Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(21) // 2008

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Новий підхід до хірургічного лікування ускладнених і поєднаних форм ішемічної хвороби серця

В.І. Урсуленко

Мета роботи — оцінити результати апробації оригінальної методики хірургічного лікування ускладнених і поєднаних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) шляхом шунтування коронарних артерій (ШКА) на працюючому серці, корекцію супутньої патології виконували зі штучним кровообігом (ШК).

Матеріали і методи. Клінічний матеріал становили 2 групи оперованих пацієнтів з ІХС, ускладненою аневризмою лівого шлуночка (АЛШ), постінфарктним розривом міжшлуночкової перегородки (МШП) або поєднаною з набутими вадами мітрального й аортального клапанів. Контрольну групу хворих (n = 455) оперували за класичною методикою: обидва етапи, ШКА і корекцію внутрішньосерцевої патології, виконували в умовах ШК і кардіоплегії. Досліджувану групу (n = 70) — за комбінованою, за якої ШКА виконували на працюючому серці, а внутрішньосерцевий етап операції — з кардіоплегією або на штучній фібриляції серця. Дві групи не відрізнялися за віком (відповідно (56,1 ± 3,4) і (58,8 ± 4,7) року), частотою АЛШ (70,1 і 85,7 %), розривом МШП (2,8 і 2,9 %), набутих вад клапанів серця (27,1 і 11,4 %), кількістю уражених коронарних артерій (2,6 ± 0,3 і 2,4 ± 0,4) та фракцією викиду ((41,5 ± 6,1) і (45,9 ± 5,7) %), а також за частотою супутньої патології (47,6 і 51,4 %).

Результати та обговорення. Відмінностей щодо кількості шунтованих коронарних артерій між групами не було (в контрольній — 2,4 ± 0,2, в досліджуваній — 2,4 ± 0,3). У разі використання класичної методики тривалість ШК становила (138,1 ± 13,2) хв, а ішемічний час серця — (87,5 ± 7,3) хв. За комбінованої методики ці показники становили з варіантом кардіоплегії (86,3 ± 2,1) і (47,3 ± 1,4) хв, тобто зменшилися в 1,6 і 1,8 разу. При варіанті резекції АЛШ на штучній фібриляції серця час ШК становив (50,7 ± 11,9) хв (вірогідно (р < 0,05) зменшився в 2,4 разу), тривалість внутрішньосерцевого етапу — (24,2 ± 2,1) хв, тобто вірогідно (р < 0,05) зменшилася в 2 рази.

Висновки. Комбінований метод хірургічного лікування ускладнених і поєднаних форм ІХС шляхом виконання ШКА на працюючому серці, а корекції супутньої патології серця — з ШК, дає змогу скоротити ішемічний час серця в 1,8 разу, тривалість ШК — в 1,6 разу та вірогідно знизити госпітальну летальність. Такому комбінованому методу хірургічного лікування слід надавати перевагу у хворих, у яких тривалий ШК пов’язаний з ризиком розвитку тяжких ускладнень, зумовлених супутніми хворобами.



Ключові слова: ускладнені і поєднані форми ІХС, шунтування коронарних артерій, комбінований метод хірургічного лікування ІХС

 

Новый подход к хирургическому лечению осложненных и сочетанных форм ишемической болезни сердца

В.И. Урсуленко

Цель работы — оценить результаты апробации оригинальной методики хирургического лечения осложненных и сочетанных форм ишемической болезни сердца (ИБС) путем шунтирования коронарных артерий (ШКА) на работающем сердце, коррекцию сопутствующей патологии выполняли с искусственным кровообращением (ИК).

Материалы и методы. Клинический материал составили 2 группы оперированных пациентов с ИБС, осложненной аневризмой левого желудочка (АЛЖ), постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки (МЖП) или сочетающейся с приобретенными пороками митрального и аортального клапанов. Контрольную группу больных (n = 455) оперировали по классической методике: оба этапа, ШКА и коррекцию внутрисердечной патологии, выполняли в условиях ИК и кардиоплегии. Опытную группу (n = 70) — по комбинированной, ШКА выполняли на работающем сердце, а внутрисердечный этапоперации — с кардиоплегией или при искусственной фибрилляции сердца. Две группы не отличались по возрасту (соответственно (56,1 ± 3,4) и (58,8 ± 4,7) года), частоте наличия АЛЖ (70,1 и 85,7 %), разрыва МЖП (2,8 и 2,9 %), приобретенных пороков клапанов сердца (27,1 и 11,4 %), количеству пораженных коронарных артерий (2,6 ± 0,3 и 2,4 ± 0,4) и фракции выброса ((41,5 ± 6,1) и (45,9 ± 5,7) %), а также по частоте сопутствующей патологии (47,6 и 51,4 %).

Результаты и обсуждение. Различий в количестве шунтированных коронарных артерий в группах не было (в контрольной — 2,4 ± 0,2, в опытной — 2,4 ± 0,3). При использовании классической методики продолжительность ИК составила (138,1 ± 13,2) мин, а ишемическое время сердца — (87,5 ± 7,3) мин. При комбинированном методе эти показатели составили с вариантом кардиоплегии (86,3 ± 2,1) и (47,3 ± 1,4) мин, то есть достоверно (р < 0,05) сократились в 1,6 и 1,8 раза. Приварианте резекции АЛЖ на искусственной фибрилляции сердца, время ИК составило (50,7 ± 11,9) мин (достоверно (р < 0,05) уменьшилось в 2,4 раза), время внутрисердечного этапа — (24,2 ± 2,1) мин, т. е. достоверно (р < 0,05) сократилось в 2 раза.

Выводы. Комбинированный метод хирургического лечения осложненных и сочетанных форм ИБС путем выполнения ШКА на работающем сердце, а коррекции сопутствующей сердечной патологии — с ИК позволяет сократить ишемическое время сердца в 1,8 раза, а продолжительность ИК — в 1,6 раза, достоверно снизить госпитальную летальность. Такому комбинированному методу хирургического лечения следует отдавать предпочтение у больных, у которых продолжительное ИК сопряжено с риском развития тяжелых осложнений, обусловленных сопутствующими болезнями.



Ключевые слова: осложненные и сочетанные формы ИБС, шунтирование коронарных артерий, комбинированный метод хирургического лечения ИБС

2. оригінальні дослідження

 

Клінічні вияви і чинники ризику гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок. Ефективність і безпечність різних видів антикоагулянтної терапії (ретроспективне дослідження)

В.Г. Мішалов, К.М. Амосова, Н.Ю. Літвінова, С.В. Бейчук, В.М. Роговський

Мета дослідження — провести ретроспективний аналіз клінічних проявів і факторів ризику у пацієнтів з дігнозом гострий тромбоз глибоких вен (ГТГВ) нижніх кінцівок і порівняти ефективність і безпечність терапії низькомолекулярним гепарином (еноксапарином) і нефракціонованим гепарином (НФГ).

Матеріали і методи. За період з 2002 до 2007 року діагноз ГТГВ було встановлено у 518 пацієнтів, які лікувалися у відділеннях судинної хірургії, серед них 256 (49,4 %) чоловіків і 262 (50,6 %) жінки. ГТГВ переважно локалізувався в ілеофеморальному і підколінному сегменті, серед пацієнтів переважали особи старше 60 років (52,7 %). Всі пацієнти з ГТГВ отримували терапію прямими антикоагулянтами. У 428 (82,6 %) випадках використовували еноксапарин («Клексан»), у 58 (11,2 %) — НФГ і у 20 (3,9 %) — надропарин («Фраксипарин»). Були проаналізовані ефективність антитромботичної терапії і частота ускладнень у госпітальний період.

Результати та обговорення. У 83,8 % випадків найчастішими симптомами захворювання були набряк кінцівки (80,1 %) і больовий синдром (75,1 %), які за моносимптомного варіанта (34,4 % хворих) виявлені у 64,6 і 45,4 % пацієнтів відповідно. Найчастішими факторами ризику у них була тривала (понад 7 діб) іммобілізація і злоякісні пухлини. Терапія НФГ і низькомолекулярним гепарином була достатньо ефективною (в середньому добрий результат отримана у більш ніж 86 % випадків). Лікування еноксапарином було пов’язане із значно меншою кількістю геморагічних ускладнень, ніж терапія НФГ (р < 0,05), це стосувалося всіх видів таких ускладнень.

Висновки. Ефективність антикоагулянтної терапії в плані запобігання висхідним тромбозам, рецидивам ГТГВ і епізодам легеневої емболії була однаковою в групах, що отримували еноксапарина і НФГ, проте застосування «Клексану» сприяло швидшому регресу симптоматики. Лікування ГТГВ еноксапарином порівняно з НФГ супроводжувалося зменшенням частоти геморагічних ускладнень в 1,8 разу, зокрема серйозних в 2,4 разу і помірних в 2,8 разу.



Ключові слова: тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, «Клексан», антикоагулянтна терапія, ефективність, ускладнення

 

Клинические проявления и факторы риска острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Эффективность и безопасность различных видов антикоагулянтной терапии (ретроспективное исследование)

В.Г. Мишалов, Е.Н. Амосова, Н.Ю. Литвинова, С.В. Бейчук, В.М. Роговский

Цель исследования — провести ретроспективный анализ клинических проявлений и факторов риска у пациентов с диагнозом острого тромбоза глубоких вен (ОТГВ) нижних конечностей и сравнить эффективность и безопасность терапии низкомолекулярным гепарином (эноксапарином) и нефракционированным гепарином (НФГ).

Материалы и методы. За период с 2002 по 2007 год диагноз ОТГВ был установлен у 518 пациентов, лечившихся в отделениях сосудистой хирургии, среди них 256 (49,4 %) мужчин и 262 (50,6 %) женщины. ОТГВ преимущественно локализовался в илеофеморальном и подколенном сегменте. Среди пациентов преобладали лица старше 60 лет (52,7 %). Все пациенты с ОТГВ получали терапию прямыми антикоагулянтами. В 428 (82,6 %) случаях использовали эноксапарин («Клексан»), в 58 (11,2 %) — НФГ и в 20 (3,9 %) — надропарин («Фраксипарин»). Были проанализированы эффективность антитромботической терапии и частота осложнений в госпитальный период.

Результаты и обсуждение. В 83,8 % случаев наиболее частыми симптомами заболевания были отек конечности (80,1 %) и болевой синдром (75,1 %), которые при моносимптомном варианте (34,4 % больных) обнаружены у 64,6 и 45,4 % пациентов соответственно. Наиболее частыми факторами риска у них были длительная (более 7 сут) иммобилизация и злокачественные опухоли. Терапия НФГ и низкомолекулярным гепарином была достаточно эффективной (в среднем хороший результат получен в более чем 86 % случаев). Лечение эноксапарином было связано со значительно меньшим количеством геморрагических осложнений, чем терапия НФГ (р < 0,05), это касалось всех видов таких осложнений.

Выводы. Эффективность антикоагулянтной терапии в плане предупреждения восходящих тромбозов, рецидивов ОТГВ и эпизодов легочной эмболии была одинаковой в группах, получавших эноксапарин и НФГ, однако применение «Клексана» способствовало более быстрому регрессу симптоматики. Лечение ОТГВ эноксапарином по сравнению с НФГ сопровождалось уменьшением частоты геморрагических осложнений в 1,8 раза, в том числе серьезных в 2,4 раза и умеренных в 2,8 раза.



Ключевые слова: тромбоз глубоких вен нижних конечностей, «Клексан», антикоагулянтная терапия, эффективность, осложнения

3. оригінальні дослідження

 

Багаторічний досвід хірургічного лікування хворих з травматичними аневризмами грудної аорти

Л.Л. Ситар, А.А. Антощенко, В.І. Кравченко, І.М. Кравченко, В.А. Литвиненко

Мета дослідження — вдосконалення хірургічного лікування травматичних аневризм грудної аорти.

Матеріали та методи. Обстежено 62 пацієнта з травматичною аневризмою грудної аорти. Причини виникнення аневризми: дорожньо-транспортна пригода — 54 (87,1 %) випадки, падіння з висоти — 7 (11,3 %), ножове поранення — 1 (1,6 %). У 56 (90,3 %) пацієнтів аневризма була локалізована в зоні істмуса, у 6 (9,7 %) — уражено висхідну аорту. Хірургічну корекцію виконано у 53 хворих.

Результати та обговорення. Госпітальна летальність становила 3,7 %. У віддалений період (від 1 до 20 років) майже всі оперовані повернулися до активного способу життя і роботи. Один хворий помер у віддалені терміни після операції.

Висновки. Травматична аневризма аорти є показанням до оперативної корекції цієї вади. Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, рентгенологічного дослідження органів грудної клітки. Аортографія дає змогу підтвердити наявність аневризми, визначити її локалізацію, розміри, положення відносно брахіоцефальних судин, що визначає вибір тактики оперативного лікування. У разі травматичної аневризми висхідної аорти операцією вибору є супракоронарне протезування судинним протезом зі збереженням аортального клапана. Якщо спостерігається травматична аневризма низхідного відділу грудної аорти, оптимальним методом є протезування ушкодженої ділянки з використанням тимчасового судинного висхідно-низхідного аортального шунта.



Ключові слова: аневризма, травматична аневризма грудної аорти, хірургічне лікування

 

Многолетний опыт хирургического лечения больных с травматическими аневризмами грудной аорты

Л.Л. Ситар, А.А. Антощенко, В.И. Кравченко, И.М. Кравченко, В.А. Литвиненко

Цель исследования — усовершенствование хирургического лечения травматических аневризм грудной аорты.

Материалы и методы. Обследовано 62 пациента с травматической аневризмой грудной аорты. Причины возникновения аневризмы: дорожно-транспортное происшествие — 54 (87,1 %) случая, падение с высоты — 7 (11,3 %), ножевое ранение — 1 (1,6 %). У 56 (90,3 %) пациентов аневризма была локализована в зоне истмуса, у 6 (9,7 %) поражена восходящая аорта. Хирургическая коррекция выполнена у 53 больных.

Результаты и обсуждение. Госпитальная летальность составила 3,7 %. В отдаленный период (от 1 года до 20 лет) почти все оперированные вернулись к активному образу жизни и работы. Один больной умер в отдаленные сроки после операции.

Выводы. Травматическая аневризма аорты является показанием к оперативной коррекции этого порока. Диагноз базируется на данных анамнеза, рентгенологического исследования органов грудной клетки. Аортография дает возможность подтвердить наличие аневризмы, определить ее локализацию, размеры, положение относительно брахиоцефальных сосудов, что определяет выбор тактики оперативного лечения. В случае травматической аневризмы восходящей аорты операцией выбора является супракоронарное протезирование сосудистым протезом с сохранением аортального клапана. Если наблюдается травматическая аневризма нисходящего отдела грудной аорты, оптимальным методом является протезирование поврежденного участка с использованием временного сосудистого восходяще-нисходящего аортального шунта.



Ключевые слова: аневризма, травматическая аневризма грудной аорты, хирургическое лечение

4. оригінальні дослідження

 

Генетичні аспекти інфаркту міокарда

В.Й. Целуйко, К.І. Попова

Мета роботи — вивчити зв'язок А1166С поліморфізму гена АТIIR1 з клініко-ангіографічними показниками у хворих на ішемічну хворобу серця, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ).

Матеріали і методи. Обстежено 60 хворих, середній вік — (51,4 ± 8,2) року. Чоловіків — 73,3 %, жінок 26,7 %. Усі хворі перенесли ІМ: ІМ із зубцем Q — 43,3 %, ІМ без зубця Q — 56,7 %. У комплекс обстеження хворих, крім загальноклінічних методів, включали ангіографічне дослідження коронарних артерій (КА), навантажувальний тест, эхокардіографію, досліждення ліпідного спектра у сироватці крові та поліморфізму АТIIR1. З урахуванням даних коронаровентрикулографії пацієнтів було розподілено на три групи: I група — 30 хворих з ангіографічно інтактними КА, II — 30 з малозміненими КА (атеросклеротичний стеноз менше 50 %), III — 60 пацієнтів з гемодинамічно значущим стенозом хоча б однієї КА. Генотипування А1166С поліморфізму АТIIR1 у зразках ДНК, виділених з мазка епітелію слизової оболонки ротової порожнини пацієнтів, проводили методом алельспецифічної полімеразної ланцюгової реакції з допомогою пристрою «Терцик» («ДНК Технологія», Росія). Хворих спостерігали протягом двох років ((1,8 ± 0,4) року).

Результати та обговорення. Вивчення А1166С поліморфізму гена АТIIR1 засвідчило наявність 3 генотипів (АА, АС, СС). Превалювали гомозиготи з АА-генотипом (60,0 %), гомозіготи з рідкісним алелем (СС) виявлені лише у 6,7 % випадків. У хворих — носіїв рідкісного алеля значно рідше траплялися інтактні КА (12,5 % проти 33,3 %; р < 0,05). Частота розвитку ІМ на тлі односудинного ураження становила 37,5 % в ІІ групі, 22,2 % — у І (р > 0,05). У носіїв мутантного рідкісного алеля (АС і СС) частіше траплялися надмірна маса тіла (25 %), вища стадія серцевої недостатності (IIА ст.) (29,2 %), розвиток ІМ на тлі атеросклеротичного ураження КА (87,5 %) з більшим обсягом ураження міокарда (МВ фракція креатинфосфокінази — (236,5 ± 227,2) U/L). У кожного 2-го пацієнта спостерігався розвиток повторного ІМ при двохрічному спостереженні. У 33,3 % носіїв алеля АА ІМ розвивався на тлі ангіографічно інтактних КА, при цьому кожний 2-й пацієнт мав аномалії розвитку КА (41,7 %).

Висновки. Пацієнти, які перенесли ІМ, мають різний тип генотипу А1166С гена рецептора 1-го типу ангіотензину II (АТIIR1): генотип АА — 60,0 % хворих, АС — 33,3 %, СС — 6,7 %. У хворих ІМ — носіїв мутантного рідкісного алеля (АС і СС) порівняно з носіями АА-алеля спостерігався більший обсяг некрозу міокарда за даними сироваткового вмісту МВ фракції креатинфосфокінази.



Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, ангіографічно інтактні коронарні артерії, поліморфізм АТIIR1 А1166С

 

Генетические аспекты инфаркта миокарда

В.И. Целуйко, Е.И. Попова

Цель работы — изучить связь А1166С полиморфизма гена АТIIR1 с клинико-ангиографическими показателями у больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда (ИМ).

Материалы и методы. Обследовано 60 больных, средний возраст — (51,4 ± 8,2) года. Мужчин — 73,3 %, женщин — 26,7 %. Все больные перенесли ИМ: ИМ с зубцом Q— 43,3 %, ИМ без зубца Q — 56,7 %. В комплекс обследования больных, наряду с общеклиническими методами, включали ангиографическое исследование коронарных артерий (КА), нагрузочный тест, эхокардиографию, исследование липидного спектра сыворотки крови и полиморфизма АТIIR1. С учетом данных коронаровентрикулографии пациенты были разделены на три группы: I группа — 30 больных с ангиографически интактными КА, II — 30 с малоизмененными КА (атеросклеротический стеноз менее 50 %), III — 60 пациентов с гемодинамически значимым стенозом хотя бы одной КА. Генотипирование А1166С полиморфизма АТIIR1 в образцах ДНК, выделенных из мазка эпителия слизистой оболочки ротовой полости пациентов, проводили методом аллельспецифической полимеразной цепной реакции с помощью прибора «Терцик» («ДНК Технология», Россия). Больных наблюдали в течение двух лет ((1,8 ± 0,4) года).

Результаты и обсуждение. Изучение А1166С полиморфизма гена АТIIR1 показало наличие 3 генотипов (АА, АС, СС). Превалировали гомозиготы с АА-генотипом (60,0 %), гомозиготы по редкому аллелю (СС) обнаружены лишь в 6,7 % случаев. У больных — носителей редкого аллеля значительно реже встречались интактные КА (12,5 % против 33,3 %; р < 0,05). Частота развития ИМ на фоне однососудистого поражения составляла 37,5 % во II группе и 22,2 % — в I (р > 0,05). У носителей мутантного редкого аллеля (АС и СС) чаще встречались избыточная масса тела (25 %), более высокая стадия сердечной недостаточности (IIА ст.) (29,2 %), развитие ИМ на фоне атеросклеротического поражения КА (87,5 %) с большим объемом поражения миокарда (МВ фракция креатинфосфокиназы — (236,5 ± 227,2) U/L). У каждого 2-го пациента наблюдалось развитие повторного ИМ при двухлетнем наблюдение. У 33,3 % носителей аллеля АА ИМ развивался на фоне ангиографически интактных КА, при этом каждый 2-й пациент имел аномалии развития КА (41,7 %).

Выводы. Пациенты, перенесшие ИМ, имеют различный тип генотипа А1166С гена рецептора 1-го типа ангиотензина II (АТIIR1): генотип АА — 60,0 % больных, АС — 33,3 %, СС — 6,7 %. У больных ИМ — носителей мутантного редкого аллеля (АС и СС), по сравнению с носителями АА-аллеля наблюдался больший объем некроза миокарда по данным сывороточного содержания МВ фракции креатинфосфокиназы.



Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, ангиографически интактные коронарные артерии, полиморфизм АТIIR1 А1166С

5. оригінальні дослідження

 

Елекроанатомічне картування та катетерна аблація інцизійного правопередсердного тріпотіння

В.К. Гринь, Т.В. Кравченко, А.В. Філюк, С.І. Естрин

Передсердні інцизійні аритмії є частим ускладненням серцево-судинної хірургії. У більшості випадків це типове та атипове тріпотіння передсердь. Аритмії можна успішно усувати методом катетерної радіочастотної аблації (РЧА). Використовуючи навігаційну систему Carto XP, а за потреби й стандартні електрофізіологічні підходи, можна виявити критичний перешийок між природними та створеними хірургічно бар’єрами у передсерді для аблації субстрату тахікардії.

Мета дослідження — визначити можливості катетерного лікування правопередсердного тріпотіння з використанням навігаційної системи Carto XP у пацієнтів, які раніше були прооперовані зі штучним кровообігом.

Матеріали і методи. Прооперовано 9 пацієнтів, які в різні терміни (від 2 до 25 років) перенесли операції зі штучним кровообігом з приводу природжених та набутих вад серця та аортокоронарне шунтування. У 3 хворих була персистуюча форма тріпотіння передсердь, у 6 — постійна.

Результати та обговорення. Типове тріпотіня передсердь виявлено у 2 пацієнтів, атипове — у 7. Всім хворим виконано електроанатомічне картування правого передсердя з визначенням критичної зони сповільненого проведення імпульсу. У всіх хворих у цикл тахікардії було залучено каво-трикуспідальний перешийок. У 5 пацієнтів в коло re-entry були залучені також рубці та зони фіброзу в передсерді. Всім хворим виконано РЧА каво-трикуспідального перешийка та перешийка між рубцями — за потреби. Після процедури синусовий ритм без застосування антиаритмічних препаратів зберігався у всіх пацієнтів. Період спостереження після операції становив 3—11 міс.

Висновки. Електроанатомічне картування передсердь за допомогою навігаційної системи Carto XP, використання стандартних електрофізіологічних підходів для тахікардій типу re-entry дає змогу досить точно визначити локалізацію кола циркуляції хвилі збудження та усунути тріпотіня передсердь методом катетерної радіочастотної аблації. Цей підхід може бути методом вибору у пацієнтів з тріпотінням передсердь, раніше прооперованих зі штучним кровообігом.



Ключові слова: інцизійні передсердні тахікардії, тріпотіння передсердь, катетерна радіочастотна аблація, навігаційна система Carto XP

 

Электроанатомическое картирование и катетерная аблация правопредсердного инцизионного трепетания

В.К. Гринь, Т.В. Кравченко, А.В. Филюк, С.И. Эстрин

Предсердные инцизионные аритмии являются частым осложнением сердечно-сосудистой хирургии. В большинстве случаев это типичное и атипичное трепетание предсердий. Аритмии можно успешно устранять методом катетерной радиочастотной аблации (РЧА). Используя навигационную систему Carto XP, а при необходимости и стандартные электрофизиологические подходы, можно выявить критический перешеек между естественными и хирургически созданными барьерами в предсердии для аблации субстрата тахикардии.

Цель исследования — определить возможности катетерного лечения правопредсердного трепетания с использованием навигационной системы Carto XP у пациентов, перенесших операции с искусственным кровообращением.

Материалы и методы. Прооперированы 9 пациентов, которые в различные сроки (от 2 до 25 лет) перенесли операции с искусственным кровообращением по поводу врожденных и приобретенных пороков сердца и аортокоронарное шунтирование. 3 больных было с персистирующей формой трепетания предсердий, 6 — с постоянной.

Результаты и обсуждение. Типичное трепетание предсердий выявлено у 2 пациентов, атипичное — у 7. Всем больным выполнено электроанатомическое картирование правого предсердия с определением критической зоны замедленного проведения импульса. У всех больных в цикл тахикардии был вовлечен каво-трикуспидальный перешеек. У 5 пациентов в круг reentry были вовлечены также рубцы и зоны фиброза в предсердии. Всем больным выполнена РЧА каво-трикуспидального перешейка и перешейка между рубцами — при необходимости. После процедуры синусовый ритм без приема антиаритмических препаратов сохранялся у всех больных. Период наблюдения после операции составил 3—11 мес.

Выводы. Электроанатомическое картирование предсердий с помощью навигационной системы Carto XP, использование стандартных электрофизиологических подходов для тахикардий типа re-entry позволяют достаточно точно определить локализацию круга циркуляции волны возбуждения и устранить трепетание предсердий методом катетерной радиочастотной аблации. Данный подход может быть методом выбора у пациентов с трепетанием предсердий, перенесших ранее кардиохирургическую операцию с искусственным кровообращением.



Ключевые слова: инцизионные предсердные тахикардии, трепетание предсердий, катетерная радиочастотная аблация, навигационная система Carto XP

6. оригінальні дослідження

 

Вплив периндоприлу на вміст ендотеліальних факторів у крові хворих на цукровий діабет 1 типу, ускладнений нефропатією

Б.М. Маньківський, О.Г. Пхакадзе

Мета дослiдження — вивчення впливу iнгiбiтору ангiотензинперетворювального ферменту (АПФ) периндоприлу на вмiст ендотелiальних факторів — ендотелiну-1 i фактора Вiллебранда в плазмi кровi хворих на цукровий дiабет (ЦД) 1 типу, ускладнений нефропатiєю.

Матерiали i методи. Обстежено 27 пацiєнтiв з ЦД 1 типу: з мiкроальбумiнурiєю — 14 хворих (1-ша група) i макроальбумiнурiєю — 13 (2-га група). Середнiй вiк вiдповiдно становив (33,0 ± 3,04) i (28,9 ± 2,53) року. Всi хворi одержували iнсулiн. ЦД був у станi компенсацiї або субкомпенсацiї. Периндоприл («Престарiум» виробництва «Сервьє», Францiя) призначали в дозi 4—8 мг/добу одноразово вранцi протягом 6 мiс. Хворих обстежено перед початком терапiї, через 3 i 6 мiс пiсля її початку. Контрольну групу склали 20 здорових осiб, порiвнянних за вiком та статтю. Вмiст альбумiну у добовiй сечi визначали кiлькiсним радiоiмунологiчним методом. Рiвень ендотелiну-1 в плазмi кровi визначали iмуноферментним методом (Elisa) за допомогою набору фiрми «Biomedica» (Австрiя). Для кiлькiсного визначення вмiсту фактора Вiллебранда в кровi використовували iмуноферментний метод Elisa i набори виробництва фiрми «Axis-Shield Diagnostics Limited» (Велика Британiя). Кров брали вранцi натще.

Результати та обговорення. Артерiальний тиск (АТ) у всiх хворих досягав цiльових значень i становив через 3 мiс лiкування (121,1 ± 2,88)/ (77,1 ± 1,87) i (118,9 ± 2,72)/ (78,5 ± 1,60) мм рт. ст. в 1-й i 2-й групах хворих вiдповiдно (p < 0,05 порiвняно з початковими даними) i не змiнювався протягом подальшої терапiї. Рiвень альбумiну у пацiєнтiв 1-ї групи становив (112,91 ± 15,76), (83,22 ± 11,9) i (61,26 ± 8,36) мг/добу — до початку, через 3 i 6 мiс терапiї вiдповiдно (p < 0,05 порiвняно з початковим). При цьому у хворих 2-ї групи терапiя не сприяла зменшенню кiлькостi альбумiну в добовiй сечi i становила на початку терапії (852,6 ± 147,61) мг/добу, через 3 мiс — (833,9 ± 119,78) i через 6 мiс — (724,5 ± 127,19) мг/добу (p > 0,05). Вмiст ендотелiну-1 у хворих 1-ї групи через 6 мiс лiкування знизився до (0,33 ± 0,04) пмоль/мл, а у хворих 2-ї групи — до (3,25 ± 1,14) пмоль/мл (p < 0,05 порiвняно з початковими показниками). До 6-го мiсяця терапiї вмiст фактора Вiллебранда в плазмi кровi становив (1,01 ± 0,03) Од/мл у пацiєнтiв 1-ї групи i (1,01 ± 0,05) Од/мл — 2-ї (p < 0,05 порiвняно з початковими показниками i p > 0,05 порiвняно з контролем).

Висновки. У хворих на ЦД 1 типу, ускладнений нефропатiєю, терапiя периндоприлом у дозi 4—8 мг/добу протягом 6 мiс призводила до зниження систолiчного i дiастолiчного АТ i зменшення мiкроальбумiнурiї (на 50 %) за відсутності суттєвого впливу на рівень макроальбумінурії. Це супроводжується корекцiєю ендотелiальної функцiї у виглядi зменшення вмiсту ендотелiну-1 i фактора Вiллебранда в плазмi кровi хворих як з мiкро-, так i з макроальбумiнурiєю.



Ключові слова: цукровий дiабет 1 типу, дiабетична нефропатiя, ендотелiальна дисфункцiя, периндоприл, фактор Вiллебранда, ендотелiн

 

Влияние периндоприла на содержание эндотелиальных факторов в крови больных сахарным диабетом 1 типа, осложненным нефропатией

Б.Н. Маньковский, А.Г. Пхакадзе

Цель исследования — изучение влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) периндоприла на содержание эндотелиальных факторов — эндотелина-1 и фактора Виллебранда — в плазме крови больных сахарным диабетом (СД) 1 типа, осложненным нефропатией.

Материалы и методы. Обследовано 27 пациентов с СД 1 типа: с микроальбуминурией — 14 больных (1-я группа) и макроальбуминурией — 13 (2-я группа). Средний возраст составил соответственно (33,0 ± 3,04) и (28,9 ± 2,53) года. Все больные получали инсулин. СД был в состоянии компенсации или субкомпенсации. Периндоприл («Престариум» производства «Сервье», Франция) назначали в дозе 4—8 мг/сут однократно утром в течение 6 мес. Больных обследовали перед началом терапии, через 3 и 6 мес после начала лечения. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Содержание альбумина в суточной порции мочи определяли количественным радиоиммунологическим методом. Уровень эндотелина-1 в плазме крови исследовали иммуноферментным методом (Elisa) с помощью набора фирмы «Biomedica» (Австрия). Для количественного определения содержания фактора Виллебранда в крови использовали иммуноферментный метод Elisa и наборы производства фирмы «Axis-Shield Diagnostics Limited» (Великобритания). Забор крови проводили утром натощак.

Результаты и обсуждение. Артериальное давление (АД) у всех больных достигало целевых значений и составляло через 3 мес лечения (121,1 ± 2,88)/ (77,1 ± 1,87) и (118,9 ± 2,72)/(78,5 ± 1,60) мм рт. ст. в 1-й и 2-й группах больных соответственно (p < 0,05 по сравнению с исходными данными) и не изменялось существенно в течение дальнейшего срока терапии. Уровень альбумина у пациентов 1-й группы составил (112,91 ± 15,76), (83,22 ± 11,9) и (61,26 ± 8,36) мг/сут — до начала, через 3 и 6 мес терапии соответственно (p < 0,05 по сравнению с исходным). При этом у больных 2-й группы терапия не приводила к уменьшению количества альбумина в суточной моче и составляла в начале терапии (852,6 ± 147,61) мг/сут, через 3 мес — (833,9 ± 119,78) и через 6 мес — (724,5 ± 127,19) мг/сут (p > 0,05). Содержание эндотелина-1 у больных 1-й группы через 6 мес лечения снизилось до (0,33 ± 0,04) пмоль/мл, а у больных 2-й — до (3,25 ± 1,14) пмоль/мл (p < 0,05 по сравнению с исходными показателями). К 6-му месяцу терапии содержание фактора Виллебранда в плазме крови составило (1,01 ± 0,03) Ед/мл у пациентов 1-й группы и (1,01 ± 0,05) Ед/мл — 2-й (p < 0,05 по сравнению с исходными показателями и p > 0,05 по сравнению с контролем).

Выводы. У больных СД 1 типа, осложненным нефропатией, терапия периндоприлом в дозе 4—8 мг/сут в течение 6 мес приводила к снижению систолического и диастолического АД и уменьшению микроальбуминурии (на 50 %) при отсутствии существенного влияния на уровень макроальбуминурии. Это сопровождается коррекцией эндотелиальной функции в виде уменьшения содержания эндотелина-1 и фактора Виллебранда в плазме крови у больных как с микро-, так и с макроальбуминурией.



Ключевые слова: сахарный диабет 1 типа, диабетическая нефропатия, эндотелиальная дисфункция, периндоприл, фактор Виллебранда, эндотелин

7. оригінальні дослідження

 

Стан системи інсуліноподібного фактора росту у хворих зі стабільним перебігом ішемічної хвороби серця

Д.І. Митрушкін

Мета дослідження — оцінка стану системи інсуліноподібного фактора (ІФР) у хворих із стабільним перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС).

Матеріали і методи. У дослідження включено 50 хворих на ІХС зі стабільною стенокардією напруження I-III функціонального класу і стенозами коронарних артерій понад 50 % просвіту судини, за даними рентгенконтрастної коронарографії, котрі не мали в анамнезі гострих коронарних синдромів. Контрольна група складалася з 20 осіб без ангіографічних ознак коронар ного атеросклерозу. В жодного з хворих і здорових не було порушень насосної функції серця, запальних, ендокринних та інших хвороб, здатних вплинути на показники стану системи ІФР, а також таких чинників ризику, як порушення толерантності до вуглеводів, ожиріння, обтяжений сімейний анамнез щодо серцево-судинних захворювань. Гіпер- і дисліпідемії відмічено у 41 (82 %) пацієнта, артеріальна гіпертензія — у 23 (46 %), куріння — у 18 (36 %). Антиагреганти одержували 44 (88 %) пацієнти, ?-адреноблокатори — 38 (76 %), антагоністи кальцію — 7 (14 %), пролонговані нітрати — 26 (52 %), статини — 25 (50 %), інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту — 36 (72 %). Вміст у венозній крові ІФР-I, білка, що зв’язує ІФР 3-го типу (БЗІФР-3), C-реактивного білка (С-РБ) визначали методом твердофазового імуноферментного аналізу за допомогою тест-систем компанії DSLabs (США). Експресію рецепторів до ІФР-I 1-го типу (ІФР-1Р) на CD14+ клітинах периферичної крові досліджували за допомогою цитопроточної флюорометрії на апараті PAS (фірма Partec, Німеччина).

Результати та обговорення. Вміст ІФР-I у крові хворих на ІХС був вищий, ніж у контролі (відповідно (168,3 ± 12,0) та (140,9 ± 6,1) нг/мл, концентрація ж БЗІФР-3, навпаки, була знижена (відповідно (2597,7 ± 90,4) і (3036,0 ± 131,2) нг/мл), як і експресія ІФР-1Р на CD14+ клітинах (відповідно (22,5 ± 1,9) і (28,0 ± 3,6) %; всі p < 0,05). У хворих на ІХС були підвищені відсотковий вміст CD14+ клітин (відповідно (5,7 ± 0,4) та (4,4 ± 0,5) %) і рівень С-РБ ((21,2 ± 1,4) та (17,8 ± 0,6) мкг/мл; всі p < 0,05).

Висновки. У хворих зі стабільним перебігом ІХС спостерігалося підвищення вмісту в крові ІФР-I у поєднанні зі зниженням експресії ІФР-1Р на CD14+ клітинах периферичної крові, кількість яких, однак, підвищена.



Ключові слова: інсуліноподібний фактор росту, атеросклероз, ішемічна хвороба серця

 

Состояние системы инсулинподобного фактора роста у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца

Д.И. Митрушкин

Цель исследования — оценка состояния системы инсулинподобного фактора роста (ИФР) у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца (ИБС).

Материалы и методы. В исследование включены 50 больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения I-III функционального класса и стенозами коронарных артерий более 50 % просвета сосуда по данным рентгенконтрастной коронарографии не имевших в анамнезе острых коронарных синдромов. Контрольная группа включала 20 лиц без ангиографических признаков коронарного атеросклероза. Ни у одного из больных и лиц из контрольной группы не было нарушений насосной функции сердца, воспалительных, эндокринологических и других заболеваний, способных повлиять на показатели состояния системы ИФР, а также таких факторов риска, как нарушение толерантности к углеводам, ожирение, отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям. Гипер- и дислипидемии отмечены у 41 (82 %) пациента, артериальная гипертензия — у 23 (46 %), курение — у 18 (36 %). Антиагреганты получали 44 (88 %) пациента, ?-адреноблокаторы — 38 (76 %), антагонисты кальция — 7 (14 %), пролонгированные нитраты — 26 (52 %), статины — 25 (50 %), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — 36 (72 %). Содержание в венозной крови ИФР-I, белка, связывающего ИФР 3-го типа (БСИФР-3), C-реактивного белка (С-РБ) определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью тест-систем компании DSLabs (США). Экспрессию рецепторов к ИФР-I 1-го типа (ИФР-1Р) на CD14+ клетках периферической крови исследовали с помощью цитопроточной флюорометрии на аппарате PAS (фирма Partec, Германия).

Результаты и обсуждение. Содержание ИФР-I в крови больных ИБС было выше, чем в контроле (соответственно (168,3 ± 12,0) по сравнению с (140,9 ± 6,1) нг/мл), в то время как концентрация БСИФР-3, наоборот, была снижена (соответственно (2597,7 ± 90,4) против (3036,0 ± 131,2) нг/мл), как и экспрессия ИФР-1Р на CD14+ клетках (соответственно (22,5 ± 1,9) против (28,0 ± 3,6) %; все p < 0,05). У больных ИБС были повышены процентное содержание CD14+ клеток (соответственно (5,7 ± 0,4) и (4,4 ± 0,5) %) и уровень С-РБ ((21,2 ± 1,4) против (17,8 ± 0,6) мкг/мл; все p < 0,05).

Выводы. У больных со стабильным течением ИБС отмечается повышенное содержание в крови ИФР-I в сочетании с понижением экспрессии ИФР-1Р на CD14+ клетках периферической крови, количество которых, однако, повышено.



Ключевые слова: инсулиноподобный фактор роста, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца

8. оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка впливу тривалої терапії спіраприлом і атенололом на добовий профіль артеріального тиску і морфо?функціональний стан лівого шлуночка у пацієнтів з артеріальною гіпертензією

О.М. Біловол, І.І. Князькова, А.І. Циганков

Мета дослідження — визначення впливу тривалої терапії спіраприлом порівняно з атенололом на добовий профіль артеріального тиску (АТ), ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) і його систолічну та діастолічну функцію у хворих з помірною артеріальною гіпертензією (АГ).

Матеріали і методи. У дослідження включено 56 хворих (46 чоловіків і 10 жінок) віком від 42 до 60 років (середній вік — 52,5 року ± 3,7 року) з помірною АГ. Залежно від терапії пацієнтів розділено на дві групи. Першу групу склали 30 хворих, яким призначали спіраприл (препарат «Квадроприл» виробництва «АВД.фарма», компанії «Плива») в дозі 6 мг/добу вранці. В другу групу увійшло 26 хворих, яким призначали атенолол (препарат «Тенормін», AstraZeneca) в середній добовій дозі (78,8 ± 13,4) мг. Контрольну групу склали 12 практично здорових осіб, порівнянних за віком та статтю з досліджуваними групами. Добовий моніторинг АТ (ДМАТ) проводили двічі (на початку дослідження і через 24 тиж лікування) за допомогою приладу «ABPM-02» (Meditech, Угорщина). Визначали такі показники ДМАТ: середні значення систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) АТ, гіпертонічне навантаження за індексом часу (ІЧ), варіабельність (ВАР) АТ, добовий індекс (ДІ), а також показники швидкості ранкового підвищення САТ і ДАТ. Усіх хворих визначали показники морфо-функціонального стану міокарда ЛШ на початку дослідження і через 24 тиж терапії за допомогою ехокардіографа «Aloka SSD-280 LS» (Японія). Оцінку структурних змін ЛШ проводили в В- і М-режимах з визначенням кінцевого діастолічного (КДР) і кінцевого систолічного (КСР) розмірів ЛШ, товщини задньої стінки (ТЗС) і міжшлуночкової перетинки (ТМШП) ЛШ в діастолу, індексу маси міокарда ЛШ (ІММЛШ). Оцінку діастолічної функції ЛШ проводили в режимі імпульсної допплерЕхоКГ. Визначали пікову швидкість раннього (Е, см/с) і пізнього (А, см/с) діастолічного наповнення, а також відношення Е/А.

Результати та обговорення. Через 24 тиж лікування відмічено зниження середньоденного САТ в обох группах — відповідно на 12,4 % (р < 0,001) і 18,6 % (р < 0,001). Cтупінь зниження середньоденного САТ був більш значущим в разі лікування спіраприлом ((130,5 ± 4,5) проти (142,4 ± 3,8) мм рт. ст.; р < 0,05). Величина вранішнього підвищення САТ знизилася в групі тих, хто приймав спіраприл, на 56,7 % (р < 0,001) і в групі порівняння — на 28,0 % (р < 0,05). Аналіз між групами засвідчив перевагу спіраприлу над атенололом за впливом на величину вранішнього підвищення САТ (р < 0,05). Після лікування спіраприлом відмічено також істотне зниження показників швидкості вранішнього підвищення САТ (на 63,7 %; р < 0,05) і ДАТ (на 66,2 %; р < 0,05), чого не спостерігалось через 6 міс терапії атенололом (р > 0,05). Через 24 тиж терапії спіраприлом спостерігалося зменшення ІММЛШ на 10,8 % (р < 0,05) внаслідок достовірного (р < 0,05) зменшення КДР, ТМШП и ТЗС ЛШ (на 8,7, 9,4 і 10,2 % відповідно).

Висновки. Тривала (протягом 24 тиж) терапія хворих з помірною АГ спіраприлом сприяє стабілізації добового профілю АТ, справляє сприятливіший вплив на варіабельність АТ, а також величину і швидкість його вранішнього підвищення, ніж лікування атенололом. Шестимісячна терапія спіраприлом сприяє зменшенню гіпертрофії і ремоделювання ЛШ і поліпшенню його діастолічної функції, чого не спостерігалося в разі лікування атенололом, попри однакову частоту досягнення цільового АТ.



Ключові слова: артеріальна гіпертензія, добове моніторування артеріального тиску, гіпертрофія лівого шлуночка, спіраприл, атенолол

 

Сравнительная оценка влияния длительной терапии спираприлом и атенололом на суточный профиль артериального давления и морфо?функциональное состояние левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией

А.Н. Беловол, И.И. Князькова, А.И. Цыганков

Цель исследования — определение влияния длительной терапии спираприлом в сравнении с атенололом на суточный профиль артериального давления (АД), ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) и его систолическую и диастолическую функцию у больных с умеренной артериальной гипертензией (АГ).

Материалы и методы. В исследование включено 56 больных (46 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 42 до 60 лет (средний возраст — 52,5 года ± 3,7 года) с умеренной АГ. В зависимости от терапии пациенты разделены на две группы. Первую группу составили 30 больных, которым назначали спираприл (препарат «Квадроприл» производства «АВД.фарма», подразделения компании «Плива») в дозе 6 мг/сут утром. Во вторую группу вошли 26 больных, которым назначали атенолол (препарат «Тенормин», AstraZeneca) в средней суточной дозе (78,8 ± 13,4) мг. Контрольную группу составили 12 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с исследуемыми группами. Суточное мониторирование АД (СМАД) проводили двукратно (исходно и после 24 нед лечения) с помощью прибора «ABPM-02» (MEDITECH, Венгрия). Определяли следующие показатели СМАД: средние значения систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД, гипертоническую нагрузку по индексу времени (ИВ), вариабельность (ВАР) АД, суточный индекс (СИ), а также показатели скорости утреннего подъема САД и ДАД. У всех больных определяли морфо-функциональное состояние миокарда ЛЖ при включении в исследование и через 24 нед терапии с помощью эхокардиографа «Aloka SSD-280 LS» (Япония). Оценку структурных изменений ЛЖ проводили в В- и М-режимах с определением конечного диастолического (КДР) и конечного систолического (КСР) размеров ЛЖ, толщины задней стенки (ТЗС) и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) ЛЖ в диастолу, индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ). Оценку диастолической функции ЛЖ проводили в режиме импульсной допплерЭхоКГ. Определяли пиковую скорость раннего (Е, см/с) и позднего (А, см/с) диастолического наполнения, а также соотношение Е/А.

Результаты и обсуждение. Через 24 нед лечения отмечено снижение среднедневного САД в обеих группах — соответственно на 12,4 % (р < 0,001) и 18,6 % (р < 0,001). Cтепень снижения среднедневного САД была более значимой при лечении спираприлом ((130,5 ± 4,5) против (142,4 ± 3,8) мм рт. ст.; р < 0,05). Величина утреннего подъема САД снизилась в группе принимавших спираприл на 56,7 % (р < 0,001) и в группе сравнения — на 28,0 % (р < 0,05). Анализ между группами показал преимущество спираприла над атенололом по влиянию на величину утреннего подъема САД (р < 0,05). После лечения спираприлом отмечено также существенное снижение показателей скорости утреннего подъема САД (на 63,7 %; р < 0,05) и ДАД (на 66,2 %; р < 0,05), чего не наблюдалось через 6 мес терапии атенололом (р > 0,05). Через 24 нед терапии спираприлом наблюдалось уменьшение ИММЛЖ на 10,8 % (р < 0,05) вследствие достоверного (р < 0,05) уменьшения КДР, ТМЖП и ТЗС ЛЖ (на 8,7, 9,4 и 10,2 % соответственно).

Выводы. Длительная (в течение 24 нед) терапия больных с умеренной АГ спираприлом способствует стабилизации суточного профиля АД, оказывает более выраженное благоприятное влияние на вариабельность АД, а также величину и скорость его утреннего подъема, чем лечение атенололом. Шестимесячная терапия спираприлом способствует уменьшению гипертрофии и ремоделирования ЛЖ и улучшению его диастолической функции, чего не отмечается при лечении атенололом, несмотря на одинаковую частоту достижения целевого АД.



Ключевые слова: артериальная гипертензия, суточное мониторирование артериального давления, гипертрофия левого желудочка, спираприл, атенолол

9. оригінальні дослідження

 

Варіабельність ритму серця у хворих з ішемічною хворобою серця в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень та її зміни при лікуванні

Д.Ш. Січінава

Мета роботи — оцінити вегетативне забезпечення серцевої діяльності за даними варіабельності ритму серця (ВРС) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) у поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) в умовах проби з пасивним підніманням нижніх кінцівок (ППНК) і вплив на нього β-адреноблокаторів.

Матеріали і методи. Обстежено 38 хворих на хронічну ІХС у поєднанні з ХОЗЛ без загострення віком від 48 до 72 років, у середньому (64,0 ± 1,9) року. Чоловіків було 28 (73,7 %), жінок — 10 (26,3 %). Обстежено також 32 практично здорових особи (контрольна група) віком від 42 до 55 років (у середньому 48,6 року ± 5,2 року), у тому числі 19 (59 %) чоловіків та 13 (41 %) жінок. Діагноз ІХС і ХОЗЛ встановлювали шляхом проведення відповідних діагностичних процедур. Критеріями вилучення були перенесений інфаркт міокарда, хронічна серцева недостатність вища за IIА стадію та зниження фракції викиду лівого шлуночка β 45 %, супутні гострі інфекційні й неінфекційні запальні хвороби або загострення хронічних, печінкова та ниркова недостатність, а також цукровий діабет. Хворі не відрізнялися за віком та статтю (p > 0,05) від контрольної групи. Усі хворі отримували «Аспірин», ізосорбіду динітрат, у разі артеріальної гіпертензії — інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) — лізиноприл. Усі хворі з ХОЗЛ отримували інгаляції β2-агоніста, відхаркувальні препарати, при ІІІ-IV стадії — інгаляційний беклометазон. Дози всіх препаратів не змінювали протягом 6 міс до введення в дослідження. Після початку дослідження в комплекс лікування додавали метопролол, починаючи з 25 мг/добу, зі збільшенням дози до 100 мг, у середньому (94,4 ± 25) мг/добу. Всім хворим дослідження ВРС проводили вранці натще після 10—15-хвилинного відпочинку в положенні лежачи, а також проводили запис ЕКГ у 12 відведеннях протягом 5 хв до та під час проби з ППНК під кутом 45° за допомогою спеціального пристрою. Спостереження тривало рік. У стані спокою та на 5-й хвилині проби з ППНК визначали такі часові показники ВРС: RRNN — середню тривалість інтервалів RR; SDNN — середньоквадратичне відхилення послідовних інтервалів RR; RMSSD — стандартне (середньоквадратичне) відхилення різниці послідовних інтервалів RR; PNN50 — відсоток послідовних інтервалів RR, різниця між якими перевищує 50 мс; СV — коефіцієнт варіації; розраховували ТР — загальну потужність спектра у досліджуваному діапазоні; VLF — потужність спектра на частоті до 0,05 Гц; LF — потужність спектра на частоті 0,05—0,15 Гц; HF — потужність спектра на частоті 0,16— 0,4 Гц; LF/HF — співвідношення низько- і високочастотного компонентів.

Результати та обговорення. У хворих у разі поєднання ІХС та ХОЗЛ до призначення метопрололу спостерігалося зменшення порівняно з нормою часових показників ВРС: RRNN — на 40,1 % (p < 0,001); SDNN — на 22,4 %; RMSSD — на 19 % (p < 0,05). Загальна потужність спектра (ТР) була знижена в 1,58 разу (p < 0,05) за рахунок зниження не тільки низькочастотних складових (LF — на 11,5 %; p < 0,05 та VLF — на 29,4 %; p < 0,001), а й HF (на 33,8 %; p < 0,001). Це свідчить про загальне зниження рівня вегетативного забезпечення діяльності серцево-судинної системи. Під час оцінки результатів лікування метопрололом у хворих з поєднанням ІХС і ХОЗЛ помічено сприятливий вплив такого лікування на часові й високочастотні показники ВРС у стані спокою. Зокрема, RRNN зростало на 33,6 % (p < 0,001), SDNN — на 8,5 % (p < 0,05). У частотному спектрі спостерігався приріст HF на 20,9 % (p < 0,05), тоді як активність VLF зменшувалася на 20,7 % (p < 0,001), а LF — на 8,5 % (p < 0,05). Це свідчило про зменшення активізації симпатичної нервової системи в стані спокою, однак без нормалізації цих показників.

Висновки. За даними часових і спектральних показників ВРС у хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ в стані спокою спостерігаються значні зрушення у вегетативному балансі в бік зростання активності симпатичної нервової системи, виразність яких збільшується під час проби з ППНК. Терапія таких хворих метопрололом у дозі (94,4 ± 25,0) мг/добу дає змогу зменшити виразність активізації симпатичної нервової системи в стані спокою і меншою мірою — під час проби з ППНК.



Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ішемічна хвороба серця, варіабельність ритму серця, метопролол

 

Вариабельность ритма сердца у больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких и ее изменения при лечении

Д.Ш. Сичинава

Цель работы — оценить вегетативное обеспечение сердечной деятельности по данным вариабельности ритма сердца (ВРС) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) в условиях пробы с пассивным подъемом нижних конечностей (ППНК) и влияние на него лечения β-адреноблокаторами.

Материалы и методы. Обследовано 38 больных хронической ИБС в сочетании с ХОЗЛ вне обострения в возрасте от 48 до 72 лет (в среднем 64,0 года ± 1,9 года). Мужчин было 28 (73,7 %), женщин — 10 (26,3 %). Обследовано также 32 практически здоровых человека (контрольная группа) в возрасте от 42 до 55 лет (в среднем 48,6 года ± 5,2 года), в том числе 19 (59 %) мужчин и 13 (41 %) женщин. Диагноз ИБС и ХОЗЛ устанавливали путем выполнения соответствующих диагностических процедур. Критериями исключения были перенесенный инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность выше IIА стадии и снижение фракции выброса левого желудочка β 45 %, сопутствующие острые инфекционные и неинфекционные воспалительные заболевания или обострения хронических, печеночная и почечная недостаточность, а также сахарный диабет. Больные не отличались по возрасту и полу (p > 0,05) от контрольной группы. Все больные получали «Аспирин», изосорбида динитрат, при артериальной гипертензии — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — лизиноприл. Все больные с ХОЗЛ получали ингаляции β2-агониста, отхаркивающие препараты, при III-IV стадии — ингаляционный беклометазон. Дозы всех препаратов не изменяли на протяжении 6 мес до включения в исследование. После начала исследования в комплекс лечения добавляли метопролол, начиная с 25 мг/сут и увеличивая дозу до 100 мг, в среднем (94,4 ± 25) мг/сут. Всем больным проводили исследование ВРС утром натощак после 10—15-минутного отдыха в положении лежа, а также запись ЭКГ в 12 отведениях на протяжении 5 мин до и во время пробы с ППНК под углом 45° с помощью специального устройства. Наблюдение длилось год. В состоянии покоя и на 5-й минуте пробы с ППНК определяли такие временные показатели ВРС: RRNN — среднюю продолжительность интервалов RR; SDNN — среднеквадратичное отклонение последовательных интервалов RR; RMSSD — стандартное (среднеквадратичное) отклонение разницы последовательных интервалов RR; PNN50 — процент последовательных интервалов RR, разница между которыми превышает 50 мс; СV — коэффициент вариации; рассчитывали ТР — общую мощность спектра в исследуемом диапазоне; VLF — мощность спектра на частоте менее 0,05 Гц; LF — мощность спектра на частоте 0,05—0,15 Гц; HF — мощность спектра на частоте 0,16—0,4 Гц; LF/HF — соотношение низко- и высокочастотного компонентов.

Результаты и обсуждение. У больных с сочетанием ИБС и ХОЗЛ до назначения метопролола наблюдали уменьшение по сравнению с нормой временных показателей ВРС: RRNN — на 40,1 % (p < 0,001); SDNN — на 22,4 %; RMSSD — на 19 % (p < 0,05). Общая мощность спектра (ТР) была снижена в 1,58 раза (p < 0,05) за счет снижения не только низкочастотных составляющих (LF — на 11,5 %; p < 0,05 и VLF — на 29,4 %; p < 0,001), но и HF (на 33,8 %; p < 0,001), что свидетельствует об общем снижении уровня вегетативного обеспечения деятельности сердечно-сосудистой системы. При оценке результатов лечения метопрололом у больных с сочетанием ИБС и ХОЗЛ отмечено благотворное влияние такого лечения временные и высокочастотные показатели ВРС в состоянии покоя. В частности, RRNN возрастало на 33,6 % (p < 0,001), SDNN — на 8,5 % (p < 0,05). В частотном спектре отмечался прирост HF на 20,9 % (p < 0,05), тогда как активность VLF уменьшалась на 20,7 % (p < 0,001), а LF — на 8,5 % (p < 0,05). Это свидетельствовало об уменьшении выраженности активизации симпатической нервной системы в состоянии покоя, однако без нормализации этих показателей.

Выводы. По данным временных и спектральных показателей ВРС, у больных с ИБС в сочетании с ХОЗЛ в состоянии покоя наблюдаются существенные сдвиги в вегетативном балансе в сторону роста активности симпатической нервной системы, выраженность которых увеличивается во время пробы с ППНК. Терапия таких больных метопрололом в средней дозе (94,4 ± 25,0) мг/сут позволяет уменьшить выраженность активизации симпатической нервной системы в состоянии покоя и в меньшей мере — во время пробы с ППНК.



Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, ишемическая болезнь сердца, вариабельность ритма сердца, метопролол

10. оригінальні дослідження

 

Інтегральна кількісна оцінка стану мікроциркуляції нігтьового ложа за даними капіляроскопії

В.В. Верещака, Н.М. Сидорова

Мета дослідження — створення оригінальної методики інтегральної кількісної оцінки морфофункціонального стану гемомікроциркуляторного русла (ГМЦР) нігтьового ложа (НЛ) за даними капіляроскопії на підставі бальної оцінки виразності ознак з урахуванням частоти їхнього виявлення у здорових осіб.

Матеріали і методи. Під нашим спостереженням перебували 90 практично здорових людей віком від 22 до 35 років (в середньому — (31,03 ± 1,28) року), з них 45 (50 %) чоловіків і 45 (50 %) жінок. Капіляроскопію НЛ проводили на верхніх кінцівках з використанням стереоскопічного мікроскопа МССО (СРСР) зі збільшенням у 150 разів згідно з власною схемою. Вивчали інтра-, екстра- і судинні показники (загалом 34), виділили їхні градації, які оцінювали у балах з урахуванням частоти виявлення у нормі. Інтегральний індекс підраховували як суму балів усіх ознак. Кількість функціонуючих капілярних петель НЛ визначали з використанням окуляр-мікрометра (в 1 мм термінального ряду петель). Швидкість кровоплину в капілярних петлях оцінювали шляхом визначення часу проходження еритроцитом 1-го міліметра капілярної петлі. Діаметр капілярних петель, відстань між ними і кількість на 1 мм2 визначали за допомогою об'єкт-мікрометра.

Результати і обговорення. Інтегральний капіляроскопічний індекс становив від 1 до 9 балів (в середньому (3,03 ± 0,46) бала), не корелював з віком (r = 0,228; p > 0,05) і не залежав від статі: у чоловіків він дорівнював у середньому (3,11 ± 0,26) бала, а у жінок — (3,23 ± 0,36) бала (p > 0,05). Зміни мікроциркуляції були переважно зумовлені екстра- і інтрасудинними показниками: каламутним капіляроскопічним тлом (13,3 %), осередковим периваскулярним набряком (13,3 %), патологічними типами кровоплину (16,7 %). Морфологічні зміни капілярних петель виявлялися порушенням паралельного розташування капілярних петель (23,3 %), нерівномірністю калібру венулярного (13,3 %) і зменшенням діаметра артеріального (13,3 %) колін. Під час капіляроскопічного дослідження практично здорових людей виявлено, що показники на правій і лівій руках статистично вірогідно не відрізнялися (p > 0,05).

Висновки. Розроблена нами комплексна система напівкількісної бальної оцінки стану ГМЦР НЛ за даними капіляроскопії на підставі змін 34 показників екстра-, інтра- і судинної ланок з урахуванням їхньої частоти у практично здорових людей віком від 22 до 35 років дає змогу об’єктивізувати оцінку ГМЦР у динаміці з науковою і практичною метою. У практично здорових людей віком від 22 до 35 років інтегральний капіляроскопічний індекс НЛ становить від 1 до 9 балів, у середньому — (3,03 ± 0,46) бала, і не залежить від віку та статі.



Ключові слова: методика дослідження, мікроциркуляція, капіляроскопія, шкіра, нігтьове ложе

 

Интегральная количественная оценка состояния микроциркуляции ногтевого ложа по данным капилляроскопии

В.В. Верещака, Н.Н. Сидорова

Цель исследования — создание оригинальной методики интегральной количественной оценки морфофункционального состояния гемомикроциркуляторного русла (ГМЦР) ногтевого ложа (НЛ) по данным капилляроскопии на основе балльной оценки выраженности признаков с учетом частоты их проявления у здоровых лиц.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 90 практически здоровых людей в возрасте от 22 до 35 лет (в среднем (31,03 ± 1,28) года), из них 45 (50 %) мужчин и 45 (50 %) женщин. Капилляроскопию НЛ проводили на верхних конечностях с использованием стереоскопического микроскопа МССО (СССР) с увеличением в 150 раз согласно с собственной схемой. Изучали интра-, экстра- и сосудистые показатели (всего 34), выделили их градации, которые оценивали в баллах с учетом частоты проявления в норме. Интегральный индекс подсчитывали как сумму баллов всех признаков. Количество функционирующих капиллярных петель НЛ определяли с использованием окуляр-микрометра (в 1 мм терминального ряда петель). Скорость кровотока в капиллярных петлях оценивали путем определения времени прохождения эритроцитом 1-го миллиметра капиллярной петли. Диаметр капиллярных петель, расстояние между ними и количество на 1 мм2 определяли с помощью объект-микрометра.

Результаты и обсуждение. Интегральный капилляроскопический индекс составил от 1 до 9 баллов (в среднем (3,03 ± 0,46) балла), не коррелировал с возрастом (r = 0,228; p > 0,05) и не зависел от пола: у мужчин он составил в среднем (3,11 ± 0,26) балла, а у женщин — (3,23 ± 0,36) балла (p > 0,05). Изменения микроциркуляции были в основном обусловлены экстра- и интра- сосудистыми показателями: мутным капилляроскопическим фоном (13,3 %), очаговым периваскулярным отеком (13,3 %), патологическими типами кровотока (16,7 %). Морфологические изменения капиллярных петель проявлялись нарушением параллельного расположения капиллярных петель (23,3 %), неравномерностью калибра венулярного (13,3 %) и уменьшением диаметра артериального (13,3 %) колен. При капилляроскопическом исследовании у практически здоровых лиц выявлено, что показатели, которые были получены на правой и левой руках пациентов, статистически достоверно не отличались (p > 0,05).

Выводы. Разработанная нами комплексная система полуколичественной балльной оценки состояния ГМЦР НЛ по данным капилляроскопии на основе изменений 34 показателей эктра-, интра- и сосудистых звеньев с учетом их частоты у практически здоровых людей в возрасте от 22 до 35 лет позволяет объективизировать оценку ГМЦР в динамике с научной и практической целью. У практически здоровых людей в возрасте от 22 до 35 лет интегральный капилляроскопический индекс НЛ составляет от 1 до 9 баллов, в среднем — (3,03 ± 0,46) балла, и не зависит от возраста и пола.



Ключевые слова: методика исследования, микроциркуляция, капилляроскопия, кожа, ногтевое ложе

11. огляди

 

Статини — від ефективності до безпечності: фокус на розувастатин

К.М. Амосова

На підставі останніх рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2003) та Американської асоціації кардіологів (2006) обґрунтовано важливість застосування оптимальних доз статинів для досягнення ліпідних цілей та їхня залежність від ступеня серцево-судинного ризику у кожному випадку. Це зумовлює важливість використання препаратів з виразною гіполіпідемічною дією, яким є розувастатин («Крестор»), що забезпечує досягнення ліпідних цілей у значно більшої кількості хворих, ніж усі інші препарати статинів. Найсерйознішими, хоча й досить рідкісними, побічними ефектами статинів є міопатія, аж до рабдоміолізу, а також підвищення сироваткового рівня аланінамінотрансферази. Ризик цих ускладнень залежить від дози статину, характеру фармакотерапії, віку, функцій печінки та нирок, а також певною мірою — від фармакологічних та фармакокінетичних властивостей препарату. Важливість останнього продемонстрував негативний досвід застосування церивастатину, який був заборонений до застосування через підвищення у 10—80 разів порівняно з іншими статинами ризику розвитку рабдоміолізу. Це зумовлює важливість оцінки переносності нових препаратів статинів, до яких належить, зокрема, розувастатин. Наявні дані дають змогу вважати його не менш безпечним, ніж симвастатин, аторвастатин, правастатин та інші статини, які використовують понад 10 років. До таких належать результати великих обсерваційних досліджень, виконаних у Нідерландах та США, в яких оцінювали частоту випадків міопатії, печінкової та ниркової недостатності, які потребували госпіталізації; а також результати проспективного дослідження CORONA, що закінчилося у 2007 р., у хворих похилого віку з важкою хронічною серцевою недостатністю, у яких частота побічних ефектів на тлі терапії розувастатином не відрізнялася від такої в разі прийому плацебо. Аналіз фармакокінетичних властивостей розувастатину свідчить, що притаманні йому гідрофільність, невелика частка виділення через нирки, відносно низька системна біодоступність та слабка виразність взаємодії з іншими лікарськими засобами у системі цитохрому Р450 вигідно відрізняють його від церивастатину та зумовлюють низький ризик побічних ефектів.



Ключові слова: статини, ефективність, безпечність, розувастатин

 

Cтатины — от эффективности к безопасности: фокус на розувастатин

Е.Н. Амосова

На основании последних рекомендаций Европейского общества кардиологов (2003 г.) и Американской ассоциации кардиологов обоснованы важность применения оптимальных доз статинов для достижения липидных целей и их зависимость от степени сердечно-сосудистого риска в каждом случае. Это обуславливает важность использования препаратов с выраженным гиполипидемическим действием, каковым является розувастатин («Крестор»), обеспечивающий достижение липидных целей у значительно большего количества больных, чем все другие препараты статинов. Наиболее серьезными, хотя и весьма редкими, побочными эффектами статинов являются миопатия, вплоть до рабдомиолиза, и повышение сывороточного уровня аланинаминотрансферазы. Риск этих осложнений зависит от дозы статина, характера фармакотерапии, возраста, функции печени и почек, а также, в определенной мере, от фармакологических и фармакокинетических свойств препарата. Важность последнего показал негативный опыт применения церивастатина, который был запрещен к использованию в связи с повышенным в 10–80 раз по сравнению с другими статинами риском развития рабдомиолиза. Это обуславливает важность оценки переносимости новых препаратов статинов, к которым относится, в частности, розувастатин. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют считать его не менее безопасным, чем используемые более 10 лет симвастатин, аторвастатин, правастатин и другие статины. К ним относятся результаты крупных обсервационных исследований, выполненных в Нидерландах и США, в которых оценивали частоту случаев миопатии, печеночной и почечной недостаточности, требовавших госпитализации, а также результаты закончившегося в 2007 г. проспективного исследования CORONA у больных пожилого возраста с выраженной хронической сердечной недостаточностью, у которых частота побочных эффектов на фоне терапии розувастатином не отличалась от таковой при приеме плацебо. Анализ фармакокинетических свойств розувастатина свидетельствует, что присущие ему гидрофильность, небольшой удельный вес, выделение через почки, относительно низкая системная биодоступность и слабая выраженность взаимодействия с другими лекарствами в системе цитохрома Р450 выгодно отличают его от церивастатина и обуславливают низкий риск побочных эффектов.



Ключевые слова: статины, эффективность, безопасность, розувастатин

12. огляди

 

Ізольована систолічна гіпертензія у хворих літнього віку

О.Й. Жарінов, О.Б. Децик

В огляді наведено сучасні уявлення про епідеміологію, патогенез, особливості діагностики та лікування хворих літнього віку з ізольованою систолічною артеріальною гіпертензією (ІСГ). Патологічне підвищення систолічного артеріального тиску (САТ) реєструють у більшості людей, які досягають старечого віку. За даними епідеміологічних досліджень, підвищення САТ, а також низькі рівні діастолічного артеріального тиску (ДАТ) є важливими чинниками ризику серцево-судинних ускладнень у літніх пацієнтів. Особливістю обстеження пацієнтів старших вікових груп з ІСГ є потреба в оцінці товщини комплексу інтима—медія, виявленні атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях, дослідженні еластичних властивостей аорти та магістральних артерій шляхом вимірювання швидкості пульсової хвилі. Ефект профілактики серцево-судинних ускладнень у хворих з ІСГ визначають за абсолютним зниженням рівня САТ. З позицій доказової медицини, базисними при ІСГ у хворих літнього віку вважають діуретики у малих дозах, дигідропіридинові антагоністи кальцію пролонгованої дії та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ. У клінічній практиці контролю САТ у таких хворих нерідко недостатньо, і цільові показники САТ досягаються рідше, ніж ДАТ.



Ключові слова: артеріальний тиск, ізольована систолічна гіпертензія, прогноз, діагностика, лікування

 

Изолированная систолическая гипертензия у больных пожилого возраста

О.И. Жаринов, О.Б. Децик

В обзоре приведены современные представления об эпидемиологии, патогенезе, особенностях диагностики и лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСГ). Патологическое повышение систолического артериального давления (САТ) регистрируют у большинства людей, достигших старческого возраста. По данным эпидемиологических исследований, повышение САТ, а также низкие уровни диастолического артериального давления (ДАТ) являются важными факторами риска сердечно-сосудистых осложнений у пожилых пациентов. Особенностью обследования пациентов старших возрастных групп с ИСГ является необходимость оценки толщины комплекса интима—медия, выявления атеросклеротических бляшек в сонных артериях, исследования эластичных свойств аорты и магистральных артерий путем измерения скорости пульсовой волны. Эффект профилактики сердечно-сосудистых осложнений у больных с ИСГ определяют по абсолютному снижению уровня САТ. С позиций доказательной медицины, базисными при ИСГ у больных пожилого возраста считают диуретики в небольших дозах, дигидропиридиновые антагонисты кальция пролонгированного действия и блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ. В клинической практике контроля САТ у таких больных нередко недостаточно, и целевые показатели САТ достигаются реже, чем ДАТ.



Ключевые слова: артериальное давление, изолированная систолическая гипертензия, прогноз, диагностика, лечение

13. огляди

 

Інфаркт міокарда правого шлуночка

В.Й. Целуйко, Н.Е. Міщук

Наведено клінічне спостереження перебігу гемодинамічно значущого інфаркту міокарда (ІМ) правого шлуночка (ПШ) у хворого з гострим ІМ задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ). Ведення таких хворих відрізняється від загальноприйнятого при ізольованому ураженні ЛШ і передбачає обмеження застосування вазодилататорів і діуретиків, навантаження об’ємом, інотропну підтримку, контроль ритму і частоти серцевих скорочень. Своєчасне розпізнавання ІМ ПШ, раннє проведення тромболізису і корекція терапії дали змогу хворому пережити критичний період кардіогенного шоку. Віддалений прогноз відносно сприятливий і не відрізняється від такого при ІМ задньої стінки ЛШ без залучення ПШ.



Ключові слова: інфаркт міокарда правого шлуночка, інфаркт міокарда лівого шлуночка, лікування, перебіг

 

Инфаркт миокарда правого желудочка

В.И. Целуйко, Н.Е. Мищук

Представлено клиническое наблюдение течения гемодинамически значимого инфаркта миокарда (ИМ) правого желудочка (ПЖ) у больного с острым ИМ задней стенки левого желудочка (ЛЖ). Ведение таких больных отличается от принятого при изолированном поражении ЛЖ и предусматривает ограничение применения вазодилататоров и диуретиков, нагрузку объемом, инотропную поддержку, контроль ритма и частоты сердечных сокращений. Своевременное распознавание ИМ ПЖ, раннее проведение тромболизиса и коррекция проводимой терапии позволили больному пережить критический период кардиогенного шока. Отдаленный прогноз относительно благоприятный и не отличается от прогноза при ИМ задней стенки ЛЖ без вовлечения ПЖ.



Ключевые слова: инфаркт миокарда правого желудочка, инфаркт миокарда левого желудочка, лечение, течение


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»