Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(20) // 2007

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Одномоментне формування неолегеневого артеріального русла серединним доступом як етап хірургічної корекції атрезії легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки і великими аорто-легеневими колатеральними артеріями

М.Ф. Зіньковський, Р.Й. Лекан, О.М. Довгань

Мета роботи — презентувати перший досвід одномоментного формування неолегеневого артеріального русла серединним доступом як етапу оперативного лікування атрезії легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки і великими аорто-легеневими колатеральними артеріями.

Матеріали та методи. У відділенні хірургії вроджених вад серця НІССХ ім. М.М. Амосова АМН України протягом 2005— 2006 рр. за допомогою запропонованого методу прооперовано 3 хворих АЛА-ДМШП, у яких, крім істинних легеневих артерій (ЛА), кровопостачання легень здійснювалося за допомогою ВАЛКА. Їхній вік становив від 24 до 30 міс. Для уточнення діагнозу і визначення анатомії істинних ЛА і ВАЛКА використовували рентгенконтрастне ангіокардіографічне дослідження. Усім хворим виконали хірургічну корекцію АЛА-ДМШП шляхом відновлення кровоплину між правим шлуночком і гіпоплазованими істинними ЛА за допомогою кондуїту із судинного протеза (політетрафторетилену) без закриття ДМШП. Розширення вузьких центральних ЛА при цьому досягалося за рахунок гідродинамічної сили системного артеріального тиску. Комунікативні ВАЛКА, зв’язані з істинними ЛА, були закриті хірургічним шляхом у всіх випадках, в одному випадку ВАЛКА була уніфокалізована з лівою гілкою ЛА.

Результати й обговорення. Час перетискання аорти в середньому становив (55 ± 6,2) хв, а час штучного кровообігу — (95 ± 7,9) хв. Після штучного кровообігу у всіх хворих на тлі терапії середніми дозами симпатоміметиків (допамін 5— 7 мкг · кг–1 · хв–1) гемодинаміка була стабільною. Усі хворі екстубовані в перші 6 год після закінчення операції, виписані додому в задовільному стані на 10—12-ту добу після операції. У лікуванні АЛА-ДМШП-ВАЛКА залежно від анатомії вади у провідних кардіoхірургічних клініках використовують два головних підходи. Відповідно до першого з них за наявності гіпоплазованих істинних центральних ЛА з бічної торакотомії виконують етапну операцію, яка ґрунтується на уніфокалізації ВАЛКА зі створенням неолегеневої артерії. Другий підхід є альтернативою класичному багатоетапному методу лікування і передбачає одномоментне виконання уніфокалізації і радикальної операції. Запропонований нами новий спосіб хірургічної корекції АЛА-ДМШП-ВАЛКА за допомогою серединного доступу є «гібридною» стратегією, яка дає змогу одномоментно виконати формування неолегеневого артеріального дерева, скорочуючи кількість підготовчих операцій.

Висновки. У хворих АЛА-ДМШП-ВАЛКА одномоментне формування неолегеневого артеріального русла серединним доступом шляхом препарування ВАЛКА в задньому межистінні і виконання уніфокалізаційних процедур забезпечує скорочення кількості підготовчих оперативних утручань перед радикальною корекцією вади.



Ключові слова: атрезія легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки, великі аорто-легеневі колатеральні артерії, хірургічна корекція, уніфокалізація великих аорто-легеневих колатеральних артерій

 

Одномоментное формирование неолегочного артериального русла срединным доступом как этап хирургической коррекции атрезии легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки и большими аорто-легочными коллатеральными артериями

М.Ф. Зиньковский, Р.И. Лекан, А.М. Довгань

Цель работы — представить первый опыт одномоментного формирования неолегочного артериального русла срединным доступом как этапа оперативного лечения атрезии легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки и наличием больших аорто-легочных коллатеральных артерий.

Материалы и методы. В отделении хирургии врожденных пороков сердца НИССХ им. Н.М. Амосова АМН Украины в течение 2005—2006 гг. с помощью предложенного метода прооперированы 3 больных АЛА-ДМЖП, у которых наряду с истинными легочными артериями (ЛА) кровоснабжение легких осуществлялось с помощью БАЛКА. Их возраст составлял от 24 до 30 мес. Для уточнения диагноза и определения анатомии истинных ЛА и БАЛКА использовали рентгенконтрастное ангиокардиографическое исследование. Всем больным выполнили хирургическую коррекцию АЛА-ДМЖП путем восстановления кровотока между правым желудочком и гипоплазированными истинными ЛА с помощью кондуита из сосудистого протеза (политетрафторэтилена) без закрытия ДМЖП. Расширение узких центральных ЛА при этом достигалось за счет гидродинамической силы системного артериального давления. Коммуникативные БАЛКА, связанные с истинными ЛА, были закрыты хирургическим путем во всех случаях, в одном случае БАЛКА была унифокализирована с левой ветвью ЛА.

Результаты и обсуждение. Время пережатия аорты в среднем составило (55 ± 6,2) мин, а время искусственного кровообращения — (95 ± 7,9) мин. После искусственного кровообращения у всех больных на фоне терапии средними дозами симпатомиметиков (допамин 5—7 мкг · кг–1 · мин–1) гемодинамика была стабильной. Все больные экстубированы в первые 6 ч после окончания операции, выписаны домой в удовлетворительном состоянии на 10—12-е сутки после операции. В лечении АЛА-ДМЖП-БАЛКА в зависимости от анатомии порока в ведущих кардиoхирургических клиниках мира используют дваглавных подхода. В соответствии с первым из них при наличии гипоплазированных истинных центральных ЛА из боковой торакотомии производят этапную операцию, в основе которой лежит унифокализация БАЛКА с созданием неолегочной артерии. Второй подход является альтернативой классическому многоэтапному методу лечения и предусматривает одномоментное выполнение унифокализации и радикальной операции. Предложенный нами новый способ хирургической коррекции АЛА-ДМЖП-БАЛКА посредством срединного доступа представляет собой «гибридную» стратегию, позволяя одномоментно выполнить формирование неолегочного артериального дерева, сокращая количество подготовительных операций.

Выводы. У больных АЛА-ДМЖП-БАЛКА одномоментное формирование неолегочного артериального русла срединным доступом путем препаровки БАЛКА в заднем средостении и выполнение унифокализационных процедур обеспечивает сокращение количества подготовительных оперативных вмешательств перед радикальной коррекцией порока.



Ключевые слова: атрезия легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки, большие аорто-легочные коллатеральные артерии, хирургическая коррекция, унифокализация больших аорто-легочных коллатеральных артерий

2. оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка впливу бісопрололу та метопрололу на ремоделювання та систолічну функцію лівого шлуночка у хворих на Q-інфаркт міокарда із фракцією викиду менше 45 % при тривалому спостереженні

К.М. Амосова, А.Б. Безродний, І.В. Прудкий, В.Д. Кудлай, О.Б. Запорожец, О.М. Герула

Мета роботи — порівняльна оцінка впливу раннього включення бісопрололу та метопрололу в терапію хворих на Q-інфаркт міокарда (ІМ) з фракцією викиду (ФВ) < 45 % на ремоделювання та систолічну функцію лівого шлуночка (ЛШ) у ранні та пізні терміни.

Матеріали і методи. У дослідження було включено 40 хворих на гострий первинний ІМ із зубцем Q і ФВ ЛШ < 45 %. Усі пацієнти були госпіталізовані в перші 24 год від початку захворювання, в середньому — через (9,4 ± 2,7) год. У порядку госпіталізації хворих було розподілено на дві групи. До 1-ї групи ввійшло 20 пацієнтів, які отримували метопрололу тартрат у початковій дозі 6,25 мг 2 рази на добу з наступним титруванням до 75 мг 2 рази на добу, в середньому (116,7 ± 6,4) мг/добу, до 2-ї — 20 хворих, які приймали бісопролол у початковій дозі 1,25 мг/добу з наступним титруванням до 10 мг на добу, в середньому (8,9 ± 1,2) мг/добу.

Результати і обговорення. Хворі 1-ї та 2-ї груп були порівнянними за віком (відповідно (64,7 ± 1,2) та (63,1 ± 1,1) року), статтю, частотою артеріальної гіпертензії (65 та 60 % хворих) та цукрового діабету (20 і 20 %) в анамнезі, локалізацією ІМ (передній — у 65 та 60 %), частотою гострої лівошлуночкової недостатності ІІ класу на момент включення у дослідження (40 та 35 %, всі р > 0,05), а також за терапією у стаціонарі та на амбулаторному етапі. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Обстеження включало допплер-ЕхоКГ із розрахунком загальноприйнятих показників систолічної функції ЛШ (за Сімпсоном) у 1-шу, на 5-ту — 7-му, 28-му добу та через 6 міс. Частота серцевих скорочень (ЧСС) в обох групах зменшилась до 5—7-ї доби (у 1-й — з (87,2 ± 1,5) до (67,3 ± 1,2) уд./хв, у 2-й — з (86,4 ± 1,2) до (66,1 ± 1,3) уд./хв порівняно з 1-ю добою; р < 0,01) і в подальшому достовірно не змінювалась у хворих обох груп в усі строки спостереження (р > 0,05). Аналогічний характер мала динаміка систолічного артеріального тиску, який у 1-й групі на 5-ту — 7-му добу знизився зі (140,3 ± 2,6) до (129,2 ± 2,7) мм рт. ст., а в 2-й — зі (140,8 ± 2,7) до (127,8 ± 2,8) мм рт. ст. (р < 0,01) і в подальшому не змінювався. Побічні ефекти включали 1 випадок минучої атріовентрикулярної блокади І ст. в 1-й групі та 1 випадок зниження ЧСС до 44 уд./хв — в 2-й, які зникали при зменшенні дози препаратів до попередньої за шкалою титрування, яку добре переносили хворі. У 1-й групі протягом лікування у стаціонарі померли 3 (15 %) хворих: 1 — від розриву міокарда, 2 — від істинного кардіогенного шоку. У 2-й групі летальних випадків за час дослідження не зафіксовано. На початку дослідження групи істотно не відрізнялись за всіма показниками систолічної функції ЛШ та його гіпертрофії (всі р > 0,05). Порівняно із здоровими особами кінцеводіастолічний індекс (КДІ) був підвищений: в 1-й групі — (72,9 ± 1,5) мл/м2 та в 2-й — (72,2 ± 1,4) мл/м2 (р < 0,05). За однаково вираженого збільшення КДІ від 1-ї до 5-ї — 7-ї доби (в середньому на 6,8 та 6,2 %; р < 0,05), на 28-му добу цей показник у 2-й групі став нижчим, ніж у 1-й, — відповідно (76,4 ± 1,5) мл/м2 та (81,5 ± 1,4) мл/м2 (р < 0,05). Ця тенденція зберігалась і до 6 міс (відповідно (74,1 ± 1,6) та (82,3 ± 1,6) мл/м2; р < 0,01) за рахунок повернення величини КДІ до початкового рівня в 2-й групі при її збільшенні на 12,9 % від початкового рівня (р < 0,01) в 1-й групі, що свідчить про позитивний вплив бісопрололу на процеси ремоделювання ЛШ у разі тривалої терапії. Різноспрямованою була динаміка кінцевосистолічного індексу, який в 1-й групі до 6 міс збільшився з (45,6 ± 1,2) до (50,2 ± 0,9) мл/м2, а в 2-й — зменшився з (45,9 ± 1,2) до (39,7 ± 1,2) мл/м2 (р < 0,01). Цей показник у 2-й групі став меншим, ніж у 1-й, на 28-му добу ((42,4 ± 1,2) проти (48,6 ± 1,3) мл/м2; р < 0,01), через 6 міс ((39,7 ± 1,2) проти (50,2 ± 0,9) мл/м2; р < 0,01). ФВ у 1-й групі хворих істотно не змінювалась протягом всього періоду спостереження (в 1-шу добу — (38,9 ± 1,8) %, через 6 міс — (40,3 ± 1,8) %; р > 0,05). На відміну від метопрололу бісопролол позитивно впливав на систолічну функцію ЛШ, про що свідчить збільшення ФВ до 28-ї доби з (38,1 ± 1,4) до (45,2 ± 1,3) % (р < 0,01), а через 6 міс — до (47,1 ± 1,6) % (р < 0,01). У результаті на 28-му добу в 2-й групі ФВ стала вищою, ніж у 1-й, на 5,8 % (р < 0,05), а через 6 міс — на 6,8 % (р < 0,01). Аналогічний характер мала динаміка індексу регіональної скоротливості, який не змінився у 1-й групі (в 1-шу добу — (1,95 ± 0,06) у. о., через 6 міс — (1,92 ± 0,06) у. о.; р > 0,05), але знизився в 2-й — з (1,94 ± 0,05) у. о. до (1,70 ± 0,06) у. о. (р < 0,01) на 28-му добу та до (1,64 ± 0,06) у. о. (р < 0,01) — через 6 міс. В обох групах хворих відхилень від норми товщини задньої стінки ЛШ та міжшлуночкової перегородки та їхніх змін у динаміці спостереження не виявлено.

Висновки. Використання у лікуванні хворих на Q-ІМ із систолічною дисфункцією ЛШ бісопрололу у середній дозі (8,9 ± 1,2) мг/добу гальмує розвиток ранньої (до 28-ї доби) та пізньої (до 6 міс) дилатації ЛШ, яка спостерігається при терапії метопрололу тартратом у середній дозі (116,7 ± 6,4) мг/добу, за однакової виразності негативного хронотропного ефекту як критерію блокади β1-адренорецепторів. Терапія таких хворих бісопрололом сприяє стійкому поліпшенню систолічної функції ЛШ, починаючи з 28-ї доби, чого не спостерігається при застосуванні метопрололу.



Ключові слова: бісопролол, інфаркт міокарда, ремоделювання лівого шлуночка

 

Сравнительная оценка влияния бисопролола и метопролола на ремоделирование и систолическую функцию левого желудочка у больных на Q-инфаркт миокарда с фракцией выброса меньше 45 % при продолжительном наблюдении

Е.Н. Амосова, А.Б. Безродный, И.В. Прудкий, В.Д. Кудлай, О.Б. Запорожец, О.М. Герула

Цель работы — сравнительная оценка влияния раннего включения бисопролола и метопролола в терапию больных Q-инфарктом миокарда (ИМ) с фракцией выброса (ФВ) < 45 % на ремоделирование и систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) в ранние и поздние сроки.

Материалы и методы. В исследование было включено 40 больных острым первичным ИМ с зубцом Q и ФВ ЛЖ < 45 %. Все пациенты были госпитализированы в первые 24 ч от начала заболевания, в среднем через (9,4 ± 2,7) ч. В порядке госпитализации больные были распределены на две группы. В 1-ю группу вошли 20 пациентов, которые получали метопролола тартрат в начальной дозе 6,25 мг 2 раза в сутки с последующим титрованием до 75 мг 2 раза в сутки, в среднем (116,7 ± 6,4) мг/сут, во 2-ю — 20 больных, которые принимали бисопролол в начальной дозе 1,25 мг/сут с последующим титрованием до 10 мг/сут, в среднем (8,9 ± 1,2) мг/сут.

Результаты и обсуждение. Больные 1-й и 2-й групп были сопоставимы по возрасту (соответственно (64,7 ± 1,2) и (63,1 ± 1,1) года), полу, частоте артериальной гипертензии (65 та 60 % больных) и сахарного диабета (20 и 20 %) в анамнезе, локализации ИМ (передний — у 65 та 60 %), частоте острой левожелудочковой недостаточности ІІ класса на момент включения в исследование (40 та 35 %, все р > 0,05), а также по терапии в стационаре и на амбулаторном этапе. Контрольную группу составили 20 практически здоровых человек. Обследование включало допплер-ЭхоКГ с расчетом общепринятых показателей систолической функции ЛЖ (по Симпсону) в 1-е, на 5—7-е, 28-е сутки и через 6 мес. Частота сердечных сокращений (ЧСС) в обеих группах уменьшилась к 5—7-м суткам (в 1-й — с (87,2 ± 1,5) до (67,3 ± 1,2) уд./мин, во 2-й — с (86,4 ± 1,2) до (66,1 ± 1,3) уд./мин по сравнению с 1-ми сутками; р < 0,01) и в дальнейшем достоверно не изменялась, будучи одинаковой у больных обеих групп во все строки наблюдения (р > 0,05). Аналогичный характер имела динамика систолического артериального давления, которое в 1-й группе к 5—7-м суткам снизилось с (140,3 ± 2,6) до (129,2 ± 2,7) мм рт. ст., а во 2-й — с (140,8 ± 2,7) до (127,8 ± 2,8) мм рт. ст. (р < 0,01) и в дальнейшем не изменялось. Побочные эффекты включали 1 случай преходящей атриовентрикулярной блокады І ст. в 1-й группе и 1 случай снижения ЧСС до 44 уд./мин — во 2-й, которые исчезали при уменьшении дозы препаратов до предыдущей по шкале титрования, которую хорошо переносили больные. В 1-й группе во время лечения в стационаре умерли 3 (15 %) больных: 1 — от разрыва миокарда, 2 — от истинного кардиогенного шока. Во 2-й группе летальные случаи за время исследования не зафиксированы. В начале исследования группы существенно не отличались по всем показателям систолической функции ЛЖ и его гипертрофии (все р > 0,05). При сравнении со здоровыми лицами конечнодиастолический индекс (КДИ) был повышен: в 1-й группе — (72,9 ± 1,5) мл/м2 и во 2-й — (72,2 ± 1,4) мл/м2 (р < 0,05). При одинаково выраженном увеличении КДИ с 1-х до 5—7-х суток (в среднем на 6,8 и 6,2 %; р<0,05), на 28-е сутки этот показатель во 2-й группе стал ниже, чем в 1-й, — соответственно (76,4 ± 1,5) и (81,5 ± 1,4) мл/м2 (р<0,05). Эта тенденция сохранялась и к 6 мес (соответственно (74,1 ± 1,6) и (82,3 ± 1,6) мл/м2; р<0,01) за счет возвращения величины КДИ к начальному уровню во 2-й группе при ее увеличении на 12,9 % от начального уровня (р<0,01) в 1-й группе, что свидетельствует о положительном влиянии бисопролола на процессы ремоделирования ЛЖ при длительной терапии. Разнонаправленной была динамика конечносистолического индекса, который в 1-й группе к 6 мес увеличился с (45,6 ± 1,2) до (50,2 ± 0,9) мл/м2, а в 2-й — уменьшился с (45,9 ± 1,2) до (39,7 ± 1,2) мл/м2 (р<0,01). Этот показатель в 2-й группе стал меньше, чем в 1-й, на 28-е сутки ((42,4 ± 1,2) против (48,6 ± 1,3) мл/м2; р < 0,01), через 6 мес ((39,7 ± 1,2) против (50,2 ± 0,9) мл/м2; р<0,01). ФВ в 1-й группе больных существенно не изменилась в течение всего периода исследования (в 1-е сутки — (38,9 ± 1,8) %, через 6 мес — (40,3 ± 1,8) %; р > 0,05). В отличие от метопролола бисопролол положительно влиял на систолическую функцию ЛЖ, о чем свидетельствует увеличение ФВ до 28-х суток с (38,1 ± 1,4) % до (45,2 ± 1,3) % (р < 0,0), а через 6 мес — до (47,1 ± 1,6) % (р < 0,01). В результате на 28-е сутки в 2-й группе ФВ стала выше, чем в 1-й, на 5,8 % (р < 0,05), а через 6 мес — на 6,8 % (р < 0,01). Аналогичный характер имела динамика индекса региональной сократимости, который не изменился в 1-й группе (в 1-е сутки (1,95 ± 0,06) усл. ед., через 6 мес — (1,92 ± 0,06) усл. ед.; р > 0,05) и снизился во 2-й — с (1,94 ± 0,05) до (1,70 ± 0,06) усл. ед. (р < 0,01) на 28-е сутки и до (1,64 ± 0,06) усл. ед. (р < 0,01) через 6 мес. В обеих группах больных отклонений от нормы толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки и их изменений в динамике наблюдения не выявлено.

Выводы. Использование в лечении больных Q-ИМ с систолической дисфункцией ЛЖ бисопролола в средней дозе (8,9 ± 1,2) мг/сут тормозит развитие ранней (к 28-м суткам) и поздней (к 6 мес) дилатации ЛЖ, которая наблюдается при терапии метопролола тартратом в средней дозе (116,7 ± 6,4) мг/сут, при одинаковой выраженности отрицательного хронотропного эффекта, как критерия блокады β1-адренорецепторов. Терапия таких больных бисопрололом способствует стойкому улучшению систолической функции ЛЖ, начиная с 28-х суток, чего не отмечается при использовании метопролола.



Ключевые слова: бисопролол, инфаркт миокарда, ремоделирование левого желудочка

3. оригінальні дослідження

 

Варіанти топографії малої підшкірної вени

А.О. Гуч, Л.М. Чернуха, А.О. Боброва

Мета дослідження — виділити варіанти топографії малої підшкірної вени і її стегнової гілки за даними ультразвукового сканування і оцінити частоту, з якою вони зустрічаються у пацієнтів загальної популяції.

Матеріали і методи. Проаналізовано результати дослідження варіантів топографії малої підшкірної вени (МПВ) та сафенопоплітеального співустя (СПС) за даними ультразвукового сканування у 474 пацієнтів, які перебували на обстеженні та лікуванні в Національному інституті хірургії і трансплантології ім. О.О. Шалімова АМН України за період 2003—2007 рр. Чоловіків було 203 (42,8 %), жінок — 271 (57,2 %), середній вік обстежених становив (45,8 ± 16,6) року (від 18 до 68 років). Ультразвукове дуплексне сканування вен нижніх кінцівок виконували на апараті «EnVisor» фірми Philips (Голландія). Варіанти розташування СПС щодо підколінної складки виділяли за класифікацією D. Creton.

Результати та обговорення. Під час ультразвукового дослідження були виявлені 6 варіантів топографії МПВ: впадіння МПВ у підколінну вену ізольованим стовбуром — у 223 (47,1 %) пацієнтів; впадіння МПВ у підколінну вену і з’єднання її з глибокими венами стегна за допомогою тоншої проксимальної гілки — у 109 (23,0 %) пацієнтів; поширення МПВ на стегно єдиним стовбуром, з’єднання її з підколінною веною за допомогою тонкої анастомотичної гілки — у 57 (12,0 %) пацієнтів; впадіння МПВ в литкові вени — у 43 (9,1 %) пацієнтів; впадіння МПВ у підшкірні гілки великої підшкірної вени (ВПВ) без прямого з’єднання з глибокою системою — у 14 (2,9 %) пацієнтів; продовження МПВ у проксимальному напрямі у вигляді стегнової гілки (СГ), або вени Giacomini, — у 28 (5,9 %) пацієнтів. Виділено 5 варіантів топографії СГ МПВ: СГ з’єднувалася з глибокими венами стегна у 75 (38,7 %) пацієнтів; СГ розділялася на м’язові та/або підшкірні гілки, з’єднуючись з притоками ВПВ та/або з глибокою системою, у 19 (9,8 %) пацієнтів; СГ поширювалася до сідничної ділянки у вигляді одного стовбура або великої кількості глибоких і поверхневих гілок у 10 (5,2 %) пацієнтів; СГ з’єднувалася із задньою веною, що огинає стегно, переходячи у вену Giacomini, у 84 (43,3 %) пацієнтів; СГ впадала у ВПВ на рівні середньої або верхньої третини стегна у 6 (3,0 %) пацієнтів. МПВ і її притоки мають варіабельну анатомію, з’єднуючись з ВПВ глибокими магістральними і м’язовими венами на різних рівнях. Варіабельність топографії МПВ зумовлена її складним ембріогенезом. У більшості хворих МПВ сполучається з глибокою венозною системою за допомогою СПС, справжня локалізація якого варіабельна. Полегшити інтраопераційні пошуки СПС дає змогу кольорове дуплексне сканування. Плануючи хірургічне втручання з приводу варикозної хвороби, слід обстежувати пацієнтів із застосуванням ультразвукового сканування, точність якого досягає 98 % і дає змогу розробити індивідуальні підходи до виділення МПВ і її гілок.

Висновки. Ультразвукове сканування дає змогу виділити 6 варіантів топографії МПВ, що відрізняються за рівнем її з’єднання з глибокими та/або підшкірними венами нижньої кінцівки. Найпоширеніший варіант, що зустрічається у 47,1 % пацієнтів, — впадіння МПВ у підколінну вену ізольованим стовбуром, із них з формуванням СПС на відстані до 7 см від підколінної складки — в 70,0 % випадків. Із загальної кількості обстежених МПВ мала продовження на стегно у вигляді СГ у 40,9 % пацієнтів, не мала співустя з підколінною веною в 17,9 % випадків.



Ключові слова: мала підшкірна вена, сафенопоплітеальне співустя, ультразвукове сканування

 

Варианты топографии малой подкожной вены

А.А. Гуч, Л.М. Чернуха, А.О. Боброва

Цель исследования — выделить варианты топографии малой подкожной вены и ее бедренной ветви по данным ультразвукового сканирования и оценить частоту их встречаемости у пациентов общей популяции.

Материалы и методы. Проведен анализ результатов исследования вариантов топографии малой подкожной вены (МПВ) и сафенопоплитеального соустья (СПС) по данным ультразвукового сканирования у 474 пациентов, находившихся на обследовании и лечении в Национальном институте хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова АМН Украины за период 2003—2007 гг. Мужчин было 203 (42,8 %), женщин — 271 (57,2 %), средний возраст обследованных составил (45,8 ± 16,6) года (от 18 до 68 лет). Ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей выполняли на аппарате «EnVisor» фирмы Philips (Голландия). Варианты расположения СПС по отношению к подколенной складке выделяли согласно классификации D. Creton.

Результаты и обсуждение. При ультразвуковом исследовании выявлены 6 вариантов топографии МПВ: впадение МПВ в подколенную вену изолированным стволом — у 223 (47,1 %) пациентов; впадение МПВ в подколенную вену и соединение ее с глубокими венами бедра посредством более тонкой проксимальной ветви — у 109 (23,0 %) пациентов; распространение МПВ на бедро единым стволом, соединение ее с подколенной веной посредством тонкой анастомотической ветви — у 57 (12,0 %) пациентов; впадение МПВ в икроножные вены — у 43 (9,1 %) пациентов; впадение МПВ в подкожные ветви большой подкожной вены (БПВ) без прямого соединения с глубокой системой — у 14 (2,9 %) пациентов; продолжение МПВ в проксимальном направлении в виде бедренной ветви (БВ), или вены Giacomini, — у 28 (5,9 %) пациентов. Выделены 5 вариантов топографии БВ МПВ: БВ соединялась с глубокими венами бедра у 75 (38,7 %) пациентов; БВ разделялась на мышечные и/или подкожные ветви, соединяясь с притоками БПВ и/или с глубокой системой, у 19 (9,8 %) пациентов; БВ распространялась до ягодичной области в виде одного ствола или множества глубоких и поверхностных ветвей у 10 (5,2 %) пациентов; БВ соединялась с задней веной, огибающей бедро, переходя в вену Giacomini, у 84 (43,3 %) пациентов; БВ впадала в БПВ на уровне средней или верхней трети бедра у 6 (3,0 %) пациентов. МПВ и ее притоки имеют вариабельную анатомию, соединяясь с БПВ, глубокими магистральными и мышечными венами на разных уровнях. Вариабельность топографии МПВ обусловлена ее сложным эмбриогенезом. У большинства больных МПВ сообщается с глубокой венозной системой посредством СПС, его истинная локализация вариабельна. Облегчить интраоперационные поиски СПС позволяет цветовое дуплексное сканирование. При планировании хирургического вмешательства по поводу варикозной болезни необходимо обследовать пациентов с применением ультразвукового сканирования, точность которого достигает 98 % и позволяет разработать индивидуальные подходы к выделению МПВ и ее ветвей.

Выводы. Ультразвуковое сканирование позволяет выделить 6 вариантов топографии МПВ, отличающихся уровнем ее соединения с глубокими и/или подкожными венами нижней конечности. Наиболее распространенным вариантом, встречающимся у 47,1 % пациентов, было впадение МПВ в подколенную вену изолированным стволом, из них с формированием СПС на расстоянии до 7 см от подколенной складки — в 70,0 % случаев. Из общего количества обследованных МПВ имела продолжение на бедро в виде БВ у 40,9 % пациентов, не имела соустья с подколенной веной в 17,9 % случаев.



Ключевые слова: малая подкожная вена, сафенопоплитеальное соустье, ультразвуковое сканирование

4. оригінальні дослідження

 

Клінічна ефективність терапії хворих з гострим інфарктом міокарда в ранні терміни захворювання з включенням бісопрололу і її вплив на систолічну функцію лівого шлуночка та варіабельність ритму серця при тривалому спостереженні

О.М. Біловол, І.І. Князькова, О.І. Циганков

Мета роботи: визначення клінічної ефективності, переносності і впливу на показники систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), «гібернуючий» міокард і варіабельність ритму серця (ВРС) довготривалої терапії з включенням бісопрололу у хворих з гострим інфарктом міокарда (ІМ), ускладненим серцевою недостатністю (СН) в ранні терміни захворювання.

Матеріали і методи. У відкрите контрольоване дослідження включено 25 хворих (22 чоловіки і 3 жінки) віком від 43 до 71 року (середній вік (54,8 ± 6,3) року) з гострим Q ІМ і ознаками гострої СН II класу за Killip — Kimball, яких було госпіталізовано у відділення реанімації та інтенсивної терпапії Інституту терапії ім. Л.Т. Малої АМН України в перших 24 год від початку захворювання. Групу контролю склали 12 здорових чоловіків, середній вік яких — (52,4 ± 2,8) року. Всім пацієнтам проводили клінічне дослідження, реєстрацію ЕКГ, ЕхоКГ з оцінкою трансмітрального допліровського кровоплину, стрес-ЕхоКГ з малими дозами добутаміну і добовий моніторинг ЕКГ. Дослідження проводили під час госпіталізації, на 2-гу, 27—30-ту добу, через 6 і 12 міс від початку захворювання. Толерантність до фізичного навантаження оцінювали за допо могою теста 6-хвилинної ходи на 27—30-ту добу, через 6 і 12 міс спостереження. На 2-гу — 3-тю добу ІМ проводили початкове обстеження і додатково до зазначеної терапії призначали бісопролол («Бісопролол-ратіофарм», «ratiopharm», Німеччина) в індивідуально підібраній дозі 5—10 мг/добу (в середньому (7,5 ± 0,5) мг/добу). Тривалість терапії і період спостереження становили 12 міс.

Результати та обговорення. В процесі спостереження спостерігалось зниження функціонального класу СН з 2,1 ± 0,1 на 27—30-ту добу ІМ до 1,6 ± 0,1 через 6 міс терапії і до 1,4 ± 0,1 — через 12 міс (р < 0,001). Цьому відповідало збільшення дистанції 6-хвилинної ходи на 23,5 % (з (378,9 ± 15,2) до (467,9 ± 14,3) м; р < 0,001) через 6 міс і на 29,4 % (с (378,9 ± 15,2) до (490,3 ± 13,6) м; р < 0,001) — через 12 міс порівняно з даними на 27—30-ту добу ІМ. Порівняно з початковою величиною ((72,4 ± 0,9) уд./хв) частота серцевих скорочень у стані спокою на 27—30-ту добу ((63,8 ± 1,4) уд./хв) і через 6 міс ((63,2 ± 1,3) уд./хв) і 12 міс ((62,2 ± 1,2) уд./хв) терапії знизилась відповідно на 11,9, 12,7 і 14,1 % (р < 0,01). Спостерігалось зниження систолічного і діастолічного АТ на 10,7 % (з (129,5 ± 5,1) до (115,6 ± 4,3) мм рт. ст.; р < 0,05) і на 8,5 % (з (82,5 ± 2,6) до (75,5 ± 2,1) мм рт. ст.; р < 0,05) відповідно до кінця госпітального періоду. Аналіз динаміки фракції викиду (ФВ) ЛШ в процесі терапії показав, що вона достовірно зросла порівняно з початковою на 17,3 % (р < 0,05), 18,9 % (р < 0,05) і 25,7 % (р < 0,01) на 27—30-ту добу, через 6 і 12 міс терапії відповідно. Кінцевосистолічний об’єм ЛШ зменшився відповідно на 13,7 % (р < 0,05), 17,4 % (р < 0,05) і 21,3 % (р < 0,01). Аналіз часових характеристик варіабельності серцевого ритму (ВСР) виявив зниження стандартного відхилення SDNN на 46,6 % (р < 0,05) і рNN50 на 37,8 % (р < 0,05) порівняно з групою контролю. Під час спектрального аналізу ВСР у обстежених хворих зафіксовано зниження спектральних компонентів.

Висновки. Під час 12-місячної комплексної терапії хворих з гострим ІМ, ускладненим помірно вираженою гострою СН, з включенням бісопрололу, починаючи з 2—3-ї доби захворювання, спостерігається поліпшення толерантності до фізичного навантаження за даними проби з 6-хвилинною ходою, підвищення ФВ ЛШ, поліпшення регіонарної скоротливості міокарда і зворотний розвиток «гібернації» міокарда в 30,6 % початково диссинергічних сегментів. Таке лікування добре переноситься і асоціюється із збільшенням початково зниженої парасимпатичної активності і зниженням підвищеної симпатичної активності за даними оцінки ВРС при добовому моніторингу ЕКГ.



Ключові слова: інфаркт міокарда, серцева недостатність, бісопролол, ремоделювання лівого шлуночка, варіабельність ритму серця

 

Клиническая эффективность терапии больных с острым инфарктом миокарда в ранние сроки заболевания с включением бисопролола и ее влияние на систолическую функцию левого желудочка и вариабельность ритма сердца при длительном наблюдении

А.Н. Беловол, И.И. Князькова, А.И. Цыганков

Цель работы: определение клинической эффективности, переносимости и влияния на показатели систолической функции левого желудочка (ЛЖ), «гибернирующий» миокард и вариабельность ритма сердца (ВРС) длительной терапии с включением бисопролола у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), осложненным сердечной недостаточностью (СН) в ранние сроки заболевания.

Материалы и методы. В открытое контролируемое исследование включено 25 больных (22 мужчины и 3 женщины) в возрасте от 43 до 71 года (средний возраст (54,8 ± 6,3) года) с острым Q ИМ и признаками острой СН II класса по Killip-Kimball, которые поступили в отделение реанимации и интенсивной терапии Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины в первые 24 ч от начала заболевания. Группу контроля составили 12 здоровых мужчин, средний возраст которых — (52,4 ± 2,8) года. Всем пациентам проводили клиническое исследование, регистрацию ЭКГ, ЭхоКГ с оценкой трансмитрального допплеровского кровотока, стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина и суточное мониторирование ЭКГ. Исследование проводили при госпитализации, на 2-е, 27—30-е сутки, через 6 и 12 мес от начала заболевания. Толерантность к физической нагрузке оценивали с помощью теста 6-минутной ходьбы на 27—30-е сутки, через 6 и 12 мес наблюдения. На 2-е — 3-и сутки ИМ проводили исходное обследование и дополнительно к указанной терапии назначали бисопролол («Бисопролол-ратиофарм», «ratiopharm», Германия) в индивидуально подобранной дозе 5—10 мг/сут (в среднем (7,5 ± 0,5) мг/сут). Длительность терапии и период наблюдения составили 12 мес.

Результаты и обсуждение. В ходе наблюдения отмечалось снижение функционального класса СН с 2,1 ± 0,1 на 27—30-е сутки ИМ до 1,6 ± 0,1 через 6 мес терапии и до 1,4 ± 0,1 — через 12 мес (р < 0,001). Этому соответствовало увеличение дистанции 6-минутной ходьбы на 23,5 % (c (378,9 ± 15,2) до (467,9 ± 14,3) м; р < 0,001) через 6 мес и на 29,4 % (с (378,9 ± 15,2) до (490,3 ± 13,6) м; р < 0,001) — через 12 мес наблюдения в сравнении с данными на 27—30-е сут ИМ. По сравнению с исходной величиной (72,4 ± 0,9 уд./мин) частота сердечных сокращений в состоянии покоя на 27—30-е сутки (63,8 ± 1,4) уд./мин) и через 6 мес (63,2 ± 1,3) уд./мин) и 12 мес (62,2 ± 1,2) уд./мин) терапии снизилась соответственно на 11,9, 12,7 и 14,1 % (р < 0,01). Наблюдалось снижение систолического и диастолического АД на 10,7 % (с (129,5 ± 5,1) до (115,6 ± 4,3) мм рт. ст.; р < 0,05) и на 8,5 % (с (82,5 ± 2,6) до (75,5 ± 2,1) мм рт. ст.; р < 0,05) соответственно к концу госпитального периода. Анализ динамики фракции выброса (ФВ) ЛЖ в процессе терапии показал, что она достоверно выросла по сравнению с исходной на 17,3 % (р < 0,05), 18,9 % (р < 0,05) и 25,7 % (р < 0,01) на 27—30-е сутки, через 6 и 12 мес терапии соответственно. Конечносистолический объем ЛЖ уменьшился соответственно на 13,7 % (р < 0,05), 17,4 % (р < 0,05) и 21,3 % (р < 0,01). Анализ временных характеристик ВРС выявил снижение стандартного отклонения SDNN на 46,6 % (р < 0,05) и рNN50 — на 37,8 % (р < 0,05) в сравнении с группой контроля. При спектральном анализе ВРС у обследованных больных зафиксировано снижение мощности спектральных компонентов.

Выводы. В ходе 12-месячной комплексной терапии больных с острым ИМ, осложненным умеренно выраженной острой СН, с включением бисопролола, начиная со 2—3-х суток заболевания, отмечается улучшение толерантности к физическим нагрузкам по данным пробы с 6-минутной ходьбой, повышение ФВ ЛЖ, улучшение регионарной сократимости миокарда и обратное развитие «гибернации» миокарда в 30,6 % исходно диссинергичных сегментов. Такое лечение хорошо переносится и ассоциируется с увеличением исходно сниженной парасимпатической активности и снижением повышенной симпатической активности по данным оценки ВРС при суточном мониторировании ЭКГ.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, бисопролол, ремоделирование левого желудочка, вариабельность ритма сердца

5. оригінальні дослідження

 

Непряма оцінка ймовірності передсердного ізомеризму за різних видів вроджених вад серця і вроджених позасерцевих аномалій

М.Ф. Зіньковський, О.М. Довгань, Р.Р. Сейдаметов

Мета дослідження — непряма оцінка ймовірності передсердного ізомеризму за різних вроджених вад серця та вроджених аномалій вісцеральних органів.

Матеріали і методи. Дослідження ґрунтується на вивченні частоти різних вроджених вад серця (ВВС) і позасерцевих вісцеральних вроджених аномалій та їхніх поєднань з передсердним ізомеризмом (ПІ) у 6416 пацієнтів, прооперованих у клініці Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова за період з 1987 до 2007 р. Діагноз ПІ встановлювали на підставі поєднань певних ВВС і вісцеральних вроджених аномалій за даними автопсії у 35 хворих і прижиттєвого обстеження — у 71 пацієнта. Діагностична програма включала електрокардіографію в 12 відведеннях, рентгенологічне дослідження, ультразвукове дослідження внутрішніх органів, допплер-ехокардіографію, комп’ютерну томографію вісцеральних органів, катетеризацію порожнин серця і вентрикулоангіографію.

Результати і обговорення. ПІ зареєстровано у 106 пацієнтів з ВВС, що становило 1,65 % загальної кількості. Виявлено 13 видів ВВС і 4 аномалії вісцеральних органів, які асоціювалися з ПІ. Аномальне впадіння нижньої порожнистої вени асоціювалося із синдромом ПІ в 91,3 % спостережень, порушення позиції серця — в 82,6 %, тотальний аномальний дренаж легеневих вен — у 79,5 %, додаткова верхня порожниста вена — у 68,5 %, спільне передсердя — в 64,7 %, атріовентрикулярна комуніка ція — в 63,5 %. Запропоновано спосіб визначення ймовірності діагнозу ПІ, який передбачає оцінку коефіцієнта вірогідності (К) для кожної ВВС і вродженої вісцеральної аномалії, що є у пацієнта, шляхом обчислення відношення частоти ПІ при цій ваді до його частоти серед усіх пацієнтів. При К - 1 ймовірність ПІ становила 100 %. Це характерно для атрезії жовчовивідних шляхів, легеневої симетрії, аспленії та поліспленії, білатеральних вушок передсердя. Для аномального дренажу нижньої порожнистої вени К - 0,913, для тотального аномального дренажу легеневих вен — 0,7949, для додаткової верхньої порожнистої вени — 0,6849, для спільного передсердя — 0,6471 тощо. Ймовірність цього синдрому при ВВС тим вища, чим ближче до 1 значення К.

Висновки. Такі вроджені аномалії вісцеральних органів, як білатерально розвинене вушко передсердя, аспленія, поліспленія, легенева та бронхіальна симетрія, атрезія жовчовивідних шляхів, супроводжують синдром вісцеральної гетеротаксії у 100 % випадків, тому їхнє поєднання з вродженими вадами серця з високою імовірністю вказуватиме на передсердний ізомеризм. Висока ймовірність синдрома передсердного ізомеризму спостерігається при тотальному аномальному дренажі легеневих вен, аномальному впадінні нижньої порожнистої вени, аномальному розташуванні серця, додатковій верхній порожнистій вені, спільному передсерді, атріовентрикулярній комунікації, спільному шлуночку серця.



Ключові слова: передсердний ізомеризм, вісцеральна гетеротаксія, вроджена вада серця, діагностика

 

Косвенная оценка вероятности предсердного изомеризма при различных видах врожденных пороков сердца и врожденных внесердечных аномалиях

М.Ф. Зиньковский, А.М. Довгань, Р.Р. Сейдаметов

Цель исследования — косвенная оценка вероятности предсердного изомеризма при различных врожденных порока сердца и врожденных аномалиях висцеральных органов.

Материалы и методы. Исследование основано на изучении частоты различных врожденных пороков сердца (ВПС) и внесердечных висцеральных врожденных аномалий и их сочетаний с предсердным изомеризмом (ПИ) у 6416 пациентов, оперированных в клинике Национального института сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова за период с 1987 по 2007 г. Диагноз ПИ устанавливали на основании сочетаний определенных ВПС и висцеральных врожденных аномалий по данным аутопсии у 35 больных и прижизненного обследования — у 71 пациента. Диагностическая программа включала электрокардиографию в 12 отведениях, рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование внутренних органов, допплер-эхокардиографию, компьютерную томографию висцеральных органов, катетеризацию полостей сердца и вентрикулоангиографию.

Результаты и обсуждение. ПИ зарегистрирован у 106 пациентов с ВПС, что составило 1,65 % от общего количества. Выявлены 13 видов ВПС и 4 врожденные аномалии висцеральных органов, которые ассоциировались с ПИ. Аномальное впадение нижней полой вены ассоциировалось с синдромом ПИ в 91,3 % случаев, нарушение позиций сердца — в 82,6 %, тотальный аномальный дренаж легочных вен — в 79,5 %, добавочная верхняя полая вена — в 68,5 %, общее предсердие — в 64,7 %, атриовентрикулярная коммуникация — в 63,5 %. Предложен способ определения вероятности диагноза ПИ, который предусматривает оценку коэффициента вероятности (К) для каждого ВПС и врожденной висцеральной аномалии, имеющихся у пациента, путем вычисления отношения частоты ПИ при данном пороке к частоте его встречаемости среди всего количества пациентов. При К - 1 вероятность ПИ составляла 100 %. Это было характерно для атрезии желчевыводящих путей, легочной симметрии, асплении и полисплении, билатеральных ушек предсердий. Для аномального дренажа нижней полой вены К - 0,913, для тотального аномального дренажа легочных вен — 0,7949, для добавочной верхней полой вены — 0,6849, для общего предсердия — 0,6471 и т. д. Вероятность этого синдрома при ВПС тем выше, чем ближе к 1 значение К.

Выводы. Такие врожденные аномалии висцеральных органов, как билатерально развитое ушко предсердия, аспления, полиспления, легочная и бронхиальная симметрия, атрезия желчевыводящих путей, сопровождают синдром гетеротаксии в 100 % случаев, поэтому их сочетание с врожденными пороками сердца будет с высокой вероятностью указывать на наличие предсердного изомеризма. Высокая вероятность синдрома предсердного изомеризма наблюдается при тотальном аномальном дренаже легочных вен, аномальном впадении нижней полой вены, аномальном расположении сердца, добавочной верхней полой вене, общем предсердии, атриовентрикулярной коммуникации, общем желудочке сердца.



Ключевые слова: предсердный изомеризм, висцеральная гетеротаксия, врожденный порок сердца, диагностика

6. оригінальні дослідження

 

Апоптоз-цитокінова сигнальна система і генетичний поліморфізм у хворих з артеріальною гіпертензією

Л.П. Сидорчук

Мета — оцінити зміни показників апоптозу лімфоцитів і цитокінового профілю у хворих із артеріальною гіпертензією (АГ) та простежити взаємозв’язок із поліморфізмом А1166С — у гені рецептора ангіотензину ІІ першого типу (AGTR-1), Arg389Gly – у гені β1-адренорецептора, I/D — в гені ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), Pro12Ala — в гені PPAR-γ2-рецептора, асоційованого з інсулінорезистентністю, T894G — в гені ендотеліальної NO-синтази (eNOS).

Матеріали і методи. Спостерігали за 96 хворими із АГ І—ІІІ стадій та 20 практично здоровими людьми. Алелі поліморфних генів вивчали шляхом виділення геномної ДНК з венозної крові із подальшою ампліфікацією на термоциклері. Активність каспаз-3 і -8, рівні TGF-β1, IL-1β і TNF-α визначали імуноферментним методом. Групи сформували залежно від тяжкості АГ: 1-ша — 14 хворих із АГ І, 2-га — 27 хворих із АГ ІІ, 3-тя — 22 хворих із АГ ІІІ та гіпертензивною енцефалопатією ІІ ступеня, 4-та — 33 хворих із АГ ІІІ та серцевою недостатністю (СН) ІІ функціонального класу NYHA. Дослідження проводили після відміни антигіпертензивної терапії.

Результати і обговорення. Не встановлено чіткого взаємозв’язку між показниками апоптоз-цитокінової системи крові хворих на АГ та поліморфізмом Pro12Ala в гені PPAR-γ2-рецептора і T894G в гені еNOS. Спостерігається дещо вища активність каспази-8 і -3 в лізаті лімфоцитів у хворих із СС генотипом гена AGTR 1, ніж у хворих із АА генотипом, — (1,684 ± 0,071) і (1,538 ± 0,146) Од/мл відповідно (р < 0,05), DD генотипом гена АПФ, ніж з ІІ генотипом, — (1,587 ± 0,101) і (1,501 ± 0,097) Од/мл (р < 0,05), ArgArg генотипом гена β1-адренорецептора, ніж з Gly генотипом, — (1,609 ± 0,113) і (1,497 ± 0,101) Од/мл (р < 0,05). Вміст TGF-β1 у плазмі крові хворих на АГ підвищується пропорційно виявленню уражень органів-мішеней, що є характерним і для вмісту в крові прозапальних цитокінів IL-1β і TNF-α.

Висновки. Встановлено взаємозв’язок системи апоптозу (каспази-8 і -3) із генами AGTR 1 (С-алель), АПФ (D-алель), β1-адренорецептора (Arg-алель). Зміни активності каспази-8 і -3 та цитокінового профілю залежать від ураження органівмішеней при АГ.



Ключові слова: артеріальна гіпертензія, цитокіни, апоптоз, генетичний поліморфізм

 

Апоптоз-цитокиновая сигнальная система и генетический полиморфизм у больных с артериальной гипертензией

Л.П. Сидорчук

Цель — оценить изменение показателей апоптоза лимфоцитов и цитокинового профиля у больных с артериальной гипертензией (АГ) и проследить их взаимосвязь с полиморфизмом А1166С в гене рецептора ангиотензина II первого типа (AGTR-1), Arg389Gly — в гене β1-адренорецептора, I/D — в гене ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), Pro12Ala — в гене PPAR-γ2-рецептора, ассоциированного с инсулинорезистентностью, T894G — в гене эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 96 больных c АГ I—III стадий и 20 практически здоровых человек. Аллели полиморфных генов изучали методом выделения геномной ДНК из венозной крови с последующей амплификацией на термоциклере. Активность каспаз-3 и -8, уровни TGF-β1, IL-1β, TNF-α определяли иммуноферментным методом. Группы сформировали в зависимости от тяжести АГ: 1-я — 14 больных с АГ I, 2-я — 27 больных с АГ II, 3-я — 22 больных с АГ III и гипертензивной энцефалопатией II степени, 4-я — 33 больных с АГ III и сердечной недостаточностью (СН) II функционального класса NYHA. Исследования проводили после отмены антигипертензивной терапии.

Результаты и обсуждение. Не установлено четкой взаимосвязи между показателями апоптоз-цитокиновой системы крови больных с АГ и полиморфизмом Pro12Ala в гене PPAR-γ2-рецептора и T894G в гене еNOS. Наблюдается несколько повышенная активность каспаз-8 и -3 в лизате лимфоцитов у больных с СС генотипом гена AGTR-1, чем у больных с АА генотипом, — (1,684 ± 0,071) и (1,538 ± 0,146) Ед/мл соответственно (р < 0,05), DD генотипом гена АПФ, чем с ІІ генотипом, — (1,587 ± 0,101) и (1,501 ± 0,097) Ед/мл (р < 0,05), ArgArg генотипом гена β1-адренорецептора, чем с Gly генотипом, — (1,609 ± 0,113) и (1,497 ± 0,101) Ед/мл (р < 0,05) . Содержание TGF-β1 в плазме крови больных с АГ повышается пропорционально выявлению повреждений органов-мишеней, что характерно и для содержания в крови провоспалительных цитокинов IL-1β и TNF-α.

Выводы. Установлена взаимосвязь системы апоптоза (каспазы-8 и -3) с генами AGTR-1 (С-алель), АПФ (D-алель), β1-адренорецептора (Arg-алель). Изменения активности каспаз-8 и -3 и цитокинового профиля зависят от повреждения органовмишеней при АГ.



Ключевые слова: артериальная гипертензия, цитокины, апоптоз, генетический полиморфизм

7. оригінальні дослідження

 

Результати реконструктивних операцій при дистальних атеросклеротичних ураженнях артерій нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет

В.I. Перцов, Є.В. Єрмолаєв

Мета роботи — оцінити найближчі і віддалені результати реконструктивних операцій при дистальних атеросклеротичних оклюзійно-стенотичних ураженнях артерій нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет і на цій основі визначити показання до їх виконання.

Матеріали і методи. Проведено аналіз хірургічного лікування 41 пацієнта із цукровим діабетом і дистальними атеросклеротичними ураженнями артерій нижніх кінцівок, які перебували на лікуванні у клініці госпітальної хірургії Запорізького медичного університету за період 1997—2006 рр. Середній вік становив (56 ± 10,2) року. Обстеження хворих включало дуплексне сканування і допплерографію артерій нижніх кінцівок, реоплетизмографію, реовазографію з нітрогліцериновою пробою, рентгенконтрастну ангіографію, вимірювання плечо-кісточкового індексу, сегментарного тиску і на його основі — глибокостегново-підколінного індексу. Стегново-підколінне шунтування виконане 10 хворим, стегново(підколінно)-гомілкове шунтування – 2, пластику глибокої артерії стегна — 29 хворим (30 операцій). У групі пацієнтів, яким виконано реконструкцію глибокої артерії стегна, віддалені результати вивчені в 19 (79,2 %) з 24 хворих. Для оцінки динаміки клінічного статусу використана шкала R. Rutherford.

Результати та обговорення. Позитивні безпосередні результати шунтуючих операцій вдалося одержати в 11 (91,6 %) пацієнтів, при використанні реваскуляризації через систему глибокої артерії стегна – у 24 (82,7 %) пацієнтів. Незважаючи на те, що прохідність шунтів у віддалений період в хворих на цукровий діабет уже через два роки знижувалася до 58,3 %, а через п’ять років становила 41,7 %, через п’ять років кінцівка була збережена у 73,0 % пацієнтів. У всіх хворих, яким виконано реконструкцію глибокої артерії стегна, зона реконструкції була прохідною протягом усього періоду спостереження (до 5 років). Рецидив захворювання розвинувся в 7 (29,2 %) пацієнтів. За даними кумулятивного аналізу через 5 років часота позитивних результатів становила 62,5 %.

Висновки. У хворих на цукровий дiабет з оклюзiями стегново-пiдколiнного сегмента стегново-пiдколiнне шунтування при добрих та задовiльних «шляхах вiдтоку» забезпечує добрi й задовiльнi безпосереднi та вiддаленi результати в 91,6 та 73,0 % випадкiв вiдповiдно, а тому є методом вибору. Пацiєнтам з незадовiльними «шляхами вiдтоку» показана пластика глибокої артерiї стегна, що дає безпосередні позитивнi результати у 82,7 % випадкiв, у вiддалений перiод — у 62,5 %.



Ключові слова: цукровий дiабет, атеросклероз, захворювання артерiй нижнiх кiнцiвок, реконструктивнi операцiї

 

Результаты реконструктивных операций при дистальных атеросклеротических поражениях артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом

В.И. Перцов, Е.В. Ермолаев

Цель исследования — оценить ближайшие и отдаленные результаты реконструктивных операций при дистальных атеросклеротических окклюзионно-стенотических поражениях артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом и на этой основе определить показания к их выполнению.

Материалы и методы. Проведен анализ хирургического лечения 41 пациента с сахарным диабетом и дистальными атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей, находившихся на лечении в клинике госпитальной хирургии Запорожского медицинского университета за период 1997—2006 гг. Средний возраст составил (56 ± 10,2) года. Обследование больных включало дуплексное сканирование и допплерографию артерий нижних конечностей, реоплетизмографию, реовазографию с нитроглицериновой пробой, рентгенконтрастную ангиографию, измерение плече-лодыжечного индекса, сегментарного давления и на его основе — глубокобедренно-подколенного индекса. Бедренно-подколенное шунтирование выполнено 10 больным, бедренно (подколенно)-берцовое шунтирование – 2, пластика глубокой артерии бедра — 29 больным (30 операций). В группе пациентов, перенесших реконструкцию глубокой артерии бедра, отдаленные результаты изучены у 19 (79,2 %) из 24 больных. Для оценки динамики клинического статуса использована шкала R. Rutherford.

Результаты и обсуждение. Положительные непосредственные результаты шунтирующих операций удалось получить у 11 (91,6 %) пациентов, при использовании реваскуляризации через систему глубокой артерии бедра — у 24 (82,7 %) пациентов. Несмотря на то, что проходимость шунтов в отдаленном периоде у больных сахарным диабетом уже через два года снижалась до 58,3 %, а к пяти годам составила 41,7 %, через пять лет конечность была сохранена у 73,0 % пациентов. У всех больных, перенесших реконструкцию глубокой артерии бедра, зона реконструкции была проходима на протяжении всего периода наблюдения (до 5 лет). Рецидив заболевания развился у 7 (29,2 %) пациентов. По данным кумулятивного анализа через 5 лет часота положительных результатов составила 62,5 %.

Выводы. У больных сахарным диабетом с окклюзиями бедренно-подколенного сегмента бедренно-подколенное шунтирование при хороших и удовлетворительных «путях оттока» обеспечивает хорошие и удовлетворительные ближайшие и отдаленные результаты в 91,6 и 73,0 % случаев соответственно, а поэтому является методом выбора. Пациентам с неудовлетворительными «путями оттока» показана пластика глубокой артерии бедра, что дает непосредственные положительные результаты в 82,7 % случаев, в отдаленный период — в 62,5 %.



Ключевые слова: сахарный диабет, атеросклероз, заболевания артерий нижних конечностей, реконструктивные операции

8. оригінальні дослідження

 

Зв'язок аритмій з особливостями аномальних хорд лівого шлуночка у пацієнтів молодого віку без органічної патології серцево-судинної системи

Н.Ю. Осовська, В.К. Сєркова

Мета дослідження — вивчення особливостей аномальних хорд лівого шлуночка (АХ ЛШ) у молодих хворих та оцінка їхнього аритмогенного ефекту залежно від кількості та розташування хорд у порожнині ЛШ.

Матеріали і методи. В дослідження ввійшли 129 пацієнтів віком 16—24 роки (в тому числі 29 жінок і 100 чоловіків) без органічної патології серцево=судинної системи, у яких під час ехокардіографічного дослідження виявлено АХ ЛШ. Залежно від топіки та кількості АХ ЛШ всіх пацієнтів розподілено на 5 груп, які порівнювали між собою та з контрольною групою за результатами добового моніторування ЕКГ.

Результати та обговорення. Серед усіх АХ ЛШ переважала верхівкова локалізація поодиноких АХ — 24,0 % (31 пацієнт). З однаковою частотою реєстрували поперечні серединні поодинокі та множинні АХ — по 21,7 % (по 28 пацієнтів). Діагональні АХ зафіксовано у 17,8 % випадків (23 пацієнти), найрідше діагностувалися продольні поодинокі АХ — 14,7 % (19 пацієнтів). Загалом у хворих з АХ ЛШ всіх груп помічено достовірне (р < 0,05) зростання загальної кількості як шлуночкових, так і надшлуночкових порушень ритму порівняно з контролем, і у активний, і в пасивний періоди. У пацієнтів із множинними та поперечними серединними хордами ЛШ кількість шлуночкових екстрасистол (ШЕ) за добу була більшою, ніж у контрольній групі, в 17,4 та 18,2 разу (в середньому 43,5 проти 757,5 та 792,5 відповідно), тоді як у групах з іншою топікою АХ менше в 4—8 разів (у середньому 43,5 проти 225,5 у 1=й групі, 210 — у 3=й, 377,5 — у 4=й). Наявність кальцинозу АХ ЛШ корелювала із середньою добовою та денною частотою серцевих скорочень (ЧСС) (r = 0,46), співвідношенням ШЕ в пасивний та активний період доби (ШЕпас/ШЕакт) (r = 0,52), наявністю епізодів шлуночкової тахікардії (ШТ) (r = 0,52), співвідношенням надшлуночкових екстрасистол (НШЕпас/НШЕакт) (r = 0,43); всі р < 0,05. Напрямок кореляційних зв’язків товщини АХ ЛШ з показниками добового моніторування ЕКГ був аналогічним, але з дещо іншим ступенем виразності. Як і в групі пацієнтів з кальцинозом АХ ЛШ, помічено кореляційний зв’язок товщини АХ із середньою добовою (r = 0,48) та денною ЧСС (r = 0,45), загальною кількістю ШЕ за добу (r = 0,56), ШЕ в активний та пасивний періоди доби (r = 0,55), співвідношенням ШЕпас/ШЕакт (r = 0,48), загальною кількістю НШЕ за добу (r = 0,52) та в пасивний період (r = 0,54), з наявністю епізодів ШТ (r = 0,55), співвідношенням НШЕпас/НШЕакт (r = 0,49) за рівня достовірності р < 0,05.

Висновки. У хворих молодого віку без органічної патології серця з АХ ЛШ, за даними голтерівського моніторування ЕКГ, спостерігається збільшення загальної кількості ШЕ та НШЕ й епізодів ШТ, переважно вночі, що свідчить про аритмогенну дію АХ. Шлуночкові порушення ритму найчастіше виявляють у хворих з множинними, рідше — з поперечними серединними АХ ЛШ. Найменша частота порушень серцевого ритму спостерігається при верхівкових АХ ЛШ.



Ключові слова: синдром сполучнотканинної дисплазії, аномальні хорди лівого шлуночка, аритмії

 

Связь аритмий с особенностями аномальных хорд левого желудочка у пациентов молодого возраста без органической патологии сердечно-сосудистой системы

Н.Ю. Осовская, В.К. Серкова

Цель исследования — изучение особенностей аномальных хорд левого желудочка (АХ ЛЖ) у молодых больных и оценка их аритмогенного эффекта в зависимости от количества и расположения хорд в полости ЛЖ.

Материалы и методы. В исследование вошли 129 пациентов в возрасте 16—24 года (в том числе 29 женщин и 100 мужчин) без органической патологии сердечно-сосудистой системы, у которых при эхокардиографическом исследовании выявлены АХ ЛЖ. В зависимости от топики и количества АХ ЛЖ все пациенты были разделены на 5 групп, которые сравнивали между собой и с контрольной группой по результатам суточного мониторирования ЭКГ.

Результаты и обсуждение. Среди всех АХ ЛЖ преобладала верхушечная локализация одиночных АХ – 24,0 % (31 пациент). С одинаковой частотой регистрировали поперечные срединные одиночные и множественные АХ – по 21,7 % (по 28 пациентов). Диагональные АХ зафиксированы в 17,8 % случаев (23 пациенты), реже всего диагностировались продольные одиночные АХ – 14,7 % (19 пациентов). В целом у больных с АХ ЛЖ всех групп замечено достоверное (р < 0,05) возрастание общего количества как желудочковых, так и наджелудочковых нарушений ритма сравнительно с контролем, и в активный, и в пассивный период. У пациентов с множественными и поперечными срединными хордами ЛЖ количество желудочковых экстрасистол (ЖЕ) за сутки было большим, чем в контрольной группе, в 17,4 и 18,2 раза (в среднем 43,5 против 757,5 и 792,5 соответственно), тогда как в группах с другой топикой АХ меньше в 4–8 раз (в среднем 43,5 против 225,5 в 1-й группе, 210 – в 3-й, 377,5 – в 4-й). Наличие кальциноза АХ ЛЖ коррелировало со средней суточной и дневной частотой сердечных сокращений (ЧСС) (r - 0,46), соотношением ЖЭ в пассивный и активный период суток (ЖЭпас/ЖЭакт) (r - 0,52), наличием эпизодов желудочковой тахикардии (ЖТ) (r - 0,52), соотношением наджелудочковых экстрасистол (НЖЭпас/НЖЭакт) (r - 0,43); все р < 0,05. Направление корреляционных связей толщины АХ ЛЖ с показателями суточного мониторирования ЭКГ было аналогичным, но с несколько иной степенью выразительности. Как и в группе пациентов с кальцинозом АХ ЛЖ, отмечена корреляционная связь толщины АХ со средней суточной (r - 0,48) и дневной ЧСС (r - 0,45), общим количеством ЖЭ за сутки (r - 0,56), ЖЕ в активный и пассивный периоды суток (r - 0,55), соотношением ЖЭпас/ЖЭакт (r - 0,48), общим количеством НЖЭ за сутки (r - 0,52) и в пассивный период (r - 0,54), с наличием эпизодов ЖТ (r - 0,55), соотношением НЖЭпас/НЖЭакт (r - 0,49) при уровне достоверности р < 0,05.

Выводы. У больных молодого возраста без органической патологии сердца с АХ ЛЖ, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, наблюдается увеличение общего количества ЖЭ, НЖЭ и эпизодов ЖТ, в основном ночью, что свидетельствует об аритмогенном действии АХ. Желудочковые нарушения ритма чаще встречаются у больных с множественными, реже — поперечными срединными АХ ЛЖ. Наименьшая частота нарушений сердечного ритма наблюдается при верхушечных АХ ЛЖ.



Ключевые слова: синдром соединительнотканной дисплазии, аномальные хорды левого желудочка, аритмии

9. оригінальні дослідження

 

Хірургічна тактика лікування пацієнтів з «багатоповерховим» атеросклеротичним ураженням магістральних артерій нижніх кінцівок

І.В. Арбузов, Ю.С. Спірін, В.І. Арбузов, Р.В. Івашко

Мета роботи — розробка тактики хірургічного лікування пацієнтів з «багатоповерховим» атеросклеротичним ураженням черевної аорти та магістральних артерій нижніх кінцівок і оцінка його безпосередніх результатів.

Матеріали і методи. В основу роботи покладено досвід лікування 131 пацієнта з «багатоповерховим» ураженням черевної аорти і магістральних артерій нижніх кінцівок у відділенні судинної хірургії Херсонської обласної клінічної лікарні за період з 1999 по 2004 р. Чоловіків було 130 (99,2 %), жінок — 1 (0,8 %). Вік пацієнтів становив від 40 до 82 років, у середньому (60 ± 7,8) року. Було розроблено алгоритм виконання артеріальних реконструкцій, в основі якого лежить поширеність ураження аорто-здухвинного і стегново-підколінного сегментів. Використовували два методи хірургічного лікування — реконструкцію тільки аорто-здухвинного сегмента (І група — 60, або 45,8 %, пацієнтів) одномоментну «двоповерхову» реконструкцію (ІІ група — 71, або 54,2 %). Позитивним результатом лікування вважали усунення явищ критичної ішемії нижніх кінцівок і/чи збільшення дистанції безболісної ходьби.

Результати і обговорення. Обсяг і методика реконструкції аорто-здухвинного сегмента — і як самостійної операції, і як етапу «двоповерхової» реконструкції — були традиційними. Реконструкцію дистального стегново-підколінного сегмента здійснювали відповідно до розроблених принципів, що визначалися наявністю і поширенням ураження глибокої артерії стегна, поверхневої стегнової і підколінної артерій. Безпосередні позитивні результати було отримано в 117 (89,3 %) випадках, зокрема в І групі — у 55 (91,6 %) випадках і в ІІ — у 62 (87,4 %). У 4 (6,7 %) випадках серед пацієнтів І групи й у 6 (8,5 %) — ІІ розвинувся тромбоз реконструйованих артеріальних сегментів у ранній післяопераційний період. В одного пацієнта (1,7 %) І групи й у 2 (2,8 %) — ІІ було виконано великі ампутації. Післяопераційна летальність становила 5,0 % (3 пацієнта) серед хворих І групи і 4,2 % (3 пацієнта) — ІІ.

Висновки. Пацієнтам з «багатоповерховими» атеросклеротичними ураженнями магістральних артерій нижніх кінцівок ізольована реконструкція аорто-здухвинного сегмента показана при неуражених глибокій артерії стегна і проксимальній частині поверхневої стегнової артерії при збереженні кровоплину в підколінній артерії. Поширення ураження на глибоку артерію стегна, проксимальну частину поверхневої стегнової артерії чи ураження підколінної артерії є показанням до одномоментної «двоповерхової» реконструкції магістральних артерій нижніх кінцівок.



Ключові слова: атеросклероз, багатоповерхове ураження, магістральні артерії нижніх кінцівок, артеріальна реконструкція

 

Хирургическая тактика лечения пациентов с «многоэтажным» атеросклеротическим поражением магистральных артерий нижних конечностей

И.В. Арбузов, Ю.С. Спирин, В.И. Арбузов, Р.В. Ивашко

Цель работы — разработка тактики хирургического лечения пациентов с «многоэтажным» атеросклеротическим поражением брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей и оценка его непосредственных результатов.

Материалы и методы. В основу работы положен опыт лечения 131 пациента с «многоэтажным» поражением брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей в отделении сосудистой хирургии Херсонской областной клинической больницы за период с 1999 по 2004 г. Мужчин было 130 (99,2 %), женщин — 1 (0,8 %). Возраст пациентов составил от 40 до 82 лет, в среднем — (60 ± 7,8) года. Был разработан алгоритм выполнения артериальных реконструкций, в основе которого лежит распространенность поражения аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов. Использовали два метода хирургического лечения — реконструкцию только аорто-подвздошного сегмента (І группа — 60 пациентов, или 45,8 %) и одномоментную «двухэтажную» реконструкцию (ІІ группа — 71, или 54,2 %). Положительным результатом лечения считали купирование явлений критической ишемии нижних конечностей и/или увеличение дистанции безболевой ходьбы.

Результаты и обсуждение. Объем и методика реконструкции аорто-подвздошного сегмента — и как самостоятельной операции, и как этапа «двухэтажной» реконструкции — были традиционными. Реконструкцию дистального бедренно-подколенного сегмента осуществляли в соответствии с разработанными принципами, которые определялись наличием и распространенностью поражения глубокой артерии бедра, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Непосредственные положительные результаты были получены в 117 (89,3 %) случаях, в том числе в І группе — в 55 (91,6 %) случаев и во ІІ — в 62 (87,4 %). В 4 (6,7 %) случаях среди пациентов І группы и в 6 (8,5 %) — ІІ развился тромбоз реконструированных артериальных сегментов в ранний послеоперационный период. У 1 пациента (1,7 %) І группы и у 2 (2,8 %) — ІІ группы были выполнены большие ампутации. Послеоперационная летальность составила 5,0 % (3 пациента) среди больных І группы и 4,2 % (3 пациента) — ІІ.

Выводы. Пациентам с «многоэтажными» атеросклеротическими поражениями магистральных артерий нижних конечностей изолированная реконструкция аорто-подвздошного сегмента показана при непораженных глубокой артерии бедра и проксимальной части поверхностной бедренной артерии при сохранении кровотока в подколенной артерии. Распространение поражения на глубокую артерию бедра, проксимальную часть поверхностной бедренной артерии или поражение подколенной артерии являются показанием к одномоментной «двухэтажной» реконструкции магистральных артерий нижних конечностей.



Ключевые слова: атеросклероз, «многоэтажное» поражение, магистральные артерии нижних конечностей, артериальная реконструкция

10. оригінальні дослідження

 

Порушення вестибулярної функцiї у хворих пiсля церебрального гiпертонiчного кризу

Я.Ю. Гомза

Мета дослiдження — виявити та систематизувати порушення вестибулярної функцiї у хворих після церебрального гiпертонiчного кризу.

Матерiали та методи. Обстежено 23 хворих на (5,9 ± 1,3) добу пiсля церебрального гiпертонiчного кризу, які перебували на стаціонарному лікуванні у неврологічному відділенні Центральної міської клінічної лікарні м. Києва. Вiк хворих становив вiд 29 до 58 рокiв. Середнiй вiк дорiвнював (46,9 ± 1,9) року. У жодного хворого не спостерiгалося клiнiчно значущих стенозiв судин головного мозку. Дослiдження вестибулярного апарату проводили за методикою, запропонованою 1988 року В.Г. Базаровим: дослiдження ходи по дорiжцi; флангової ходи; писальний тест Fukuda; крокуючий тест Fukuda; пальце-пальцева проба; пальце-носова проба; кефалографiя; обертальна проба Баранi; проба вестибулярної iлюзiї протиобертання; електронiстагмографiя — дослiдження спонтанного, позицiйного нiстагму. Для статистичної обробки результатiв використовували критерiй Стьюдента.

Результати та обговорення. Пiд час дослiдження координаторних проб виявлено порушення ходи у виглядi дисгармонiйного вiдхилення (87,0 % хворих) та порушення у крокуючому тестi Fukuda (95,7 %). Електронiстагмографiя виявила спонтанний нiстагм у 95,7 % випадкiв. Явний спонтанний нiстагм, який визначали вiзуально, спостерiгався у 52,2 % хворих. У 78,3 % обстежуваних позицiйний нiстагм був III ступеня за Nylen. У навантажувальних пробах у 65,2 % пацiєнтiв виявили гiпорефлексiю лабiринтiв. Вегетативнi реакцiї в навантажувальних пробах спостерiгали в 56,5 % випадкiв. У 69,6 % хворих з церебральним гiпертонiчним кризом, крім центральних вестибулярних розладів, виявлено розлади периферичного вiддiлу вестибулярного апарату. Церебральний гіпертонічний криз призводить до порушення функції як центрального, так і периферичного відділу вестибулярного апарату.

Висновки. Поєднаний приступоподiбний вестибулярний синдром — центральний i периферичний — визначено у 69,6 % хворих на церебральний гiпертонiчний криз, що свiдчить про наявнiсть порушення функцiї внутрiшнього вуха у бiльшостi випадкiв. Подальшi дослiдження в цьому напрямі є перспективними, їхнi результати слiд враховувати пiд час призначення лiкування таким пацiєнтам.



Ключові слова: вестибулярна дисфункцiя, церебральний гiпертонiчний криз, порушення рiвноваги

 

Нарушение вестибулярной функции у больных после церебрального гипертонического криза

Я.Ю. Гомза

Цель исследования — обнаружить и систематизировать нарушения вестибулярной функции у больных после церебрального гипертонического криза.

Материалы и методы. Обследовано 23 больных на (5,9 ± 1,3) сутки после церебрального гипертонического криза, находившиеся на стационарном лечении в неврологическом отделении Центральной городской клинической больницы г. Киева. Возраст больных составлял от 29 до 58 лет. Средний возраст — (46,9 ± 1,9) года. Ни у одного больного не наблюдалось клинически значимых стенозов сосудов головного мозга. Исследование вестибулярного аппарата проводили по методике, предложенной в 1988 году В.Г. Базаровым: исследование ходьбы по дорожке; фланговой ходьбы; пишущий тест Fukuda; шагающий тест Fukuda; пальце-пальцевая проба; пальце-носовая проба; кефалография; вращательная проба Баране; проба вестибулярной иллюзии противовращения; электронистагмография — исследование спонтанного, позиционного нистагма. Для статистической обработки результатов использовали критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Во время исследования координаторных проб выявлены нарушения ходьбы в виде дисгармоничного отклонения (87,0 % больных) и нарушения в шагающем тесте Fukuda (95,7 %). Электронистагмография обнаружила спонтанный нистагм в 95,7 % случаев. Явный спонтанный нистагм, который определяли визуально, наблюдался в 52,2 % больных. В 78,3 % обследуемых позиционный нистагм был III степени по Nylen. В нагрузочных пробах у 65,2 % пациентов обнаружили гипорефлексию лабиринтов. Вегетативные реакции в нагрузочных пробах наблюдали в 56,5 % случаев. У 69,6 % больных с церебральным гипертоническим кризом, кроме центральных вестибулярных расстройств, выявлены расстройства периферического отдела вестибулярного аппарата. Церебральный гипертонический криз приводит к нарушению как центрального, так и периферического отдела вестибулярного аппарата.

Выводы. Объединенный приступоподобный вестибулярный синдром — центральный и периферический — определен у 69,6 % больных с церебральным гипертоническим кризом, который свидетельствует о наличии нарушения функции внутреннего уха в большинстве случаев. Дальнейшие исследования в этом направлении являются перспективными, их результаты следует учитывать при назначении лечения таким пациентам.



Ключевые слова: вестибулярная дисфункция, церебральный гипертонический криз, нарушение равновесия

11. оригінальні дослідження

 

Вплив супутнього хронічного обструктивного захворювання легень на сироватковий вміст маркерів імунного запалення у пацієнтів із хронічною ішемічною хворобою серця

К.М. Амосова, Т.І. Гавриленко, Д.Ш. Січінава, О.М. Корніліна

Мета роботи — оцінити сироватковий вміст маркерів імунного запалення — фактора некрозу пухлин α (ФНП-α), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) і неоптерину у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) та порівняти його з даними у хворих з ізольованими ІХС та ХОЗЛ.

Матеріали та методи. Обстежено 88 осіб, в тому числі 22 хворих на хронічні форми ІХС, 34 — на хронічну ІХС в поєднанні з ХОЗЛ II—IV ступеня, 32 — тільки з ХОЗЛ II-III ступеня, і 20 практично здорових осіб, які склали контрольну групу. Діагноз ІХС (стабільної стенокардії напруження I-II функціонального класу) встановленно під час проведення тредміл-тесту, стресЕхоКГ з добутаміном, черезстравохідної електрокардіостимуляції, голтерівського моніторування ЕКГ, спіральної комп’ютерної томографії серця. Для діагностики ХОЗЛ враховували показники функції зовнішнього дихання. У жодного хворого не було інфаркту міокарда, хронічної серцевої недостатності вище IIА стадії та зниження фракції викиду лівого шлуночка. У сироватці крові визначали рівні С-реактивного протеїну (С-РП), ФНП-α, ІЛ-6, ІЛ-10 і неоптерину методом імуноферментного аналізу.

Результати та обговорення. Для хворих з ІХС в поєднанні з ХОЗЛ порівняно з хворими з ізольованими ІХС та ХОЗЛ було характерне виразніше підвищення сироваткового вмісту неоптерину: відповідно (16,58 ± 1,51) проти (9,44 ± 1,74) нмоль/л при ІХС (p < 0,001) та (12,19 ± 1,56) нмоль/л при ХОЗЛ (p < 0,05), при нормі (4,5 ± 1,49) нмоль/л (всі p < 0,05) та ФНП-α: відповідно (58,3 ± 7,6) пг/мл проти (32,5 ± 7,2) пг/мл при ІХС (p < 0,05) та (47,71 ± 7,34) пг/мл при ХОЗЛ (p < 0,05) при нормі (26,79 ± 7,45) пг/мл. Це відбувалося на тлі однаково зниженого рівня протизапального ІЛ-10: відповідно (4,74 ± 0,24) проти (4,75 ± 0,24) пг/мл при ІХС та (4,79 ± 0,26) пг/мл при ХОЗЛ порівняно з (6,94 ± 0,32) пг/мл у практично здорових осіб (всі p < 0,001). Рівень ІЛ-6 у хворих з цією поєднаною патологією був вищий, ніж у здорових та хворих на ІХС: відповідно (18,24 ± 1,45) проти (7,33 ± 1,66) пг/мл (p < 0,001) та (13,97 ± 1,53) пг/мл (p < 0,05), але мало відрізнявся від такого у хворих на ізольований ХОЗЛ — (22,45 ± 1,63) пг/мл (p > 0,05). Характерне підвищення сироваткового рівня С-РП спостерігалося у хворих з ІХС та супутнім ХОЗЛ (в 4 рази; p < 0,001) порівняно зі здоровими, за відсутності вірогідних розходжень у хворих з ХОЗЛ та з ІХС із супутнім ХОЗЛ (p > 0,05). В останніх, однак, середній рівень цього маркера запалення був вірогідно вищим, ніж у хворих з тільки ІХС (в 2 рази; p < 0,05).

Висновки. Для хворих з ІХС в поєднанні з ХОЗЛ порівняно з хворими з ізольованою ІХС характерне виразніше підвищення сироваткового вмісту ІЛ-6, ФНП-α та неоптерину на тлі однаково зниженого рівня протизапального ІЛ-10. Порівняно з хворими на ХОЗЛ хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ відрізняє вищий рівень неоптерину за однакової виразності збільшення рівнів ІЛ-6 і ФНП-α та зменшення рівня ІЛ-10.



Ключові слова: ішемічна хвороба серця, хронічне обструктивне захворювання легень, фактор некрозу пухлин

 

Влияние сопутствующего хронического обструктивного заболевания легких на сывороточное содержание маркеров иммунного воспаления у пациентов с хронической ишемической болезнью сер

Е.Н. Амосова, Т.И. Гавриленко, Д.Ш. Сичинава, Е.Н. Кор

Цель работы — оценить сывороточное содержание маркеров иммунного воспаления — фактора некроза опухолей α (ФНО-α), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-10 (ИЛ-10) и неоптерина у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) и сравнить его с данными больных с изолированными ИБС и ХОЗЛ.

Материалы и методы. Обследовано 88 лиц, в том числе 22 больных с хроническими формами ИБС, 34 — с хронической ИБС в сочетании с ХОЗЛ ІІ-ІV стадии, 32 — с наличием только ХОЗЛ ІІ-ІII стадии, и 20 практически здоровых лиц, которые составили контрольную группу. Диагноз ИБС (стабильной стенокардии напряжения І-ІІ функционального класса) установлен при проведении тредмил-теста, стресс-ЭхоКГ с добутамином, чрезпищеводной электрокардиостимуляции, холтеровского мониторинга ЭКГ, спиральной компьютерной томографии сердца. Для диагностики ХОЗЛ учитывали показатели функции внешнего дыхания. Ни у одного из больных не было перенесенного инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности выше ІІА стадии и сниженной фракции выброса левого желудочка. В сыворотке крови определяли уровни С-реактивного протеина (С-РП), ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-10 и неоптерина методом иммуноферментного анализа.

Результаты и обсуждение. Для больных ИБС в сочетании с ХОЗЛ при сравнении с больными с изолированными ИБС и ХОЗЛ было характерно более выраженное повышение сывороточного содержания неоптерина: соответственно (16,58 ± 1,51) против (9,44 ± 1,74) нмоль/л при ИБС (p < 0,001) и (12,19 ± 1,56) нмоль/л при ХОЗЛ (p < 0,05) при норме (4,5 ± 1,49) нмоль/л (все p < 0,05) и ФНО-α — соответственно (58,3 ± 7,6) против (32,5 ± 7,2) пг/мл при ИБС (p < 0,05), и (47,71 ± 7,34) пг/мл при ХОЗЛ (p < 0,05) при норме (26,79 ± 7,45) пг/мл. Это происходило на фоне одинаково сниженного уровня противовоспалительного ИЛ-10: соответственно (4,74 ± 0,24) пг/мл против (4,75 ± 0,24) пг/мл при ИБС и (4,79 ± 0,26) пг/мл при ХОЗЛ по сравнению с (6,94 ± 0,32) пг/мл у практически здоровых лиц (все p < 0,001). Уровень ИЛ-6 у больных с этой сочетанной патологией был выше, чем у здоровых и больных только ИБС: соответственно (18,24 ± 1,45); (7,33 ± 1,66) пг/мл (p < 0,001), и (13,97 ± 1,53) пг/мл (p < 0,05). Но он мало отличался от такого у больных с изолированным ХОЗЛ — (22,45 ± 1,63) пг/мл (p > 0,05). Характерное повышение сывороточного уровня С-РП было отмечено у больных с ИБС в сочетании с ХОЗЛ (в 4 раза; p < 0,001) по сравнению со здоровыми, при отсутствии достоверных расхождений у больных с ХОЗЛ и ИБС с сопутствующим ХОЗЛ (p > 0,05). У последних, однако, средний уровень этого маркера воспаления был достоверно выше, чем у больных с изолированной ИБС (в 2 раза; p < 0,05).

Выводы. Для больных с ИБС в сочетании с ХОЗЛ по сравнению с больными изолированной ИБС характерно более выраженное повышение сывороточного содержимого ИЛ-6, ФНО-α и неоптерина на фоне одинаково сниженного уровня противовоспалительного ИЛ-10. В сравнении с больными ХОЗЛ больных с ИБС в сочетании с ХОЗЛ отличает более высокий уровень неоптерина при одинаково выраженном увеличении уровней ИЛ-6 и ФНО-α и уменьшение уровня ИЛ-10.



Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, хроническое обструктивное заболевание легких, фактор некроза опухолей

12. огляди

 

Синдром тако-тсубо

К.М. Амосова, Н.В. Нетяженко

Синдром тако-тсубо (СТТ), або стресозалежна дисфункцiя лiвого шлуночка (ЛШ), є транзиторною кардiомiопатiєю, що ховається пiд маскою гострого коронарного синдрому (ГКС) з елевацiєю сегмента ST без супутнього ураження коронарних артерiй. Уперше описаний японським дослiдником H. Sato в 1990 р. Поширення, як i причини, не вiдомi. В Японiї хворим з дiагнозом ГКС з елевацiєю сегмента ST дiагноз ретроспективно встановлюють у 12 % випадкiв, а в Європi та США — значно рiдше. Хворiють переважно жiнки в постменопаузальний перiод. Захорювання виникає гостро, переважно пiсля психоемоцiйного стресу, i виявляється iнтенсивним болем у дiлянцi серця i/або за грудниною, що триває понад 30 хв i не купiрується нiтроглiцерином. Основнi дiагностичнi критерiї: 1) транзиторна акiнезiя або дискiнезiя верхiвки ЛШ та мiжшлуночкової перегородки, за результатами ЕхоКГ i вентрикулографiї, яка виходить за межi зони кровопостачання однiєї коронарної артерiї; 2) вiдсутнiсть гемодинамiчно значущого стенозу коронарних артерiй i гострого розриву атеросклеротичної бляшки на коронарнiй ангiографiї; 3) новi змiни на ЕКГ у виглядi елевацiї сегмента ST або iнверсiї зубця Т; 4) вiдсутнiсть в анамнезi травми голови або внутрiшньочерепного крововиливу, феохромоцитоми, мiокардиту або гiпертрофiчної кардiомiопатiї. Змiни на ЕКГ i ЕхоКГ зазнають зворотнього розвитку через 5—8 тиж. Дiагноз встановлюють пiсля виключення ГКС. Летальнiсть становить до 5 % i пов’язана переважно з ятрогенними причинами. Лiкування симптоматичне.



Ключові слова: синдром тако-тсубо, кардiомiопатiя, дисфункцiя лiвого шлуночка

 

Синдром тако-тсубо

Е.Н. Амосова, Н.В. Нетяженко

Синдром тако-тсубо (СТТ), или стрессзависимая дисфункция левого желудочка (ЛЖ), представляет собой транзиторную кардиомиопатию, скрывающуюся под маской острого коронарного синдрома (ОКС) с элевацией сегмента ST без сопутствующего поражения коронарных артерий. Впервые описан японским исследователем H. Sato в 1990 г. Распространенность, как и причины, не известны. В Японии больным с диагнозом ОКС с подъемом сегмента ST диагноз ретроспективно ставят в 12 % случаев, а в Европе и США — значительно реже. Болеют главным образом женщины в постменопаузальный период. Заболевание начинается остро, в большинстве случаев после психоэмоционального стресса, и проявляется интенсивной болью в области сердца и/или за грудиной, которая длится более 30 мин и не купируется нитроглицерином. Основные диагностичесие критерии: 1) транзиторная акинезия или дискинезия верхушки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, по данным ЭхоКГ и вентрикулографии, которая выходит за пределы зоны кровоснабжения одной коронарой артерии; 2) отсутствие гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий и острого разрыва атеросклеротической бляшки на коронарной ангиографии; 3) новые изменения на ЭКГ в виде элевации сегмента ST или инверсии зубца Т; 4) отсутствие в анамнезе травмы головы или внутричерепного кровоизлияния, феохромоцитомы, миокардита или гипертрофической кардиомиопатии. Изменения на ЭКГ и ЭхоКГ подвергаются обратному развитию через 5—8 нед. Диагноз ставят после исключения ОКС. Летальность составляет около 5 % и связана главным образом с ятрогенными причинами. Лечение симтоматическое.



Ключевые слова: синдром тако-тсубо, кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка

13. огляди

 

Синдром каротидного синуса

М.Т. Ватутiн, Н.В. Калiнкiна, К.В. Михальченко

Висвiтлено питання анатомiї, етiологiї, патогенезу та епiдемiологiї синдрому каротидного синуса. Проаналiзовано сучасний стан i перспективи розвитку методiв дiагностики i лiкування хвороби, наведено данi щодо їхньої ефективностi.



Ключові слова: синдром каротидного синуса, синкопальний стан, діагностика, лікування

 

Синдром каротидного синуса

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Михальченко

Освещены вопросы анатомии, этиологии, патогенеза и эпидемиологии синдрома каротидного синуса. Проанализированы современное состояние и перспективы развития методов диагностики и лечения заболевания, приведены данные об их эффективности.



Ключевые слова: синдром каротидного синуса, синкопальное состояние, диагностика, лечение


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»