Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(26) // 2009

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Вибір хірургічної тактики при ішемічному некрозі м’язів гомілки: ампутація чи етапна некректомія

О.С. Ніконенко, Є.В. Єрмолаєв

Мета роботи — розробити оптимальну тактику лікування післяішемічних ускладнень при гострій ішемії нижньої кінцівки.

Матеріали і методи. За період від 1997 до 2008 р. після реваскуляризуючих операцій з приводу гострої ішемії нижніх кінцівок у 14 хворих розвинувся ішемічний некроз м’язів гомілки. Для оцінки гемодинамічних порушень хворим виконували ангіографію та ультразвукову допплерографію. Ступінь гострої ішемії кінцівки оцінювали за класифікацією В.С. Савельєва (1974).

Результати і обговорення. Причини гострої артеріальної непрохідності: тромбоз (3), емболія (3), травма (8). У 10 (71,4 %)
хворих до тяжкого порушення кровообігу в кінцівці та розвитку ішемічного некрозу м’язів призвела гостра оклюзія підколінної артерії. В усіх хворих діагностовано гостру ішемію кінцівки II Б — III А ступеня з ознаками початку субфасціального набряку. Хворим виконано операції: автовенозне протезування підколінної артерії (8), емболектомію з підколінної артерії (2), пряму емболектомію з черевної аорти (1), стегново-підколінне шунтування (1), тромбектомію з бранші аорто-стегнового протезу (1), перехресне стегново-глибокостегнове шунтування (1). Одним етапом з реваскуляризуючими операціями виконували широкі фасціотомії гомілки з декомпресією всіх трьох кістково-фасціальних футлярів. Некректомію м’язів виконували на 2-гу—3-тю добу. В 9 (64,3 %) хворих розвинувся передній тібіальний синдром. У 3 (21,4 %) пацієнтів видалено некротизовані м’язи-розгиначі та латеральну групу м’язів. Некректомія задньої групи м’язів виконано у 3 пацієнтів. Середній термін стаціонарного лікування хворих становив 56,8 доби. У 13 (92,9 %) хворих домоглися позитивного результату — кінцівку вдалося врятувати, зберігши її опороздатність. У віддалений період (протягом року) хворі адаптувалися до ходьби. Одному пацієнтові (7,1 %) через прогресування некрозу м’язів гомілки виконано ампутацію на рівні стегна.

Висновки. У разі надання кваліфікованої допомоги у більшості хворих з післяішемічним некрозом м’язів гомілки вдається досягти позитивних результатів та зберегти кінцівку.



Ключові слова: гостра ішемія, реваскуляризація, некроз м’язів, некректомія

 

Выбор хирургической тактики при ишемическом некрозе мышц голени: ампутация или этапная некрэктомия

А.С. Никоненко, Е.В. Ермолаев

Цель работы — разработать оптимальную тактику лечения постишемических осложнений при острой ишемии конечности.

Материалы и методы. За период с 1997 по 2008 г. после реваскуляризирующих операций по поводу острой ишемии ниж них конечностей у 14 больных развился ишемический некроз мышц голени. Для оценки гемодинамических нарушений больным выполняли ангиографию и ультразвуковую допплерографию. Степень острой ишемии конечности оценивали по классификации В.С. Савельева (1974).

Результаты и обсуждение. Причины острой артериальной непроходимости у больных были следующие: тромбоз (3), эмболия (3), травма (8). У 10 (71,4 %) больных к тяжелому нарушению кровообращения в конечности и развитию ишемического некроза мышц голени приводила острая окклюзия подколенной артерии. У всех больных при госпитализации диагностирована острая ишемия конечности IIБ-IIIА степени с признаками начинающегося субфасциального отека. Выполнены операции: аутовенозное протезирование подколенной артерии (8), эмболэктомия из подколенной артерии (2), прямая эмболэктомия из брюшной аорты (1), бедренно-подколенное шунтирование (1), тромбэктомия из бранши аорто-бедренного протеза (1), перекрестное бедренно-глубокобедренное шунтирование (1). Одним этапом с реваскуляризирующей операцией выполняли широкие фасциотомии голени с декомпрессией всех трех костно-фасциальных футляров. Некрэктомии мышц выполняли на вторые-третьи сутки. У 9 (64,3 %) больных развился передний тибиальный синдром. У 3 (21,4 %) пациентов удалены некротизированные мышцы-разгибатели и латеральная группа малоберцовых мышц. Некрэктомия задней группы мышц выполнена в 3-х случаях. Средняя продолжительность стационарного лечения больных составила 56,8 суток. У 13 (92,9 %) пациентов получен положительный результат — конечность удалось спасти, сохранив ее опороспособность. В отдаленный период (в течение года) больные были адаптированы к ходьбе. Одному больному (7,1 %) из-за прогрессирующего некроза мышц голени выполнена ампутация на уровне бедра.

Выводы. При оказании квалифицированной помощи больным с постишемическим некрозом мышц голени в большинстве случаев удается достичь положительного результата и сохранить нижнюю конечность.



Ключевые слова: острая ишемия, реваскуляризация, некроз мышц, некрэктомия

2. оригінальні дослідження

 

Корекція діастолічної дисфункції лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу за допомогою комбінованої антигіпертензивної терапії інгібіторами АПФ та антагоністами кальцію

Є.П. Свіщенко, О.О. Матова, С.В. Павленко

Мета роботи — вивчення впливу інгібітора АПФ спіраприлу та пролонгованої форми антагоніста кальцію ніфедипіну на стан діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) II стадії зі збереженою систолічною функцією ЛШ без симптомів хронічної серцевої недостатності.

Матеріали і методи. Обстежено 28 хворих на ГХ II стадії, які отримували спіраприл («Квадроприл» компанії AWD pharma, Pliva, Хорватія) по 6 мг/добу. Після 4 тиж пацієнтам для посилення антигіпертензивного ефекту додавали ніфедипін ретард («Коринфар уно» компанії AWD pharma, Pliva, Хорватія) по 40 мг/добу. Тривалість лікування становила 12 тиж. На початку терапії та по закінченні курсу лікування проводили загальноклінічне обстеження, добове моніторування артеріального тиску (АТ), ехокардіографію в двомірному та М-режимах, імпульсно-хвильову допплерографію трансмітрального кровоплину, венозного легеневого потоку, а також тканинну допплерехокардіографію руху фіброзного кільця мітрального клапана.

Результати та обговорення. Пацієнтів було розподілено на дві групи: перша — з ознаками діастолічної дисфункції ЛШ за типом порушення розслаблення (20 осіб); друга — з діастолічною дисфункцією ЛШ з псевдонормальним типом діастолічного наповнення ЛШ (8 осіб). Під впливом лікування у хворих обох груп рівень АТ вірогідно знизився, відновився фізіологічний добовий ритм АТ у хворих non-dippers. За даними допплерехокардіографії, у хворих 1-ї групи спостерігали зменшення тривалості ізоволюмічного розслаблення (IVRT) з (102,9 ± 2,7) до (93,0 ± 2,5) мс (р < 0,05) (трансмітральний кровоплин), швидкості ретроградної хвилі Аr з (0,29 ± 0,01) до (0,25 ± 0,01) м/с (р < 0,05) (легеневий потік), збільшення швидкості діастолічної хвилі Еm на 16,4 % (р = 0,0002) (тканинна допплерехокардіографія). У хворих 2-ї групи встановлено збільшення IVRT з (96,0 ± 2,2) до (118,7 ± 1,4) мс (р < 0,05), часу сповільнення кровоплину в ранню фазу діастоли DT з (153,4 ± 6,9) до (210,6 ± 10,3) мс (р < 0,05), зниження швидкості раннього діастолічного наповнення Е з (0,85 ± 0,01) до
(0,64 ± 0,04) м/с (р < 0,05), а також швидкості Аr на 33 % (р < 0,05).

Висновки. Комбінована терапія спіраприлом та ретардною формою ніфедипіну протягом 12 тиж позитивно впливала на діастолічну функцію ЛШ у хворих на ГХ II стадії з гіпертрофічним та псевдонормальним типом діастолічного наповнення ЛШ.



Ключові слова: артеріальна гіпертензія, комбіноване лікування, інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, діастолічна функція ЛШ.

 

Коррекция диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью с помощью комбинированной антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ и антагонистами кальция

Е.П. Свищенко, Е.А. Матова, С.В. Павленко

Цель работы — определить влияние ингибитора АПФ — спираприла и пролонгированной формы антагониста кальция — нифедипина на диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) у больных гипертонической болезнью (ГБ) II стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ без симптомов хронической сердечной недостаточности.

Материалы и методы. Обследованы 28 больных ГБ II стадии, которым назначали спираприл («Квадроприл» компании AWD pharma, Pliva, Хорватия) по 6 мг/сут. Через 4 нед 11 пациентам для усиления антигипертензивного эффекта присоединяли нифедипин ретард («Коринфар уно» компании AWD pharma, Pliva, Хорватия) по 40 мг/сут. Длительность лечения составила 12 нед. До начала терапии и по окончании курса лечения проводили общеклиническое обследование, суточное мониторирование артериального давления (АД), эхокардиографию в двухмерном и М-режимах, импульсно-волновую допплерографию трансмитрального кровотока, венозного легочного потока, а также тканевую допплерэхокардиографию движения фиброзного кольца митрального клапана.

Результаты и обсуждение. Пациенты были распределены на две группы: первая — с исходной диастолической дисфункцией ЛЖ по типу нарушения расслабления (20 человек); вторая — с диастолической дисфункцией ЛЖ с псевдонормальным типом диастолического наполнения ЛЖ (8 человек). Под влиянием лечения у больных обеих групп уровень АД достоверно снизился, восстановился физиологический суточный профиль АД у больных nondippers. По данным допплерэхокардиографии у больных 1-й группы уменьшились интервал времени изоволюмического расслабления (IVRT) с (102,9 ± 2,7) до (93,0 ± 2,5) мс (р < 0,05) (трансмитральный кровоток), скорость ретроградной волны Аr с (0,29 ± 0,01) до (0,25 ± 0,01) м/с (р < 0,05) (легочный кровоток), увеличилась скорость диастолической волны Еm на 16,4 % (р = 0,0002) (тканевая допплерэхокардиография). У больных 2-й группы выявлено удлинение IVRT с (96,0 ± 2,2) мс до (118,7 ± 1,4) мс (р < 0,05), времени замедления кровотока в раннюю фазу диастолы DT с (153,4 ± 6,9) мс до (210,6 ± 10,3) мс (р < 0,05), снижение скорости раннего диастолического наполнения Е с (0,85 ± 0,01) м/с до (0,64 ± 0,04) м/с (р < 0,05), снижение скорости Аr на 33 % (р < 0,05).

Выводы. Комбинированная терапия спираприлом и ретардной формой нифедипина в течение 12 нед оказывает корригирующее влияние на диастолическую функцию ЛЖ у больных ГБ II стадии с гипертрофическим и псевдонормальным типом диастолического наполнения ЛЖ.



Ключевые слова: артериальная гипертензия, комбинированное лечение, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диастолическая функция левого желудочка.

3. оригінальні дослідження

 

Можливості інтраопераційної дебітометрії в прогнозуванні тромбозу інфраінгвінального шунта у хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок

В.М. Пшеничний

Мета роботи — визначення можливості інтраопераційної дебітометрії в оцінці дистального судинного русла й прогнозуванні тромботичних ускладнень після інфраінгвінальних реконструкцій артерій у хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок (ХКІНК).

Матеріали і методи. Проаналізовано найближчі й проміжні (до 2 років) наслідки хірургічного лікування 76 хворих, прооперованих з приводу ХКІНК, зумовленої атеросклеротичним ураженням інфраінгвінальних артерій. У 35 хворих проведено стегново-підколінні, в 41 — гомілкові реконструкції. Для оцінки регіонарного периферичного опору артерій у протокол обстеження хворих, крім дуплексного дослідження та ангіографії, введено інтраопераційну дебітометрію. Суть методики полягала у визначенні кількості перфузованого ізотонічного розчину натрію хлориду протягом хвилини під тиском 120 см вод. ст. через реципієнтну артерію до накладання дистального анастомозу.

Результати та обговорення. Величину дебіту гомілкових артерій до 70 мл/хв зареєстровано у 10 хворих, при цьому тромбоз стегново-гомілкового (стопного) шунта розвинувся у 8 (80 %), що було вірогідно частіше, ніж у хворих з дебітом понад 70 мл/хв — у 3 (10,7 %) з 28 (p = 0001). Із хворих з реконструкцією артерій стегново-підколінного сегмента дебіт підколінної артерії до 100 мл/хв зареєстровано у 10 (28,6 %), понад 10 мл/хв — у 25 (71,4 %). Тромбоз стегново-підколінного шунта при дебіті підколінної артерії до 100 мл/хв розвинувся у 7 (70 %) з 10 прооперованих, водночас як у 4 з 25 хворих (16 %, p = 0005) із дебітом підколінної артерії понад 100 мл/хв шунт затромбувався. Чутливість і специфічність дебітометрії для гомілкового сегмента становила 72,7 і 93 %, для підколінної артерії — 63,6 % і 87,5 % відповідно. Кумулятивна річна прохідність інфраінгвінальних шунтів у хворих з високим (понад 100 мл/хв для стегново-підколінного і понад 70 мл/хв для стегново-гомілкового шунтів), пороговим (100 і 70 мл/хв) і низьким дебітом досліджуваних артерій (до 100 і 70 мл/хв) становила 83; 84 і 33 % відповідно (p < 0,05).

Висновки. У хворих з ХКІНК зниження дебіту гомілкових артерій менше за 70 мл/хв і дебіту підколінної артерії менше за 100 мл/хв є предиктором ризику тромботичних ускладнень після інфраінгвінальних реконструкцій. Дослідження засвідчили оптимальність запропонованих показників з чутливістю й специфічністю методу інтраопераційної дебітометрії для прогнозування наслідків стегново-підколінних реконструкцій 63,6 і 87,5 %, а для гомілкових — 72,7 і 93 % відповідно. Кумулятивна річна прохідність інфраінгвінальних шунтів у хворих з дебітом гомілкових артерій понад 70 мл/хв і дебітом підколінної артерії понад 100 мл/хв становила 84 %, а в разі дебіту зазначених артерій нижче за відповідні показники — 33 %.



Ключові слова: тромбоз, прогнозування, інфраінгвінальні реконструкції, хірургічне лікування.

 

Возможности интраоперационной дебитометрии в прогнозировании тромбоза инфраингвинального шунта у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей

В.Н. Пшеничный

Цель работы — определение возможности интраоперационной дебитометрии в оценке дистального сосудистого русла и прогнозировании тромботических осложнений после инфраингвинальных реконструкций артерий у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК).

Материалы и методы. Проанализированы ближайшие и промежуточные (до 2 лет) результаты хирургического лечения 76 больных, оперированных по поводу ХКИНК, вызванной атеросклеротическим поражением инфраингвинальных артерий. У 35 больных произведены бедренно-подколенные реконструкции, у 41 — берцовые реконструкции. Для оценки регионарного периферического сопротивления артерий в протокол обследования больных, кроме дуплексного исследования и ангиографии, была включена интраоперационная дебитометрия. Суть методики заключалась в определении количества перфузируемого физиологического раствора в течение минуты под давлением 120 см. вод. ст. через реципиентную артерию до наложения дистального анастомоза.

Результаты и обсуждение. Величина дебита берцовых артерий менее 70 мл/мин зарегистрирована у 10 больных, при этом тромбоз бедренно-берцового (стопного) шунта развился у 8 (80 %), что было достоверно чаще, чем у больных с дебитом более 70 мл/мин — у 3 (10,7 %) из 28 (p = 0,001). У 10 (28,6 %) больных с реконструкцией артерий бедренно-подколенного сегмента дебит подколенной артерии зарегистрирован менее 100 мл/мин, у 25 (71,4 %) дебит более 10 мл/мин. Тромбоз бедренно-подколенного шунта при дебите подколенной артерии менее 100 мл/мин развился у 7 (70 %) из 10 оперированных, в то время как у 4 из 25 больных (16 %; p = 0,005) с дебитом подколенной артерии более 100 мл/мин шунт затромбировался. Чувствительность и специфичность дебитометрии для берцового сегмента составили 72,7 и 93 %, для подколенной артерии — 63,6 и 87,5 % соответственно. Кумулятивная годовая проходимость инфраингвинальных шунтов у больных с высоким (более 100 мл/мин для бедренно-подколенного и более 70 мл/мин — для бедренно-берцового шунтов), пороговым
(равным 100 и 70 мл/мин) и низким дебитом исследуемых артерий (менее 100 и 70 мл/мин) составила 83; 84 и 33 % соответственно (p < 0,05).

Выводы. У больных с ХКИНК снижение дебита берцовых артерий менее 70 мл/мин и дебита подколенной артерии менее 100 мл/мин является предиктором риска тромботических осложнений после инфраингвинальных реконструкций. Исследования показали оптимальность предложенных показателей с чувствительностью и специфичностью метода интраоперационной дебитометрии для прогнозирования результатов бедренно-подколенных реконструкций 63,6 и 87,5 %, а для берцовых реконструкции — 72,7 и 93 % соответственно. Кумулятивная годовая проходимость инфраингвинальных шунтов у больных с дебитом берцовых артерий выше 70 мл/мин и дебитом подколенной артерии выше 100 мл/мин составила 84 %, а при дебите указанных артерий ниже соответствующих показателей — 33 %.



Ключевые слова: тромбоз, прогнозирование, инфраингвинальные реконструкции, хирургическое лечение.

4. оригінальні дослідження

 

Клінічний перебіг та морфофункціональний стан міокарда у хворих з хронічним легеневим серцем унаслідок хронічної обструктивної патології легень залежно від наявності легеневої гіпертензії

К.М. Амосова, Л.Ф. Конопльова, І.Д. Мазур

Мета роботи — визначити особливості клінічного перебігу та морфофункціонального стану міокарда у хворих з хронічним легеневим серцем (ХЛС) унаслідок хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) залежно від наявності легеневої гіпертензії (ЛГ).


Матеріали і методи. Обстежено 49 хворих на ХЛС унаслідок ХОЗЛ віком (58,0 ± 4,4) року. У хворих вилучали клінічно значущі хвороби лівих віддів серця, передусім ІХС (стенокардія, постінфарктний кардіосклероз), гіпертонічну хворобу, набуті та вроджені вади серця. Для вивчення функціонального стану використовували пробу з 6-хвилинною ходьбою. Для оцінки систолічної та діастолічної функцій лівого (ЛШ) та правого (ПШ) шлуночків і їхнього ремоделювання використовували загальноприйняті показники допплерFЕхоКГ. Хворих розподілено на дві групи залежно від наявності ЛГ, за даними визначення систолічного тиску в легеневій артерії (СТЛА) за допомогою допплеровського дослідження транстрикуспідального кровоплину. До групи І (n = 18) вводили хворих на ХЛС із СТЛА ≤ 30 мм рт. ст. (у середньому (24,8 ± 1,1) мм рт. ст.), до групи ІІ (n = 31) — хворі із СТЛА понад 30 мм рт. ст. (у середньому (40,3 ± 1,1) мм рт. ст.). Обидві групи були порівнювані за віком, статтю, давністю ХОЗЛ. Контрольну групу становили 30 практично здорових людей, порівнюваних за вікомта статтю. Вірогідність різниці показників у групах оцінювали за допомогою критерію Стьюдента.

Результати та обговорення. У хворих на ХЛС з ЛГ набряки нижніх кінцівок та збільшення печінки виявляли вірогідно частіше (р < 0,01 для обох показників), ніж у хворих без ЛГ. Середня відстань 6-хвилинної ходьби була однаковою (відповідно (457 ± 16,6) та (490 ± 19,1) м) і порівнювана з такою в контрольній групі ((505,0 ± 20,8) м; усі р > 0,05). У хворих на ХЛС I групи виявлено порівняно зі здоровими збільшення діаметра ПШ з парастернального доступу (відповідно (22,7 ± 0,3) і (18,9 ± 0,7) мм; р < 0,001), стовщення його вільної стінки ((6,8 ± 0,8) і (4,8 ± 0,1) мм; р < 0,01), зменшення фракції укорочення ПШ ((20,5 ± 1,3) і (23,9 ± 0,8) %; р < 0,05). У пацієнтів з ХЛС з II групи порівняно з I ці показники були змінені, відповідно на 24,8, 17,4 і 15,4 % (р < 0,05). У хворих обох груп виявлено діастолічну дисфункцію ПШ за релаксаційним типом, причому у II групі порівняно з I Е/А було зменшене на 16,7 %, а tDec збільшене на 12,0 % (р < 0,05).

Висновки. Дилатація та гіпертрофія ПШ, а також погіршення систолічної функції і початкова діастолічна дисфункція розвиваються у хворих з ХЛС бронхопульмонального ґенезу ще до появи ЛГ. Такі зміни, ймовірно, зумовлені первинним ураженням міокарда на тлі гіпоксії та інтоксикації, характерних для ХОЗЛ. З приєднанням ЛГ спостерігається істотне, але відносно невелике прогресування гіпертрофії міокарда ПШ, його дилатації, систолічної та діастолічної дисфункції, що асоціюється із більшою частотою клінічних ознак системного венозного застою і дилатацією нижньої порожнистої вени, але не призводить до значного погіршення функціонального стану хворих, за даними проби з 6-хвилинною ходьбою.



Ключові слова: хронічне легеневе серце, систолічна та діастолічна дисфункції правого шлуночка, легенева гіпертензія.

 

Клиническое течение и морфофункциональное состояние миокарда у больных с хроническим легочным сердцем вследствие хронической обструктивной патологии легких в зависимости от наличия легочной гипертензии

Е.Н. Амосова, Л.Ф. Коноплева, И.Д. Мазур

Цель работы — определить особенности клинического течения и морфофункционального состояния миокарда у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС), развившемся вследствие хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ), в зависимости от наличия легочной гипертензии (ЛГ).

Материалы и методы. Обследовано 49 больных с ХЛС вследствие ХОЗЛ в возрасте (58,0 ± 4,4) года. У больных исключали клинически значимые болезни левых отделов сердца, в первую очередь ИБС (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз), гипертоническую болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца. Для изучения функционального состояния больных использовали пробу с 6-минутной ходьбой. Для оценки систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) и правого (ПЖ) и их ремоделирования исследовали общепринятые показатели допплер-ЭхоКГ. Всех больные разделили на две группы в зависимости от наличия ЛГ, за данными определения систолического давления в легочной артерии (СДЛА) с помощью допплеровского исследования транстрикуспидального кровотока. В І группу (n = 18) вошли больные ХЛС с СДЛА ≤ 30 мм рт. ст., (в среднем (24,8 ± 1,1) мм рт. ст.), во ІІ (n = 31) — больные с СДЛА более 30 мм рт. ст.
(в среднем (40,3 ± 1,1) мм рт. ст.). Обе группы были сопоставимы по возрасту, полу, давности ХОЗЛ. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Достоверность разницы показателей в группах оценивали с помощью критерия Стьюдента.

Результаты и обсуждение. У больных ХЛС с ЛГ отеки нижних конечностей и увеличение печени встречались достоверно чаще (р < 0,01 для обеих показателей) чем в группе больных без ЛГ. Среднее расстояние 6-минутной ходьбы было одинаковым (соответственно (457 ± 16,6) и (490 ± 19,1) м) и сопоставимо с таковым в контрольной группе ((505,0 ± 20,8) м; все р > 0,05). У больных с ХЛС I группы выявлены при сравнении со здоровыми, увеличение диаметра ПЖ из парастернального доступа (соответственно (22,7 ± 0,3) и (18,9 ± 0,7) мм; р < 0,001) утолщение свободной его стенки ((6,8 ± 0,8) и (4,8 ± 0,1) мм; р < 0,01), уменьшение фракции укорочения ПЖ ((20,5 ± 1,3) и (23,9 ± 0,8) %; р < 0,05). У пациентов с ХЛС II группы по сравнению с I эти показатели были изменены соответственно на 24,8, 17,4 и 15,4 % (р < 0,05). У больных обеих групп отмечалась диастолическая дисфункция ПЖ за релаксационным типом, причем во II группе по сравнению с I Е/А было уменьшено на 16,7 %, а tDec увеличено на 12,0 % (р < 0,05).

Выводы. Дилатация и гипертрофия ПЖ, а также ухудшение его систолической функции и начальная диастолическая дисфункция развиваются у больных с ХЛС бронхопульмонального генеза еще до появления ЛГ. Такие изменения, вероятно, обусловлены первичным поражением миокарда на фоне интоксикации и гипоксии, которые характерны для ХОЗЛ. С присоединением ЛГ отмечается существенное, но относительно небольшое прогрессирование гипертрофии миокарда ПЖ, его дилатации, систолической и диастолической дисфункции, которые ассоциируются с большей частотой встречаемости клинических признаков системного венозного застоя и дилатации нижней полой вены, но не приводят к существенному ухудшению функционального состояния, согласно данным пробы с 6-минутной ходьбой.



Ключевые слова: хроническое легочное сердце, систолическая и диастолическая дисфункция правого желудочка, легочF ная гипертензия.

5. оригінальні дослідження

 

Спіронолактон у комплексі лікування хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією

В.Й. Целуйко, С.В. Мордяшова, К.Ю. Кіношенко

Мета роботи — вивчення ефективності блокатора альдостерону — спіронолактону, призначеного додатково до базисної терапії β-адреноблокаторами і антагоністами рецепторів ангіотензину II хворим з гіпертрофічною кардіоміопатією (ГКМП).

Матеріали і методи. Обстежено 58 хворих на ГКМП віком від 11 до 71 року (середній вік 45,12 року ± 2,08 року), серед яких було 38 чоловіків (65,5 %) і 20 жінок (34,5 %). У комплекс обстеження входили: ехокардіографія з допплерографією трансмітрального кровоплину за стандартною методикою на апараті «Sonoline G40» (Німеччина) на тлі синусового ритму з частотою серцевих скорочень менше 90 за 1 хв, холтерівське моніторування ЕКГ, а також 6-хвилинний тест ходьби. Всі пацієнти одержували β-адреноблокатори і сартани не менше 6 міс. Після рандомізації пацієнтам 1-ї групи додатково призначено спіронолактон у дозі 50 мг/добу. Тривалість спостереження становила 6—12 міс. Перша група включала 25 пацієнтів середнього віку (44,1 ± 2,9) року, 2-га — 33 пацієнти віком (45,9 ± 2,9) року.

Результати та обговорення. За даними клінічного обстеження, холтерівського моніторингу ЕКГ і тесту з 6-хвилинною ходьбою обидві групи не відрізнялися між собою як на початку, так і під час подальшого спостереження (р > 0,05). За період спостереження у пацієнтів 2-ї групи збільшилися маса міокарда лівого шлуночка з (218,85 ± 13,23) до (237,09 ± 11,20) г (p = 0,004) та індекс маси міокарда лівого шлуночка з (95,20 ± 9,87) до (123,28 ± 7,58) г/м2 (p = 0,003). У 1-й групі істотних змін не зауважено.

Висновки. У хворих з обструктивною ГКМП додавання до комплексу лікування спіронолактону не погіршує обструкції виносного тракту лівого шлуночка. Включення в комплекс терапії хворих з ГКМП у поєднанні з β--адреноблокаторами і сартанами спіронолактону в дозі 50 мг/добу протягом 6 міс гальмує прогресування гіпертрофії лівого шлуночка.



Ключові слова: гіпертрофічна кардіоміопатія, гіпертрофія лівого шлуночка, спіронолактон.

 

Спиронолактон в комплексе лечения больных с гипертрофической кардиомиопатией

В.Й. Целуйко, С.В. Мордяшова, К.Ю. Киношенко

Цель работы — изучение эффективности блокатора альдостерона — спиронолактона, назначаемого дополнительно к базисной терапии β-адреноблокаторами и антагонистами рецепторов ангиотензина II у больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

Материалы и методы. Обследовано 58 больных с ГКМП в возрасте от 11 до 71 года (средний возраст 45,12 года ± 2,08 года), среди которых было 38 мужчин (65,5 %) и 20 женщин (34,5 %). В комплекс обследования были включены: эхокардиография с допплерографией трансмитрального кровотока по стандартной методике на аппарате «Sonoline G40» (Германия) на фоне синусового ритма с частотой сердечных сокращений менее 90 в 1 мин, холтеровское мониторирование ЭКГ, а также 6-минутный тест ходьбы. Все пациенты получали β-адреноблокаторы и сартаны не менее 6 мес. После рандомизации пациентам первой группы дополнительно назначен спиронолактон в дозе 50 мг/сут. Длительность наблюдения составила 6—12 мес. Первая группа состояла из 25 пациентов среднего возраста (44,1 ± 2,9) года, вторая — из 33 пациентов в возрасте (45,9 ± 2,9) года.

Результаты и обсуждение. По данным клинического обследования, холтеровского мониторирования ЭКГ и теста с 6-минутной ходьбой обе группы не отличались как в начальный период, так и в процессе наблюдения (р > 0,05). За период наблюдения у пациентов 2-й группы увеличились масса миокарда левого желудочка с (218,85 ± 13,23) до (237,09 ± 11,20) г (p = 0,004), индекс массы миокарда левого желудочка — с (95,20 ± 9,87) до (123,28 ± 7,58) г/м2 (p = 0,003). В 1-й группе существенных изменений не наблюдалось.

Выводы. У больных с обструктивной ГКМП добавление к комплексу лечения спиронолактона не усугубляет обструкции выносящего тракта левого желудочка. Включение в комплекс терапии больных ГКМП вместе с β-адреноблокаторами и сартанами спиронолактона в дозе 50 мг/сут в течение 6 мес тормозит прогрессирование гипертрофии левого желудочка.



Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка, спиронолактон.

6. оригінальні дослідження

 

Динаміка ехокардіографічних показників на тлі антигіпертензивної терапії у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією в поєднанні з бронхіальною астмою

В.Г. Лизогуб, Н.В. Алтуніна, О.М. Бондарчук

Мета роботи — вивчити динаміку ехокардіографічних показників у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією (АГ) у поєднанні з бронхіальною астмою (БА) на тлі застосування амлодипіну, еналаприлу та кандесартану.

Матеріали і методи. Обстежено 73 хворих (середній вік 52,67 року ± 0,70 року) з неускладненою есенціальною АГ ІІ ступеня, поєднані з БА. Пацієнти отримували один з гіпотензивних препаратів: амлодипін по 5—10 мг/добу (І група; n = 27), еналаприл по 10—20 мг/добу (ІІ група; n = 23), кандесартан по 8—16 мг/добу (ІІІ група; n = 23). Тривалість лікування та спостереження за хворим становила 2 міс. Допплерехокардіографічне дослідження з оцінкою показників структури серця та внутрішньосерцевої гемодинаміки проводили до початку лікування та по його завершенню. Вірогідність різниці середніх значень визначали за допомогою t-критерія Стьюдента.

Результати та обговорення. Аналіз динаміки офісного артеріального тиску (АТ) у хворих на тлі антигіпертензивної терапії засвідчив, що наприкінці 2-го місяця лікування відбувалося вірогідне зниження офісного систолічного і діастолічного АТ. При цьому антигіпертензивний ефект амлодипіну, еналаприлу та кандесартану вірогідно не відрізнявся. Підвищилася фракція викиду лівого шлуночка (ЛШ) з (54,12 ± 0,74) до (57,19 ± 0,76) % (p < 0,01) під впливом лікування амлодипіном за рахунок зменшення кінцевосистолічного індексу ЛШ з (32,67 ± 1,34) до (29,12 ± 1,17) мл/м2 (p < 0,05). Це супроводжувалося зниженням середнього тиску в легеневій артерії (ЛА) з (33,42 ± 2,25) до (27,61 ± 1,82) мм рт. ст. (p < 0,05). Діастолічна функція лівих та правих відділів серця поліпшилася під впливом усіх зазначених препаратів: виявлено вірогідне зменшення тривалості сповільнення раннього діастолічного наповнення, ізоволюмічного розслаблення ЛШ, вірогідно зросло співвідношення швидкостей раннього та пізнього піків діастолічного наповнення шлуночків.

Висновки. Під впливом амлодипіну, еналаприлу та кандесартану протягом 2 міс у хворих з АГ з БА однаковою мірою поліпшується діастолічна функція як лівих, так і правих відділів серця. Серед зазначених препаратів лише амлодипін знижував середній тиск у ЛА та поліпшував систолічну функцію ЛШ.



Ключові слова: бронхіальна астма, есенціальна артеріальна гіпертензія, амлодипін, еналаприл, кандесартан, допплерехоF кардіографія, діастолічна функція.

 

Динамика эхокардиографических показателей на фоне антигипертензивной терапии у больных с эссенциальной артериальной гипертензией, сочетанной с бронхиальной астмой

В.Г. Лизогуб, Н.В. Алтунина, А.Н. Бондарчук

Цель работы — изучить динамику эхокардиографических показателей у больных с эссенциальной артериальной гипертензией (АГ), сочетанной с бронхиальной астмой (БА), на фоне применения амлодипина, эналаприла и кандесартана.

Материалы и методы. Обследовано 73 больных (средний возраст — 52,67 года ± 0,70 года) с неосложненной эссенциальной АГ II степени, сочетанной с БА. Пациенты получали один из гипотензивных препаратов: амлодипин по 5—10 мг/сут (І группа; n = 27), эналаприл по 10—20 мг/сут (ІІ группа; n = 23), кандесартан по 8—16 мг/сут (ІІІ группа; n = 23). Продолжительность лечения и наблюдения за больными составляла 2 мес. Допплерэхокардиографическое исследование с оценкой показателей структуры сердца и внутрисердечной гемодинамики проводили до начала лечения и по его завершению. Достоверность различий при сравнении средних значений определяли с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Анализ динамики офисного артериального давления (АД) у больных на фоне антигипертензивной терапии показал его достоверное снижение при 2-месячном лечении, при этом антигипертензивный эффект амлодипина, эналаприла и кандесартана достоверно не отличался. Выявлено повышение фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) с (54,12 ± 0,74) до (57,19 ± 0,76 ) % (p < 0,01) при лечении амлодипином за счет уменьшения конечносистолического индекса ЛЖ с (32,67 ± 1,34) до (29,12 ± 1,17) мл/м2 (p < 0,05). Это сопровождалось снижением среднего давления в легочной артерии (ЛА) с (33,42 ± 2,25) до (27,61 ± 1,82) мм рт. ст. (p < 0,05). Улучшение показателей диастолической функции левых и правых отделов сердца отмечается при применении всех используемых препаратов: выявлено достоверное снижение скорости позднего диастолического наполнения желудочков, времени замедления раннего диастолического наполнения, изоволюмического расслабления ЛЖ, достоверно увеличилось соотношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения желудочков.

Выводы. Применение амлодипина, эналаприла и кандесартана на протяжении 2 мес у больных с АГ и БА в равной мере улучшает диастолическую функцию как левых, так и правых отделов сердца. Среди еречисленных препаратов только амлодипин достоверно влиял на уровень давления в ЛА и улучшал систолическую функцию ЛЖ.



Ключевые слова: бронхиальная астма, эссенциальная артериальная гипертензия, амлодипин, эналаприл, кандесартан, допплерэхокардиография, диастолическая функция.

7. оригінальні дослідження

 

Дилатація правого шлуночка у хворих з первинно лівошлуночковою хронічною серцевою недостатністю: предиктори розвитку

С.М. Дубинська

Мета роботи — визначити чинники, що асоціюються з розвитком дилатації правого шлуночка (ПШ) у хворих з коронарогенною хронічною серцевою недостатністю (СН).

Матеріали і методи. Проаналізовано 329 історій хвороб пацієнтів з діагнозом СН ІІ A стадії та вище, зумовленої первинним ураженням лівого шлуночка (ЛШ) внаслідок хронічної ішемічної хвороби серця. Вік хворих коливався від 55 до 80 і становив у середньому (66,7 ± 9,9) років (медіана 67 років, нижній та верхній квартилі 59—73 роки). Серед них були 197 (59,9 %) чоловіків і 132 (40,1 %) жінки. Всім хворим проведено допплерехокардіографічне дослідження на апараті Toshiba SSA 380A Powervision (Японія) за загальноприйнятою методикою. Для аналізу клінічних та кардіогемодинамічних показників сформовано дві групи хворих. У першу групу ввійшли хворі з хронічною СН без істотної дилатації ПШ (кінцеводіастолічний розмір (КДР) ≤ 2,6 см; n = 250), у 2-гу — хворі з хронічною СН з дилатацією ПШ (КДР > 2,6 см; n = 79). Статистичну обробку матеріалу здійснювали за допомогою критерію Колмогорова — Смирнова, критерію Фішера у разі таблиць 2×2 і хі-квадрат з корекцією Йєйтса — у разі таблиць 2×3. Порогові точки для параметричних показників визначали за допомогою послідовного аналізу Вальда. Інформативність (міра інформативності (МІ)) та діагностичні коефіцієнти (відносний ризик (ВР), та його довірчі інтервали (ДІ)) обчислювалися за методом Кульбака. Для виявлення незалежних предикторів розвитку дилатації ПШ проводили багатофакторний дискримінантний аналіз.

Результати та обговорення. Під час проведення монофакторного аналізу підвищений ризик збільшення ПШ > 2,6 см спостерігали у хворих із СН, які були чоловічої статі (ВР [95 %ДІ] = 5,2 [2,67—10,9]; р < 0,0001), та у пацієнтів з інфарктом міокарда в анамнезі (ВР [95 %ДІ] = 2,3 [1,48—3,66]; р < 0,0001). Артеріальна гіпертензія в нашому дослідженні мала менший вплив (ВР [95 %ДІ] = 1,67 [1,07—2,51]; р = 0,017). Розвиток дилатації ПШ також асоціювався з наявністю постійної форми фібриляції передсердь (ВР [95 %ДІ] = 2,76 [1,8—4,15]; р < 0,0001), збільшенням лівого передсердя (ЛП) > 4,3 см (ВР [95 % ДІ] = 3,68 [2,36—5,85], р < 0,0001), кінцеводіастолічного об’єму ЛШ > 150 мл (ВР [95 %ДІ] = 4,74 [2,91—7,96]; р < 0,0001), кінцевосистолічного об’єму (КСО) ЛШ > 80 мл (ВР [95 %ДІ] = 6,44 [3,94—1084]; р < 0,0001), фракції викиду ЛШ ≤ 45 % (ВР [95 %ДІ] = 5,45 [3,52—8,59]; р < 0,0001), функціонального класу (ФК) СН III за NYHA (ВР [95 % ДІ] = = 6,39 [3,97—10,58], р < 0,0001), розвитком повної блокади правої ніжки пучка Гіса (ВР [95 %ДІ] = 3,14 [1,7—4,2], р < 0,0001). Під час багатофакторного аналізу незалежними факторами, що асоціювалися з розвитком дилатації ПШ, виявилися діаметр нижньої порожнистої вени (НПВ) > 2,0 см (МІ 3,73; р < 0,0001), ФК NYHA III і більше (МІ 3,08; р < 0,001), КСО ЛШ > 80 мл (МІ 3,06; р < 0,017), рівень загального холестерину (ХС) у крові < 5,2 ммоль/л (МІ 2,54; р < 0,008), наявність хронічного тромбофлебіту (МІ 0,46; р < 0,036), систолічного артеріального тиску (САТ) > 140 мм рт. ст. (МІ 0,46; р < 0,035), діаметр ЛП > 4,3 см (МІ 1,64; р < 0,051), чоловіча стать (МІ 1,7; р < 0,068). Аналіз Вальда дав змогу поділити пацієнтів із СН на дві групи ризику дилатації ПШ відповідно до кількості незалежних предикторів. За наявності 4 і більше чинників чутли вість становила 88,5 %, а специфічність — 80,8 %.

Висновки. Незалежними чинниками, що асоціюються з дилатацією ПШ у хворих з хронічною СН, у порядку зменшення значущості, є діаметр НПВ > 2,0 см, ФК NYHA III і більше, рівень загального ХС крові < 5,2 ммоль/л, КСО ЛШ > 80 мл, САТ > 140 мм рт. ст., наявність хронічного тромбофлебіту, діаметр ЛП > 4,3 см та чоловіча стать. Під час покрокового дискримінантного аналізу наявність 4 і більше факторів асоціюється з дилатацією ПШ з чутливістю 73,4 % та специфічністю 92,8 %.



Ключові слова: хронічна серцева недостатність, правий шлуночок, лівий шлуночок, дилатація.

 

Дилатация правого желудочка у больных с первично левожелудочковой хронической сердечной недостаточностью: предикторы развития

С.Н. Дубинская

Цель работы — определить факторы, ассоциирующиеся с развитием дилатации правого желудочка (ПЖ) у больных с коронарогенной хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Проанализировано 329 историй болезни пациентов с диагнозом СН ІІ A ст. и более, обусловленной первичным поражением левого желудочка (ЛЖ) вследствие хронической ишемической болезни сердца. Возраст больных колебался от 55 до 80 и составлял (66,7 ± 9,9) года (медиана 67 лет, нижний та верхний квартиля 59—73 лет). Среди них было 197 (59,9 %) мужчин и 132 (40,1 %) женщины. Всем больным проведено допплерэхокардиографическое обследование на аппарате Toshiba SSA 380A Powervision (Япония) по общепринятой методике. Для анализа клинических и кардиогемодинамических показателей сформировали две группы больных. В первую вошли больные с ХСН без существенной дилатации ПЖ (конечнодиастолический размер (КДР) ≤ 2,6 см; n = 250), во вторую — больные хронической СН с дилатацией ПЖ (КДР > 2,6 см; n = 79). Статистическую обработку материала проводили с помощью критерия Колмогорова — Смирнова, критерия Фишера при таблицах 2×2 и хи-квадрат с коррекцией Йєйтса — при таблицах 2×3. Пороговые точки для параметрических показателей определяли с помощью последовательного анализа Вальда. Информативность (мера информативности — МИ) и диагностические коэффициенты (относительный риск — ОР) и его доверительные интервалы — ДИ) рассчитывали по методу Кульбака. Для определения независимых предикторов развития дилатации ПЖ проводили многофакторный дискриминантный анализ.

Результаты и обсуждение. При монофакторном анализе повышенный риск увеличения ПЖ > 2,6 см наблюдали у больных с СН, которые были мужского пола (ОР [95 %ДИ] = 5,2 [2,67—10,9]; р < 0,0001), и у пациентов, у которых был инфаркт миокарда в анамнезе (ОР [95 %ДИ] = 2,3 [1,48—3,66]; р < 0,0001). Артериальная гипертензия в нашем исследовании меньше влияла (ОР [95 %ДИ] = 1,67 [1,07—2,51]; р = 0,017). Развитие дилатации ПЖ также ассоциировалось с наличием постоянной формы фибрилляции предсердий (ОР [95 %ДИ] = 2,76 [1,8—4,15]; р < 0,0001), увеличением левого предсердия (ЛП) > 4,3 см (ОР [95 %ДИ] = 3,68 [2,36—5,85], р < 0,0001), конечнодиастолического объема ЛЖ > 150 мл (ОР [95 %ДИ] = 4,74 [2,91—7,96], р < 0,0001), конечносистолического объема (КСО) ЛЖ > 80 мл (ОР [95 %ДИ] = 6,44 [3,94—1084]; р < 0,0001), фракции выброса ≤ 45 % (ОР [95 %ДИ] = 5,45 [3,52—8,59]; р < 0,0001), функционального класса (ФК) СН III по NYHA (ОР [95 %ДІ] = 6,39 [3,97—10,58]; р < 0,0001), развитием полной блокады правой ножки пучка Гиса (ОР [95 %ДИ] = 3,14 [1,7—4,2]; р < 0,0001). При многофакторном анализе независимыми факторами, ассоциирую щимися с развитием дилатации ПЖ, оказались диаметр нижней полой вены (НПВ) > 2,0 см (МИ 3,73; р < 0,0001), ФКNYHA III и более (МИ 3,08; р < 0,001), КСО ЛЖ > 80 мл (МИ 3,06; р < 0,017), уровень общего холестерина (ХС) в крови < 5,2 ммоль/л (МИ 2,54; р < 0,008), хронический тромбофлебит (МИ 0,46; р < 0,036), систолическое артериальное давление (САД) > 140 мм рт. ст. (МИ 0,46; р < 0,035), диаметр ЛП > 4,3 см (МИ 1,64; р < 0,051), мужской пол (МИ 1,7; р < 0,068). Анализ по Вальду дал возможность разделить пациентов с СН на две группы риска дилатации ПЖ соответственно количеству независимых предикторов. При наличии 4 и более факторов чувствительность составляла 88,5 %, а специфичность — 80,8 %.

Выводы. Независимыми факторами, ассоциирующимися с дилатацией ПЖ у больных ХСН, в порядке убывания их значимости являются диаметр НПВ > 2,0 см, ФК NYHA III и более, уровень общего ХС крови < 5,2 ммоль/л, КСО ЛЖ > 80 мл, САД > 140 мм рт. ст., хронический тромбофлебит, диаметр ЛП > 4,3 см, мужской пол. Во время пошагового дискриминантного анализа наличие 4 и более факторов ассоциируется с дилатацией ПЖ с чувствительностью 73,4 % и специфичностью 92,8 %.



Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, правый желудочек, левый желудочек, дилатация.

8. оригінальні дослідження

 

Вплив попередньої терапії ацетилсаліциловою кислотою на клінічний перебіг гострого коронарного синдрому без елевації сегмента ST, за даними проспективного спостереження

Н.В. Нетяженко

Мета роботи — оцінити вплив попередньої терапії ацетилсаліциловою кислотою (АСК) на клінічний перебіг гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST, за даними проспективного спостереження.

Матеріали і методи. У дослідження введено 465 хворих з ГКС без елевації сегмента ST. Усіх пацієнтів госпіталізовано в перші 24 год від початку захворювання, в середньому — через (11,5 ± 3,1) год. Залежно від попереднього прийому АСК протягом не менше 6 міс до моменту госпіталізації всіх пацієнтів розподілено на дві групи. До 1-ї ввійшли 140 (30,0 %) хворих, які отримували систематично АСК у дозі від 80 до 100 мг/добу (середня 88 ± 21) у середньому (1,6 ± 4) року. До 2-ї групи ввійшли 325 хворих (70,0 %), які не приймали АСК або приймали іноді — не частіше 2—3 разів на тиждень.

Результати та обговорення. Хворі 1-ї групи вірогідно відрізнялися від хворих 2-ї групи вищою частотою таких чинників серцево-судинного ризику, як куріння, ожиріння, артеріальна гіпертензія (АГ) за меншої частоти цукрового діабету легкого та середньотяжкого перебігу (p < 0,05). Крім АГ, у цій групі хворих була також вища частота попередніх стабільної стенокардії та інфаркту міокарда (ІМ) (p < 0,05), а також перкутанних коронарних втручань (ПКВ) (p < 0,05). Виявлено, що в групі хворих, які до розвитку ГКС приймали АСК, був тяжчий перебіг ГКС, ніж у хворих з порівнювальної групи. Перебіг ГКС було оцінено за комбінованою кінцевою точкою, яка включала смерть, нефатальний (ре)-ІМ та рецидив нестабільної стенокардії. Цей показник істотно переважав у 1-й групі — 24 проти 5 % (p < 0,001), за рахунок переважно більшої частоти нефатального (ре)-ІМ та нестабільної стенокардії (р < 0,05). При цьому загальна летальність та частота розвитку Q-ІМ в обох групах були однакові (р > 0,05). Вища схильність до нестабільності перебігу ГКС на госпітальному етапі у хворих 1-ї групи стосувалися також частоти пароксизму фібриляції передсердь — у 12 (8,6 %) хворих проти 7 (2,2 %) (р < 0,05).
Середня кількість лейкоцитів у периферичній крові на момент госпіталізації істотно не відрізнялася в двох групах, однак частота лейкоцитозу понад 8·109/л виявилася істотно більшою в 1-й групі — 39 (27,9 %) порівняно з 58 (17,8 %; p < 0,001). Вищим був і середній рівень фібриногену у хворих 1-ї групи (p < 0,05).

Висновки. Регулярний прийом АСК протягом принаймні 6 міс перед розвитком ГКС без елевації сегмента ST асоціюється з тяжчим перебігом ГКС з підвищеною на 18 % частотою тяжких серцево-судинних «подій» протягом 30 діб від початку госпіталізації. Хворі з ГКС без елевації сегмента ST, які отримували АСК перед ГКС, відрізняються від хворих без попереднього прийому цього препарату підвищеним рівнем у крові неспецифічних маркерів запалення — лейкоцитів та фібриногену.



Ключові слова: ацетилсаліцилова кислота, гострий коронарний синдром, лейкоцити, фібриноген.

 

Влияние предшествующей терапии ацетилсалициловой кислотой на клиническое течение острого коронарного синдрома без элевации сегмента ST, по данным проспективного наблюдения

Н.В. Нетяженко

Цель роботи — оценить влияние предшествующей терапии ацетилсалициловой кислотой (АСК) на клиническое течение острого коронарного синдрома (ОКС) без элевации сегмента ST, по данным проспективного наблюдения.

Материалы и методы. В исследование включены 465 больных ОКС без елевации сегмента ST. Все пациенты госпитализированы в первые 24 ч от начала заболевания, в среднем — через (11,5 ± 3,1) ч. В зависимости от предшествующей терапии АСК в течение не менее 6 мес до госпитализации все пациенты распределены на две группы. В 1-ю вошли 140 (30,0 %) больных, которые получали систематически АСК в дозе от 80 до 100 мг/сут (средняя 88 ± 21), в течение (1,6 ± 4) года. Во 2-ю группу вошли 325 больных (70,0 %), которые не принимали АСК или принимали иногда — не чаще 2—3 раз в неделю.

Результаты и обсуждения. Больные 1-й группы достоверно отличались от больных 2-й группы большей частотой таких факторов сердечно-сосудистого риска, как курение, ожирение, артериальная гипертензия (АГ), при меньшей частоте сахарного диабета легкого и среднетяжелого течения (p < 0,05). Кроме АГ, в этой группе больных была также большая частота предыдущих стабильной стенокардии и инфаркта миокарда (ИМ) (p < 0,05), а также перкутанних коронарных вмешательств (ПКВ; p < 0,05). В ходе исследования было обнаружено, что в группе больных, которые предварительно до развития ОКС принимали АСК, наблюдалось более тяжелое течение ОКС, чем у больных сравнительной группы. Течение ОКС было оценено по комбинированной конечной точке, которая включала в себя смерть, нефатальный (ре-)ИМ и рецидив нестабильной стенокардии. Этот показатель существенно преобладал в 1-й группе — 24 против 5 % (p < 0,001) за счет преимущественно
большей частоты нефатального (ре-)ИМ и нестабильной стенокардии (р < 0,05). При этом общая летальность и частота развития Q-ИМ в обеих группах были одинаковы (р > 0,05). Большая склонность к нестабильности течения ОКС на госпитальном этапе у больных 1-й группы касалась также большей частоты пароксизма фибрилляции предсердий — у 12 (8,6 %) больных против 7 (2,2 %; р < 0,05). Среднее количество лейкоцитов в периферической крови при поступлении существенно не отличалось в обеих группах, однако частота лейкоцитоза больше 8·109/л оказалась существенно выше в 1-й группе — 39 (27,9 %) и 58 (17,8 %; p < 0,001) соответственно. Выше был и средний уровень фибриногена у больных 1-й группы (p < 0,05).

Выводы. Регулярный прием АСК в течение, по крайней мере, 6 мес перед развитием ОКС без элевации сегмента ST ассоциируется с более тяжелым течением ОКС с повышенной на 18 % частотой тяжелых сердечно-сосудистых «событий» в течение 30 сут от начала госпитализации. Больные с ОКС без элевации сегмента ST, которые получали АСК перед ОКС, отличаются от больных без предшествующего приема этого препарата повышенным уровнем в крови неспецифических маркеров воспаления — лейкоцитов и фибриногена.



Ключевые слова: ацетилсалициловая кислота, острый коронарный синдром, лейкоциты, фибриноген.

9. огляди

 

Відкриття інфарктозалежної артерії — кінцева мета чи початок шляху?

Ю.В. Руденко

Повноцінна реперфузійна терапія гострого інфаркту міокарда (ІМ) передбачає відновлення як епікардіального кровоплину, так і міокардіальної перфузії (МП). Відновлення адекватного кровоплину в інфарктозалежній артерії за допомогою первинних коронарних втручань не супроводжується відновленням МП не менш ніж у 40% хворих на гострий ІМ з елевацією сегмента ST. Мікроциркуляторна дисфункція після епікардіальної реперфузії є складним мультифакторним процесом. До діагностичних тестів, що дають змогу оцінити стан МП у зазначеної групи пацієнтів, належать контрастна ехокардіографія, ядерний магнітний резонанс, фотонна позитронна комп’ютерна томографія з контрастом, ангіографічні методики та аналіз динамічних змін сегмента ST. Імовірним шляхом поліпшення МП та результатів лікування гострого ІМ є використання під час первинних коронарних втручань блокаторів IIb/IIIa GP рецепторів тромбоцитів та аденозину.



Ключові слова: інфаркт міокарда, первинні коронарні втручання, міокардіальна перфузія.

 

Открытие инфарктзависимой артерии — конечная цель или начало пути?

Ю.В. Руденко

Полноценная реперфузионная терапия острого инфаркта миокарда (ИМ) предполагает восстановление как эпикардиального кровотока, так и миокардиальной перфузии (МП). Восстановление адекватного кровотока в инфарктзависимой артерии посредством первичных коронарных вмешательств не сопровождается восстановлением МП не менее чем у 40 % пациентов с острым ИМ с элевацией сегмента ST. Микроциркуляторная дисфункция после эпикардиальной реперфузии — сложный мультифакторный процесс. К диагностическим тестам, которые позволяют оценить состояние МП, относятся контрастная эхокардиография, ядерный магнитный резонанс, позитронная компьютерная томография, ангиография и анализ динамики сегмента ST. Возможными путями улучшения МП и результатов лечения ИМ являются применение во время первичных коронарных вмешательств блокаторов IIb/IIIa GP рецепторов тромбоцитов и аденозина.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, первичные коронарные вмешательства, миокардиальная перфузия.

10. огляди

 

Роль вазопресину у патогенезі серцевої недостатності

О.М. Біловол, І.І. Князькова

Вазопресин — пептидний гормон, який модулює низку процесів, що залучаються до патогенезу серцевої недостатності. Розглянуто експериментальні і клінічні дані досліджень, у яких вивчали ефекти вазопресину як у нормі, так і при серцевій недостатності. Через активацію V1a- і V2-рецепторів вазопресин регулює різні фізіологічні процеси, зокрема водний баланс, судинний тонус, скоротливість міокарда. Синтез вазопресину значно і постійно підвищений у хворих із серцевою недостатністю, попри перевантаження об’ємом і зниження осмоляльності плазми, які часто спостерігають у цих пацієнтів. Також передбачається, що вазопресин несприятливо впливає на гемодинаміку і ремоделювання серця, хоча потенціює ефекти норадреналіну і ангіотензину II.



Ключові слова: вазопресин, рецептори вазопресину 1Fго і 2Fго типів, серцева недостатність.

 

Роль вазопрессина в патогенезе сердечной недостаточности

А.Н. Беловол, И.И. Князькова

Вазопрессин — пептидный гормон, который модулирует ряд процессов, вовлекающихся в патогенез сердечной недостаточности. Рассмотрены экспериментальные и клинические данные исследований, в которых изучали эффекты вазопрессина как в норме, так и при сердечной недостаточности. Через активацию Vla- и V2-рецепторов вазопрессин регулирует различные физиологические процессы, в том числе водный баланс, сосудистый тонус, сократимость миокарда. Синтез вазопрессина значительно и постоянно повышен у больных с сердечной недостаточностью, несмотря на перегрузку объемом и снижение осмоляльности плазмы, часто наблюдаемые у этих пациентов. Также предполагается, что вазопрессин неблагоприятно влияет на гемодинамику и ремоделирование сердца, хотя потенцирует эффекты норадреналина и ангиотензина II.



Ключевые слова: вазопрессин, рецепторы вазопрессина 1-го и 2-го типов, патогенез, сердечная недостаточность.

11. огляди

 

Правопередсердні re;entry тахікардії після операцій зі штучним кровообігом

В.К. Гринь, Т.В. Кравченко, С.І. Естрин

Внутрішньопередсердні re-entry тахікардії (ВРТ) є частими та життєвозагрозливими ускладненнями хірургічної корекції вроджених вад серця та паліативних втручать. Вони домінують у хворих зі значним ушкодженням передсердя під час операції, як то операції Мастарда, Сеннінга, процедура Фонтена. Маніфестації ВРТ сприяють також зміни у міокарді передсердь, зумовлені тривалим гемодинамічним перевантаженням останніх. Поширення ВРТ у цієї категорії хворих сягає 56 %. Рідше аналогічні передсердні тахікардії виникають після корекції набутих вад серця, видалення міксом та аорто-коронарного шунтування (10 %). ВРТ часто є симптомними та гемодинамічно значущими. Медикаментозна терапія асоціюється з побічними ефектами — брадикардією, проаритміями — та часто є неефективною. Антитахікардитична електрокардіостимуляція має обмежені можливоті, бо застосовуєть її лише в разі повільних тахікардій. Але навіть повільні тахікардії шляхом стимуляції можно трансформувати в швидкі та небезпечні. ВРТ можуть бути радикально усунені методом катетерної радіочастотної аблації (РЧА) в ділянці перешийка між анатомічною структурою передсердя та хірургічно створеним бар’єром.
Для ідентифікації цих ділянок та елімінації тахікардій потрібно застосовувати навігаційні системи. Ефективність катетерної РЧА аблації становить 70—94 % у разі 1—2-річного спостереження, рецидиви тахікардії спостерігають у 11—29 % хворих. Цьому підходу варто віддавати перевагу під час вибору тактики лікування у пацієнтів з ВРТ після кардіохіругічного втручання.



Ключові слова: правопередсердні reFentry тахікардії, тріпотіння передсердь, штучний кровобіг, методи лікування.

 

Правопредсердные re;entry тахикардии после операций с искусственным кровообращением

В.К. Гринь, Т.В. Кравченко, С.И. Эстрин

Внутрипредсердные re-entry тахикардии (ВРТ) — нередкие и жизнеопасные осложнения после хирургической коррекции врожденных пороков сердца и паллиативных вмешательств. Их возникновению способствует значительное повреждение предсердия, особенно при операциях Мастарда, Сеннинга, процедуре Фонтена, а также изменения миокарда, обусловленные длительной гемодинамической перегрузкой предсердий. Распространенность ВРТ у этого контингента больных составляет до 56 %. Реже аналогичные предсердные тахикардии наблюдают после коррекции приобретенных пороков сердца, удаления миксом, аортокоронарного шунтирования (8—10 %). ВРТ зачастую бывают симптомными и гемодинамически значимыми. Медикаментозная терапия ассоциируется с побочными эффектами — брадикардией, проаритмиями — и часто бывает неэффективной. Антитахикардитическая электрокардиостимуляция имеет ограниченные возможности, т. к. используют ее только при медленных тахикардиях. Однако даже медленные тахикардии путем стимуляции можно трансформировать в быстрые и более опасные. ВРТ могут быть радикально устранены методом катетерной радиочастотной аблации (РЧА) в зоне перешейка между анатомической структурой и хирургически созданным барьером. Для идентификации этих зон и элиминации тахикардий целесообразно использовать навигационные системы. Эффективность катетерной РЧА составляет 70—94 % при 1—2летнем наблюдении, рецидивы тахикардии встречаются у 11—29 % больных. Данному подходу следует отдавать предпочтение при выборе тактики лечения пациентов с ВРТ после кардиохирургических операций.



Ключевые слова: правопредсердные reFentry тахикардии, трепетание предсердий, искусственное кровообращение, методы лечения.

12. огляди

 

Антифосфоліпідний синдром як фактор ризику тромбозів

С.М. Геник, С.І. Геник

Антифосфоліпідний синдром (АФС) пов’язаний з гіперпродукцією антитіл до фосфоліпідів, що реагують з різними фосфоліпідними антигенами, локалізованими на клітинних мембранах. Провідним клінічним виявом АФС є артеріальні та венозні тромбози судин усіх калібрів, що мають здатність до рецидивування. Різноманітна локалізація тромбозів, а також вибірковість калібру судин переважно пов’язані зі здатністю антифосфоліпідних антитіл взаємодіяти з клітинними рецепторами ендотелію, тромбоцитів і моноцитів. Частим ускладненням АФС є тромботична легенева гіпертензія, пов’язана як з рецидивуючими венозними емболіями, так і з місцевим тромбозом легеневих судин. Характерними гематологічними ознаками АФС є тромбоцитопенія і наявність антифосфоліпідних антитіл (АФЛА), які визначають за допомогою імуноферментного аналізу. Всі хворі з АФС мають перебувати під тривалим диспансерним спостереженням, першочерговими завданнями якого є оцінка ризику тромботворення, його лікування та профілактика шляхом терапії антиагрегантами у разі високого рівня АФЛА без клінічних ознак АФС та за потреби в тривалій терапії й непрямими антикоагулянтами для лікування рецидивуючих тромбозів у хворих з АФС, що рецидивують.



Ключові слова: антифосфоліпідний синдром, антифосфоліпідні антитіла, тромбози, тромботичні ускладнення.

 

Антифосфолипидный синдром как фактор риска тромбозов

С.Н. Генык, С.И. Генык

Антифосфолипидный синдром (АФС) связан с гиперпродукцией антител к фосфолипидам, которые реагируют с разными фосфолипидными антигенами, локализованными на клеточных мембранах. Ведущим клиническим проявлением АФС являются артериальные и венозные тромбозы сосудов всех калибров, которые имеют свойство к рецидивированию. Разнообразная локализация тромбозов, а также выборочность калибра сосудов в основном связаны со способностью антифосфолипидных антител взаимодействовать с клеточными рецепторами эндотелия, тромбоцитов и моноцитов. Частым осложнением АФС является тромботическая легочная гипертензия, связанная как с рецидивирующей венозной эмболией, так и с местным тромбозом легочных сосудов. Характерными гематологическими признаками АФС являются тромбоцитопения и наличие антифосфолипидных антител (АФЛА), которые определяют с помощью иммуноферментного анализа. Все больные с АФС должны находиться под длительным диспансерным наблюдением, первоочередными задачами которого являются оценка риска тромбообразования, его лечение и профилактика путем терапии антиагрегантами в случае выявления высокого уровня АФЛА без клинических признаков АФС и при необходимости длительной терапии и непрямыми антикоагулянтами для лечения рецидивирующих тромбозов у больных с АФС.



Ключевые слова: антифосфолипидний синдром, антифосфолипидные антитела, тромбозы, тромботические осложнения.

13. випадок з практики

 

Хвороба Кавасакі як причина інфаркту міокарда

Ю.В. Панічкін, Д.А. Кузьменко, Е.В. Левчишина

Більшість педіатрів та кардіологів традиційно вважають, що інфаркт міокарда (ІМ) у дитячому та молодому віці — явище рідкісне. Однак, за літературними даними, ця хвороба у згаданої категорії людей зустрічається все частіше. У Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України в серпні 2008 р. госпіталізовано пацієнта О., 22 років, з перенесеним ІМ в анамнезі. На момент госпіталізації хворий скарг не висував, однак за 2 тиж до того у нього спостерігалися напади стенокардії і було діагностовано ІМ. З анамнезу стало відомо, що рік тому у пацієнта були епізоди підвищення температури до фебрильних цифр, висипання на тілі, розцінені як вияв алергічної реакції, артралгії. В зв’язку з цим хворого госпіталізовано в центральну районну лікарню з діагнозом: «гостра респіраторна вірусна інфекція з тяжким перебігом, гіпертермічний синдром». У Національному інституті серцево-судинної хірургії хворому проведено комплекс діагностичних досліджень, у тому числі коронарографію, за допомогою якої виявлено аневризму передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) лівої коронарної артерії. Пацієнту виставлено діагноз: «хвороба Кавасакі, ускладнена аневризмою ПМШГ». У подальшому йому виконано стентування ПМШГ з використанням 1 стент-графт системи Jostent GraftMaster 3,5 × 16,0 мм у проксимальній третині артерії і 2 непокритих стентів Driver 4,5 × 24,0 мм, Driver 3,0 × 15,0 мм — у дистальній. Рекомендовано прийом «Аспірину» по 325 мг/добу і клопідогрелю по 75 мг/добу. Під час контрольної коронарографії через 1 міс виявлено повне вилучення порожнини аневризми з кровоплину, з гарним кровоплином по лівій коронарній артерії і зі збереженими бічними гілками. Цей випадок дав нам змогу впевнитися, що виникнення ІМ не має вікових обмежень і спричинити
його може не лише атеросклероз.



Ключові слова: інфаркт міокарда, аневризма, передня міжшлуночкова гілка, стентування, хвороба Кавасакі.

 

Болезнь Кавасаки как причина инфаркта миокарда

Ю.В. Паничкин, Д.А. Кузьменко, Е.В. Левчишина

Большинство педиатров и кардиологов традиционно считают, что инфаркт миокарда (ИМ) в детском и молодом возрасте — явление редкое. Однако, по литературным данным, это заболевание у данной категории лиц встречается все чаще. В Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины в августе 2008 г. поступил пациент О., 22 лет, с перенесенным ИМ в анамнезе. На момент госпитализации больной жалоб не предъявлял, однако 2 нед ранее у него отмечались неоднократные приступы стенокардии и был диагностирован ИМ. Из анамнеза стало известно, что год назад у пациента были отмечены эпизоды подъема температуры до фебрильных цифр, высыпания на теле, расцененные как аллергическая реакция, артралгии. В связи с этим больной госпитализирован в центральную районную больницу с диагнозом: «острая респираторная вирусная инфекция с тяжелым течением, гипертермический синдром». В Национальном институте сердечно-сосудистой хирургии больному проведен комплекс диагностических манипуляций, в том числе коронаровентрикулография, с помощью которой выявлена аневризма передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии. Пациенту был выставлен диагноз: «болезнь Кавасаки, осложнившаяся аневризмой ПМЖВ». В дальнейшем выполнено стентирование ПМЖВ с использованием 1 стент-графт системы Jostent GraftMaster 3,5 × 16,0 мм в проксимальной трети артерии и 2 непокрытых стентов Driver 4,5 × 24,0 мм, Driver 3,0 × 15,0 мм — в дистальной. Рекомендован прием «Аспирина» по 325 мг/сут и клопидогреля по 75 мг/сут. При контрольной коронарографии через 1 мес после операции выявлено полное выключение полости аневризмы из кровотока с хорошим кровотоком по левой коронарной артерии и сохраненным по боковым ветвям. Этот случай дал нам возможность убедиться в том, что возникновение ИМ не имеет возрастных ограничений и причиной его возникновения может быть не только атеросклероз.



Ключевые слова: Ю.В. Паничкин, Д.А. Кузьменко, Е.В. Левчишина

14. випадок з практики

 

Критичний аортальний стеноз, аномалія відходження коронарних артерій та успішне протезування аортального клапана

А.І. Осадчий, Е.В. Левицька, В.В. Козяр

Описано успішний випадок протезування клапана аорти пацієнтові з ознаками вираженої систолічної дисфункції лівого шлуночка, критичним аортальним стенозом у поєднанні з аномалією коронарних артерій.



Ключові слова: коронарна ангіографія, аортальний стеноз, аномалія коронарних артерій, єдина коронарна артерія, госF трий інфаркт міокарда.

 

Критический аортальный стеноз, аномалия отхождения коронарных артерий и успешное протезирование аортального клапана

А.И. Осадчий, Е.В. Левицкая, В.В. Козяр

Описан успешный случай протезирования клапана аорты пациенту с явлениями выраженной систолической дисфункции левого желудочка, критическим аортальным стенозом в сочетании с аномалией коронарных артерий.



Ключевые слова: коронарная ангиография, аортальный стеноз, аномалия коронарных артерий, единственная коронарная артерия, острый инфаркт миокарда.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»