Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(24) // 2008

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Досвід лікування критичних вроджених вад серця транскатетерним методом

Ю.В. Панічкін, І.О. Дітківський, Б.В. Черпак, В.М. Бешляга, С.М. Фанта, Я.П. Труба, В.В. Лазоришинець

Мета роботи – аналіз ефективності рентгенендоваскулярних втручань при критичних вроджених вадах серця (критична коарктація аорти, критичний аортальний стеноз, критичний стеноз легеневої артерії, транспозиція магістральних судин з інтактною міжшлуночковою перегородкою, тотальний аномальний дренаж легеневих вен з їхньою обструкцією чи з рестриктивним дефектом міжпередсердної перегородки, атрезії (або різкі гіпоплазії) атріовентрикулярних клапанів або клапана легеневої артерії з рестриктивним дефектом міжпередсердної перегородки).

Матеріали і методи. До головних ендоваскулярних маніпуляцій, що виконують дітям з критичними вродженими вадами серця, належать рентгенендоваскулярна дилатація (РЕД) та балонна атріосептостомія. У НІССХ ім. М.М. Амосова АМНУ за період з 1990 до червня 2008 р. виконано 669 ендоваскулярних операцій пацієнтам з критичними вродженими вадами серця, з них РЕД аортальних стенозів – 45, РЕД коарктацій аорти – 29, РЕД стенозів легеневої артерії – 121, балонних атріоептостомій – 474.

Результати та обговорення. Завдяки балонній вальвулопластиці критичного аортального стенозу величина градієнта систолічного тиску (ГСТ) на клапані зменшилася з (49,2 ± 8,1) до (17,9 ± 6,3) мм рт. ст. (p < 0,001), фракція викиду лівого шлуночка підвищилася в середньому з (41,4 ± 10,8) до (62,6 ± 8,9) % (p < 0,001). Після ангіопластики коарктації аорти величина ГСТ між висхідною та низхідною аортою становила в середньому (10,2 ± 4,8) мм рт. ст. (початковий – (35,2 ± 9,7) мм рт. ст.; p < 0,001), фракція викиду збільшилася в середньому з (48,1 ± 13,4) до (63,4 ± 6,9) % (p < 0,001). Вальвулопластика при критичному стенозі легеневої артерії дала добрі безпосередні та віддалені наслідки: ГСТ значно знижувався (з (77,3 ± 14,2) до (17,2 ± 9,8) мм рт. ст.; p < 0,001)), практично повністю зникала тристулкова регургітація, зменшилися розміри серця і нормалізувалася скоротлива функція міокарда. Після балонної атріосептостомії дітям з транспозицією магістральних судин насичення артеріальної крові киснем підвищувалося з (42,3 ± 7,5) до (83,2 ± 10,1) % (p < 0,001). Процедура Рашкінда у дітей з атрезією, або гіпоплазією атріовентрикулярних клапанів, або з атрезією легеневої артерії призвела до збільшення розмірів дефекту міжпередсердної перегородки в середньому з (4,1 ± 2,3) мм у діаметрі перед операцією до (7,4 ± 1,9) мм після неї (p < 0,001) і зменшення градієнту тиску між передсердями з (11,2 ± 6,6) до (3,1 ± 1,8) мм рт. ст. (p < 0,001)). Летальність після РЕД критичного аортального стенозу становила 8,9 % (4 пацієнта), після РЕД критичної коарктації аорти – 6 % (2 пацієнта), після РЕД критичного стенозу легеневої артерії – 0 %, після балонної атріосептостомії – 0 % (безпосередньо після маніпуляції). Незадовільні результати транскатетерних операції були у 4,4 % (2 пацієнта) з критичним аортальним стенозом, у 7 % (4 пацієнта) – з критичною коарктацією аорти, у 3 % (4 пацієнта) – з критичним стенозом легеневої артерії. Всі вони потребували невідкладної операції на відкритому серці.

Висновки. РЕД при критичних аортальних стенозах, коарктаціях аорти, стенозах легеневої артерії забезпечує зниження ГСТ у середньому відповідно на 31,3, 25 та 60,1 мм. рт. ст. і збільшення фракції викиду лівого шлуночка при двох перших вроджених вадах серця – на 21,2 і 15,3 % з летальністю 8,9, 6 % та 0 %. Частина з цих хворих потребує в майбутньому операції на відкритому серці через недостатню ефективність процедури. Після процедури Рашкінда у хворих з транспозицією магістральних судин у ранні строки після операції збільшується розмір дефекту міжпередсердної перегородки в середньому в 3,2 разу, усувається градієнт між передсердями, підвищується насичення крові киснем у середньому на 40,9 %.



Ключові слова: критичні вроджені вади серця, рентгенендоваскулярна дилатація, балонна атріосептостомія

 

Опыт лечения критических вродженных пороков сердца транскатетерным методом

Ю.В. Паничкин, И.О. Дитковский, Б.В. Черпак, В.М. Бешляга, С.М. Фанта, Я.П. Труба, В.В. Лазоришинец

Цель работы — анализ эффективности рентгенэндоваскулярных вмешательств при критических врожденных пороках сердца (критическая коарктация аорты, критический аортальный стеноз, критический стеноз легочной артерии, транспозиция магистральных сосудов с интактной межжелудочковой перегородкой, тотальный аномальный дренаж легочных вен с обструкцией или с рестриктивным дефектом межжелудочковой перегородки, атрезии или резкие гипоплазии атриовентрикулярных клапанов или клапана легочной артерии с рестриктивным дефектом межжелудочковой перегородки).

Материалы и методы. К основным эндоваскулярным манипуляциям, выполняемых у детей с критическими врожденными пороками сердца, относятся рентгенэндоваскулярная дилатация (РЭД) и баллонная атриосептостомия. В клинике выполнено 669 эндоваскулярных операций пациентам с критическими врожденными пороками сердца, из них РЭД аортальных стенозов — 45, РЭД коарктаций аорты — 29, РЭД стенозов легочной артерии — 121, баллонных атриосептостомий — 474.

Результаты и обсуждение. В результате баллонной вальвулопластики критического аортального стеноза величина градиента систолического давления (ГСД) на клапане снизилась с (49,2 ± 8,1) до (17,9 ± 6,3) мм рт. ст., фракция выброса повысилась в среднем с (41,4 ± 10,8) до (62,6 ± 8,9) %. После ангиопластики коарктации аорты величина ГСД между восходящей и нисходящей аортой составила в среднем (10,2 ± 4,8) мм рт. ст. (исходный (35,2 ± 9,7) мм рт. ст.), фракция выброса увеличилась в среднем с (48,1 ± 13,4) до (63,4 ± 6,9) %. Вальвулопластика критического стеноза легочной артерии дала хорошие непосредственные и отдаленные результаты: ГСД значительно снижался (с (77,3 ± 14,2) до (17,2 ± 9,8) мм рт. ст.), практически полностью исчезла трехстворчатая регургитация, уменьшились размеры сердца и нормализовалася сократительная способность миокарда. После баллонной атриосептостомии у детей с транспозицией магистральных сосудов насыщение артериальной крови кислородом увеличивалось с (42,3 ± 7,5) до (83,2 ± 10,1) %. Процедура Рашкинда у детей с атрезией, или гипоплазией атриовентрикулярных клапанов, или же с атрезией легочной артерии привела к увеличению размеров дефекта межпредсердной перегородки (в среднем с (4,1 ± 2,3) мм в диаметре перед операцией до (7,4 ± 1,9) мм после) и уменьшению ГСД между предсердиями (с (11,2 ± 6,6) до (3,1 ± 1,8) мм рт. ст.). Летальность после РЭД критического аортального стеноза составила 8,9 % (4 пациента), после РЭД критической коарктации аорты — 6 % (2 пациента), после РЭД критического стеноза легочной артерий — 0 %, после баллонной атриосептостомии — 0 % (сразу после манипуляции). Неудовлетворительные результаты транскатетерных операций были в 4,4 % (2 пациента) случаев с критическим аортальным стенозом, у 7 % (4 пациента) — с критической коарктацией аорты, у 3 % (4 пациента) — с критическим стенозом легочной артерии. Все они требовали неотложной операции на открытом сердце.

Выводы. РЭД при критических аортальных стенозах, коарктациях аорты, стенозах легочной артерии обеспечивает снижение ГСД в среднем соответственно на 31,3, 25 и 60,1 мм рт. ст. и увеличение фракции выброса левого желудочка при двух первых ВВС — на 21,2 и 15,3 % с летальностью 8,9, 6 % и 0 %. Часть этих больных требует в будущем операции на открытом сердце из-за недостаточной эффективности процедуры. После процедуры Рашкинда у больных с транспозицией магистральных сосудов в ранние сроки после операции увеличивается размер дефекта межпредсердной перегородки в среднем в 3,2 раза, исчезает градиент между предсердиями, повышается насыщение крови кислородом в среднем на 40,9 %.



Ключевые слова: критические врожденные пороки сердца, рентгенэндоваскулярная дилатация, баллонная атриосептостомия

2. оригінальні дослідження

 

Шкала оцінки ризику несприятливих віддалених наслідків інфаркту міокарда

О.М. Пархоменко, О.С. Гур'єва, О.І. Іркін, С.П. Кушнір, О.В. Шумаков, С.М. Кожухов, О.А. Скаржевський

Мета роботи — розробити шкалу оцінки ризику настання серцево-судинної смерті (ССС) протягом п’ятирічного спостереження після гострого інфаркту міокарда (ГІМ), яка ґрунтується на даних госпітального реєстру хворих з ГІМ.

Матеріали і методи. У 940 хворих, госпіталізованих у першу добу ГІМ, проаналізовано клініко-анамнестичні та лабораторні дані, отримані протягом 10 діб ГІМ. Тривалість спостереження становила (4,16 ± 0,07) року. За допомогою покрокового регресійного аналізу виділено найвагоміші чинники ризику настання ССС протягом 3 років після ГІМ та згруповано в компоненти шкали. Інформативність розробленої шкали щодо оцінки ризику ССС за п’ятирічного спостереження було також верифіковано за допомогою побудови ROC-кривих. Для статистичного аналізу використовували пакет програм SPSS.

Результати та обговорення. Основу шкали ризику настання ССС у хворих, які перенесли ГІМ, розроблену за даними багатофакторного аналізу, складали дані про вік хворих, хронічну серцеву недостатність в анамнезі, наявність виявів гострої лівошлуночкової недостатності, ЧСС під час госпіталізації > 90 за 1 хв, проведення реперфузійної терапії (РТ), розрахункову швидкість клубочкової фільтрації, тривалість гіперферментемії (понад 46 год для МВ-фракції креатинфосфокінази та понад 76 год — для креатинфосфокінази) або підвищення кількості лейкоцитів у крові > 10,2·109/л в 1-шу добу або > 7,5·109/л на 3-тю—10-ту добу ГІМ (р < 0,05). Шкала виявилася інформативною для оцінки ризику ССС протягом 5 років спостереження як у загальній групі (площа під ROC-кривою = 0,77; 95 % ДІ 0,67—0,86) р < 0,0001), так і в підгрупах, розподілених залежно від проведення РТ (у хворих, яким проводили РТ та без РТ — площа під ROC-кривою = 0,79; 95 % ДІ 0,69—0,89; р < 0,0001 та 0,77; 95 % ДІ 0,64—0,95; р < 0,001 відповідно). Кількість балів від 0 до 4 відповідає незначному ризику (СР = 0,46; 95 % ДІ 0,28—0,77; р = 0,003), від 5 до 7 — помірному, від 8 до 10 — високому (СР = 2,04; 95 % ДІ 1,28—3,25; р < 0,0001) та від 11 і вище — дуже високому ризику настання ССС протягом 5 років (СР = 4,23; 95 % ДІ 2,47—7,25; р < 0,0001).

Висновки. Запропонована шкала є високовірогідним інструментом оцінювання ризику ССС протягом 5 років після ГІМ незалежно від проведення РТ.



Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, оцінка ризику, шкала ризику

 

Шкала оценки риска неблагоприятных отдаленных исходов инфаркта миокарда

А.Н. Пархоменко, О.С. Гурьева, О.И. Иркин, С.П. Кушнир, А.В. Шумаков, С.Н. Кожухов, А.А. Скаржевский

Цель работы — разработать шкалу оценки риска сердечно-сосудистой смерти (ССС) при пятилетнем наблюдении после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) на основании данных госпитального регистра пациентов с ОИМ.

Материалы и методы. У 940 больных, госпитализированных в 1-е сутки ОИМ, проводили анализ клинико-анамнестических и лабораторных данных, полученных в первые 10 сут ОИМ. Длительность наблюдения составила (4,16 ± 0,07) года. При помощи пошагового регрессионного анализа выделены наиболее значимые факторы риска развития ССС в течение 3 лет после ОИМ и сгруппированы в компоненты шкалы. Информативность разработанной шкалы для оценки риска ССС при 5-летнем наблюдении была также верифицирована при помощи построения ROC-кривых. Для статистической обработки данных использовали пакет программ SPSS 11.0.

Результаты и обсуждение. Основу шкалы оценки риска ССС у больных, перенесших ОИМ, разработанной при помощи регрессионного анализа, составили данные о возрасте больных, хронической сердечной недостаточности в анамнезе, о наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности, проведении реваскуляризации, ЧСС при госпитализации > 90 в 1 мин, проведения реперфузионной терапии (РТ), расчетной скорости клубочковой фильтрации, длительности гиперферментемии (более 46 ч для МВ-фракции креатинфосфокиназы и более 75 ч — для креатинфосфокиназы) либо увеличения количества лейкоцитов в крови (> 10,2·109/л на 1-е сутки или > 7,5·109/л на 3-и—10-е сутки ОИМ (р < 0,05). Разработанная шкала была высокоинформативной при оценке риска ССС на протяжении 5-летнего периода наблюдения как в общей группе больных (площадь под ROC-кривой = 0,77; 95 % ДИ 0,67—0,86; р < 0,0001), так и в подгруппах, распределенных в зависимости от проведения РТ: у больных, которым проводили РТ и без РТ — площадь под ROC-кривой = 0,79; 95 % ДИ 0,69— 0,89; р < 0,0001 и 0,77; 95 % ДИ 0,64—0,95; р < 0,001 соответственно). Количество баллов от 0 до 4 соответствовало незначительному риску ССС (СР = 0,46; 95 % ДИ 0,28—0,77; р = 0,003), от 5 до 7 — умеренному, от 8 до 10 — высокому (СР = 2,04; 95 % ДИ 1,28—3,25; р < 0,0001) и от 11 и выше — очень высокому риску ССС в течение 5 лет после ОИМ (СР = 4,23; 95 % ДИ 2,47—7,25; р < 0,0001).

Выводы. Разработанная шкала оценки риска является высокодостоверным инструментом оценки риска ССС в течение 5 лет после ОИМ независимо от того, проводили РТ или нет.



Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, оценка риска, шкала риска

3. оригінальні дослідження

 

Варіанти техніки ендартеректомії з легеневих артерій при хронічній постемболічній легеневій гіпертензії

Л.В. Кулик

Мета роботи — порівняти можливість використання і поєднання переваг різних методик ендартеректомії з легеневих артерій у межах однієї операції.

Матеріали і методи. Ми проаналізували типи тромбендартеректомій, виконаних з легеневих артерій, за період з 1987 до 2007 р. Загалом прооперовано 65 хворих: 34 чоловіків та 31 жінку віком від 16 до 77 років — у середньому 51,6 року. До III функціонального класу за NYНА зараховано 34 пацієнти, до IV — 31. Базовими методами доопераційного уточнення діагнозу та визначення операбельності хворого були селективна ангіопульмонографія та зондування правих відділів серця, комп’ютерна томографія (КТ) з ангіографією легеневих артерій. Для захисту міокарда ми користувалися кров’яною кардіоплегією. Тривалість перетиснення аорти коливалася від 84 до 168 хв і становила в середньому (135 ± 31,3) хв: тривалість повної зупинки кровообігу — від 25 до 90 хв, у середньому (42 ± 11,5) хв. Загальна тривалість штучного кровообігу була в межах (110—236) хв і в середньому становила (180 ± 39,1) хв. У плановому порядку прооперовано 61 хворого, ургентно — 4 (через стрімке наростання гіпоксемії). Тромбендартеректомію розпочинали з дезобструкції правої легеневої артерії.

Результати та обговорення. Ми виконали 65 тромбендартеректомій з легеневих артерій із загальною летальністю 13,8 %. Використано кілька протоколів операцій. При цьому протягом 1986—1996 рр. майже винятково користувалися класичним методом, який розробив P. Daily, з обов’язковою повною зупинкою кровообігу в умовах глибокої (до 20 °С) гіпотермії. За таким протоколом прооперовано 56 хворих, із них вижило 48. Летальність сягала 14,2 %. Залежно від технічних обставин, відновлення прохідності дистальних гілок легеневих артерій виконуємо за трьома сценаріями. 1. Класичний метод передбачає дезобструкцію легеневих артерій лише в разі повної зупинки кровообігу, для чого потрібна глибока гіпотермія (до 20 °С і нижче). Такі операції виконано у 56 пацієнтів, з них померли 8 (летальність 14,2 %). 2. Ендартеректомія в умовах помірної (28 °С) гіпотермії без зупинки кровообігу з періодами редукції кровообігу до 500—300 мл/хв. Таким методом ми користуємося з 2004 року. Загалом таким чином прооперовано 7 хворих, 6 із них вижили (летальність 14,2 %). 3. Відносно «сухе» операційне поле, потрібне для ендартеректомії, можна забезпечити дренуванням низхідної грудної аорти для ліквідації надмірного кровоплину крізь бронхіальні артерії і відповідно зменшенням заливання кров’ю операційного поля.

Висновки. Головним методом тромбендартеректомії з легеневих артерій є операція в умовах глибокої гіпотермії та повної зупинки кровообігу. У частини хворих з хронічною постемболічною легеневою гіпертензією із щільним, сприятливим для хірургічних тракцій тромботичним матеріалом у легеневих артеріях, тромбендартеректомію можна виконати без застосування глибокої гіпотермії та зупинки кровообігу так само радикально, як і з їх застосуванням, а в окремих випадках — і без перетиснення аорти.



Ключові слова: тромбоемболія легеневої артерії, хронічна постемболічна легенева гіпертензія, тромбендартеректомія, хірургічне лікуванння

 

Варианты техники эндартерэктомии из легочных артерий при хронической постэмболической легочной гипертензии

Л.В. Кулик

Цель работы — сравнить возможность использования и объединения преимуществ разных методик эндартерэктомии из легочных артерий в границах одной операции.

Материалы и методы. Мы проанализировали типы выполненных тромбэндартерэктомий из легочных артерий за период с 1987 по 2007 г. Всего прооперировано 65 больных: 34 мужчины и 31 женщину возрастом от 16 до 77 лет — в среднем 51,6 года. К III функциональному классу по NYНА отнесено 34 пациента, к IV — 31. Базисными методами дооперационного уточнения диагноза и определения операбельности больного были селективная ангиопульмонография и зондирование правых отделов сердца, компьютерная томография (КТ) с ангиографией легочных артерий. Для защиты миокарда мы пользовались кровяной кардиоплегией. Длительность пережатия аорты колебалась от 84 до 168 мин и составляла в среднем (135 ± 31,3) мин; продолжительность полной остановки кровообращения колебалась от 25 до 90 мин — в среднем (42 ± 11,5) мин. Общая длительность искусственного кровообращения была в пределах 110—236 мин и в среднем составляла (180 ± 39,1) мин. В плановом порядке прооперировано 61 больного, ургентно — в 4 (в связи со стремительным нарастанием гипоксемии). Тромбэндартерэктомию начинали с дезобструкции правой легочной артерии.

Результаты и обсуждение. Мы выполнили 65 тромбэндартерэктомий из легочных артерий с общей летальностью 13,8 %. Использовано несколько протоколов операций. На протяжении 1986—1996 гг. почти исключительно пользовались классическим методом операции, разработанным P. Daily, с обязательной полной остановкой кровообращения в условиях глубокой (до 20 °С) гипотермии. По такому протоколу прооперировано 56 больных, из них выжили 48 (летальность 14,2 %). С учетом технических обстоятельств восстанавливали проходимость дистальных ветвей легочных артерий по трем сценариям. 1. Классический метод предусматривает дезобструкцию легочных артерий лишь при полной остановке кровообращения, которое, в свою очередь, требует глубокой гипотермии (до 20 °С и ниже). Такие операции выполнены у 56 пациентов. Из них умерли 8 (летальность 14,2 %). 2. Эндартерэктомия в условиях умеренной (28 °С) гипотермии без остановки кровообращения с периодами редукции кровообращения до 500—300 мл/мин. Такой метод мы начали применять с 2004 г. Всего таким образом прооперированы 7 больных, 6 из которых выжили (летальность 14,2 %). 3. Относительно «сухое» операционное поле, необходимое для эндартерэктомии, можно получить при дренировании нисходящей грудной аорты в целях ликвидации чрезмерного кровотечения через бронхиальные артерии и соответственно — уменьшения заливания кровью операционного поля.

Выводы. Основным методом тромбэндартерэктомии из легочных артерий есть операция в условиях глубокой гипотермии и полной остановки кровообращения. У части больных с хронической постэмболической легочной гипертензией с плотным, благоприятным для хирургических тракций тромботичным материалом в легочных артериях, тромбэндартерэктомия может быть выполнена без глубокой гипотермии и остановки кровообращения также радикально, как и с их применением, а в отдельных случаях — и без пережатия аорты.



Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, тромбэндартерэктомия, хирургическое лечение

4. оригінальні дослідження

 

Предиктори виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю та систолічною дисфункцією лівого шлуночка для різних термінів прогнозування, за даними трирічного проспективного спостереження

Л.Г. Воронков, Н.А. Ткач, Г.Д. Дець

Мета роботи — оцінка інформативності клініко-інструментальних та лабораторних предикторів виживання хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) та систолічною дисфункцією лівого шлуночка (СД ЛШ) залежно від термінів прогнозування.

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 267 пацієнтів з клінічними ознаками ХСН та величиною фракції викиду (ФВ) до 40 %. Некоронарогенна ХСН (ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія) спостерігалася в 63 пацієнтів (23,5 %), ішемічна хвороба серця (ІХС) у поєднанні з гіпертонічною — у 149 (56 %) та ізольована ІХС — у 55 (20,5 %) осіб. Постійна форма фібриляції передсердь спостерігалась у 73 (27,3 %) хворих. Усім пацієнтам проводили загально-клінічне обстеження, ехокардіографію, холтерівське моніторування ЕКГ, загальний аналіз крові, визначали вміст калію, натрію, загального білірубіну та його фракцій, креатиніну, сечовини, сечової кислоти, трансаміназ, загального білка і показників ліпідного обміну в крові, виконували загальний аналіз сечі, визначали показники інтенсивності перекисного окиснення ліпідів та білків, функціональний стан NO-синтетази вмісту ферментів антиоксидантного захисту, а також рівні адреналіну й норадреналіну в добовій сечі. Досліджували чутливість до інсуліну з обчисленням індексу чутливості до інсуліну НОМА. За допомогою імунологічних методів визначали рівні циркулюючих фактора некрозу пухлин α, інтерлейкіну-6 та інтерлейкіну-10, оцінювали функціональну активність моноцитів. Проаналізовано терапію хворих згаданої вибірки. Показники виживання визначали за допомогою програмного продукту Statistica. Для цього використовували оцінку за методом Kaplan — Meier. Для визначення значущості незалежних предикторів розраховували відношення шансів (OR) з 95 % довірчим інтервалом.

Результати та обговорення. Оцінено дію кожного з показників для різних термінів спостереження. При цьому один і той самий показник впливав по-різному на кожен з термінів. Так, негативно впливали на прогноз виживання пацієнтів з ХСН та СД ЛШ незалежно від тривалості спостереження такі показники: індекс маси тіла (ІМТ) < 22 кг/м2, дистанція 6-хвилинної ходьби < 350 м, індекс кінцеводіастолічного об’єму > 133 мл/м2, систолічний артеріальний тиск (САТ) < 100 мм рт. ст., рівні сечової кислоти > 500 мкмоль/л та креатиніну в плазмі > 100 мкмоль/л, а також індекс НОМА > 2,65 ум. од. та відносна кількість лімфоцитів < 21 % у периферійній крові. Значущими щодо дії на виживаність хворих виявилися також ФВ ЛШ < 30 %, кінцевосистолічний індекс > 95 мл/м2 та передньо-задній розмір лівого передсердя (ЛП) > 50 мм. Хоча останній не продемонстрував значущості щодо прогнозування виживання протягом 6 міс, а два перших — 12 міс. Середньотижнева доза фуросеміду > 520 мг/тиж, виявилася предиктором виживання лише у перші 6—12 міс (OR — 2,847 та 2,758 відповідно). Величини підтримувальних доз інгібіторів ангіотензиноперетворювального ферменту (іАПФ) > 20 % та β-адреноблокаторів (β-АБ) > 50 % мали прогностичну значущість для термінів спостереження 18, 24, 30 та 36 міс і 12—18 міс відповідно.

Висновки. «Універсальними» предикторами виживання пацієнтів з ХСН та СД ЛШ для різних термінів спостереження (6, 12, 18, 24, 30 та 36 міс) є такі початкові показники: ІМТ (< 22 кг/м2), тест з 6-хвилинною ходьбою (< 350 м), іКДО ЛШ (> 133 мл/м2), рівень САТ (< 100 мм рт. ст.), рівні сечової кислоти (> 500 мкмоль/л) і креатиніну в плазмі (> 100 мкмоль/л), а також індекс НОМА (> 2,65 уд.од.) та відносна кількість лімфоцитів у периферійній крові (< 21 %). Для відносно коротких термінів (6—12 міс) найнегативнішу прогностичну цінність мають такі показники: індекс НОМА > 2,65 ум. од., САТ < 100 мм рт. ст., ІМТ < 22 кг/м2, рівень сечової кислоти у плазмі > 500 мкмоль/л. Для віддаленішого прогнозу (18— 36 міс) щодо життя пацієнтів з ХСН та СД ЛШ значущими негативними предикторами є такі: середньодобова ЧСС > 75 за 1 хв, передньо-задній розмір ЛП > 50 мм та рівень інсуліну в крові > 12 мкОД/мл. Предикторами ймовірного гіршого виживання пацієнтів з ХСН та СД ЛШ є прийом підтримувальних доз іАПФ та β-АБ, менших за 20 та 50 % цільових.



Ключові слова: хронічна серцева недостатність із систолічною дисфункцією лівого шлуночка, прогноз, виживання, предиктори

 

Предикторы выживания больных с хронической сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка для разных сроков прогнозирования, по данным трехлетнего проспективного наблюдения

Л.Г. Воронков, Н.А. Ткач, Г.Д. Дець

Цель работы — оценка информативности клинико-инструментальных и лабораторных предикторов выживания больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и систолической дисфункцией левого желудочка (СД ЛЖ) в зависимости от разных терминов прогнозирования.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 267 пациентов с признаками ХСН и величиной фракции выброса (ФВ) ЛЖ не менее 40 %. Некоронарогенная ХСН (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) наблюдалась у 63 пациентов (23,5 %), ишемическая болезнь сердца (ИБС) в комбинации с гипертонической болезнью сердца — у 149 (56 %) и изолированная ИБС у 55 (20,5 %) больных. Постоянная форма фибрилляции предсердий наблюдалась у 73 (27,3 %) больных. Всем пациентам проводили общеклиническое обследование, эхокардиографию, холтеровское мониторирование ЭКГ, общий анализ крови, определяли содержание калия, натрия, общего билирубина и его фракций, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, трансаминаз, общего белка и показателей липидного обмена в крови, общий анализ мочи, определяли показатели интенсивности перекисного окисления липидов и белков, функциональное состояние NO-синтетазы, содержание ферментов антиоксидантной защиты, а также уровни адреналина и норадреналина в суточной моче. Исследовали чувствительность к инсулину с расчетом индекса НОМА. Иммунологические методы включали определение циркулирующих фактора некроза опухоли α, интерлейкина-6 и интерлейкина-10, оценивали функциональную способность моноцитов. Проанализированы результаты терапии больных. Анализ выживания проводили при помощи программного продукта Statistica. Для исследования периода выживания использовали оценку по методу Kaplan — Meier. Для измерения значимости независимых предикторов рассчитывали величину соотношения шансов (OR) с 95 % доверительным интервалом.

Результаты и обсуждение. Оценено влияние каждого из показателей для разных сроков наблюдения, при этом один и тот же показатель по-разному влиял в разные сроки наблюдения. Показатели, которые негативно влияли на прогноз при ХСН и СД ЛЖ независимо от длительности наблюдения: индекс массы тела (ИМТ) < 22 кг/м2, тест 6-минутной ходьбы < 350 м; индекс конечнодиастолического объема (иКДО) > 133 мл/м2; систолическое артериальное давление (САД) < 100 мм рт. ст., уровни мочевой кислоты < 500 мкмоль/л и креатинина плазмы > 100 мкмоль/л, а также индекс НОМА > 2,65 усл. ед., и относительное количество лимфоцитов < 21 % в периферической крови. На длительность жизни больных также влияют: ФВ ЛЖ < 30 %, индекс конечносистолического объема (иКСО) > 95 мл/м2 и передне-задний размер левого предсердия (ЛП) > 50 мм. Однако последний не продемонстрировал значимости относительно прогнозирования для срока 6 мес, а два первых — для 12 мес. Средняя доза фуросемида > 520 мг/нед была определена предиктором выживания только в первые 6— 12 мес. Поддерживающие дозы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и β-адреноблокаторов (β-АБ) выявили прогностическую значимость для сроков наблюдения 18, 24, 30 и 36 мес и 12—18 мес соответственно.

Выводы. Универсальными предикторами выживания пациентов с ХСН та СД ЛЖ для разных сроков наблюдения (6, 12, 18, 24, 30 та 36 мес) являются следующие показатели: ИМТ (< 22 кг/м2); дистанция 6-минутной ходьбы (< 350 м); иКДО ЛЖ (> 133 мл/м2); САД (< 100 мм рт. ст.), уровни мочевой кислоты (> 500 мкмоль/л) и креатинина плазмы (> 100 мкмоль/л), а также индекс НОМА (> 2,65 усл. ед.) и относительное количество лимфоцитов в периферической крови (< 21 %). Для относительно коротких сроков (6—12 мес) наиболее негативную прогностическую ценность имеют: индекс НОМА > 2,65 усл. ед., САД < 100 мм рт. ст., ИМТ < 22 кг/м2, уровень мочевой кислоты в плазме > 500 мкмоль/л. Для более отдаленного прогноза (18—36 мес) при ХСН и СД ЛЖ значимыми негативными предикторами являются: среднесуточная ЧСС > 75 в 1 мин, передне-задний размер ЛП > 50 мм и уровень инсулина в крови > 12 мкЕД/мл. Предикторами вероятного худшего выживания пациентов с ХСН и СД ЛЖ является прием поддерживающих доз иАПФ и β-АБ, меньшие 20 и 50 % целевых.



Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка, прогноз, выживаемость, предикторы

5. оригінальні дослідження

 

Вплив I/D поліморфізму гена АПФ на антигіпертензивну ефективність інгібіторів АПФ і сартанів у хворих з артеріальною гіпертензією

В.І. Целуйко, О.В. Пелецька

Мета роботи — вивчення впливу I/D поліморфізму гена ангіотензиноперетворювального фермента (АПФ) на антигіпертензивну активність інгібітора АПФ (іАПФ) лізиноприлу і блокатора рецепторів ангіотензину II лозартана у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ).

Матеріали і методи. У дослідження ввійшли 100 пацієнтів (27 жінок і 73 чоловіків) з АГ віком 32 — 67 років (середній вік 51,6 року ± 0,7 року). Всі вони до дослідження і через 6 міс терапії проходили загальноклінічне обстеження, яке передбачало збирання скарг і анамнезу, оцінку об’єктивного статусу з підрахунком індексу маси тіла, рутинні лабораторні методи дослідження, електрокардіографію у 12 відведеннях і ехокардіографію (ЕхоКГ). За допомогою ЕхоКГ визначали: кінцевосистолічний і кінцеводіастолічний розміри лівого шлуночка (ЛШ), товщину міжшлуночкової перегородки і задньої стінки ЛШ, передньо-задній розмір лівого передсердя, фракцію викиду ЛШ. Розраховували індекс маси міокарда ЛШ. I/D поліморфізм гена АПФ визначали за методом полімеразної ланцюгової реакції, ДНК виділяли з використанням набору ДНК-сорб-АМ (Ампли-сенс, Росія) із клітин букального епітелію. Хворих було рандомізовано в дві групи. Перша група (48 хворих) одержувала іАПФ лізиноприл («Лоприл», Bosnalijek, Боснія і Герцеговина), друга (52 хворих) — лозартан («Лозап», Zentiva, Чехія). Початкова доза лізиноприла становила 10 мг, лозартана — 50 мг. Якщо не вдалося досягнути цільового артеріального тиску (АТ) через 1 міс, дозу збільшували вдвічі. Коли не досягали бажаного антигіпертензивного ефекту через 2 міс, хворим обох груп додатково призначали антагоніст кальцію лерканидипін. Спостерігали за хворими протягом 6 міс.

Результати та обговорення. Через 1 міс після початку монотерапії досягали цільових цифр АТ у 14,6 % хворих 1-ї групи і у 19,2 % — 2-ї. Після подвоєння дози бажаний антигіпертензивний ефект досягнуто у 72,9 % і 75,0 % хворих відповідно. За допомогою комбінованої терапії досягнуто цільового АТ у 91,7 % хворих 1-ї групи та 96,2 % — 2-ї (всі p > 0,05). Під час дослідження поліморфізму гена АПФ виявлено 3 генотипи: DD — у 16,0 %, ID — у 61,0 %, II — у 23,0 % хворих. Під час порівняльної оцінки впливу іАПФ і сартанів на рівень АТ залежно від поліморфізму гена АПФ виявлено, що іАПФ мали більший вплив у хворих з II-генотипом, ніж з DD: зниження систолічного АТ (САТ) через 6 міс на 18,9 %, діастолічного АТ (ДАТ) на 16,1 %, досягнення цільового АТ на монотерапії в 89,0 % випадків. Сартани були ефективнішими у носіїв D-алеля: зниження САТ на 21,2 %, ДАТ — на 20,4 %, досягнення цільового АТ на монотерапії в 83,3 % випадку (всі p < 0,05).

Висновки. У хворих з АГ ефективність монотерапії іАПФ виразніша в осіб з гомозиготним типом успадкування I-алеля гена АПФ порівняно з хворими з DD-генотипом. Про це свідчило досягнення цільового АТ через 6 міс у 89,0 % випадків порівняно з 50,0 %. Сартани ефективніші у хворих з АГ носіїв D-алеля гена АПФ, ніж у хворих з II-генотипом. Через 6 міс цільового АТ у разі монотерапії досягнуто у 83,3 % пацієнтів (проти 64,0 %). Визначення I/D поліморфізму гена АПФ дає змогу диференційовано підійти до вибору антигіпертензивної терапії: при II-генотипі віддавати перевагу іАПФ, у носіїв D-алеля — сартанам.



Ключові слова: артеріальна гіпертензія, блокатори ангіотензиноперетворювального ферменту, блокатори рецепторів ангіотензину II, поліморфізм гена ангіотензиноперетворювального ферменту, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка

 

Влияние I/D полиморфизма гена АПФ на антигипертензивную эффективность ингибиторов АПФ и сартанов у больных с артериальной гипертензией

В.И. Целуйко, О.В. Пелецкая

Цель работы — изучение влияния I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на антигипертензивную активность ингибитора АПФ (иАПФ) лизиноприла и блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана у больных с артериальной гипертензией (АГ).

Материалы и методы. В исследование включено 100 пациентов (27 женщин и 73 мужчины) с АГ в возрасте 32—67 лет (средний возраст 51,6 года ± 0,7 года). Все пациенты перед включением в исследование проходили общеклиническое обследование до и спустя 6 мес терапии, включавшее сбор жалоб и анамнеза, оценку объективного статуса с подсчетом индекса массы тела, рутинные лабораторные исследования, электрокардиографию в 12 отведениях и эхокардиографию (ЭхоКГ). При помощи ЭхоКГ определяли: конечносистолический и конечнодиастолический размеры левого желудочка (ЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, передне-задний размер левого предсердия, фракцию выброса ЛЖ. Рассчитывали индекс массы миокарда ЛЖ. Определение I/D полиморфизма гена АПФ проводили по методу полимеразной цепной реакции, ДНК выделяли с использованием набора ДНК-сорб-АМ (Ампли-сенс, Россия) из клеток буккального эпителия. Больные рандомизированы в две группы. Первая группа (48 больных) получала иАПФ лизиноприл («Лоприл», Bosnalijek, Сараево, Босния и Герцеговина), 2-я (52 больных) — лозартан («Лозап», Zentiva, Чехия). Начальная доза лизиноприла составляла 10 мг, лозартана — 50 мг. При недостижении целевого артериального давления (АД) через 1 мес дозу препаратов удваивали. Если не достигали желаемого антигипертензивного эффекта через 2 мес больным обеих групп дополнительно назначали антагонист кальция лерканидипин. Все больные наблюдались в течение 6 мес.

Результаты и обсуждение. Через 1 мес после начала лечения монотерапия обеспечила достижение целевых цифр АД у 14,6 % больных 1-й группы и у 19,2 % — 2-й. После удвоения дозы удельный вес больных с желаемым антигипертензивным эффектом достиг 72,9 и 75,0 % соответственно. Применение комбинированной терапии позволило достигнуть целевого АД у 91,7 % больных 1-й группы и у 96,2 — 2-й (все p > 0,05). При исследовании полиморфизма гена АПФ выявлено 3 генотипа: DD — у 16,0 %, ID — у 61,0 %, II — у 23,0 % больных. При сравнительной оценке влияния иАПФ и сартанов на уровень АД в зависимости от полиморфизма гена АПФ выявлено, что иАПФ оказывали более значимое влияние у больных со II-генотипом, чем с DD: снижение систолического АД (САД) через 6 мес на 18,9 %, диастолического АД (ДАД) на 16,1 %, достижение целевого АД на монотерапии в 89,0 % случаев. Сартаны же были более эффективны у носителей D-аллели: снижение САД на 21,2 %, снижение ДАД на 20,4 %, достижение целевого АД на монотерапии в 83,3 % случаев (все p < 0,05).

Выводы. У больных с АГ эффективность монотерапии иАПФ была более выраженной при гомозиготном типе наследования I-аллели гена АПФ, по сравнению с больными с DD-генотипом. Об этом свидетельствовало достижение целевого АД через 6 мес в 89,0 % случаев по сравнению с 50,0 %. Сартаны более эффективны у больных с АГ — носителей D-аллели гена АПФ, чем у больных со II-генотипом. Через 6 мес целевое АД при монотерапии достигнуто у 83,3 % пациентов (против 64,0%). Определение I/D полиморфизма гена АПФ позволяет дифференцированно подойти к выбору антигипертензивной терапии: при II-генотипе отдавать предпочтение иАПФ, у носителей D-аллели — сартанам.



Ключевые слова: артериальная гипертензия, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента, гипертрофия миокарда левого желудочка

6. оригінальні дослідження

 

Клініко-демографічна характеристика хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією залежно від поліморфізму генів

Л.П. Сидорчук

Матеріали і методи. Обстежено 249 хворих із ЕАГ І—ІІІ стадій: із АГ І — 26,5 % (66); АГ ІІ — 45,8 % (114); із АГ ІІІ — 27,7 % (69). Жінок було 48,2 % (120), чоловіків — 51,8 % (129). Середній вік становив (50,5 ± 10,4) року. Для порівняння обстежено 50 практично здорових осіб. Усім пацієнтам виконано аналіз поліморфізму 5 генів, асоційованих із АГ: АСЕ (I/D), AGTR1 (А1166С), eNOS (T894G), рецептора PPAR-γ2 (Pro12Ala), ADRβ1 (Arg389Gly). Алелі поліморфних ділянок вивчали шляхом виділення геномної ДНК з венозної крові із подальшою ампліфікацією на термоциклері. Для розподілу алелей генів використовували ферменти рестрикції Ddel, BanII, CseI та FaqI.

Результати та обговорення. Частота носійства у хворих становила: ІІ-генотипу гена АСЕ — 20,1 % (50) осіб, I/D-генотипу — 52,2 % (130), DD-генотипу — 27,7 % (69) осіб. За геном AGTR1 вона становила для АА-генотипу — 49,4 % (123); АС-генотипу — 38,5 % (96) хворих, СС-генотипу — 12,1 % (30). За геном eNOS носіїв GG-генотипу було 37,8 % (94), TG-генотипу — 53,8 % (134), ТТ-генотипу — 8,4 % (21). За геном рецептора PPAR-γ2 частота носійства AlaAla-генотипу становила 6,0 % (15 осіб), ProAla-генотипу — 28,9 % (72), ProPro-генотипу — 65,1 % (162). За геном ADRβ1 вона становила для GlyGly-генотипу — 49,0 % (122 хворих), ArgGly-генотипу — 41,0 % (102), ArgArg-генотипу — 10,0 % (25). Частіше ЕАГ ІІ-ІІІ стадій виявляють у носіїв D-алеля гена АСЕ (84,0 %, або 58 осіб, і 76,9 %, або 100 відповідно; p < 0,01), СС-генотипу гена AGTR1 (80,0 %, або 24 особи; p < 0,05), T-алеля гена eNOS (76,9 %, або 103 особи, і 85,7 %, або 18 пацієнтів відповідно; 0,001 < p < 0,05), Pro- алеля гена рецептора PPAR-γ2 (50,0 %, або 36 осіб, і 87,0 %, або 141 відповідно; p < 0,001) та Arg-алеля гена ADRβ1 (81,4 %, або 83 осіб, і 92,0, або 23 відповідно; p < 0,001). Гіпертрофія лівого шлуночка частіше буває у чоловіків — носіїв D-алеля гена АСЕ (р = 0,014), жінок — носіїв СС-генотипу гена AGTR1 (P ≤ 0,007), ProPro-генотипу гена рецептора PPAR-γ2 (p < 0,001). Вірогідно більшими середні рівні офісного систолічного артеріального тиску були у хворих на ЕАГ — носіїв D-алеля гена АСЕ (p < 0,04), СС-генотипу гена AGTR1 (p < 0,05), Pro-алеля гена рецептора PPAR-γ2 (p < 0,05), Arg-алеля гена ADRβ1 (p < 0,01). Середні показники офісного діастолічного артеріального тиску переважали у носіїв СС-генотипу гена AGTR1 (p < 0,05), ProPro-генотипу гена рецептора PPAR-γ2 (p < 0,05), ArgArg-генотипу гена ADRβ1 (p < 0,02).

Висновки. Прогностична цінність позитивного результату появи ЕАГ ІІ-ІІІ стадій у носіїв DD-генотипу гена АСЕ, СС-генотипу гена AGTR1 і ArgArg-генотипу гена ADRβ1 сягнула 80,0 %, у носіїв ТТ-генотипу гену eNOS — 76,1 %, ProPro-генотипу гена рецептора PPAR-γ2 — 87,0 %, а за поєднання двох і більше «несприятливих» генотипів (DD-гена АСЕ, СС-гена AGTR1, ArgArg-гена ADRβ1 чи ProPro-генотипу гена рецептора PPAR-γ2) прогностична цінність сягає 100,0 %.



Ключові слова: артеріальна гіпертензія, генетичний поліморфізм

 

Клинико-демографическая характеристика больных с эссенциальной артериальной гипертензией в зависимости от полиморфизма генов

Л.П. Сидорчук

Цель работы — провести клинико-демографический анализ у больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) в зависимости от полиморфизма А1166С в гене рецептора ангиотензина II первого типа (AGTR1), Arg389Gly в гене β1-адренорецептора (ADRβ1), I/D в гене ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), Pro12Ala в гене PPAR-γ2 рецептора, ассоциированного с инсулинорезистентностью, T894G в гене эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).

Материалы и методы. Обследовано 249 больных с ЭАГ I—III стадии: с АГ I — 26,5 % (66); с АГ ІІ — 45,8 % (114); с АГ ІІІ — 27,7 % (69); в т. ч. женщин — 48,2 % (120), мужчин — 51,8 % (129). Средний возраст составил (50,5 ± 10,4) года. Для сравнения обследовали 50 практически здоровых людей. Всем провели анализ полиморфизма 5 генов, ассоциированных с АГ: АСЕ (I/D), AGTR1 (А1166С), eNOS (T894G), рецептора PPAR-γ2 (Pro12Ala), ADRβ1 (Arg389Gly). Аллели полиморфных участков изучали методом выделения геномной ДНК из венозной крови с последующей амплификацией на термоциклере. Для разделения аллелей генов использовали ферменты рестрикции Ddel, BanII, CseI и FaqI. Результаты и обсуждение. Частота носительства у больных с ЭАГ составила: ІІ-генотипа гена АСЕ — 20,1 % (50) пациентов, I/D-генотипа — 52,2 % (130), DD-генотипа — 27,7 % (69). По гену AGTR1 она составила для АА-генотипа — 49,4 % (123 больные), АС-генотипа — 38,5 % (96), СС-генотипа — 12,1 % (30). По гену eNOS носителей GG-генотипа было 37,8 % (94) пациентов, TG-генотипа — 53,8 % (134), ТТ-генотипа — 8,4 % (21). По гену рецептора PPAR-γ2 частота носительства AlaAla-генотипа составила 6 % (15) больных, ProAla-генотипа — 28,9 % (72), ProPro-генотипа — 65,1 % (162). По гену ADRβ1 она составила для GlyGly-генотипа — 49,0 % (122 больные), ArgGly-генотипа — 41,0 % (102), ArgArg-генотипа — 10,0 % (25) носителей. Чаще ЭАГ II-III стадий наблюдалась у носителей D-аллели гена АСЕ (84,0 %, или 58 пациентов) и 76,9 %, 100 соответственно; p < 0,01), СС-генотипа гена AGTR1 (80,0 %, или 24 больных; p < 0,05), Т-аллели гена eNOS (76,9 %, или 103 больных) и 85,7 %, или 18 соответственно; 0,001 < p < 0,05), Pro-аллели гена рецептора PPAR-γ2 (50,0 %, или 36 больных, и 87,0 %, или 141 соответственно; p < 0,001) и Arg-аллели гена ADRβ1 (81,4 %, или 83 пациента, и 92,0 %, или 23 соответственно; p < 0,001). Гипертрофия левого желудочка чаще встречалась у мужчин — носителей D-аллели гена АСЕ (р = 0,014), у женщин — носителей СС-генотипа гена AGTR1 (р ≤ 0,007), ProPro-генотипа гена рецептора PPAR-γ2 (p < 0,001). Достоверно выше средние уровни офисного систолического артериального давления были у больных с ЭАГ — носителей D-аллели гена АСЕ (p < 0,04), СС-генотипа гена AGTR1 (p < 0,05), Pro-аллели гена рецептора PPAR-γ2 (p < 0,05), Arg-аллели гена ADRβ1 (p < 0,01). Средние показатели офисного диастолического артериального давления были выше у носителей СС-генотипа гена AGTR1 (р < 0,05), ProPro-генотипа гена рецептора PPAR-γ2 (p < 0,05), ArgArg-генотипа гена ADRβ1 (р < 0,02).

Выводы. Прогностическая ценность положительного результата в отношении ЭАГ II-III стадии у носителей DD-генотипа гена АСЕ, СС-генотипа гена AGTR1 и ArgArg-генотипа гена ADRβ1 составила 80,0 %, у носителей ТТ-генотипа гена eNOS — 76,1 %, ProPro-генотипа гена рецептора PPAR-γ2— 87,0 %. При сочетании 2 и больше «неблагоприятных» генотипов (DD-генотипа гена АСЕ, СС-генотипа гена AGTR1, ArgArg-генотипа гена ADRβ1 или ProPro-генотипа гена рецептора PPAR-γ2) прогностическая ценность достигает 100,0 %.



Ключевые слова: артериальная гипертензия, генетический полиморфизм

7. оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка ендотеліальної функції і толерантності до фізичного навантаження у хворих з гемодинамічно незначущим атеросклерозом коронарних артерій серця залежно від його поширення

К.М. Амосова, О.Т. Стременюк, Є.В. Андрєєв, В.І. Захарова


Мета роботи — проаналізувати стан ендотеліальної функції за даними проби з реактивною гіперемією у порівнянні з толерантністю до фізичного навантаження у хворих з гемодинамічно незначущим коронарним атеросклерозом (ГНКА) залежно від його поширення.

Матеріали і методи. Обстежено 50 пацієнтів віком від 40 до 71 року — в середньому (55,4 ± 1,3) року, зі стенозами 1—3 коронарних артерій серця менше 50 %, за даними коронарографії, і без порушень локальної скоротливості, за даними ЕхоКС. За результатами коронарографії хворих розподілено на дві групи: І — 34 пацієнти з односудинним ГНКА; ІІ — 16 пацієнтів з багатосудинним ГНКА. Всім пацієнтам проводили пробу з дозованим фізичним навантаженням на тредмілі Woodway-15 Analyser (Німеччина) за симптомообмеженим протоколом R. Bruсe (1969). Визначали потужність навантаження, яке вимірювали в метаболічних одиницях поглинання кисню (1 МЕТ = 3,6 мл/(кг·хв)) і тривалість навантаження. Для оцінки функції ендотелію визначали судинорухову функцію плечової артерії за допомогою методу дуплексного ультразвукового сканування шляхом проведення проби з реактивною гіперемією (ендотелійзалежна вазодилатація — ЕЗВД) і нітрогліцерином (ендотелійнезалежна вазодилатація — ЕНЗВД) за методикою, описаною D.S. Celermajer і співавторами.

Результати та обговорення. Толерантність до фізичного навантаження була вірогідно знижена у хворих з коронарним атеросклерозом (8,06 МЕТ ± 0,4 МЕТ) порівняно зі здоровими (9,6 МЕТ ± 0,5 МЕТ; p < 0,05), що супроводжувалося зменшенням подвійного добутку на останньому етапі тесту (на 14,0 %; p < 005). Частота позитивного результату проби з дозованим фізичним навантаженням у хворих з ГНКА становила 68,0 % (34 хворі). За рівнем навантаження на тредмілі і його тривалістю пацієнти обох груп між собою не відрізнялися (p > 0,05), як і за середніми величинами подвійного добутку на останньому етапі навантаження (p > 0,05). Проте при цьому в ІІ групі порівняно з І спостерігалася вірогідно більша частота депресії сегменту ST у 3 відведеннях ЕКГ (100 і 44,1 % відповідно; p < 0,05). Під час оцінки показників ендотеліальної функції за даними проби з реактивною гіперемією виявлено вірогідне зниження ЕЗВД і ЕНЗВД у хворих з ГНКА порівняно зі здоровими (на 29,3 і 30,5 % відповідно; p < 0,001). У процесі аналізу показників ЕЗВД залежно від кількості уражених коронарних артерій помічено виразніше її зменшення в ІІ групі, ніж у І — відповідно (4,4 ± 1,4) % і (9,5 ± 1,2) % (p < 0,001). Аналогічну закономірність зауважено і стосовно ЕНЗВД — (14,3 ± 2,0) і (17,1 ± 2, 4) % (p < 0,001).

Висновки. У хворих з ГНКА виявляють ендотеліальну дисфункцію, за даними манжеткової проби, яка в разі багатосудинного ураження коронарних артерій виразніша, ніж за односудинного, і асоціюється з вищою частотою індукції ішемії міокарда під час проби з навантаженням. Виразність зниження толерантності до фізичного навантаження у хворих ГНКА не залежить від кількості уражених коронарних артерій.



Ключові слова: ендотеліальна функція, атеросклероз коронарних артерій, толерантність до фізичного навантаження

 

Сравнительная оценка эндотелиальной функции и толерантности к физической нагрузке у больных с гемодинамически незначимым атеросклерозом коронарных артерий сердца в зависимости от его распространенности

Е.Н. Амосова, О.Т. Стременюк, Е.В. Андреев, В.И. Захарова

Цель работы — проанализировать состояние эндотелиальной функции по данным пробы с реактивной гиперемией в сопоставлении с толерантностью к физической нагрузке у больных с гемодинамически незначимым коронарным атеросклерозом (ГНКА) в зависимости от его распространенности.

Материалы и методы. Обследовано 50 пациентов в возрасте от 40 до 71 года (в среднем 55,4 года ± 1,3 года) со стенозом 1—3 коронарных артерий сердца менее 50 %, по данным коронарографии, и без нарушений локальной сократимости, по результатам ЭхоКГ. Согласно коронарографии, больных распределили на 2 группы: І — 34 пациента с однососудистым ГНКА; ІІ — 16 пациентов с многососудистым ГНКА. Всем пациентам проводили пробу с дозированной физической нагрузкой на тредмилле Woodway-15 Analyser (Германия) по симптомоограниченному протоколу R. Bruсe (1969). Определяли мощность нагрузки, которую измеряли в метаболических единицах поглощения кислорода (1 МЕТ = 3,6 мл/(кг·мин)) и продолжительность нагрузки. Для оценки функции эндотелия определяли сосудодвигательную функцию плечевой артерии с помощью метода дуплексного ультразвукового сканирования путем проведения пробы с реактивной гиперемией (эндотелийзависимая вазодилатация — ЭЗВД) и нитроглицерином (эндотелийнезависимая вазодилатация — ЭНЗВД) по методике, описанной D.S. Celermajer и соавторами.

Результаты и обсуждение. Толерантность к физической нагрузке была достоверно снижена у больных с коронарным атеросклерозом (8,06 МЕТ ± 0,4 МЕТ) по сравнению со здоровыми (9,6 МЕТ ± 0,5 МЕТ; p < 0,05), что сопровождалось уменьшением двойного произведения на последнем этапе теста (на 14,0 %; p < 0,05). Частота положительного результата пробы с дозированной физической нагрузкой у больных с ГНКА составила 68,0 % (34 больные). По уровню нагрузки на тредмилле и ее продолжительности пациенты обеих групп существенно не отличались (p > 0,05), как и по средним величинам двойного произведения на последнем этапе нагрузки (p > 0,05). Однако при этом во ІІ группе отмечалась достоверно большая частота депрессии сегмента ST в 3 отведениях ЭКГ (100 и 44,1 % соответственно; p < 0,05). При оценке показателей эндотелиальной функции по данным пробы с реактивной гиперемией выявили достоверное снижение ЭЗВД и ЭНЗВД у больных с ГНКА в сравнении со здоровыми (на 29,3 и 30,5 % соответственно; p < 0,001). При анализе показателей ЭЗВД в зависимости от количества пораженных коронарных артерий отмечалось более выраженное ее уменьшение во ІІ группе: соответственно (4,4 ± 1,4) % и (9,5 ± 1,2) % (p < 0,001). Аналогичная закономерность получена и в отношении ЭНЗВД — (14,3 ± 2,0) и (17,1 ± 2,4) % (p < 0,001).

Выводы. У больных с ГНКА отмечается эндотелиальная дисфункция по данным манжеточной пробы, которая при многососудистом поражении коронарных артерий более выражена, чем при однососудистом, и ассоциируется с большей частотой индукции ишемии миокарда при нагрузочной пробе. Выраженность снижения толерантности к физической нагрузке у больных с ГНКА не зависит от количества пораженных коронарных артерий.



Ключевые слова: эндотелиальная функция, атеросклероз коронарных артерий, толерантность к физической нагрузке

8. оригінальні дослідження

 

Вплив режиму реанімаційної реперфузії донорської крові на реакцію системної гемодинаміки в ранній постреанімаційний період

В.А. Діброва, Є.В. Цема

Мета роботи — встановити закономірності системних гемодинамічних реакцій у ранній постреанімаційний період (РПП) залежно від режиму реанімаційної реперфузії.

Матеріали і методи. Експериментальне дослідження проведене на 51 безпородній здоровій собаці з масою тіла (10,4 ± 1,7) кг, у яких було змодельовано 13—15-хвилинну клінічну смерть від асфіксії. Методики знеболення та позбавлення тварин життя відповідали «Правилам виконання робіт з використанням експериментальних тварин», затверджених наказом МОЗ України. Реанімацію проводили методом донорського штучного кровообігу. Залежно від об’ємної швидкості реперфузії (ОШР) тварин розподілили на 4 групи: І (14 собак) — ОШР становила 170—200 мл/(кг ·хв); ІІ (12) — 110—150 мл/(кг ·хв); ІІІ (14) — 80—100 мл/(кг ·хв); IV (11 собак) — 50—60 мл/(кг ·хв). Визначали такі показники системної гемодинаміки: серцевий індекс (СІ) за розрахунковим методом шляхом визначення серцевого викиду та середній артеріальний тиск (САТ) методом манометрії. Визначали 24-годинне виживання тварин у РПП.

Результати та обговорення. До клінічної смерті показники СІ в усіх чотирьох групах тварин майже не відрізнялися (p > 0,05). У тварин І, ІІ та ІІІ груп помічено зростання СІ порівняно з початковим, у РПП на 10-й хвилині — відповідно у 2,41 разу, 2,26 разу та 1,47 разу (всі p < 0,001). У тварин IV групи максимальна величина СІ не перевищувала вихідного рівня (p > 0,05). У тварин І, ІІ та ІІІ груп спостерігалося вірогідне (p < 0,05) зростання САТ у РПП (з максимумом на 10-ту хвилину), відповідно на 49,6 % (p < 0,01), 38,9 % (p < 0,05) та 23,9 % (p < 0,05). У IV групі САТ суттєво не змінився. У І групі в кінці 1-ї доби померла 1 (7,1 %) тварина, у ІІ — жодної, У ІІІ — 3 (21,4 %) й у ІV групі — 10 (90,9 %). Летальність у ІV групі порівняно з І—ІІІ групами була вірогідно вищою (p < 0,05).

Висновки. Режим реперфузії при реанімації тварин, які перенесли 13—15-хвилинну клінічну смерть унаслідок асфіксії, шляхом донорського штучного кровообігу впливає на характер реакцій системної гемодинаміки в РПП та раннє виживання реанімованих тварин. У разі реанімації тварин з використанням ОШР від 100 до 200 мл/(кг ·хв) прогноз щодо раннього виживання сприятливий, а зміни гемодинаміки в РПП мають якісний та кількісний характер і характеризуються збільшенням СІ більш ніж у 2 рази, а САТ — приблизно в 1,4 разу, що помітно вже через 10 хв після реанімації. Цей реперфузійний режим є найоптимальнішим після 13—15-хвилинної клінічної смерті. У разі реанімації тварин з низькими ОШР — менше 60 мл/(кг ·хв) — компенсаторна гіперфункція серцево-судинної системи в РПП не розвивається взагалі, що зумовлює вкрай несприятливий прогноз щодо виживання.



Ключові слова: реанімація, постреанімаційний період, метод штучного кровообігу, системна гемодинаміка

 

Влияние режима реанимационной реперфузии донорской крови на реакцию системы гемодинамики в ранний постреанимационный период

В.А. Диброва, Е.В. Цема


Цель работы — установить закономерности системных гемодинамических реакций в ранний постреанимационный период (РПП) в зависимости от режима реанимационной реперфузии.

Материалы и методы. Экспериментальное исследование проведено на 51 беспородной здоровой собаке с массой тела (10,4 ± 1,7) кг, у которых было смоделировано 13—15-минутную клиническую смерть от асфиксии. Методики обезболивания и лишения животных жизни соответствовали «Правилам проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденных приказом МЗ Украины. Реанимацию проводили методом донорского искусственного кровообращения. В зависимости от объемной скорости реперфузии (ОСР) животных разделили на 4 группы: І (14 собак) — ОСР составляла 170—200 мл/(кг ·мин); ІІ (12) — 110—150 мл/(кг ·мин); ІІІ (14 собак) — 80—100 мл/(кг ·мин); IV (11) — 50—60 мл/(кг ·мин). Определяли следующие показатели системной гемодинамики: сердечный индекс (СИ) расчетным методом путем определения сердечного выброса и среднее артериальное давление (САД) методом манометрии. Определяли 24-часовую выживаемость животных в РПП.

Результаты и обсуждение. До клинической смерти значения СИ у всех животных не имели существенной разницы (p > 0,05). У животных І, ІІ и ІІІ групп отмечено увеличение уровня СИ, по сравнению с исходным, в РПП, что отмечалось уже на 10-й минуте — соответственно в 2,41 раза, 2,26 раза и 1,47 раза (все p < 0,001). У животных IV группы максимальное значение СИ не превышало исходного уровня (p > 0,05). У животных І, ІІ, ІІІ групп определялось достоверное (p < 0,05) увеличение уровня САД в РПП (с максимумом на 10-ю минуту), соответственно на 49,6 % (p < 0,01), 38,9 % (p < 0,05) и 23,9 % (p < 0,05). В IV группе величина САД существенно не изменилась. В І группе в конце 1-х суток погибло 1 (7,1 %) животное, во ІІ — ни одного, в ІІІ — 3 (21,4 %) и в IV — 10 (90,9 %). Летальность в IV группе сравнительно с І—ІІІ, была достоверно выше (p < 0,05).

Выводы. Режим реперфузии при реанимации животных, которые перенесли 13—15-минутную клиническую смерть вследствие асфиксии, с помощью метода донорского искусственного кровообращения влияет на характер реакций системной гемодинамики в РПП и раннее выживание животных. При реанимации животных с использованием ОСР от 100 до 200 мл/(кг ·мин) прогноз относительно раннего выживания животных благоприятный, а изменения гемодинамики в РПП имеют одинаковый качественный и количественный характеры и проявляются увеличением СИ более чем в 2 раза, а САД — приблизительно в 1,4 раза, что отмечается уже на 10-й минуте после реанимации. Этот реперфузионный режим наиболее оптимален после 13—15-минутной клинической смерти. При реанимации животных с низкими ОСР — менее 60 мл/(кг ·мин) — компенсаторная гиперфункция сердечно-сосудистой системы не развивается вообще, что обусловливает крайне неблагоприятный прогноз относительно выживания животных.



Ключевые слова: реанимация, постреанимационный период, метод искусственного кровообращения, системная гемодинамика

9. оригінальні дослідження

 

Можливості лікування ідіопатичної легеневої артеріальної гіпертензії

І.В. Кричинська

Мета роботи — оцінка ефективності застосування силденафілу в низьких дозах у лікуванні хворих на ідіопатичну легеневу артеріальну гіпертензію (ІЛАГ).

Матеріали і методи. Під амбулаторним спостереженням перебували 22 хворих на ІЛАГ II—III функціонального класу (ФК) серцевої недостатності (СН) за NYHA, яким після обстеження додатково до симптоматичної терапії призначили силденафіл у дозі 50 мг/добу. Контрольне обстеження проведене через 24 тиж. Оцінювали динаміку задишки в балах за шкалою Borg, дистанцію тесту з 6-хвилинною ходьбою, динаміку зміни систолічного тиску в легеневій артерії (СТЛА), діаметра правого шлуночка (ПШ), фракції укорочення ПШ, кінцевосистолічного та кінцеводіастолічного об’ємів лівого шлуночка, діаметра нижньої порожнистої вени і відсоток її спадіння на вдосі, виміряних за допомогою допплер-ЕхоКГ.

Результати та обговорення. Після 24-тижневого лікування силденафілом вираженість задишки зменшилася на 31 % (р < 0,05), а у 50 % хворих відбулося зниження на 1 ФК СН за NYHA. Дистанція тесту з 6-хвилинною ходьбою збільшилася в середньому на 19,5 % (р < 0,05). СТЛА знизився в середньому на 19 %, а діаметр ПШ — на 10,5 % (р < 0,05). Зниження СТЛА більш ніж на 10 % від початкового відзначено у 50 % хворих, а зменшення діаметра ПШ — у 36 %. Лікування силденафілом у дозі 50 мг/добу в цілому добре переноситься, не спричиняючи серйозних побічних ефектів, що потребують відміни препарату.

Висновки. У хворих на ІЛАГ II—III ФК СН за NYHA лікування силденафілом у дозі 50 мг/добу протягом 24 тиж сприяє поліпшенню толерантності до фізичного навантаження на 1 ФК за NYHA у 50 % хворих і збільшенню дистанції 6-хвилинної ходьби в середньому на 19,5 %, зниженню СТЛА на 19 % і зменшенню діаметра ПЖ на 10,5 %.



Ключові слова: ідіопатична легенева артеріальна гіпертензія, інгібітори фосфодіестерази-5, силденафіл

 

Возможности лечения идиопатической легочной артериальной гипертензии

И.В. Кричинская

Цель работы — оценка эффективности использования силденафила в низких дозах в лечении больных сидиопатической легочной артериальной гипертензией (ИЛАГ).

Материалы и методы. Под амбулаторным наблюдением находилось 22 больных с ИЛАГ ІІ—ІІІ функционального класса (ФК) сердечной недостаточности (СН) по NYHA, которым после обследования дополнительно к симптоматической терапии назначен силденафил в дозе 50 мг/сут. Контрольное обследование проведено через 24 нед. Оценивали динамику одышки в баллах по шкале Borg, дистанцию теста с 6-минутной ходьбой, динамику изменения систолического давления в легочной артерии (СДЛА), диаметра правого желудочка (ПЖ), фракции укорочения ПЖ, конечнодиастолического и конечносистолического объемов левого желудочка, диаметра нижней полой вены и процент ее спадения на вдохе, измеренных с помощью допплер-ЭхоКГ.

Результаты и обсуждение. После 24-недельного лечения силденафилом выраженность одышки уменьшилась на 31 % (р < 0,05), а у 50 % больных произошло снижение на 1 ФК СН по NYHA. Дистанция теста с 6-минутной ходьбой увеличилась в среднем на 19,5 % (р < 0,05). СДЛА уменьшилось в среднем на 19,0 %, а диаметр ПЖ — на 10,5 % (р < 0,05). Снижение СДЛА более чем на 10 % от исходного отмечено у 50 % больных, а уменьшение диаметра ПЖ — у 36 %. Лечение силденафилом в дозе 50 мг/сут в целом хорошо переносится, не вызывая серьезных побочных эффектов, требующих отмены препарата.

Выводы. У больных ИЛАГ ІІ—ІІІ ФК СН по NYHA лечение силденафилом в дозе 50 мг/сут в течение 24 нед способствует улучшению толерантности к физической нагрузке на 1 ФК СН по NYHA у 50 % больных и увеличению дистанции 6-минутной ходьбы в среднем на 19,5 %, снижению СДЛА на 19 % и уменьшению диаметра ПЖ на 10,5 %.



Ключевые слова: идиопатическая легочная артериальная гипертензия, ингибиторы фосфодиэстеразы-5, силденафил

10. оригінальні дослідження

 

Лікування розладів вестибулярного апарату у хворих з артеріальною гіпертензією після церебрального гіпертонічного кризу за допомогою калоричної вестибулярної стимуляції

Я.Ю. Гомза

У 69,5 % хворих з артеріальною гіпертензією після церебрального гіпертонічного кризу виявляють вестибулярні розлади периферичного рівня, спеціальне лікування яких не проводять. Калоричну вестибулярну стимуляцію можна розглядати як спосіб розв’язання цієї проблеми.

Мета роботи — визначити ефективність різних способів калоричної вестибулярної стимуляції при порушеннях функції внутрішнього вуха у хворих з артеріальною гіпертензією II ступеня, які перенесли церебральний гіпертонічний криз, і в яких під час вестибулометрії виявлено гіпорефлексію лабіринтів.

Матеріали і методи. Обстежено 120 хворих з артеріальною гіпертензією II ступеня, що перенесли церебральний гіпертонічний криз, у яких під час вестибулометрії виявлено гіпорефлексію лабіринтів та яким на тлі стандартної медикаментозної терапії з приводу основного захворювання проводили калоризацію лабіринтів різними способами, 30 хворих, яким калоризацію не проводили, та 30 здорових осіб. Усім проведене комплексне вестибулометричне обстеження.

Результати та обговорення. Поєднаний вестибулярний синдром після лікування виявлено у 40,0 % хворих з артеріальною гіпертензією II ступеня, які перенесли церебральний гіпертонічний криз та в яких під час вестибулометрії було виявлено гіпорефлексію лабіринтів, з приводу якої проводили холодну калоризацію ураженого лабіринту, у 33,3 % хворих, яким проводили гарячу калоризацію ураженого лабіринту, у 26,7 % хворих — гарячу калоризацію ураженого лабіринту та гарячу калоризацію протилежного лабіринту, у 20,0 % хворих, яким призначали гарячу калоризацію ураженого лабіринту та холодну протилежного лабіринту. У 86,7 % хворих контрольної групи з артеріальною гіпертензією II ступеня, які перенесли церебральний гіпертонічний криз та в яких під час вестибулометрії визначалася гіпорефлексія лабіринтів і їм не проводили калоризації лабіринтів, а тільки призначали медикаментозне лікування з приводу основного захворювання, виявлено поєднаний вестибулярний синдром. У групі здорових у всіх випадках спостерігалася норморефлексія лабіринтів. Порівняльний аналіз показників вестибулометрії основних і контрольних груп демонструє статистично вірогідне зменшення кількості хворих з порушеннями вестибулярної функції після лікування в основних групах порівняно з контрольними, особливо значуще у хворих з артеріальною гіпертензією II ступеня, які перенесли церебральний гіпертонічний криз та в яких під час вестибулометрії визначалася гіпорефлексія лабіринтів і яким проводили гарячу калоризацію ураженого лабіринту та холодну калоризацію протилежного лабіринту (20,0 % порівняно з 93,3 % у контролі; p < 0,05).

Висновки. Застосування калоричної вестибулярної стимуляції поліпшує ефективність лікування периферичних вестибулярних розладів у хворих на гіпертонічну хворобу II на тлі загальної терапії церебрального гіпертонічного кризу. Калорична вестибулярна стимуляція у хворих з церебральним гіпертонічним кризом II ступеня з гіпорефлексією лабіринту, за якого проводять гарячу калоризацію ураженого лабіринту та холодну калоризацію протилежного лабіринту, ефективніший спосіб калоризації вух у хворих з такими порушеннями вестибулярного апарату, ніж холодна калоризація ураженого лабіринту. Він дає змогу у 4,7 разу зменшити у них кількість випадків розладів функції лабіринту.



Ключові слова: вестибулярна дисфункція, церебральний гіпертонічний криз, калорична вестибулярна стимуляція

 

Лечение расстройств вестибулярного аппарата у больных с артериальной гипертензией после церебрального гипертонического криза с помощью калорической вестибулярной стимуляции

Я.Ю. Гомза

У 69,5 % больных с артериальной гипертензией, которые перенесли церебральный гипертонический криз, наблюдали вестибулярные расстройства разного уровня поражения, специальное лечение которых не проводится. Калорическая вестибулярная стимуляция может рассматриваться як способ решения этой проблемы.

Цель работы — определить эффективность разных способов калорической вестибулярной стимуляции при нарушениях функции внутреннего уха у больных с артериальной гипертензией II степени, которые перенесли церебральный гипертонический криз и у которых во время вестибулометрии определялась гипорефлексия лабиринтов.

Материалы и методы. Обследованы 120 больных с артериальной гипертензией II степени, которые перенесли церебральный гипертонический криз, у которых во время вестибулометрии определялась гипорефлексия лабиринтов, и которым на фоне стандартной медикаментозной терапии основного заболевания проводили калоризацию лабиринтов разными способами. Изучали показатель у 30 больных, которым калоризацию не проводили, а также 30 здоровых людей. Всем обследуемым произведено комплексное вестибулометрическое обследование.

Результаты и обсуждение. Сочетанный вестибулярный синдром выявлено у 40,0 % больных с артериальной гипертензией II степени, которые перенесли церебральный гипертонический криз и у которых во время вестибулометрии определялась гипорефлексия лабиринтов. Им проводили холодную калоризацию пораженного лабиринта. У 33,3 % больных проводили горячую калоризацию пораженного лабиринта; у 26,7 % — горячую калоризацию пораженного лабиринта и горячую калоризацию противоположного лабиринта, у 20,0 % больных выполняли горячую калоризацию пораженного лабиринта и холодную калоризацию противоположного лабиринта. В контрольной группе больных с церебральным гипертоническим кризом и гипорефлексией лабиринтов не проводили калоризацию лабиринтов, а только лечили медикаментозно по поводу основного заболевания. Сочетанный вестибулярный синдром оставался у 86,7 % больных. Сравнительный анализ показателей вестибулометрии демонстрирует статистически достоверное уменьшение количества больных с церебральным гипертоническим кризом и нарушениями вестибулярной функции после лечения в основных группах по сравнению с контрольными — до 20,0 % в основной группе и 93,3 % в контроле.

Выводы. Калорическая вестибулярная стимуляция улучшает эффективность лечения периферических вестибулярных расстройств у больных с артериальной гипертензией II степени на фоне общей терапии по поводу церебрального гипертонического криза. Калорическая вестибулярная стимуляция, при которой проводят горячую калоризацию пораженного лабиринта c холоднoй калоризацией противоположного лабиринта, эффективнее при таких нарушениях вестибулярного аппарата, чем холодная калоризация пораженного лабиринта. Она позволяет в 4,7 раза снизить количество случаев развития расстройств лабиринтной функции.



Ключевые слова: вестибулярная дисфункция, церебральный гипертонический криз, калорическая вестибулярная стимуляция

11. огляди

 

Периопераційний період: проблема відміни серцево-судинних препаратів Частина I

В.Г. Мішалов, Н.Ю. Літвінова

Проаналізовано проблеми та шляхи їхнього вирішення, пов’язані з відміною та відновленням вживання лікарських препаратів, зокрема серцево-судинні засоби, антикоагулянти та дезагреганти в периопераційний період. В доопераційний період важливо уникати використання ліків, які можуть негативно взаємодіяти із засобами анестезії. Після операції необхідно запобігти розвиткові синдрома відміни та можливе прогресування головновного захворювання.



Ключові слова: відміна вживання препаратів, периопераційний період, серцево-судинні захворювання

 

Периоперационный период: проблема отмены сердечно-сосудистых препаратов Часть I

В.Г. Мишалов, Н.Ю. Литвинова

Цель — проанализировать проблемы и пути их решения, связанные с отменой и возобновлением приема лекарственных препаратов, включая сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты и дезагреганты в периоперационный период. В дооперационный период важно избегать использования лекарств, которые могут отрицательно взаимодействовать со средствами анестезии. После операции необходимо предупредить развитие синдрома отмены и возможное прогрессирование основного заболевания.



Ключевые слова: отмена приема препаратов, периоперационный период, сердечно-сосудистые заболевания

12. огляди

 

Ефективність застосування статинів при артеріальній недостатності кровообігу нижніх кінцівок

К.М. Амосова, В.Г. Мішалов, Н.Ю. Літвінова

У огляді наведено результати всіх рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень ефективності застосування статинів у хворих з хронічною недостатністю кровообігу нижніх кінцівок атеросклеротичного генезу. Проаналізовано показники серцево-судинної смертності, частоту інфарктів міокарда і ішемічних інсультів головного мозку, потребу в реваскуляризуючих операціях у таких хворих. Також наведено дані про вплив вживання статинів у хворих з переміжною кульгавістю на якість життя і дистанцію безбольової ходьби. Використані в огляді дані досліджень свідчать про зниження рівня летальності й частоти розвитку тяжких серцево-судинних ускладнень у разі застосування статинів у хворих з хронічною недостатністю кровообігу нижніх кінцівок, незалежно від початкового рівня холестерину крові. Короткочасна терапія максимальними дозами симвастатину збільшує плечо-кісточковий індекс і зменшує вияви переміжної кульгавості у таких хворих. Аторвастатин збільшує дистанцію безбольової ходьби і поліпшує якість життя у хворих з хронічною недостатністю кровообігу нижніх кінцівок. Прийом 40 мг симвастатину на добу значно зменшує ризик виникнення інфаркту міокарда і потребу в реконструктивних операціях на периферійних артеріях і уповільнює прогресування хронічної недостатності кровообігу нижніх кінцівок.



Ключові слова: хронічна недостатність кровообігу нижніх кінцівок, переміжна кульгавість, лікування, симвастатин, аторвастатин

 

Эффективность применения статинов при артериальной недостаточности кровообращения нижних конечностей

Е.Н. Амосова, В.Г. Мишалов, Н.Ю. Литвинова

В обзоре приводятся результаты рандомизированных плацебо-контролированных исследований эффективности применения статинов у больных с хронической недостаточностью кровообращения нижних конечностей атеросклеротического генеза. Проанализированы показатели сердечно-сосудистой смертности, частота инфарктов миокарда и ишемических инсультов головного мозга, потребность в реваскуляризирующих операциях у таких больных. Также приведены данные о влиянии приема статинов у больных с перемежающейся хромотой на качество жизни и дистанцию безболевой ходьбы. Использованные в обзоре данные исследований свидетельствуют о снижении уровня летальности и частоты развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений при применении статинов у больных с хронической недостаточностью кровообращения нижних конечностей, независимо от исходного уровня холестерина в крови. Кратковременная терапия максимальными дозами симвастатина увеличивает плече-лодыжечный индекс и уменьшает проявления перемежающейся хромоты у больных. Аторвастатин увеличивает дистанции безболевой ходьбы и улучшает качество жизни больных с хронической недостаточностью кровообращения нижних конечностей. Прием 40 мг симвастатина в сутки значительно уменьшает риск возникновения инфаркта миокарда и потребность в реконструктивных операциях на периферических артериях, а также замедляет прогрессирование хронической недостаточности кровообращения нижних конечностей.



Ключевые слова: хроническая недостаточность кровообращения нижних конечностей, перемежающаяся хромота, лечение, симвастатин, аторвастатин

13. огляди

 

Ускладнення після операції Фонтена

О.М. Довгань, В.Б. Дем’янчук

Майже за 40-літній період операція, запропонована Franсis Fontan для поділу легеневого і системного кровоплину в пацієнтів з атрезією тристулкового клапана, зазнала численних модифікацій, і сьогодні її застосовують практично при усіх формах вроджених вад серця з функціонально єдиним шлуночком. Попри значні успіхи, досягнуті за останні роки в лікуванні аномалій серця з функціонально єдиним шлуночком шляхом операції Фонтена, лишається низка проблем, пов’язаних з віддаленими наслідками такого лікування. У статті представлено ускладнення, які часто спостерігають, пов’язані з методикою операції і специфічною фізіологією кровообігу, а також їхні ознаки і методи лікування.



Ключові слова: операція Фонтена, ускладнення

 

Осложнения после операции Фонтена

А.М. Довгань, В.Б. Демянчук

Почти за 40-летний период операция, предложенная Franсis Fontan для разделения легочного и системного кровотока у пациентов с атрезией трехстворчатого клапана, претерпела многочисленные модификации, и сегодня ее применяют практически при всех формах врожденных пороков сердца с функционально единственным желудочком. Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние годы в лечении аномалий сердца с функционально единственным желудочком путем операции Фонтена, остается ряд проблем, связанных с отдаленными последствиями такого лечения. В статье представлены наиболее часто встречающиеся осложнения, связанные с методикой операции и специфической физиологией кровообращения, а также их признаки и методы лечения.



Ключевые слова: операция Фонтена, осложнения

14. огляди

 

Роль перекисного окиснення ліпідів у патогенезі артеріальної гіпертензії

І.С. Чекман, Н.О Дацюк


Результати досліджень свідчать про підвищений вміст реактивних форм кисню (супероксид-аніону, водню пероксиду) і вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (дієнових кон’югатів і малонового альдегіду) у плазмі крові тварин і людей з артеріальною гіпертензією (АГ) та зниження активності антиоксидантних ферментативних систем. Це дає змогу говорити про окисний стрес при АГ. Активні форми кисню, які утворюються в організмі, ініціюють ланцюгові реакції ПОЛ мембран клітин, унаслідок чого порушують цілісність фосфоліпідного шару і функції біомембран, зокрема їхню проникність. Вільний транспорт іонів (Na+, K+, Li+) крізь ушкоджену мембранну стінку клітин зумовлює збільшення рівня внутрішньоклітинного Са2+, а це своєю чергою підвищує опір судин і реактивність симпатичної нервової системи. Також продукти ПОЛ здатні знижувати рівень вазодилатуючого чинника — азоту оксиду. Наслідком цих процесів є збільшення артеріального тиску. Наведено результати застосування низки антиоксидантів і речовин з антиоксидантними властивостями, зокрема кверцетину, проантоціанідів, астаксантину, пропіоніл-L-карнітину, мексидолу, мексикору, емоксипіну, тіотриазоліну, лізиноприлу, карведилолу, еналаприлу, ніфедипіну та ін. у щурів зі спонтанною АГ і хворих з АГ. Призначення цих речовин супроводжується зменшенням рівня активних форм кисню в крові, а в низці випадків асоціюється зі зниженням артеріального тиску, що засвідчує перспективність цього напряму для подальших досліджень.



Ключові слова: перекисне окиснення ліпідів, артеріальна гіпертензія, антиоксиданти, фармакотерапія

 

Роль перекисного окисления липидов в патогенезе артериальной гипертензии

И.С. Чекман, Н.А. Дацюк

Результаты исследований показали высокий уровень реактивных форм кислорода (супероксиданиона, пероксида водорода) и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (диеновых конъюгатов и малонового альдегида) в плазме крови людей и животных с артериальной гипертензией (АГ), а также снижение активности антиоксидантных ферментативных систем. Это позволяет говорить о существовании окислительного стресса при АГ. Активные формы кислорода, образующиеся в организме, инициируют цепные реакции ПОЛ мембран клеток. В результате нарушается целостность фосфолипидного шара биомембран, в частности, их проницаемость. Свободный транспорт ионов (Na+, K+, Li+) вследствие нарушения мембран приводит к увеличению концентрации внутриклеточного Са2+, а это, в свою очередь, повышает сопротивление сосудов и реактивность симпатической нервной системы. Также продукты перекисного окисления могут снижать уровень фактора вазодилатации — азота оксида. Результатом этих процессов является повышение артериального давления. Представлены результаты применения ряда антиоксидантов и веществ с антиоксидантными свойствами, в частности кверцетина, проантоцианидов, астаксантина, пропионил-L-карнитина, мексидола, мексикора, эмоксипина, тиотриазолина, лизиноприла, карведилола, эналаприла, нифедипина, у крыс со спонтанной АГ и больных с АГ. Их назначение понижает уровень активных форм кислорода в крови и в ряде случаев ассоциируется со снижением артериального давления, що обусловливает перспективность этого направления для дальнейших исследований.



Ключевые слова: перекисное окисление липидов, артериальная гипертензия, антиоксиданты, фармакотерапия


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»