2,4 %). Приріст діаметра ПА в пробі з нітрогліцерином в солечутливих пацієнтів був також меншим (р < 0,05), ніж у контролі (9,3 % ± 4,2 % і 16,8 ± 4,5 %), солерезистентних хворих (16,0 % ± 4,1 %) та осіб з парадоксальною реакцією (16,4 % ± 3,7 %). Структурні й пружно-еластичні показники від контрольних значень відрізнялися (р < 0,05) лише в солечутливих хворих. Так, ТКІМ ЗСА у них становила (0,93 ± 0,16) мм (0,52 мм ± 0,11 мм у контролі), Е для ЗСА — (6,77 ± 1,92) · 105 Н/м2 при (4,95 ± 1,13) · 105 Н/м2 контролі, D — (1,44 ± 1,76) · 105 Н/м2 при (3,06 ± 1,57) · 105 Н/м2 у контролі, v — (4,63 ± 0,85) м/с при (3,78 ± 0,95) м/с у контролі.


Висновки. Ендотеліальна дисфункція ПА властива всім хворим з ЕАГ, але найбільш значною є в солечутливих пацієнтів. Крім того, лише в них спостерігається погіршення пружно-еластичних властивостей великих артерій.



Ключові слова: есенціальна артеріальна гіпертензія, сольова реактивність артеріального тиску, ендотеліальна дисфун-кція, азоту оксид, пружно-еластичні властивості артерій великого калібру

 

Влияние различных типов солевой реактивности артериального давления на структурно$функциональные особенности артерий крупного калибра при эссенциальной артериальной гипертензии

К.А. Бобрышев

Цель работы — изучение зависимости функции и упруго(эластических свойств артерий крупного калибра от солереактивной формы эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ).


Материалы и методы. Обследованы 61 больной ЭАГ І(ІІ стадии и 21 здоровый доброволец. Определение типа солевой реактивности артериального давления осуществляли в остром тесте Saline-Lasix. Ультразвуковым методом изучали эндотелийзависимую и эндотелийнезависимую дилатацию плечевой артерии (ПА) по D. Celermajer, толщину комплекса «интима-медиа» (ТКИМ) общей сонной артерии (ОСА), дифференциальный модуль Юнга (Е) для нее, растяжимость аорты (D), скорость распространения пульсовой волны по аорте (v).


Результаты и обсуждение. Больные были разделены на солерезистентных (n = 26), солечувствительных (n = 24) и с парадоксальной реакцией (n = 11). Прирост диаметра ПА на фоне реактивной гиперемии у солечувствительных больных ЭАГ составлял (2,1 ± 0,9) %, что меньше (р < 0,05), чем в контроле (13,0 % ± 3,3 %), у солерезистентных (9,3 % ± 3,0 %) и у лиц с парадоксальной солевой реакцией (6,1 % ± 2,4 %). Прирост диаметра ПА в пробе с нитроглицерином у солечувствительных пациентов был также меньшим (р < 0,05), чем в контроле (9,3 % ± 4,2 % и 16,8 % ± 4,5 %), у солерезистентных (16,0 % ± 4,1 %) и у лиц с парадоксальной солевой реакцией (16,4 % ± 3,7 %). Структурные и упруго(эластические показатели от контрольных значений отличались (р < 0,05) только у солечувствительных больных. Так, ТКИМ ОСА у них был равен (0,93 ± 0,16) мм при (0,52 ± 0,11) мм в контроле, Е для ОСА — (6,77 ± 1,92) · 105 Н/м2 при (4,95 ± 1,13) · 105 Н/м2 в контроле, D аорты — (1,44 ± 1,76) · 105 Н/м2 при (3,06 ± 1,57) · 105 Н/м2 в контроле, v — (4,63 ± 0,85) м/с при (3,78 ± 0,95) м/с в контроле.

Выводы. Эндотелиальная дисфункция ПА свойственна всем больным ЭАГ, но наиболее выражена у солечувствительных пациентов. Кроме того, только у них отмечается ухудшение упруго-эластических свойств артерий крупного калибра.



Ключевые слова: эссенциальная артериальная гипертензия, солевая реактивность артериального давления, эндотелиальная дисфункция, азота оксид, упруго-эластические свойства артерий

3. оригінальні дослідження

 

Стратегія максимально повної реваскуляризації нижніх кінцівок — можливости комбінації ендоваскулярної та відкритої хірургії

Ю.С. Спірін

Мета роботи — упровадження комбінованих (ендоваскулярних та відкритих) операцій у пацієнтів з синдромом Лериша та «багатоповерховим» ураженням артерій нижніх кінцівок (НК) з метою досягнення максимально повної реваскуляризації.


Матеріали і методи. Проаналізовано досвід виконання 20 комбінованих операцій у 20 пацієнтів з синдромом Лериша та «багатоповерховим» ураженням артерій НК. Усі пацієнти — чоловіки віком від 51 до 74 років (65 року ± 7,6 року) Застосовано три типи оперативних втручань: 1) одночасне міні-інвазивне здухвинно-стегнове протезування та балонна ангіопластика контралатеральних здухвинних артерій (7 втручань); 2) одночасне міні-інвазивне здухвинно-стегнове протезування та балонна ангіопластика артерій стегново-підколінного сегмента (6 втручань); 3) одночасна балонна ангіопластика здухвинних артерій та відкрита реконструкція артерій стегново-підколінного сегмента (7 втручань). Проаналізовано: частоту зникнення ішемії НК, збереження прохідності реконструйованих артеріальних сегментів, час, затрачений на додатковий (ендоваскулярний) етап втручання, та крововтрату на цьому етапі, госпітальну летальність.


Результати та обговорення. Тромбоз у ранній післяопераційний період спостерігали в одному випадку (5 %). Це був пацієнт з 3-ї групи з раннім (1-ша доба) тромбозом стегново-підколінного сегмента, в якому виконано велику ампутацію НК. В 19 випадках (95 %) зберігалися прохідність усіх реконструйованих сегментів та зникнення виявів критичної ішемії НК. Середній час, додатково витрачений на ендоваскулярний етап втручання, становив (19 ± 1,9) хв, а середня крововтрата цього етапу — (30 ± 5,6) мл. Летальних випадків не було.


Висновки. Додаткове виконання балонної ангіопластики під час відкритих артеріальних реконструкцій у хворих із синдромом Лериша та «багатоповерховим» ураженням артерій НК дає змогу збільшити повноту реваскуляризації НК за відносно невеликих додаткових витрат часу та крововтрати. Позитивний безпосередній результат комбінованих операцій отримано в 95 % випадків.



Ключові слова: атеросклероз, комбіновані втручання.

 

Стратегия максимально полной реваскуляризации нижних конечностей — возможности комбинации эндоваскулярной и открытой хирургии

Ю.С. Спирин

Цель работы — внедрение комбинированных (эндоваскулярных и открытых) операций у пациентов с синдромом Лериша и «многоэтажным» атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (НК) в целях достижения максимально полной реваскуляризации.


Материалы и методы. Проанализирован опыт выполнения 20 комбинированных операций у 20 пациентов с синдромом Лериша и «многоэтажным» атеросклеротическим поражением артерий НК. Все пациенты — мужчины в возрасте от 51 до 74 лет (65 года ± 7,6 года). Выполнили три типа операций: 1) одномоментное мини-инвазивное подвздошно-бедренное протезирование и баллонную ангиопластику контралатеральных подвздошных артерий (7 операций); 2) одномоментное миниинвазивное подвздошно(бедренное протезирование и баллонную ангиопластику артерий бедренно(подколенного сегмента (6 операций); 3) одномоментную баллонную ангиопластику подвздошных артерий и реконструкцию артерий бедренно-подколенного сегмента (7 операций). Проанализированы: частота купирования ишемии НК, сохранение проходимости реконструированных артериальных сегментов, время, затраченное на дополнительный (эндоваскулярный) этап операции, и кровопотеря на этом этапе, госпитальная летальность.


Результаты и обсуждение. Тромбоз в ранний п/о период наблюдался в одном случае (5 %). Это был пациент из 3-й группы с ранним (1-е сутки) тромбозом бедренно(подколенного сегмента, которому выполнена большая ампутация НК. В 19 (95 %) случаях сохранялись проходимость всех восстановленных артериальных сегментов и купирование критической ишемии НК. Среднее время, дополнительно затраченное на эндоваскулярный этап операции, составило (19 ± 1,9) мин, а средняя кровопотеря этого этапа — (30 ± 5,6) мл. Летальных случаев не было.


Выводы. Дополнительное использование баллонной ангиопластики при выполнении открытых артериальных реконструкций у пациентов с синдромом Лериша и «многоэтажным» поражением артерий НК позволяет увеличить полноту реваскуляризации НК при относительно небольших дополнительных временных затратах и кровопотере. Положительный непосредственный результат комбинированных операций был получен в 95 % случаев.



Ключевые слова: атеросклероз, комбинированные вмешательства.

4. оригінальні дослідження

 

Проспективне дослідження перебігу і найближчих наслідків гострого коронарного синдрому без елевації сегмента ST у хворих з аспіринорезистентністю за даними оцінки агрегації тромбоцитів з арахідоновою кислотою

К.М. Амосова, Н.В. Нетяженко

Мета роботи — виявити вплив аспіринорезистентності (АР) на клінічний перебіг та найближчі наслідки гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST за даними оцінки агрегації тромбоцитів з арахідоновою кислотою (АК) у ході проспективного одноцентрового дослідження.


Матеріали і методи. У проспективне дослідження було включено 465 хворих з ГКС без елевації сегмента ST, у порядку госпіталізації в інфарктні відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Києва з 1 січня 2006 р. до 1 січня 2007 р., які не мали таких критеріїв виключення: наявності стійкої елевації сегмента ST або гострого виникнення повної блокади лівої ніжки пучка Гіса на ЕКГ, гострої лівошлуночкової серцевої недостатності (СН), ознак хронічної СН ІІБ-ІІІ стадії за класифікацією Стражеска—Василенка, фракції викиду лівого шлуночка менше ніж 45 %, вроджених та набутих вад серця, міокардиту, кардіоміопатій, перикардиту, артеріальної легеневої гіпертензії, а також тяжкого цукрового діабету (ЦД) 1 та 2 типу, тяжких хронічних захворювань нирок і печінки із порушенням їхніх функцій та інших тяжких супутніх захворювань, що, очевидно, зменшують тривалість життя протягом наступних 12 місяців. Крім того, в дослідження не включали хворих з вихідним рівнем тромбоцитів у венозній крові менше ніж 180 · 109. Клінічне спостереження хворих проводили протягом 28 діб або до виписування. Оцінювали частоту ішемічних змін на ЕКГ у стані спокою і тяжких ускладнень ГКС-аритмій фібриляція передсердь (ФП), шлуночкова тахікардія (ШТ) або фібриляція шлуночків (ФШ)) та нефатального (ре-)ІМ. Останнє ускладнення та летальний наслідок, а також їхню комбінацію використовували як клінічні кінцеві точки. 325 хворих (1-ша група) до включення в дослідження не приймали «Аспірин» або його прийом був несистематичним, 140 хворих протягом останніх 6 місяців до госпіталізації щоденно приймали «Аспірин» в добовій дозі від 75 до 160 мг (2-га група). Останню групу за результатами визначення в 1-шу добу ступеня та швидкості агрегації тромбоцитів на лазерному приладі-аналізаторі агрегації агрегометрі «Solar» було розподілено на дві підгрупи. До 2А підгрупи ввійшли пацієнти, АР яких не була встановлена, до підгрупи 2Б — з біохімічно встановленою АР.

Результати та обговорення. АР виявлена у 15 (10,8 %) зі 140 хворих 2-ї групи. Такі фактори ризику, як паління та ожиріння, у 2-й групі спостерігали достовірно частіше, ніж у 1-й, а ЦД — рідше (p < 0,05). Незважаючи на малу кількість хворих з АР, частота всіх факторів ризику, включаючи ЦД, у них була значно більшою, ніж у хворих без АР (p < 0,05). Частота основних видів терапії ГКС в 1-й групі та обох підгрупах була однаковою і, зокрема, для клопідогрелю становила в підгрупі 2Б — 6,7 %, в підгрупі 2А — 7,2 % та 1-й групі — 8,0 %. У підгрупі з АР (2Б) порівняно з підгрупою 2А і 1-ю групою значно частіше спостерігали нефатальний (ре)-ІМ (46,6; 3,2 та 4,9 %), ФШ/ШТ (31; 2,4 та 1,5 %) та пароксизми ФП (33,3, 5,6 та 3,4 %, всі p < 0,05), значно більшим був рівень госпітальної летальності (26,7; 4 та 1,8 %) і сумарна частота смерті та нефатальногоре(pe-)ІМ (73,3; 7,2 та 6,8 %; всі p < 0,05).


Висновки.
Біохімічну АР, за даними агрегації тромбоцитів з АК, виявлено в 10,7 % хворих з ГКС без елевації сегмента ST, які раніше приймали «Аспірин», вона асоціюється зі збільшенням рівня госпітальної летальності на 26,7 %, частоти нефатального (ре-)ІМ — на 46,6 % та сумарної частоти цих подій — на 73,3 %.



Ключові слова: гострий коронарний синдром, лікування, агрегація тромбоцитів.

 

Проспективное исследование течения и ближайших результатов острого коронарного синдрома без элевации сегмента ST у больных с аспиринорезистентностью по данным оценки агрегации тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Е.Н. Амосова, Н.В. Нетяженко

Цель работы — выявить влияние аспиринорезистентности (АР) на клиническое течение и ближайшие последствия острого коронарного синдрома (ОКС) без элевации сегмента ST по данным оценки агрегации тромбоцитов с арахидоновой кислотой (АК) в ходе проспективного одноцентрового исследования.

Материалы и методы. В проспективное исследование включено 465 больных с ОКС без элевации сегмента ST, в порядке госпитализации в инфарктные отделения Александровской клинической больницы г. Киева с 1 января 2006 г. до 1 января 2007, которые не имели таких критериев исключения: наличия устойчивой элевации сегмента ST или острого возникновения полной блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, острой левожелудочковой сердечной недостаточности (СН), признаков хронической СН ІІБ—III стадии по классификации Стражеско — Василенко, фракции выброса левого желудочка меньше 45 %, врожденных и приобретенных пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, перикардита, артериальной легочной гипертензии, а также тяжелого сахарного диабета (СД) 1 и 2 типа, тяжелых хронических заболеваний почек и печени с нарушением их функций и других тяжелых сопутствующих заболеваний, что, вероятно, уменьшают продолжительность жизни в течение следующих 12 месяцев. Кроме того, в исследование не включали больных с исходным уровнем тромбоцитов в венозной крови меньше чем 180 · 109. Клиническое наблюдение больных проводили в течение 28 дней или до выписывания. Оценивали частоту ишемических изменений на ЭКГ в состоянии покоя и тяжелых осложнений ОКС-аритмий -фибрилляция предсердий (ФП), желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ)) и нефатального (ре-)ИМ). Последнее осложнение и летальный исход, а также их комбинацию использовали в качестве клинических конечных точек. 325 больных (1-я группа) до включения в исследование не принимали «Аспирин» или его прием был не систематическим, 140 больных в течение 6 последних месяцев до госпитализации ежедневно принимали «Аспирин» в суточной дозе от 75 до 160 мг (2-я группа). Последнюю группу по результатам определения в 1-е сутки степени и скорости агрегации тромбоцитов на лазерном приборе-анализаторе агрегации агрегометре «Solar» распределили на две подгруппы. В подгруппу 2А вошли пациенты, у которых АР не была установлена, в подгруппу 2Б — с биохимически установленной АР.

Результаты и обсуждение. АР выявлена у 15 (10,8 %) из 140 больных 2-й группы. Такие факторы, как курение и ожирение, в 2-й группе наблюдали достоверно чаще, чем в 1-й, а СД — реже (p < 0,05). Несмотря на малое количество больных с АР, частота всех факторов риска, включая СД, у них была значительно большей, чем у больных без АР (p < 0,05). Частота основных видов терапии ОКС в 1-й группе и обеих подгруппах была одинаковой и, в частности, для клопидогреля составляла в подгруппе 2Б — 6,7 %, в подгруппе 2А — 7,2 % и в 1-й группе — 8,0 %. В подгруппе с АР по сравнению с подгруппой 2А и 1-й группой, значительно чаще наблюдали нефатальный (ре)-ИМ (46,6; 3,2 и 4,9 %), ФЖ/ЖТ (31; 2,4 и 1,5 %) и пароксизмы ФП (33,3; 5,6 и 3,4 %, все p < 0,05). Значительно большим был уровень госпитальной летальности (26,7, 4 и 1,8 %) и суммарная частота смерти и нефатального (ре-)ИМ (73,3; 7,2 и 6,8 %, все p < 0, 05).

Выводы. Биохимическая АР по данным агрегации тромбоцитов с АК отмечается у 10,7 % больных с ОКС без элевации сегмента ST, которые ранее принимали «Аспирин», и ассоциируется с увеличением госпитальной летальности на 26,7 %, частоты нефатального (ре-)ИМ на 46,6 % и суммарной частоты этих событий на 73,3 %.



Ключевые слова: острый коронарный синдром, лечение, агрегация тромбоцитов.

5. оригінальні дослідження

 

Особливості периферійної гемодинаміки та вазорегуляції у пацієнтів із синдромом «липких» тромбоцитів і тромбоцитопатією

В.П. Вознюк

Мета дослідження — порівняльна характеристика залежних від ендотелію показників вазорегуляції та периферійної гемодинаміки у пацієнтів із синдромом «липких» тромбоцитів і дезагрегаційною тромбоцитопатією.

Матеріали і методи. Обстежено 15 пацієнтів із синдромом «липких» тромбоцитів (1-ша група) та 18 пацієнтів із дезагрегаційною тромбоцитопатією (2-га група). Діагноз встановлено на підставі серії коагулогічних досліджень із визначенням агрегаційних властивостей тромбоцитів, активності факторів зсідання, оцінкою фібринолітичної активності крові. Контрольну групу становили 15 практично здорових осіб без патології гемостазу, порівнюваних за статтю та віком із пацієнтами 1-ї та 2-ї груп. Досліджували плечові артерії (ПА) методом дуплексного сканування на апараті «Technos» («Esaote S.p.a.», Італія), оснащеному лінійним датчиком 10,5—13,0 МГц. У спектральному допплерівському режимі визначали лінійні та об’ємні характеристики течії крові: діаметр ПА, максимальну, кінцеву та об’ємну швидкість кровоплину, напруження зсуву на ендотелії, механочутливість ендотелію, а також параметри, що свідчать про еластичні властивості судинної стінки, — систоло-діастолічне співвідношення, час прискорення пульсової хвилі. Напруження зсуву (τ) на ендотелії розраховували за формулою: τ = 4 · η · VPS/D, де η — в’язкість крові; VPS — пікова систолічна швидкість кровоплину; D — діаметр ПА. Стан потокоіндукованої вазодилатації вивчали у пробах із реактивною гіперемією за методом D.S. Celermajer. Механочутливість ендотелію (К) або чутливість стінки кровоносної судини до напруження зсуву, тобто її здатність до дилатації, визначали за формулою: К = (∆D/D0)/(∆τ/τ0), де ∆D — різниця між діаметром ПА (D) після проведення проби із реактивною гіперемією та початковим D артерії (D0), ∆τ — різниця між τ після проведення проби із реактивною гіперемією та початковим напруженням зсуву (τ0).

Результати та обговорення. У пацієнтів 1-ї групи приріст діаметра ПА при реактивній гіперемії становив (9,64 ± 0,26) %, тобто був істотно нижчим від контрольних показників (p < 0,01). Приріст діаметра ПА у 2-й групі на висоті проби також відрізнявся (p < 0,01) від контрольних значень (14,1 % ± 0,38 %) і становив (10,9 ± 0,64) %. Діастолічна швидкість кровоплину (VED) у стані спокою у пацієнтів обох груп вірогідно (p < 0,01) перевищувала аналогічний показник здорових осіб. Після «манжеткової» проби діастолічна швидкість кровоплину у пацієнтів обох груп збільшувалася незначно (p > 0,05), тоді як у контрольній VED знизилася у 3 рази (p < 0,05). Початкові показники напруження зсуву в пацієнтів 1-ї (51,23 ± 4,26) і 2-ї груп (55,02 ± 4,62) істотно перевищували аналогічні контрольні величини — 32,72 ± 4,22 (p < 0,01). На висоті проби у здорових осіб τ збільшувалося у 1,4 разу (p < 0,05), тоді як у обох групах не значною мірою (p > 0,05). Механочутливість ендотелію (К) у пацієнтів 2-ї групи (0,461 ± 0,015) виявилася помітно вищою (p < 0,01) від аналогічного показника у здорових осіб (0,345 ± 0,013) і хворих 1-ї групи (0,358 ± 0,027). Збільшення К у пацієнтів із дезагрегаційною тромбоцитопатією може мати компенсаторне значення для підтримки адекватного гемостазу. Систоло-діастолічне співвідношення (S/D) у здорових осіб після проби із реактивною гіперемією збільшувалося із 4,5 ± 1,34 до 20,0 ± 2,43, тоді як у пацієнтів із синдромом «липких» тромбоцитів знижувалося з 27,5 ± 3,68 до 7,65 ± 1,24, а у хворих із дезагрегаційною тромбоцитопатією — з 26,6 ± 2,93 до 9,14 ± 1,83. Початковий час прискорення пульсової хвилі (АТ) у хворих обох груп значно перевищував контрольні величини (p < 0,01). Високі показники АТ, які вірогідно (p < 0,01) перевищували фізіологічні значення, зберігалися у пацієнтів і після проби із реактивною гіперемією. Зміни S/D та АТ у пацієнтів із синдромом «липких» тромбоцитів та дезагрегаційною тромбоцитопатією свідчать про порушення еластичних властивостей судинної стінки.

Висновки. Підвищення функціональної активності тромбоцитів у пацієнтів із синдромом «липких» тромбоцитів асоціюється із зменшенням реактивної гіперемії, збільшенням напруження зсуву та ознаками порушення еластичних властивостей судинної стінки за даними систоло-діастолічного співвідношення та часу прискорення пульсової хвилі під час дуплексного сканування ПА. Депресія функціональної активності тромбоцитів супроводжується активацією периферійної гемодинаміки та збільшенням механочутливості ендотелію ПА. В умовах гіперагрегації тромбоцитів (синдром «липких» тромбоцитів) зміни периферійної гемодинаміки сприяють активації гемостазу та мають протромботичне спрямуванння. У разі зниження функціональної активності тромбоцитів особливості периферійної гемодинаміки можуть відігравати компенсаторну роль у забезпеченні адекватного гемостазу.

Ключові слова: тромбоцит, синдром «липких» тромбоцитів, тромбоцитопатія, ендотелій, периферійна гемодинаміка, еластичні властивості судинної стінки, вазорегуляція.

 

Особенности периферической гемодинамики и вазорегуляции у пациентов с синдромом «липких» тромбоцитов и тромбоцитопатией

В.П. Вознюк

Цель исследования — сравнительная характеристика зависимых от эндотелия показателей вазорегуляции и периферической гемодинамики у пациентов с синдромом «липких» тромбоцитов и дезагрегационной тромбоцитопатией.

 Материалы и методы. Обследованы 15 пациентов с синдромом «липких» тромбоцитов (1-я группа) и 18 — с дезагрегационной тромбоцитопатией (2-я группа). Диагноз установлен на основании серии коагулогических исследований с определением агрегационных свойств тромбоцитов, активности факторов свертывания крови, оценкой фибринолитической активности крови. Контрольную группу составили 15 практически здоровых лиц без патологии гемостаза, сопоставимых по полу и возрасту. Исследовали плечевые артерии (ПА) методом дуплексного сканирования на аппарате «Technos» («Esaote S.p.a.», Италия), оснащенном линейным датчиком 10,5—13,0 МГц. В спектральном допплеровском режиме определяли линейные и объемные характеристики тока крови: диаметр ПА, максимальную, конечную диастолическую, объемную скорость кровотока, напряжение сдвига на эндотелии, механочувствительность эндотелия, а также исследовали параметры, отражающие эластические свойства сосудистой стенки, — систоло-диастолическое соотношение, время ускорения пульсовой волны. Напряжение сдвига (τ) на эндотелии вычисляли по формуле: τ = 4 · η · VPS/D, где η — вязкость крови; VPS — пиковая систолическая скорость кровотока; D — диаметр ПА. Состояние потоко-индуцированной вазодилатации изучали в пробах с реактивной гиперемией по методу D.S. Celermajer. Механочувствительность эндотелия (К) или чувствительность стенки кровеносного сосуда к напряжению сдвига, то есть ее способность к дилатации, вычисляли по формуле: К = (∆D/D0)/(∆τ/τ0), где ∆D — разница между диаметром ПА (D) после проведения пробы с реактивной гиперемией и исходным D артерии (D0), ∆τ — разница между τ после проведения пробы с реактивной гиперемией и исходным напряжением сдвига (τ0).

 Результаты и обсуждение. У пациентов 1-й группы прирост диаметра ПА при реактивной гиперемии составил (9,64 ± 0,26) %, что оказалось существенно ниже контрольных показателей (p < 0,01). Прирост диаметра ПА во 2-й группе на высоте пробы также отличался (p < 0,01) от контрольных значений (14,1 % ± 0,38 %) и составил (10,9 ± 0,64) %. Диастолическая скорость кровотока (VED) в состоянии покоя у пациентов обеих групп достоверно (p < 0,01) превышала аналогичный показатель в контроле. После проведения «манжеточной» пробы VED у пациентов обеих групп увеличивалась незначительно (p > 0,05), тогда как в контрольной группе — снизилась в 3 раза (p < 0,05). Исходные показатели напряжениясдвига у пациентов 1-й (51,23 ± 4,26) и 2-й групп (55,02 ± 4,62) существенно превышали аналогичные контрольные величины (32,72 ± 4,22; p < 0,01). На высоте пробы в контроле τ увеличивалась в 1,4 раза (p < 0,05), тогда как у пациентов обеих групп показатель повышался незначительно (p > 0,05). Механочувствительность эндотелия (К) у пациентов 2-й группы (0,461 ± 0,015) была существенно выше (p < 0,01), чем в контроле (0,345 ± 0,013) и у больных 1-й группы (0,358 ± 0,027). Увеличение К у пациентов с дезагрегационной тромбоцитопатией может иметь компенсаторное значение для поддержания адекватного гемостаза. Систоло-диастолическое соотношение (S/D) у здоровых лиц после пробы с реактивной гиперемией увеличивалось с 4,5 ± 1,34 до 20,0 ± 2,43, тогда как у пациентов с синдромом «липких» тромбоцитов снижалось с 27,5 ± 3,68 до 7,65 ± 1,24, а у больных с дезагрегационной тромбоцитопатией — с 26,6 ± 2,93 до 9,14 ± 1,83. Исходное время ускорения пульсовой волны (АТ) у больных обеих групп значительно превышало контрольные величины (p < 0,01). Высокие показатели АТ, достоверно (p < 0,01) превышающие физиологические значения, сохранились у пациентов и после пробы с реактивной гиперемией. Изменения S/D и АТ у пациентов с синдромом «липких» тромбоцитов и дезагрегационной тромбоцитопатией свидетельствуют о признаках нарушения эластических свойств сосудистой стенки.

Выводы. Повышение функциональной активности тромбоцитов у пациентов с синдромом «липких» тромбоцитов ассоциируется с уменьшением реактивной гиперемии, увеличением напряжения сдвига и признаками нарушения эластических свойств сосудистой стенки, по данным систоло-диастолического соотношения и времени ускорения пульсовой волны при дуплексном сканировании ПА. Депрессия функциональной активности тромбоцитов сопровождается признаками активации периферической гемодинамики и увеличения механочувствительности эндотелия ПА. В условиях гиперагрегации тромбоцитов (синдром «липких» тромбоцитов) изменения периферической гемодинамики способствуют активации гемостаза и имеют протромботическую направленность. При снижении функциональной активности тромбоцитов особенности периферической гемодинамики могут играть компенсаторную роль в обеспечении адекватного гемостаза.

Ключевые слова: тромбоцит, синдром «липких» тромбоцитов, тромбоцитопатия, эндотелий, периферическая гемодинамика, эластические свойства сосудистой стенки, вазорегуляция.

6. оригінальні дослідження

 

Зміни жирнокислотного складу тригліцеридів плазми крові у хворих на нестабільну стенокардію та їхня динаміка під впливом статинів

В.Г. Лизогуб, О.О. Артемчук, Т.С. Брюзгіна, О.О. Волошина

Мета роботи — визначення особливостей зміни жирнокислотного спектра (ЖКС) тригліцеридів (ТГ) плазми крові методом газової хроматографії при нестабільній стенокардії (НС) і впливу на них лікування з використанням статинів.

Матеріали і методи. У дослідження увійшли 65 хворих з НС: пацієнти 1-ї групи (n = 23) отримували тільки базисну терапію, хворим 2-ї групи (n = 21), окрім базисної терапії, на 21-у добу призначали симвастатин, хворим 3-ї групи (n = 21) — аторвастатин. Контрольні групи склали 25 практично здорових осіб (1-ша) та 20 хворих зі стабільною стенокардією (СС) напруження ІІ ФК (2-га). Хворі 1-ї, 2-ї та 3-ї груп не відрізнялися між собою за віком, статтю, наявністю чинників ризику (куріння), інфаркту міокарда в анамнезі, частотою нападів стенокардії та змін ЕКГ у стані спокою (p > 0,05). Зміни ЖКС ТГ у плазмі крові визначали за методом газової хроматографії до та після лікування.

Результати та обговорення. Під час порівняльного аналізу ЖКС у осіб контрольних груп виявлено вірогідно нижчі рівні міристинової, пальмітинової, маргаринової, ліноленової жирних кислот (ЖК) у хворих із СС та вірогідно вищий вміст олеїнової та лінолевої вищих ЖК. У хворих з НС до лікування порівняно з особами 2-ї контрольної групи був вірогідно вищий рівень міристинової, пентадеканової, маргаринової кислот та вірогідно нижчий вміст пальмітинової, стеаринової, лінолевої, арахідонової кислот, вірогідно вища сума насичених ЖК, нижча сума ненасичених і поліненасичених ЖК. У хворих 2-ї групи через 21 добу лікування зменшився вміст маргаринової кислоти на 34,5 %, ліноленової — на 40,5 %, підвищився рівень арахідонової — на 39,3 %, що не супроводжувалося змінами у співвідношенні насичених, ненасичених і поліненасичених ЖК. У хворих 3-ї групи одночасно з вірогідним зменшенням вмісту міристинової кислоти (на 66,9 %), пентадеканової (на 60,5 %), маргаринової (на 51,7 %), ліноленової (на 75,7 %), дигомо-γ-ліноленової (на 61,5 %); підвищенням рівнів олеїнової кислоти (на 322,2 %), лінолевої (на 279,4 %), арахідонової (на 53,2 %) кислоти, на відміну від показників хворих 1-ї та 2-ї груп, відбулися вірогідні зміни у співвідношенні насичених, ненасичених і поліненасичених ЖК, що супроводжувалися його нормалізацією.

Висновки. ЖКС ТГ плазми крові у хворих із СС вірогідно відрізняється від такого у практично здорових осіб з підвищеним вмістом міристинової, пальмітинової, маргаринової, ліноленової та зниженим рівнем олеїнової, лінолевої вищих ЖК. ЖКС ТГ плазми крові хворих з НС вірогідно відрізняється від такого пацієнтів зі СС за зниженим рівнем пальмітинової, стеаринової, лінолевої, арахідонової та підвищеним вмістом міристинової, пентадеканової, маргаринової вищих ЖК. У хворих з НС дестабілізація коронарного кровоплину супроводжується вірогідними змінами ЖКС ТГ плазми крові. У хворих з НС терапія аторвастатином у дозі 10 мг/добу, на відміну від терапії симвастатином у дозі 20 мг/добу, супроводжується значними кількісними та якісними змінами ТГ у плазмі крові.



Ключові слова: атеросклероз, ішемічна хвороба серця, жирні кислоти, тригліцериди.

 

Изменения жирнокислотного состава триглицеридов плазмы крови у больных с нестабильной стенокардией и их динамика под влиянием статинов

В.Г. Лизогуб, О.А. Артемчук, Т.С. Брюзгина, О.А. Волошина

Цель работы — определение особенностей жирнокислотного спектра (ЖКС) триглицеридов (ТГ) плазмы крови методом газовой хроматографии при нестабильной стенокардии (НС) и влияния на них лечения с применением статинов.

Материалы и методы. В исследование вошли 65 пациентов с НС: — 1-я группа (n = 23) получала только базисную терапию, пациентам 2-й (n = 21), кроме базисной терапии, в течение 21 сут назначали симвастатин, 3-й (n = 21) — аторвастатин. Контрольные группы составили 25 практически здоровых лиц (1-я) и 20 пациентов со стабильной стенокардией (СС) ІІ ФК (2-я). Больные 1-й, 2-й и 3-й групп не отличались между собой по возрасту, полу, наличию факторов риска (курение), инфаркта миокарда в анамнезе, частоте приступов стенокардии и изменений ЭКГ в состоянии покоя (все p > 0,05). Изменения ЖКС ТГ плазмы крови определяли методом газовой хроматографии до и после лечения.

Результаты и обсуждение. При сравнительном анализе ЖКС ТГ плазмы крови пациентов контрольных групп выявлены достоверно более низкие уровни миристиновой, пальмитиновой, маргариновой, линоленовой ЖК у пациентов со СС и достоверно более высокие — олеиновой и линолевой высших жирных кислот (ЖК). У пациентов с НС до лечения по сравнению с показателями 2-й контрольной группы выявлены достоверно более высокие уровни миристиновой, пентадекановой, маргариновой кислот, достоверно более низкие — пальмитиновой, стеариновой, линолевой, арахидоновой, достоверно более высокая сумма насыщенных ЖК, более низкая ненасыщенных и полиненасыщенных ЖК. У пациентов 2-й группы через 21 сут лечения достоверно уменьшилось содержание маргариновой кислоты (на 34,5 %), линоленовой (на 40,5 %), повысилось содержание арахидоновой кислоты (на 39,29 %), что не сопровождалось изменениями насыщенных, ненасыщенных и полиненасыщенных ЖК. У пациентов 3-й группы наряду с достоверным уменьшением содержания миристиновой кислоты (на 66,9 %), пентадекановой (на 60,5 %), маргариновой (на 51,7 %), линоленовой (на 75,7 %), дигомо-γ-линоленовой (на 61,5 %), достоверным повышением содержания олеиновой (на 322,2 %), линолевой (на 279,4 %), арахидоновой (на 53,2 %) кислоты в отличие от пациентов 1-й и 2-й групп произошли достоверные изменения соотношения насыщенных, ненасыщенных и полиненасыщенных ЖК, что сопровождалось его нормализацией.

Выводы. ЖКС ТГ плазмы крови пациентов со СС достоверно отличается от такового у практически здоровых лиц повышенным содержанием миристиновой, пальмитиновой, маргариновой, линоленовой ЖК и достоверно сниженным уровнем олеиновой и линолевой высших ЖК. ЖКС ТГ плазмы крови пациентов с НС достоверно отличается от такового у пациентов со СС снижением уровня пальмитиновой, стеариновой, линолевой, арахидоновой и повышением уровней миристиновой, пентадекановой, маргариновой высших ЖК. У пациентов с НС дестабилизация коронарного кровотока сопровождается достоверными изменениями ЖКС ТГ плазмы крови. У пациентов с НС терапия аторвастатином в дозе 10 мг/сут, в отличие от терапии симвастатином в дозе 20 мг/сут, приводит к значительным количественным и качественным изменениям ТГ плазмы крови.



Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, жирные кислоты, триглицериды.

7. оригінальні дослідження

 

Вплив терапії фенофібратом на ліпідний спектр плазми та інсулінорезистентність у хворих з метаболічним синдромом і цукровим діабетом 2 типу

О.І. Мітченко, В.Ю. Романов, Т.В. Беляєва, І.В. Чулаєвська

Мета дослідження — вивчення впливу фенофібрату на ліпідний профіль плазми крові та інсулінорезистентність (ІР) у пацієнтів з метаболічним синдромом (МС) залежно від наявності цукрового діабету (ЦД) 2 типу.

Матеріали і методи. Обстежено 30 жінок з МС, який діагностували згідно з критеріями АТР ІІІ. З метою оцінки гіполіпідемічної ефективності препарату «Ліпофен СР» і його можливого впливу на інсуліночутливість було сформовано дві клінічних групи: 1-а — 16 жінок (віком у середньому (53,2 ± 2,7) року) з МС без порушення вуглеводного обміну; 2-а група — 14 жінок (віком у середньому (55,1 ± 2,9) року) з МС і ЦД 2 типу. У всіх хворих цієї групи виявлено ІР за даними індексу НОМА. Показник розраховували за формулою: рівень інсуліну натще (МО/мл) · глюкоза крові натще (ммоль/л) / 22,5. Якщо індекс НОМА становив вище 3, діагностували ІР. Після 12 тиж лікування повторно визначали ліпідний спектр крові, рівні глюкози і інсуліну натще, а також індекс НОМА.

Результати та обговорення. У хворих 1-ї групи через 12 тиж лікування фенофібратом підвищився рівень холестерину (ХС) ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) і знизився вміст тригліцеридів (ТГ) до норми згідно з критеріями МС за АТР ІІІ — до (1,30 ± 0,04) і (1,7 ± 0,2) ммоль/л відповідно. У пацієнток 2-ї групи (з найбільш тяжкими клінічними проявами) спостерігали тенденцію до зниження рівнів загального ХС, ТГ, ХС ліпопротеїдів низької щільності, проте цільових рівнів цих показників не досягнуто. Можливо, для їх досягнення потрібна додаткова корекція вуглеводного обміну, оскільки наявність ІР у хворих із ЦД у 2-й групі може асоціюватися з «діабетичною дисліпідемією», усунення якої безпосередньо пов’язане з відновленням чутливості до інсуліну. Через 12 тиж у пацієнтів 2-ї групи відзначено тенденцію до оптимізації вуглеводного обміну, що виявилася зниженням індексу НОМА з 6,8 ± 0,6 до 5,3 ± 0,2. Це відбувалося переважно за рахунок зменшення гіперінсулінемії, що свідчить про оптимізацію чутливості периферійних тканин до інсуліну.

Висновки. Прийом препарату «Ліпофен СР» у дозі 250 мг на добу протягом 12 тиж у жінок з МС дозволив досягти цільових рівнів ТГ і ХС ЛПВЩ відповідно до критеріїв АТР ІІІ. У найбільш тяжкого контингенту хворих (з МС і ЦД) відзначено тенденцію до зниження показників ліпідограми. У той же час у жінок цієї групи на тлі прийому препарату «Ліпофен СР» спостерігали оптимізацію чутливості периферійних тканин до інсуліну, що асоціювалося зі зменшенням індексу НОМА.



Ключові слова: фенофібрат, метаболічний синдром, цукровий діабет, дисліпідемія.

 

Влияние терапии фенофибратом на липидный спектр плазмы и инсулинорезистентность у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа

Е.И. Митченко, В.Ю. Романов, Т.В. Беляева, И.В. Чулаевская

Цель исследования — изучение влияния фенофибрата на липидный профиль плазмы крови и инсулинорезистентность (ИР) у пациентов с метаболическим синдромом (МС) в зависимости от наличия сахарного диабета (СД) 2 типа.

Материалы и методы. Обследовано 30 женщин с МС, который диагностировали согласно критериям АТР ІІІ. Для оценки гиполипидемической эффективности препарата «Липофен СР» и его возможного влияния на инсулиночувствительность составлено две клинические группы: 1-я — 16 женщин (средний возраст (53,2 ± 2,7) года) с МС без нарушения углеводного обмена; 2-я — 14 женщин (средний возраст (55,1 ± 2,9) года) с МС и СД 2 типа. У всех больных этой группы выявлена ИР по данным индекса НОМА. Показатель рассчитывали по формуле: уровень инсулина натощак (МЕ/мл) · глюкоза крови натощак (ммоль/л) / 22,5. При индексе НОМА выше 3 диагностировали ИР. После 12 нед лечения повторно определяли липидный спектр крови, уровни глюкозы и инсулина натощак, а также индекс НОМА.

Результаты и обсуждение. У больных 1-й группы через 12 нед лечения фенофибратом повысился уровень холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и снизился уровень триглицеридов (ТГ) до нормы, в соответствии с критериями МС по АТР ІІІ — (1,30 ± 0,04) и (1,7 ± 0,2) ммоль/л соответственно. У пациенток 2-й группы (с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями) наблюдали тенденцию к снижению уровней общего ХС, ТГ, ХС липопротеидов низкой плотности, однако целевых уровней показателей не достигли. Возможно, для их достижения необходима дополнительная коррекция углеводного обмена, так как наличие ИР у больных СД во 2-й группе может ассоциироваться с «диабетической дислипидемией», устранение которой напрямую связано с восстановлением чувствительности к инсулину. Через 12 нед у пациенток 2-й группы отмечена тенденция к оптимизации углеводного обмена, что проявилось в снижении индекса НОМА с 6,8 ± 0,6 до 5,3 ± 0,2. В основном это произошло за счет уменьшения проявлений гиперинсулинемии, что свидетельствует об оптимизации чувствительности периферических тканей к инсулину.

Выводы. Прием препарата «Липофен СР» в дозе 250 мг/сут на протяжении 12 нед у женщин с МС позволил достичь целевых уровней ТГ и ХС ЛПВП в соответствии с критериями АТР ІІІ. У наиболее тяжелого контингента больных (с МС и СД) отмечена тенденция к снижению показателей липидограммы. В то же время у женщин этой группы на фоне приема препарата «Липофен СР» наблюдали оптимизацию чувствительности периферических тканей к инсулину, что ассоциировалось с уменьшением индекса НОМА.



Ключевые слова: фенофибрат, метаболический синдром, сахарный диабет, дислипидемия.

8. оригінальні дослідження

 

Вплив терапії епроcартаном на структурно-геометричний та функціональний стан лівого шлуночка, варіабельність серцевого ритму, мозковий кровоплин та агрегацію тромбоцитів у хворих з артеріальною гіпертензією І—ІІ ступеня

В.В. Сиволап, О.А. Познанська

Мета роботи — оцінити вплив епросартану мезилату на структурно-геометричні та функціональні показники лівого шлуночка (ЛШ), мозковий кровоплин та тромбоцитарний гемостаз у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) І—ІІ ступеня.

Матеріали і методи. Обстежено 27 хворих віком від 36 до 86 років з есенціальною АГ. До та після 6 тиж прийому епросартану мезилату в дозі 600 мг/добу досліджували структурно-геометричні та функціональні показники ЛШ, варіабельність серцевого ритму, мозковий кровоплин, адреналініндуковану агрегацію тромбоцитів.

Результати та обговорення. Епросартану мезилат знижує систолічний артеріальний тиск (АТ) на 29,9 % (р < 0,001), діастолічний — на 22,3 % (р < 0,001), зменшує індекс маси міокарда ЛШ на 19,9 % (р < 0,001), не впливає на показники мозкового кровоплину та адреналініндуковану агрегацію тромбоцитів.

Висновки. У хворих з АГ І—ІІ ступеня терапія епросартану мезилатом протягом 6 тиж супроводжується зниженням систолічного АТ, регресом гіпертрофії міокарда ЛШ, зменшенням внутрішньоміокардіального напруження, поліпшенням діастолічного наповнення без змін об’ємних параметрів ЛШ та істотного впливу на показники адреналініндукованої агрегації тромбоцитів, спектральні параметри варіабельності серцевого ритму та кровоплин по екстракраніальних та інтракраніальних судинах.



Ключові слова: артеріальна гіпертензія І—ІІ ступеня, епросартану мезилат, структурно-геометричні, функціональні по( казники лівого шлуночка, мозковий кровоплин, тромбоцитарний гемостаз, варіабельність серцевого ритму.

 

Влияние терапии эпросартаном на структурно-геометрическое и функциональное состояние левого желудочка, вариабельность сердечного ритма, мозговой кровоток и агрегацию тромбоцитов у больных с артериальной гипертензией I—II степени

В.В. Сыволап, Е.А. Познанская

Цель работы — оценка влияния эпросартана мезилата на структурно-геометрические и функциональные показатели левого желудочка (ЛЖ), мозговой кровоток и тромбоцитарный гемостаз у больных с артериальной гипертензией (АГ) І—ІI степени.

Материалы и методы. Обследовано 27 больных в возрасте от 36 до 68 лет с эссенциальной АГ. До и через 6 нед приема эпросартана мезилата в дозе 600 мг/сут исследовали структурно-геометрические и функциональные показатели левого желудочка, вариабельность сердечного ритма, мозговой кровоток, адреналининдуцированную агрегацию тромбоцитов.

Результаты и обсуждение. Эпросартана мезилат снижает систолическое АД на 29,9 % (р < 0,001), диастолическое — на 22,3 % (р < 0,001), уменьшает индекс массы миокарда ЛЖ на 19,9 % (р < 0,001), улучшает диастолическое наполнение ЛЖ у 44,5 % больных, не влияет на показатели мозгового кровотока и адреналининдуцированную агрегацию тромбоцитов.

Выводы. У пациентов с АГ І—ІІ степени терапия эпросартана мезилатом на протяжении 6 нед сопровождается снижением систолического АД, приводит к регрессу гипертрофии миокарда ЛЖ, уменьшению внутримиокардиального напряжения, улучшению диастолического наполнения без изменений объемных параметров ЛЖ и его сократимости, не оказывая при этом существенного влияния на показатели адреналининдуцированной агрегации тромбоцитов, спектральные параметры вариабельности сердечного ритма и кровоток по экстракраниальным и интракраниальным сосудам.



Ключевые слова: артериальная гипертензия І—ІІ степени, эпросартана мезилат, структурно-геометрические, функциональные показатели левого желудочка, мозговой кровоток, тромбоцитарный гемостаз, вариабельность сердечного ритма.

9. огляди

 

Роль статинів у лікуванні ангіопатій у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу

В.Г. Мішалов, К.М. Амосова, Н.Ю. Літвінова

Захворюваність на цукровий діабет 2 типу продовжує зростати у всьому світі. Основними причинами важких патологій, інвалідності та смертності, пов'язаних з діабетом, є, насамперед, макро- та мікроангіопатії, що уражують різні органи. Тому проблема лікування діабетичних ангіопатій лишається актуальною. В огляді наведено аналіз результатів клінічних досліджень щодо ролі, ефективності та безпечності терапії статинами у зменшенні частоти судинних ускладнень у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу.



Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, ангіопатії, лікування, статини.

 

Роль статинов в лечении ангиопатий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

В.Г. Мишалов, Е.Н.Амосова, Н.Ю. Литвинова

Заболеваемость сахарным диабетом 2 типа продолжает расти во всем мире. Основными причинами тяжелых патологий, инвалидности и смертности, связанной с диабетом, являются, прежде всего, макро- и микроангиопатии, поражающие многие органы. Поэтому проблема лечения диабетических ангиопатий остается актуальной. В обзоре приведен анализ результатов клинических исследований, проведенных с целью выяснить роль, эффективность и безопасность терапии статинами в уменьшении частоты сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.



Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, ангиопатии, лечение, статины.

10. огляди

 

Ендотеліальна дисфункція в патофізіології порушень при хронічній венозній недостатності та можливості її корекції мікронізованим діосміном

С.М. Геник

Ендотелій, за сучасним уявленням, є активним ендокринним органом, дифузно-розсіяним по всіх тканинах. Однією з
головних функцій ендотелію є збалансоване виділення регуляторних субстанцій, що визначають цілісну функцію системи кровообігу. Результати досліджень щодо патофізіології венозних порушень переконливо свідчать про ключове значення клітинної дисфункції в розвитку і прогресуванні варикозної хвороби. Порушення функції ендотелію судинної стінки, пошкодження її продуктами метаболізму активованих лейкоцитів супроводжуються стійкими змінами структури і функції гладеньком’язових клітин і є основними ланками патогенезу порушень венозного відтоку. Зміни метаболічної активності ендотелію супроводжуються утворенням і вивільненням у просвіт капілярів фактора активності тромбоцитів, цитокінів, кисневих радикалів і тромбіну, які стимулюють утворення адгезивних молекул на мембранах нейтрофілів і на поверхні ендотелію. Мікронізований діосмін сприяє корекції аномальних гемореологічних показників, а також зменшує експресію клітинами ендотелію в мікро- та макроциркуляторному руслі.



Ключові слова: ендотелій, дисфункція, адгезивні молекули, стінка судини, варикозна хвороба, гладеньком’язові клітини, мікронізований діосмін.

 

Эндотелиальная дисфункция в патофизиологии нарушений при хронической венозной недостаточности и возможности ее коррекции микронизированным диосмином

С.Н. Генык

Эндотелий, по современным представлениям, является активным эндокринным органом, диффузно рассеянным по всем тканям. Одна из основных функций эндотелия состоит в сбалансированном выделении регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы кровообращения. Результаты исследований по патофизиологии венозных нарушений убедительно свидетельствуют о главном значении клеточной дисфункции в развитии и прогрессировании варикозной болезни. Нарушение функции эндотелия сосудистой стенки, повреждение ее продуктами метаболизма активированных лейкоцитов, постепенная трансформация репаративных процессов сопровождаются устойчивыми изменениями структуры и функции гладкомышечных клеток и являются основными звеньями в патогенезе нарушений венозного оттока. Изменение метаболической активности эндотелия сопровождается образованием и высвобождением в просвет капилляра фактора активности тромбоцитов, цитокинов, кислородных радикалов и тромбина, которые стимулируют образование адгезивных молекул на мембранах нейтрофилов и на поверхности эндотелия. Микронизированный диосмин способствует коррекции аномальных гемореологических показателей, а также снижает экспрессию клеток эндотелия адгезивными молекулами лейкоцитов в микро- и макроциркуляторном русле.



Ключевые слова: эндотелий, дисфункция, адгезивные молекулы, стенка сосуда, варикозная болезнь, гладкомышечные клетки, микронизированный диосмин.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»