Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(19) // 2007

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки та судин підслизового шару у померлих від гострого інфаркту міокарда

В.Г. Мiшалов, К.М. Амосова, Л.Ю. Маркулан, I.М. Лещишин, П.Л. Бик, С.В. Пакришень

Мета роботи — оцiнити частоту та характер змiн слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки та стан артерiальних i венозних судин пiдслизового шару у померлих вiд гострого iнфаркту мiокарда (ІМ) без клiнiчних ознак шлунковокишкової кровотечі (ШКК), за даними макро- та мiкроскопiчного дослiдження автопсiйного матерiалу.

Матерiали i методи. Дослiдження проведено на 172 померлих у Центральній міській клінічній лікарні Києва за перiод з 01.2005 до 05.2007 року. Померлих подiлено на три групи: група IМ (104) — померли вiд IМ у строки пiсля 18 год вiд початку захворювання, група МI (68) — вiд мозкового iшемiчного iнсульту (МІ), група К (контрольна)(9) — внаслiдок нещасних випадкiв. Причиною смертi померлих з групи IМ була гостра серцева недостатнiсть, з групи МI — набряк головного мозку, з групи К — полiтравми, не сумiсні з життям. Групи були порівнянні за віковим та статевим складом. У дослiдження не включали померлих, яким виконували перкутаннi коронарнi втручання, тромболiзис, тих, хто перебував на штучній вентиляції легень понад 24 год, та тих, якi померли вiд кардiогенного шоку, септичних ускладнень, а також померлих з супутньою нирковою недостатнiстю та клiнiчно-манiфестованою ШКК. Усi померлі з груп МI та IМ не отримували антацидних препаратiв, блокаторiв протонної помпи, Н2-блокаторiв. Лiкування померлих з груп IМ та МI не вiдрiзнялося за частотою застосування ацетилсалiцилової кислоти, гепаринiв та салуретикiв. Під час макроскопiчного дослiдження тканин серця оцiнювали поширення, глибину та відносний об’єм IМ, а також виразнiсть набряку легенiв. Пiд час макроскопiчного дослiдження слизової оболонки шлунка (СОШ) i дванадцятипалої кишки (ДПК) визначали наявнiсть петехiй, ерозiй, виразок та кровотечi. Пiд час гiстологiчного дослiдження вимірювали площу просвiту артерiальних та венозних судин пiдслизового шару шлунка та ДПК за допомогою програми IМ-1000.

Результати та обговорення. У групі IМ гострi пошкодження гастродуоденальної слизової (ГПГС) виникли у 82 (78,8 %) випадках, що було достовiрно бiльше порiвняно з групами МI та К — вiдповiдно 24 (35,3 %) i 1 (11,1 %); р = 0,001. Також у групi IМ була вищою частота рiзних форм ГПГС порiвняно з групами К i МI (р < 0,05). Ознаки кровотечi виявлено у 21 (20,2 %) померлого з групи IМ та у 2 (2,9 %)— з групи МI (р = 0,001). У групi контролю кровотеч не виявлено. Аналiз залежностi частоти рiзних форм ГПГС i ШКК у померлих з IМ вiд часу, що минув вiд початку захворювання до настання смертi, виявив позитивну достовiрну (p < 0,01) залежнiсть мiж цими показниками, на вiдмiну вiд групи МI. Встановлено, що лише частота петехiй та ерозiй СОШ i ДПК корелювала з об’ємом IМ на рiвнi статистичної значущостi (r = 0,291; p = 0,003 i r = 0,194; р = 0,048). Коефiцiєнти кореляцiї об’єму IМ з частотою виразок i кровотеч становили вiдповiдно r = –0,123, r = 0,026 (всi р > 0,05). У померлих з групи IМ сумарна частота всiх уражень СОШ i ДПК була достовiрно вищою в разi гострої лiвошлуночкової недостатностi (ГЛШН) III класу за Killip-Kimball порiвняно з такою при ГЛШН II класу — вiдповiдно 94,6 проти 59,3 % (р = 0,017). У померлих з МI не помiчено достовiрної рiзницi мiж сумарною частотою всiх форм ГПГС i частотою кровотеч у рiзних стадiях хронічної серцевої недостатності. У групi IМ також виявлено слабкий достовiрний зв’язок мiж даними щодо виразностi набряку легень на автопсiї та наявнiстю в СОШ i ДПК петехiй (r = 0,234; р = 0,002) i ерозiй (r = 0,151; р = 0,048), а у групі МI встановлено лише слабку позитивну кореляцiю мiж виразнiстю цих морфологiчних змiн та частотою петехiй (r = 0,325; р = 0,007). Артерiї пiдслизового шару СОШ та ДПК у групі IМ за площею просвiту i поперечного зрiзу iстотно не вiдрiзнялися вiд таких у групах МI i контролю (p > 0,05), натомiсть всi морфометричнi показники венозних судин за середнiми значеннями в групi IМ були достовiрно бiльшими порiвняно з групами МI i К (р < 0,05). Середня площа просвiту венозних судин позитивно корелювала з класом ГЛШН (r = 0,432; р = 0,034), частотою кровотеч (r = 0,346; p = 0,011), ерозiй (r = 0,364; p = 0,009) та часом від початку захворювання до моменту смерті (r = 0,35; p = 0,01). Було також встановлено, що наявність ерозiй у померлих вiд IМ асоцiюється з достовiрним збiльшенням середньої площi вен. Такої залежностi не зауважено у померлих вiд МI.

Висновки. У померлих від інфаркту міокарда без клінічних виявів шлунково-кишкової кровотечі гострі пошкодження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки у вигляді петехій та ерозій на автопсії виявлено у 78,8 % випадків, у тому числі в поєднанні з виразками (11,5 %), що в 2,17 разу частіше порівняно з померлими від мозкового ішемічного інсульту. У померлих від інфаркту міокарда порівняно з померлими від ішемічного інсульту та від нещасних випадків середня площа просвіту венозних судин підслизового шару шлунка та дванадцятипалої кишки, за даними мікроскопії, збільшена і за величиною позитивно корелює з частотою гострих пошкоджень гастродуоденальної слизової оболонки та шлунково-кишкових кровотеч, часом від початку захворювання до настання смерті, класом гострої лівошлуночкової недостатності.



Ключові слова: iнфаркт мiокарда, шлунково-кишкова кровотеча, гострi пошкодження гастродуоденальної слизової оболонки, венознi судини

 

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и сосудов подслизистого слоя у умерших от острого инфаркта миокарда

В.Г. Мишалов, Е.Н. Амосова, Л.Ю. Маркулан, И.М. Лещишин, П.Л. Бык, С.В. Пакрышень

Цель работы — оценить частоту и характер изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и состояние артериальных и венозных сосудов подслизистого слоя у умерших от острого инфаркта миокарда (ИМ), у которых не было клинических признаков желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), по данным макро- и микроскопического исследований аутопсийного материала.

Материалы и методы. Исследование проведено на 172 умерших в Центральной городской клинической больнице города Киева за период с 01.2005 по 05.2007 г. Все умершие были разделены на три группы: группа ИМ (104) — умершие от инфаркта миокарда в сроки после 18 ч от начала заболевания, группа МИ (68) — от мозгового ишемического инсульта (МИ), группа К (контрольная)(9) — от несчастных случаев. Причинами смерти умерших из группы ИМ была острая сердечная недостаточность, из группы МИ — отек головного мозга, из группы К — политравмы, не совместимые с жизнью. Группы были сопоставимы по возрастному и половому составу. В исследование не включали умерших, которым проводили перкутанные коронарные вмешательства, тромболизис, тех, кто пребывал на искусственной вентиляции легких больше 24 ч, умерших от кардиогенного шока, септических осложнений, а также тех, кто имел сопутствующую почечную недостаточность. Умершие не получали антацидные препараты, блокаторы протонной помпы, Н2-блокаторы. Лечение умерших из групп ИМ и МИ не отличалось по частоте применения ацетилсалициловой кислоты, гепаринов и салуретиков. При макроскопическом исследовании тканей сердца оценивали распространенность, глубину и относительный объем зоны инфаркта, а также выраженность отека легких. При макроскопическом исследовании слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) определяли наличие петехий, эрозий, язв и кровотечений. При гистологическом исследовании измеряли площадь просвета артериальных и венозных сосудов подслизистого слоя желудка и ДПК при помощи программы IМ-1000.

Результаты и обсуждение. В группе ИМ острые повреждения гастродуоденальной слизистой оболочки (ОПГС) возникли у 82 (78,8 %) умерших, что было достоверно больше в сравнении с группами МИ и К — соответственно 24 (35,3 %) и 1 (11,1 %); р = 0,001. Также в группе ИМ была выше частота разных форм ОПГС по отношению как к группе К, так и к группе МИ (р < 0,05). Признаки кровотечения обнаружены у 21 (20,2 %) умершего из группы ИМ и у 2 (2,9 %) — из группы МИ (р = 0,001). В контрольной группе кровотечения не выявлены. При анализе зависимости частоты разных форм ОПГС и ЖКК у умерших с ИМ от времени, прошедшего с начала заболевания до момента смерти, обнаружена положительная достоверная (р < 0,01) зависимость между этими показателями, в отличие от группы МИ. Установлено, что только частота петехий и эрозий СОЖ и ДПК корелировала с объемом ИМ на уровне статистической значимости (r = 0,291; р = 0,003 и r = 0,194; р = 0,048). Коэффициенты корреляции объема ИМ с частотой язв и кровотечений составили соответственно r = –0,123, r = 0,026 (все р > 0,05). У умерших из группы ИМ суммарная частота всех поражений СОЖ и ДПК была достоверно выше при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) III класса по Killip-Kimball в сравнении с таковой при ОЛЖН II класса — соответственно 94,6 против 59,3 % (р = 0,017). У умерших из группы МИ не выявлена достоверная разница между суммарной частотой всех форм ОПГС и частотой кровотечений при разных стадиях хронической сердечной недостаточности. В группе ИМ также выявлена слабая достоверная связь между данными о выраженности отека легких на аутопсии и наличием в СОЖ и ДПК петехий (r = 0,234; р = 0,002) и эрозий (r = 0,151; р = 0,048), а в группе МИ обнаружена только слабая положительная корреляция между выраженностью этих морфологических изменений и частотой петехий (r = 0,325; р = 0,007). Артерии подслизистого слоя СОЖ и ДПК в группе ИМ по площади просвета и поперечного среза существенно не отличались от таковых в группах МК и контроля(р > 0,05), тогда как все морфологические показатели венозных сосудов по средним значениям в группе ИМ были достоверно больше в сравнении с группами МИ и К (р < 0,05). Средняя площадь просвета венозных сосудов положительно коррелировала с классом ОЛЖН (r = 0,432; р = 0,001), частотой кровотечений (r = 0,346; p = 0,011), эрозий (r = 0,364; p = 0,009) и временем от начала заболевания до момента смерти (r = 0,35; p = 0,01). Было также установлено, что наличие эрозий у умерших от ИМ ассоциируется с достоверным увеличением средней площади вен. Такой зависимости не было у умерших с МИ.

Выводы. У умерших от инфаркта миокарда без клинических проявлений желудочно-кишечного кровотечения острые повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в виде петехий и эрозий на аутопсии выявлены в 78,8 % случаев, в том числе в сочетании с язвами (11,5 %), что в 2,17 раза чаще по сравнению с умершими от мозгового ишемического инсульта. У умерших от инфаркта миокарда в сравнении с умершими от ишемического инсульта и несчастных случаев средняя площадь просвета венозных сосудов подслизистого слоя желудка и двенадцатиперстной кишки, по данным микроскопии, увеличена и по величине положительно коррелирует с частотой острых повреждений слизистой оболочки желудка и желудочно-кишечных кровотечений, временем от начала заболевания до наступления смерти, классом острой левожелудочковой недостаточности.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, желудочно-кишечное кровотечение, острые повреждения гастродуоденальной слизистой оболочки, венозные сосуды

2. оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка впливу омапатрилату і еналаприлу на пульсову взаємодію лівого шлуночка серця і артеріальної системи у хворих з артеріальною гіпертензією: модельний аналіз клінічних даних

Г.В. Книшов, Б.Л. Палець, О.М. Буркот

Інформативність пульсового АТ (рр) як предиктора порушень при артеріальній гіпертензії (АГ) і серцевій недостатності (СН) ініціювала розробку гіпотензивних засобів, що знижують жорсткість аорти. Найперспективнішим тут видається інгібітор вазопептидази — омапатрилат.

Мета роботи — визначити для груп хворих з АГ набір параметрів серця і судин, що змінюються під дією еналаприлу і омапатрилату і порівняти відносний внесок цих змін у зниження пульсового навантаження на лівий шлуночок (ЛШ) і нормалізацію його взаємодії з артеріальною системою.

Матеріали і методи. Клінічний матеріал склали дані, одержані G.F. Mitchell і співавторами (2002) у рамках міжнародного дослідження ефективності монотерапії еналаприлом (40 мг/добу) і омапатрилатом (80 мг/добу) в двох групах хворих з АГ. У початковому стані і після 12 тиж лікування вимірювали систолічний, середній і пульсовий артеріальний тиск (АТ), частоту серцевих скорочень, середній кровоплин у аорті, загальний периферичний судинний опір (ЗПСО, Ra), характеристичний імпеданс аорти (Rc), розтяжність аорти на одиницю довжини (C′), швидкість пульсової хвилі АТ (vpw). Аналіз клінічних даних проводили за допомогою моделі серцево-судинної системи, яка описує динаміку тисків, об′ємів і кровоплину в замкненому ланцюзі, що складається з правого шлуночка серця, легеневих артерій і вен, ЛШ, системних артерій і вен, порожнистих вен. Аорта має вигляд еластичної трубки з параметрами, рівномірно розподіленими за її довжиною. Навантаження на ЛШ (Ns) визначали як інтеграл напруження (ns) в стінці ЛШ за час вигнання, а інтеграл приросту ns — як пульсове навантаження на ЛШ (Np), для якого було введено термін PTTI — пульсовий індекс «напруження — час».

Результати та обговорення. Дані моделювання були досить близькі до клінічних. У початковому стані в обох групах ЗПСО був у 1,6 разу вищий за норму, а розтяжність аорти і системних артерій — в 3 рази нижча (p < 0,01). Всі показники АТ були вищі за норму (р), pp ж збільшився в 2 рази (р < 0,05). Понад усе зростав PPTI — в 2,7 разу (р < 0,05). Значно збільшився і внесок пульсової складової в сумарне навантаження. Відношення k = Np / Ns зросло з 0,240 в нормі до 0,46 у хворих з АГ (р < 0,05). Внаслідок лікування PTTI зменшувався в групі омапатрилату в 2 рази більше, ніж у групі еналаприлу (15 проти 8 %; р < 0,05). Обидва препарати сприяли зростанню ненапруженого об′єму вен Δuv (відповідно на 60 і 75 см3; р < 0,05). C′ після лікування омапатрилатом зростала на 31 %, а після терапії еналаприлом — на 11 % (р < 0,05). vpw знижувалася відповідно на 10 і 5 % (р < 0,05). Rc зменшувався під дією омапатрилату на 11 % (р < 0,05) як наслідок зростання C′. За впливом на зміни пульсового навантаження (ΔNp) параметри серцево-судинної системи в обох групах розташовувалися в однаковій послідовності: C′, uv, Ra. Приріст демпфування кровоплину по довжині аорти був удвічі більшим після лікування омапатрилатом, ніж еналаприлом (20 проти 11 см3/с; р < 0,05). Під дією омапатрилату різниця y1—y2 (y1 = pd/ps, y2 = pp/pd) зменшувалася на 8 % (р < 0,05). Раніше нами було показано, що при y1—y2 = 0, серцево-судинна система функціонує в зоні, близькій до максимуму к.к.д. ЛШ.

Висновки. Зміни пульсового навантаження (ΔNp) ЛШ під дією як омапатрилату, так і еналаприлу, визначаються сумарним ефектом збільшення розтяжності аорти, зменшення переднавантаження (Δuv) і постнавантаження. При дії омапатрилату ΔNp значно вищі. Перевага омапатрилату порівняно з еналаприлом полягає в здатності забезпечувати нормалізацію демпферної функції аорти і наближати взаємодію ЛШ з артеріальною системою до оптимуму.



Ключові слова: омапатрилат, еналаприл, пульсове навантаження, артеріальна гіпертензія, математичне моделювання

 

Сравнительная оценка влияния омапатрилата и эналаприла на пульсовое взаимодействие левого желудочка сердца и артериальной системы у больных с артериальной гипертензией: модельный анализ клинических данных

Г.В. Кнышов, Б.Л. Палец, А.Н. Буркот

Информативность пульсового АД (рр) как предиктора нарушений при артериальной гипертензии (АГ) и сердечной недостаточности (СН) инициировала разработку гипотензивных средств, снижающих жесткость аорты. Наиболее перспективным из них представляется ингибитор вазопептидазы – омапатрилат.

Цель работы — определить для групп больных с АГ набор параметров сердца и сосудов, изменяющихся под действием эналаприла и омапатрилата и сравнить относительный вклад этих изменений в снижение пульсовой нагрузки на левый желудочек (ЛЖ) и нормализацию взаимодействия его с артериальной системой.

Материалы и методы. Клинический материал составили данные, полученные G.F.Mitchell и соавторами (2002) в рамках международного исследования эффективности монотерапии эналаприлом (40 мг/сут) и омапатрилатом (80 мг/сут) в двух группах больных с АГ. В исходном состоянии и после 12 нед лечения измеряли систолическое, среднее и пульсовое артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений, средний кровоток в аорте, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, Ra), характеристический импеданс аорты (Rc), растяжимость аорты на единицу длины (C′), скорость пульсовой волны АД (vpw). Анализ клинических данных проводили с помощью модели сердечно-сосудистой системы, которая описывает динамику давлений, объемов и кровотоков в замкнутой цепи, состоящей из правого желудочка сердца, легочных артерий и вен, ЛЖ, системных артерий и вен, полых вен. Аорта представлена в виде эластичной трубки с параметрами, равномерно распределенными по ее длине. Нагрузку на ЛЖ (Ns), определяли как интеграл напряжения (ns) в стенке ЛЖ за время изгнания, а интеграл приращения ns как пульсовую нагрузку на ЛЖ (Np), для которой был введен термин PTTI – пульсовый индекс «напряжение — время».

Результаты и обсуждение. Данные моделирования были достаточно близки к клиническим. В исходном состоянии в обеих группах ОПСС было в 1,6 раза выше нормы, а растяжимость аорты и системных артерий в 3 раза ниже (p < 0,01). Все показатели АД были выше нормы (р), pp увеличилось в 2 раза (р < 0,05). Больше всего возрос PТTI – в 2,7 раза (p < 0,05). Значительно увеличился и вклад пульсовой составляющей в суммарную нагрузку. Отношение k = Np / Ns возросло с 0,240 в норме до 0,46 у больных с АГ (р < 0,05). В результате лечения PTTI уменьшился в группе омапатрилата в 2 раза больше, чем в группе эналаприла (15 против 8 %; р < 0,05). Оба препарата вызывали рост ненапряженного объема вен Δuv, (соответственно на 60 и 75 см3; р < 0,05). C′ после лечения омапатрилатом возрасла на 31 %, а после терапии эналаприлом – всего на 11 % (р < 0,05). vpw снизилась соответственно на 10 и 5 % (р < 0,05). Rc уменьшился под действием омапатрилата на 11 % (р < 0,05) как следствие роста C′. По убыванию влияния на изменения пульсовой нагрузки (ΔNp) параметры сердечно-сосудистой системы в обеих группах расположились в одинаковой последовательности: C′, uv, Ra. Демпфирование кровотока по длине аорты было вдвое больше после лечения омапатрилатом, чем эналаприлом (20 против 11 см3/с; p < 0,05). Под действием омапатрилата разность y1—y2 (y1 = pd/ps, y2 = pp/pd уменьшилась на 8 % (p < 0,05). Ранее нами было показано, что при y1—y2 = 0, сердечно-сосудистая система функционирует в области, близкой к максимуму к.п.д. ЛЖ.

Выводы. Изменения пульсовой нагрузки (ΔNp) ЛЖ под действием как омапатрилата, так и эналаприла, определяются суммарным эффектом увеличения растяжимости аорты, уменьшения преднагрузки (Δuv) и постнагрузки. При действии омапатрилата ΔNp значительно выше. Преимущество омапатрилата по сравнению с эналаприлом состоит в способности обеспечивать нормализацию демпферной функции аорты и приближать взаимодействие ЛЖ с артериальной системе к оптимуму.



Ключевые слова: омапатрилат, эналаприл, пульсовая нагрузка, артериальная гипертензия, математическое моделирование

3. оригінальні дослідження

 

Математична модель високого внутрішньоаневризматичного тиску (endotension) після віддаленого черезпросвітного протезування аневризми аорти

С. М. Володось, В. М. Фенченко

Мета роботи — визначення ролі різних чинників, а також їхньої взаємодії в разі розвитку «endotension» після віддаленого черезпросвітного протезування (ВЧПП) аневризми аорти шляхом створення математочної моделі високого внутрішньоаневризматичного тиску.

Матеріали і методи. Створено математичну модель «ендопротез (ЕП) в аневризмі аорти», за допомогою якої визначено параметри власне ЕП, аневризматичного мішка та системного артеріального тиску, що можуть вплинути на розвиток «endotension». Математично описані: 1) поведінка стінки ЕП, розташованого в ділянці аневризми аорти у разі, коли він був повністю або неповністю розправлений під час виключення аневризми з основного кровообігу; 2) вплив співвідношень параметрів ЕП та аневризми на рівень тиску в аневризматичному мішку після виключення аневризми.

Результати та обговорення. На підставі математичного опису поведінки стінки ЕП під дією тиску крові на неї у випадках, коли ЕП був повністю або не повністю розправлений під час ендоваскулярного виключення аневризми з основного кровообігу, можна з достатньою вірогідністю припустити, що не повністю розправлений протез не може пригнічувати передачу тиску пульсуючого потоку крові в аневризму. Оболонка ж повністю розправленого ЕП повинна спинити передачу цього тиску в аневризму. Високий артеріальний тиск в момент встановлення ЕП в аорту передбачає, що у деяких випадках у хворого можуть зберігатися механізми для підвищення тиску в аневризматичному мішку вслід за підвищенням тиску основного потоку крові в аорті. Зазначені чинники можуть іграти роль у формуванні «endotension», але практичне застосування цієї знахідки залежить від результатів подальших експериментальних робіт та клінічних спостережень. Отримані результати також дають підставу вважати, що низький системний артеріальний тиск під час встановлення ЕП в аорту може сприяти профілактиці «endotension». «Ідеальна» процедура, с погляду профілактики «endotension», повинна передбачати повне розправлення ЕП і максимально можливе зниження системного артеріального тиску в момент виключення аневризми з основного кровообігу. Співвідношення розмірів і фізичних параметрів ЕП та протезованої аневризми також можуть мати значення для формування «endotension». При ВЧПП аорти ймовірність виникнення «endotension» збільшується в тому разі, якщо аневризма має малий об’єм та жорстку стінку. В деяких випадках збереження високого тиску в аневризмі може виявитися природним та вимагати планового розширення обсягу процедури з метою відкриття мішка. Потрібні подальші експериментальні дослідження з вивчення описаних механізмів розвитку «endotension» в аневризматичному мішку після ВЧПП, результати яких могли б бути використані як для модернізації конструкцій ЕП, так і для модифікацій власне процедури ВЧПП з метою зменшення кількості випадків розвитку «endotension».

Висновки. Чинниками, що сприяють развитку «endotension» після ВЧПП аорти для лікування аневризми, можуть бути: недорозправлення ЕП у момент виключенния аневризми з основного потоку; високий системний артеріальний тиск під час проведення процедури; малий об’єм аневризматичного мішка; низька еластичність аневризматичної стінки. Для профилактики цього ускладнення можна застосовувати такі прийоми: тимчасове зниження системного артеріального тиску в момент встановлення ЕП; вибір ЕП, конструкція якого забезпечує повне його саморозправлення, або ретельне використання балонного катетера для ціх цілей. Якщо «endotension» виявляють після ВЧПП, треба ширше використовувати фенестрацію аневризматичного мішка, особливо у хворих з аневризмами малих розмірів з жорсткою стінкою.



Ключові слова: аневризма аорти, ендоваскулярна хірургія, ендопротезування, «endotension»

 

Математическая модель высокого внутрианевризматического давления (endotension) после отдалeнного чрезпросветного протезирования аневризмы аорты

С.Н. Володось, В.Н. Фенченко

Цель работы — определение роли различных факторов, а также их взаимодействия при развитии «endotension» после отдаленного чрезпросветного протезирования (ОЧПП) аневризмы аорты путем создания математической модели высокого внутрианевризматического давления.

Материалы и методы. Создана математическая модель «эндопротез (ЭП) в аневризме аорты», с помощью которого определены параметры самого ЭП, аневризматического мешка и системного артериального давления, которые могут повлиять на развитие «endotension». Математически описаны: 1) поведение стенки ЭП, установленного в область аневризмы аорты в случаях, когда он был полностью или не полностью расправлен во время выключения аневризмы из основного кровообращения; 2) влияние соотношений параметров ЭП и аневризмы на уровень давления в аневризматическом мешке после выключения аневризмы.

Результаты и обсуждение. На основании математического описания поведения стенки ЭП под действием давления крови на нее в случаях, когда ЭП полностью или не полностью расправлен во время эндоваскулярного исключения аневризмы из основного кровообращения, можно с достаточной достоверностью допустить, что не полностью расправленный протез не может подавлять передачу давления пульсирующего потока крови в аневризму. Оболочка же полностью расправленного ЭП должна остановить передачу этого давления в аневризму. Высокое артериальное давление в момент установки ЭП в аорту предполагает, что в ряде случаев у больного могут сохраняться механизмы для подъема давления в аневризматическом мешке вслед за подъемом давления основного потока крови в аорте. Указанные факторы могут играть роль в формировании «endotension», но практическое применение этой находки зависит от результатов дальнейших экспериментальных работ и клинических наблюдений. Полученные результаты также дают основание считать, что низкое системное артериальное давление во время установки ЭП в аорте может способствовать профилактике «endotension». «Идеальная» процедура, с точки зрения профилактики «endotension», должна предусматривать полное расправление ЭП и максимально возможное снижение системного артериального давления в момент выключения аневризмы из основного кровотока. Соотношение размеров и физических параметров ЭП и протезируемой аневризмы также может иметь значение для формирования «endotension». При ОЧПП аневризмы аорты вероятность возникновения «endotension» возрастает в тех случаях, когда аневризма имеет малый объем и жесткую стенку. В некоторых случаях сохранение высокого давления в аневризме может оказаться естественным и требовать планового расширения объема процедуры с целью раскрытия мешка. Необходимы дальнейшие экспериментальные работы по изучению описанных механизмов развития «endotension» в аневризматическом мешке после ОЧПП, результаты которых могли бы в последующем быть использованы как для модернизации конструкции ЭП, так и для модификаций самой процедуры ОЧПП в целях уменьшения количества случаев развития «endotension».

Выводы. Факторами, способствующими развитию «endotension» после выполнения ОЧПП аорты для лечения аневризмы, могут быть: недорасправленность ЭП в момент выключения аневризмы из основного потока; высокое системное артериальное давление во время проведения процедуры; малый объем аневризматического мешка; низкая эластичность аневризматической стенки. Для профилактики этого осложнения можно применять следующие приемы: временное снижение системного артериального давления в момент установления ЭП; выбор ЭП, конструкция которого обеспечивает полное его саморасправление, либо более тщательное использование баллонного катетера для этих целей. Если «endotension» выявляют после ОЧПП, необходимо более широко использовать фенестрацию аневризматического мешка, особенно у больных с аневризмами малых размеров и жесткой стенкой.



Ключевые слова: аневризма аорты, эндоваскулярная хирургия, эндопротезирование; «endotension»

4. оригінальні дослідження

 

Оцінка результатів стрес-ехокардіографічного тесту з дипіридамолом у хворих з коронарним синдромом Х

В.І. Захарова

Мета роботи — оцінка результатів стрес-ехокардіографічного тесту (СЕТ) з дипіридамолом у хворих з коронарним синдромом Х (КС-Х) та аналіз чинників, які на них впливають.

Матеріали і методи. Обстежено 40 хворих з КС-Х, у т. ч. 18 (45 %) чоловіків, 22 (55 %) жінки, середній вік яких становив (52,4 ± 1,3) року. Діагноз встановлювали на підставі стенокардії, ішемічної депресії сегмента ST під час тредмил-тесту, відсутності змін коронарних артерій (КА) при коронарографії (КГ). До групи порівняння було включено 30 хворих з початковим атеросклерозом (АС) КА — 1—2-судинним ураженням КА зі стенозами 20—50 %, в т. ч. 26 (86,7 %) чоловіків, 4 (13,3 %) жінки, середній вік (54,6 ± 1,5) року. Нормативні показники отримано у процесі обстеження 30 здорових осіб. Обстеження включало СЕТ з дипіридамолом, тредміл-тест, визначення показників варіабельності серцевого ритму (ВСР) у стані спокою, ендотелієзалежної (ЕЗВД) та ендотелієнезалежної (ЕНЗВД) вазодилатації плечової артерії та товщини комплексу інтима-медія (КІМ) загальної сонної артерії.

Результати та обговорення. При СЕТ з дипіридамолом позитивна проба на ІХС спостерігалася у 23 (57,5 %) хворих у групі КС-Х та у 16 (53,3 %) — у групі АС КА (р > 0,05). У хворих на КС-Х з позитивним СЕТ ішемічні зміни на ЕКГ без порушень скоротливості міокарда лівого шлуночка були в 21 з 23 (91,3 %) випадків, тоді як у групі з АС КА — лише в 4 з 16 (25 %; p < 0,05). У решти хворих з АС КА з позитивним СЕТ була порушена локальна скоротливість міокарда лівого шлуночка. У хворих на КС-Х з позитивним СЕТ порівняно з хворими з негативним СЕТ частіше спостерігалося порушення толерантності до глюкози (відповідно 34,7 проти 6,25 %; р < 0,05), були достовірно нижчі порогова потужність навантаження (відповідно (7,7 ± 0,2) та (8,4 ± 0,3) МЕТ; р < 0,05) та тривалість навантаження (відповідно (6,9 ± 0,3) та (7,6 ± 0,3) хв; р < 0,05), показники ВСР — RMSSD (відповідно (16,5 ± 1,2) та (21,6 ± 1,1) мс; p < 0,05), pNN50 (відповідно (1,0 ± 0,2) та (2,06 ± 0,2) хв–1; p < 0,05). Збільшилося відношення LF/НF (відповідно (2,2 ± 0,2) та (1,4 ± 0,2) у. о.; p < 0,05). У хворих з позитивним та негативним СЕТ порівняно зі здоровими ЕЗВД була однаково знижена (відповідно (4,73 ± 0,26) та (4,78 ± 0,31) % проти (10,88 ± 0,29) %; p < 0,05), тоді як ЕНЗВД у перших не відрізнялася від норми (відповідно (24,56 ± 1,23) та (23,19 ± 0,72) %; р > 0,05), а у інших була знижена ((16,22 ± 0,48) %; обидва p < 0,05).

Висновки. За однакової чутливості СЕТ з дипіридамолом у хворих на КС-Х та АС КА (58,9 та 55,1 %) її позитивний ефект у першому випадку зумовлений переважно появою ішемічних змін на ЕКГ без порушень регіональної скоротливості лівого шлуночка, а в другому — поєднанням цих ознак. Індукція ішемії у хворих на КС-Х з позитивною пробою асоціюється з більшим, ніж у хворих з її негативним результатом, порушенням толерантності до глюкози, меншою толерантністю до фізичного навантаження, виразнішою симпатикотонією, за даними оцінки ВСР у стані спокою, та з вищою ЕНЗВД.



Ключові слова: коронарний синдром Х, стрес-ехокардіографічний тест з дипіридамолом, ендотеліальна дисфункція, тредміл-тест, варіабельність серцевого ритму

 

Оценка результатов стресс-эхокардиографического теста с дипиридамолом у больных с коронарным синдром Х

В.И. Захарова

Цель работы — оценка результатов стресс-эхокардиографического теста (СЭТ) с дипиридамолом у больных с коронарным синдром Х (КС-Х) и анализ факторов, которые на них влияют.

Материалы и методы. Обследовано 40 больных с КС-Х, в т. ч. 18 (45 %) мужчин, 22 (55 %) женщины, средний возраст (52,4 ± 1,3) года. Диагноз устанавливали на основании стенокардии, ишемической депрессии сегмента ST во время тредмил-теста при отсутствии изменений коронарных артерий (КА) при коронарографии (КГ). В группу сравнения были включены 30 больных с начальным атеросклерозом (АС) КА — 1—2-сосудистым поражением КА со стенозами 20—50 %, в т. ч. 26 (86,7 %) мужчин, 4 (13,3 %) женщины, средний возраст (54,6 ± 1,5) года. Нормативные показатели получены при обследовании 30 здоровых лиц. Обследование включало СЭТ с дипиридамолом, тредмил-тест, определение показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) в состоянии покоя, эндотелийзависимой (ЭЗВД) и эндотелийнезависимой (ЭНЗВД) вазодилатации плечевой артерии и толщины комплекса интима-медия (КИМ) общей сонной артерии.

Результаты и обсуждение. При СЭТ с дипиридамолом положительная проба на ишемическую болезнь сердца наблюдалась у 23 (57,5 %) больных в группе КС-Х и у 16 (53,3 %) — в группе АС КА (р > 0,05). У больных с КС-Х с положительным СЭТ ишемические изменения на ЭКГ без нарушений сократимости миокарда левого желудочка были в 21 из 23 (91,3 %) случаев, тогда как в группе с АС КА — только в 4 из 16 (25 %; p < 0,05). У остальных больных с АС КА с положительным СЭТ была нарушена локальная сократимость миокарда левого желудочка. У больных с КС-Х с положительным СЭТ в сравнении с больными с отрицательным СЭТ чаще наблюдалось нарушение толерантности к глюкозе (соответственно 34,7 против 6,25 %; р < 0,05), были достоверно ниже пороговая мощность нагрузки (соответственно (7,7 ± 0,2) и (8,4 ± 0,3) МЕТ; р < 0,05) и длительность нагрузки (соответственно (6,9 ± 0,3) и (7,6 ± 0,3) мин; р < 0,05), показатели ВСР — RMSSD (соответственно (16,5 ± 1,2) и (21,6 ± 1,1) мс; p < 0,05), pNN50 (соответственно (1,0 ± 0,2) и (2,06 ± 0,2) мин–1; p < 0,05). Увеличилось соотношение LF/НF (соответственно (2,2 ± 0,2) и (1,4 ± 0,2) у. е.; p < 0,05). У больных с положительным и отрицательным СЭТ в сравнении со здоровыми ЭЗВД была одинаково снижена (соответственно (4,73 ± 0,26) и (4,78 ± 0,31) % против (10,88 ± 0,29) %; p < 0,05), тогда как ЭНЗВД у первых не отличалась от нормы (соответственно (24,56 ± 1,23) и (23,19 ± 0,72) %; р > 0,05), а у других была снижена ((16,22 ± 0,48) %; оба p < 0,05).

Выводы. При одинаковой чувствительности СЭТ с дипиридамолом у больных с КС-Х и АС КА (58,9 и 55,1 %) ее положительный результат в первом случае обусловлен преимущественно появлением ишемических изменений на ЭКГ при отсутствии нарушений региональной сократимости левого желудочка, а во втором — сочетанием этих признаков. Индукция ишемии у больных с КС-Х с положительной пробой ассоциируется с большим, чем у больных с ее отрицательным результатом, нарушением толерантности к глюкозе, меньшей толерантностью к физической нагрузке, более выраженной симпатикотонией, по результатам оценки ВСР в состоянии покоя, и более высокой ЭНЗВД.



Ключевые слова: коронарный синдром Х, стресс-эхокардиорафический тест с дипиридамолом, эндотелиальная дисфункция, тредмил-тест, вариабельность сердечного ритма

5. оригінальні дослідження

 

Диференцiйований пiдхiд до реконструкцiї глибокої артерiї стегна у хворих з оклюзiєю стегново-пiдколiнного сегмента

О.С. Никоненко, О.В. Губка, В.О. Губка, О.В. Суздаленко, I.Н. Белкин, Ю.В. Сушко, С.О. Москаленко

Мета роботи — розробити диференційований підхід до вибору методу реконструкції глибокої артерії стегна у разі поширених оклюзійно-стенотичних ураженнях стегново-пiдколiнного сегмента та оцінити найближчі результати хірургічного лікування хворих.

Матеріали і методи. У клініці госпітальної хірургії Запорізького медичного університету з 2003 по 2006 р. 142 хворим виконана реконструкція глибокої артерії стегна (ГАБ). Чоловіків було 131 (92,2 %), жінок — 11 (7,8 %), середній вік хворих становив (61,1 ± 3,8) року. Обстеження включало: дуплексне сканування і допплерографію артерій нижніх кінцівок, дигітальну субтракційну ангіографію. При аналізі результатів обстеження і інтраопераційної ревізії ми виділили 3 варіанти атеросклеротического ураження ГАБ. Вибір методу реконструкції ГАБ залежав від варіанта її ураження. При I варіанті в 54 хворих виконували ендартеректомію з устя ГАБ. При II варіанті в 66 хворих ендартеректомію виконували з видаленням бляшки з устя латеральної артерії, що огинає стегнову кістку, і подальшою пластикою ГАБ. При III варіанті ураження в 22 хворих артеріотомію виконували вздовж усього стенозованого сегмента ГАБ зі звільненням усть усіх гілок, що відходять. Найближчі результати пластики ГАБ оцінювали за зміною больового синдрому, дистанції ходьби, загоєнням трофічних виразок.

Результати та обговорення. У 83 (58,5 %) хворих з різним ступенем ішемії отримані добрі результати: припинився нічний біль і біль у стані спокою, значно (більш ніж у 2 рази) збільшилася дистанція ходьби. У 45 (31,7 %) пацієнтів із задовільними результатами, які мали IV ступінь хронічної ішемії, виконані різні види ампутацій. У результаті рани після ампутації пальців зажили, трофічні виразки очистилися, зменшилися, почали епітелізуватися. У 14 хворих (9,8 %) через прогресування ішемії виконана ампутація нижньої кінцівки на рівні стегна. У разі розповсюдженого оклюзійно-стенотичного ураження стегновопідколінного сегмента варіант реконструкції судин доцільно вибирати з урахуванням характеру їхнього ураження.

Висновки. У разі розповсюдженого оклюзійно-стенотичного ураження артерій стегново-підколінного сегмента з ураженням підколінної артерії й артерій гомілки показана реконструкція глибокої артерії стегна. Вибір методу залежить від розповсюдження ураження. Такий підхід забезпечує добрі і задовільні найближчі результати в 90,2 % хворих. Незадовільні результати профундопластики в 9,8 % хворих з оклюзією стегново-підколінного сегмента зумовлені наявністю оклюзійностенотичного ураження артерій гомілки і поганим колатеральним кровообігом.



Ключові слова: стегново-пiдколiннi оклюзiї, профундопластика, тип ураження

 

Дифференцированный подход к реконструкции глубокой артерии бедра у больных с окклюзией бедренно-подколенного сегмента

А.С. Никоненко, А.В. Губка, В.А. Губка, А.В. Суздаленко, И.Н. Белкин, Ю.В. Сушко, С.А. Москаленко

Цель работы — разработать дифференцированный подход к выбору метода реконструкции глубокой артерии бедра при распространенных окклюзионно-стенотических поражениях бедренно-подколенного сегмента и оценить ближайшие результаты хирургического лечения больных.

Материалы и методы. В клинике госпитальной хирургии Запорожского медицинского университета с 2003 по 2006 г. 142 больным выполнена реконструкция глубокой артерии бедра (ГАБ). Мужчин было 131 (92,2 %), женщин — 11 (7,8 %), средний возраст больных составил (61,1 ± 3,8) года. Обследование включало: дуплексное сканирование и допплерографию артерий нижних конечностей, дигитальную субтракционную ангиографию. При анализе результатов обследования и интраоперационной ревизии мы выделили 3 варианта атеросклеротического поражения ГАБ. Выбор метода реконструкции ГАБ зависел от варианта ее поражения. При I варианте у 54 больных выполняли эндартерэктомию из устья ГАБ. При II варианте у 66 больных эндартерэктомию выполняли с удалением бляшки из устья латеральной артерии, огибающей бедренную кость, и последующей пластикой ГАБ. При III варианте поражения у 22 больных артериотомию выполняли на протяжении всего стенозированного сегмента ГАБ с освобождением устьев всех отходящих ветвей. Ближайшие результаты пластики ГАБ оценивали по изменению болевого синдрома, дистанции ходьбы, заживлению трофических язв.

Результаты и обсуждение. У 83 (58,5 %) больных с различной степенью ишемии получены хорошие результаты: прекратилась ночная боль и боль в состоянии покоя, значительно (более чем в 2 раза) увеличилась дистанция ходьбы. У 45 (31,7 %) пациентов с удовлетворительными результатами, имевших IV степень хронической ишемии, выполнены различные виды ампутаций. В результате раны после ампутации пальцев зажили, трофические язвы очистились, уменьшились, стали эпителизироваться. У 14 больных (9,8 %) из-за прогрессирования ишемии выполнена ампутация нижней конечности на уровне бедра. При распространенном окклюзионно-стенотическом поражении бедренно-подколенного сегмента вариант реконструкции сосудов целесообразно выбирать с учетом характера их поражения.

Выводы. При распространенном окклюзионно-стенотическом поражении артерий бедренно-подколенного сегмента с поражением подколенной артерии и артерий голени показана реконструкция глубокой артерии бедра. Выбор метода зависит от распространенности поражения. Такой подход обеспечивает хорошие и удовлетворительные ближайшие результаты у 90,2 % больных. Неудовлетворительные результаты профундопластики у 9,8 % больных с окклюзией бедренно-подколенного сегмента обусловлены наличием окклюзионно-стенотического поражения артерий голени и плохим коллатеральным кровообращением.



Ключевые слова: бедренно-подколенная окклюзия, профундопластика, тип поражения

6. оригінальні дослідження

 

Вплив інсулінорезистентності на стан систолічної функції лівого шлуночка серця та чинники, що його визначають, у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією

К.М. Амосова, Г.В. М’ясніков, Л.Л. Сидорова

Мета — визначення чинників, що впливають на стан систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) серця в хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією (АГ) залежно від наявності інсулінорезистентності (ІР), на підставі аналізу математичних моделей внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Матеріали і методи. У 138 хворих з АГ II стадії при збереженій чутливості тканин до інсуліну (ЗЧТІ) і 178 пацієнтів з АГ, поєднаною з ІР, за даними індексу HOMA, із хронічною серцевою недостатністю не вище ІІ функціонального класу і фракцією викиду (ФВ) ЛШ більш 45 % вивчені методами кореляційного, дисперсійного (Analysis of Variances, ANOVA) і регресійного аналізу допплерехокардіографічні показники систолічної, діастолічної функції, гіпертрофії лівого і правого шлуночків серця. Інформативність математичних моделей оцінювали за величиною коефіцієнта Бокса-Веца, адекватність – за величиною критерію Фішера.

Результати та обговорення. Величина індексу HOMA у групі хворих зі ЗЧТІ у середньому була (2,42 ± 0,2) мкОд/мл × ммоль/л, у групі хворих з ІР – (3,1 ± 0,2) мкОд/мл × ммоль/л (р < 0,001). Моделі внутрішньосерцевої гемодинаміки, що мають інформативність, адекватність й описові властивості, мають вигляд:
- при АГ у хворих зі ЗЧТІ:
ФВ ЛШ = 8,42 + 4,12 ПШ + 3,87 ЛП + 0,54 КДІ ЛШ – 0,73 КСІ ЛШ + 7,29 КСТ/КСО ЛШ
(коефіцієнт Бокса-Веца 14,98, критерій Фишера 23,1);
- при АГ у хворих із синдромом ІР:
ФВ ЛШ = 3,43 + 3,36 ЛП + 0,66 КДІ ЛШ – 0,64 КСІ ЛШ + 0,95 КСТ/КСО ЛШ
(коефіцієнт Бокса-Веца 28,51, критерій Фішера 22,93),
де ПШ – передньо-задній розмір правого шлуночка серця;
ЛП — ліве передсердя;
КДІ ЛШ- кінцеводіастолічний індекс ЛШ;
КСІ ЛШ – кінцевосистолічний індекс ЛШ;
КСТ/КСО ЛШ – кінцевосистолічний тиск / кінцевосистолічний об’єм ЛШ.

Висновки. Аналіз моделей внутрішньосерцевої гемодинамики в хворих з АГ незалежно від чутливості тканин до інсуліну свідчить про підтримку ФВ ЛШ серця за допомогою двох механізмів – підвищеної його скоротності і механізму Франка — Старлінга ЛШ і ЛП. У підтримці величини цього показника в хворих з АГ при ЗЧТІ бере участь також механізм Франка — Старлінга правого шлуночка серця, що втрачається при розвитку ІР, що зумовлює підвищення ролі в таких хворих механізму Франка — Старлінга ЛШ серця.



Ключові слова: внутрішньосерцева гемодинаміка, математичні моделі, інсулінорезистентність, артеріальна гіпертензія

 

Влияние инсулинорезистентности на состояние систолической функции левого желудочка сердца и определяющие его факторы у больных с эссенциальной артериальной гипертензией

Е.Н. Амосова, Г.В. Мясников, Л.Л. Сидорова

Цель — определение факторов, влияющих на состояние систолической функции левого желудочка (ЛЖ) сердца у больных с эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от наличия инсулинорезистентности (ИР), на основе анализа математических моделей внутрисердечной гемодинамики.

Материалы и методы. У 138 больных с АГ II стадии при сохраненной чувствительности тканей к инсулину (СЧТИ) и 178 пациентов с АГ в сочетании с ИР, по данным индекса HOMA, с хронической сердечной недостаточностью не выше ІІ функционального класса и фракцией выброса (ФВ) ЛЖ более 45 % изучены методами корреляционного, дисперсионного (Analysis of Variances, ANOVA) и регрессионного анализа допплерэхокардиографические показатели систолической, диастолической функции, гипертрофии левого и правого желудочков сердца. Информативность математических моделей оценивали по величине коэффициента БоксаGВеца, адекватность — по значению критерия Фишера.

Результаты и обсуждение. Величина индекса HOMA в группе больных с СЧТИ в среднем была (2,42 ± 0,2) мкЕд/мл × ммоль/л, в группе больных с ИР — (3,1 ± 0,2) мкЕд/мл × ммоль/л (р < 0,001). Модели внутрисердечной гемодинамики, обладающие информативностью, адекватностью и описательными свойствами, имеют вид:
- при АГ у больных с СЧТИ: ФВ ЛЖ = 8,42 + 4,12 ПЖ + 3,87 ЛП + 0,54 КДИ ЛЖ — 0,73 КСИ ЛЖ + 7,29 КСД/КСО ЛЖ
(коэффициент БоксаGВеца 14,98, критерий Фишера 23,1);
- при АГ у больных с синдромом ИР: ФВ ЛЖ = 3,43 + 3,36 ЛП + 0,66 КДИ ЛЖ — 0,64 КСИ ЛЖ + 0,95 КСД/КСО ЛЖ
(коэффициент БоксаGВеца 28,51, критерий Фишера 22,93),
где ПЖ — передне-задний размер правого желудочка сердца;
ЛП — левое предсердие;
КДИ ЛЖ — конечнодиастолический индекс ЛЖ сердца;
КСИ ЛЖ — конечносистолический индекс ЛЖ сердца;
КСД/КСО ЛЖ — конечносистолическое давление / конечносистолический объем ЛЖ сердца.

Выводы. Анализ моделей внутрисердечной гемодинамики у больных с АГ независимо от чувствительности тканей к инсулину свидетельствует о поддержании фракции выброса ЛЖ сердца при помощи двух механизмов — повышенной его сократимости и механизма Франка — Старлинга ЛЖ и ЛП. В поддержании величины этого показателя у больных с АГ при СЧТИ принимает участие также механизм Франка — Старлинга правого желудочка сердца, который утрачивается при развитии ИР, что приводит к повышению роли у таких больных механизма Франка — Старлинга ЛЖ сердца.



Ключевые слова: внутрисердечная гемодинамика, математические модели, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия

7. оригінальні дослідження

 

Антигіпертензивна та антиапоптотична ефективність комбінованого застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II та антагоністів кальцію при артеріальній гіпертензії

Т.В. Ащеулова, О.М. Ковальова

Мета — оцінка клініко-гемодинамічної та антиапоптотичної ефективності комбінованої терапії антагоністом рецепторів ангіотензину II кандесартаном та антагоністом кальцію лацидипіном у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ).

Матеріали і методи. Обстежено 39 пацієнтів з АГ, які отримували до 4 мг кандесартану та по 2 мг лацидипіну раз на добу. I стадію АГ діагностовано у 1 пацієнта (2,6 %), II — у 35 (89,7 %), III — у 3 (7,7 %). За ступенем підвищення артеріального тиску (АТ) спостерігався такий розподіл: 1-й ступінь АГ був у 6 пацієнтів (15,4 %), 2-й — у 14 (35,9 %) та 3-й — у 19 (48,7 %). Контроль АТ, ЕхоКГ і визначення плазматичних маркерів апоптозу — фактора некрозу пухлин α (ФНП-α), розчинного ФНП-α рецептора 1-го типу (рФНП-Р1), розчинного Fas ліганду (sFasL) імуноферментним методом проведено до та через 12 тиж терапії.

Результати та обговорення. Терапія комбінацією кандесартану і лацидипіну забезпечила достовірне зниження наприкінці періода спостереження систолічного АТ на 51,7 мм рт. ст. (28,7 %; р = 0,001), діастолічного АТ — на 27,0 мм рт. ст. (25,3 %; р = 0,002). Цільового рівня АТ (140/90 мм рт. ст. та нижче) досягнуто у 35 пацієнтів (89,7 %). Показники систолічної функції лівого шлуночка істотно не змінилися (р > 0,05). Терапія комбінацією зазначених препаратів сприяла зменшенню співвідношення ФНП-α/рФНП-Р1 у плазмі крові з 63,2 до 17,1 (р = 0,001; в нормі — 11,03), зниженню плазмового рівня прозапального цитокіну (ФНП-α) — з (132,6 ± 22,58) до (45,99 ± 5,63) пкг/мл (р = 0,00002: в нормі — 13,23 ± 3,40), частоти виявлення індуктора апоптозу в плазмі (sFasL) — з 56,4 до 38,5 % (р = 0,034) та зростанню плазмового рівня ендогенного антагоніста ФНП-α (рФНП-Р1) — з 2,1 до 2,6 нг/мл (р = 0,04; в нормі 1,2 ± 0,60 нг/мл).

Висновки. Терапія пацієнтів з АГ комбінацією кандесартану з лацидипіном протягом 12 тиж забезпечила зниження систолічного АТ на 28,7 % і діастолічного АТ — на 25,3 %. Цільового рівня АТ досягнуто у 89,7 % хворих. Використання цієї комбінації сприяло зменшенню імунозапальної активності та запобіганню ФНП-залежного та Fas-залежного шляхів реалізації апоптозу кардіоміоцитів, про що свідчило зниження плазмового рівня ФНП-α на 66,1 %, величини співвідношення ФНП-α/рФНП-Р1 — на 72,9 %, частоти виявлення в плазмі індуктора апоптозу sFasL — на 17,9 % та зростання плазмового вмісту ендогенного антагоніста ФНП-α — рФНП-Р1 — на 25,2 %.



Ключові слова: артеріальна гіпертензія, комбінована терапія, антагоністи рецепторів ангіотензину II, антагоністи кальцію, апоптоз

 

Антигипертензивная и антиапоптотическая эффективность комбинированного применения антагонистов рецепторов ангиотензина II и антагонистов кальция при артериальной гипертензии

Т.В. Ащеулова, О.Н. Ковалёва

Цель — оценка клинико-гемодинамической и антиапоптотической эффективности комбинированной терапии антагонистом рецепторов ангиотензина II кандесартаном и антагонистом кальция лацидипином у больных с артериальной гипертензией (АГ).

Материалы и методы. Обследовано 39 пациентов с АГ, которые получали по 4 мг кандесартана и по 2 мг лацидипина раз в сутки. I стадия АГ диагностирована у 1 пациента (2,6 %), II — у 35 (89,7 %), III — у 3 (7,7 %). По степени повышения артериального давления (АД) наблюдалось следующее распределение: 1-я степень АГ была у 6 пациентов (15,4 %), 2-я — у 14 (35,9 %) и 3-я — у 19 (48,7 %). Контроль АД, ЭхоКГ и определение плазматических маркеров апоптоза — фактора некроза опухолей α (ФНО-α), растворимого ФНО-α рецептора 1-го типа (рФНО-Р1), растворимого Fas лиганда (sFasL) иммуно-ферментным методом проведены до и через 12 нед терапии.

Результаты и обсуждение. Терапия комбинацией кандесартана и лацидипина обеспечила достоверное снижение в конце периода наблюдения систолического АД на 51,7 мм рт. ст. (28,7 %; р = 0,001), диастолического АД на 27,0 мм рт. ст. (25,3 %; р = 0,002). Целевой уровень АД (140/90 мм рт. ст. и ниже) достигнут у 35 пациентов (89,7 %). Показатели систолической функции левого желудочка существенно не изменились (р > 0,05). Терапия комбинацией упомянутых препаратов способствовала уменьшению соотношения ФНО-α/рФНО-Р1 в плазме крови с 63,2 до 17,1 (р = 0,001; в норме — 11,03), снижению плазматического уровня провоспалительного цитокина (ФНО-α) — с (132,6 ± 22,58) до (45,99 ± 5,63) пкг/мл (р = 0,00002; в норме — 13,23 ± 3,40), частоты обнаружения индуктора апоптоза в плазме (sFasL) — с 56,4 до 38,5 % (р = 0,034) и возрастанию плазматического уровня эндогенного антагониста ФНО-α (рФНО-Р1) — с 2,1 до 2,6 нг/мл (р = 0,04; в норме 1,2 ± 0,60.

Выводы. Терапия пациентов с АГ комбинацией кандесартана с лацидипином в течение 12 нед обеспечила снижение систолического АД на 28,7 % и диастолического АД — на 25,3 %. Целевой уровень АД достигнут у 89,7 % больных. Использование данной комбинации способствовало уменьшению иммуновоспалительной активности и предупреждению ФНО-зависимого и Fas-зависимого путей реализации апоптоза кардиомиоцитов, о чем свидетельствовало снижение плазматического уровня ФНО-α на 66,1 %, величины соотношения ФНО-α/рФНО-Р1 — на 72,9 %, частоты обнаружения в плазме индуктора апоптоза sFasL — на 17,9 % и возрастание плазматического уровня эндогенного антагониста ФНО-α — рФНО-Р1 — на 25,2 %.



Ключевые слова: артериальная гипертензия, комбинированная терапия, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция, апоптоз

8. оригінальні дослідження

 

Вплив стану міокардіальної реперфузії після первинних коронарних втручань у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST на систолічну функцію лівого шлуночка в ранній післяінфарктний період

Ю.В. Руденко

Мета роботи — оцінка стану систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) у динаміці її зміни протягом госпітального періоду гострого інфаркту міокарда (ГІМ) залежно від ефективності міокардіальної реперфузії в пацієнтів, яким у 1-шу добу захворювання проведено первинне коронарне втручання (ПКВ).

Матеріали і методи. Пацієнтів (n = 41) розділили на групи залежно від рівня міокардіальної перфузії (МП), яку оцінювали ангіографічно (індекс MBG). 1-ша група — MBG ≥ 2 (n = 23), 2-га — MBG ≤ 1 (n = 18). У кожній групі оцінювали швидкість епікардіального кровоплину (ЕК; індекс CTFC) і наявність дистальної мікроемболізації (ДМЕ), за даними ангіографії, і показники систолічної функції ЛШ: кінцевосистолічний (КСІ) і кінцеводіастолічний (КДІ) індекси, фракцію викиду (ФВ) — на 2-гу — 3-тю, 7-му — 10-ту та 19-ту — 21-шу добу захворювання.

Результати та обговорення. Хворі двох груп були порівнянні за статтю, віком, частотою супутніх есенціальної артеріальної гіпертензії і цукрового діабету 2 типу, локалізацією ГІМ, часом від початку захворювання до «балона», поширенням атеросклеротичного ураження коронарного русла, розподілом залежно від локалізації інфарктозалежної артерії, наявністю колатерального кровоплину (усі p > 0,05). У пацієнтів 1-ї групи відзначалася більша швидкість ЕК: індекс CTFC становив 34,1 ± 1,88 і 63,4 ± 7,6 відповідно (p < 0,05). Рідше відзначалася ДМЕ: 5 (21,7 %) і 9 (50 %) випадків відповідно (p < 0,05). Не відрізнялися показники систолічної функції ЛШ (КДІ, КСІ, ФВ) на 2-гу — 3-тю добу захворювання: (65,14 ± 2,29) і (67,66 ± 3,60) мл/м2; (33,66 ± 1,89) і (35,66 ± 3,29) мл/м2; 51,01 ± 0,02 і 48,04 ± 0,03 відповідно (усі p > 0,05). Пацієнти 1-ї групи демонстрували достовірно менші величини порожнини ЛШ і велику ФВ як на 7-му — 10-ту — (61,96 ± 2,15) і (65,5 ± 2,35) мл/м2; (27,11 ± 1,47) і (30,92 ± 1,69) мл/м2; 55,89 ± 0,02 і 51,02 ± 0,01 відповідно (p < 0,05), так і на 19-ту — 21-шу добу захворювання — (56,01 ± 1,82) і (59,57 ± 2,25) мл/м2; (26,02 ± 1,71) і (30,13 ± 2,38) мл/м2; 59,28 ± 0,01 і 55,42 ± 0,03 відповідно (p < 0,05).

Висновки. Неадекватна МП (індекс MBG = 0—1) після первинних ПКВ у пацієнтів з ГІМ з підйомом сегмента ST асоціюється з уповільненням ЕК у 61,1 % випадків і з ДМЕ — у 50 %. Оптимальна МП після ПКВ у хворих з ГІМ з підйомом сегмента ST сприяє збільшенню ФВ і зменшенню КДІ і КСІ ЛШ, починаючи з 7—10-ї доби від початку захворювання.



Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, первинні коронарні втручання, міокардіальна перфузія, систолічна функція лівого шлуночка

 

Влияние состояния миокардиальной реперфузии после первичных коронарных вмешательств у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на систолическую функцию левого желудочка в ранний постинфарктный период

Ю.В. Руденко

Цель работы — оценка состояния систолической функции левого желудочка (ЛЖ) в динамике ее изменения в течение госпитального периода острого инфаркта миокарда (ОИМ) в зависимости от эффективности миокардиальной реперфузии у пациентов, которым в 1-е сутки заболевания было проведено первичное коронарное вмешательство (ПКВ).

Материалы и методы. Пациентов (n = 41) разделили на группы в зависимости от уровня миокардиальной перфузии (МП), оцененной ангиографически (индекс MBG). 1-я группа — MBG ≥ 2 (n = 23), 2-я — MBG ≤ 1 (n = 18). В каждой группе оценивали скорость эпикардиального кровотока (ЭК; индекс CTFC) и наличие дистальной микроэмболизации (ДМЭ), по данным ангиографии, и показатели систолической функции ЛЖ: конечносистолический (КСИ) и конечнодиастолический (КДИ) индексы, фракцию выброса (ФВ) — на 2—3, 7—10 и 19—21-е сутки заболевания.

Результаты и обсуждение. Больные двух групп были сопоставимы по полу, возрасту, частоте сопутствующих эссенциальной артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа, локализации ОИМ, времени от начала заболевания до «баллона», распространенности атеросклеротического поражения коронарного русла, распределению в зависимости от локализации инфарктзависимой артерии, наличию коллатерального кровотока (все p > 0,05). У пациентов 1-й группы отмечалась большая скорость ЭК: индекс CTFC составил 34,1 ± 1,88 и 63,4 ± 7,6 соответственно (p < 0,05). Реже отмечалась ДМЭ: 5 (21,7 %) и 9 (50 %) случаев соответственно (p < 0,05). Не отличались показатели систолической функции ЛЖ (КДИ, КСИ, ФВ) на 2-е — 3-и сутки заболевания: (65,14 ± 2,29) и (67,66 ± 3,60) мл/м2; (33,66 ± 1,89) и (35,66 ± 3,29) мл/м2; 51,01 ± 0,02 и 48,04 ± 0,03 соответственно (все p > 0,05). Пациенты 1-й группы демонстрировали достоверно меньшие величины полости ЛЖ и большую ФВ как на 7—10-е — (61,96 ± 2,15) и (65,5 ± 2,35) мл/м2; (27,11 ± 1,47) и (30,92 ± 1,69) мл/м2; 55,89 ± 0,02 и 51,02 ± 0,01 соответственно (p < 0,05), так и на 19—21-е сутки заболевания — (56,01 ± 1,82) и (59,57 ± 2,25) мл/м2; (26,02 ± 1,71) и (30,13 ± 2,38) мл/м2; 59,28 ± 0,01 и 55,42 ± 0,03 соответственно (p < 0,05).

Выводы. Неадекватная МП (индекс MBG = 0—1) после первичных ПКВ у пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST ассоциируется с замедлением ЭК в 61,1 % случаев и с ДМЭ — в 50 %. Оптимальная МП после ПКВ у больных с ОИМ с подъемом сегмента ST способствует увеличению ФВ и уменьшению КДИ и КСИ ЛЖ, начиная с 7—10-х суток от начала заболевания.



Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, первичные коронарные вмешательства, миокардиальная перфузия, систолическая функция левого желудочка

9. оригінальні дослідження

 

Зміни варіабельності серцевого ритму у хворих на інфаркт міокарда з ранньою постінфарктною стенокардією

О.І. Рокита

Мета роботи — визначити зміни варіабельності серцевого ритму (ВСР) у хворих на інфаркт міокарда (ІМ), ускладнений ранньою постінфарктною стенокардією (РПІС), у стані спокою і після проведення антиортостатичної проби порівняно з такими у хворих на ІМ без цього ускладнення.

Материали і методи. Обстежено 94 пацієнти з гострим ІМ. Хворих розподілено на дві групи. Основну групу (n = 45) становили пацієнти з РПІС, контрольну (n = 49) — пацієнти без цього ускладнення. В основній групі на 1—2-гу добу після виникнення РПІС, а в контрольній групі у зіставлювальні терміни досліджували ВСР з оцінкою часових (SDNN, RMSSD, pNN50, pNN50%) і спектральних (LF, HF, LF/HF) показників. Запис ЕКГ для аналізу показників ВСР здійснювали в ранкові години до їди та вживання медикаментів протягом 5 хв у горизонтальному положенні і в умовах антиортостатичної проби з пасивним підніманням нижніх кінцівок на 45°.

Результати та обговорення. Парадоксальна реакція ВСР на навантаження об’ємом у вигляді підвищення величини LF/HF спостерігалась у 24 (53,3 %) пацієнтів основної групи, що було достовірно частіше, ніж у контрольній групі — 24,5 % (р < 0,05). Пацієнти основної групи з нормальною реакцією ВСР на антиортостатичну пробу склали I групу (n = 21), з парадоксальною — II (n = 24), хворі з нормальною реакцією увійшли до III (контрольної) групи (n = 37), а з парадоксальною реакцією — до IV (n = 12). Пацієнти всіх груп істотно не відрізнялися за віком, статтю, факторами ризику, глибиною і локалізацією ІМ. У пацієнтів I групи порівняно з III у стані спокою були достовірно нижчими показники SDNN (24,1 ± 1,2 проти 34,5 ± 2,0), pNN50% (2,9 ± 0,1 проти 11,5 ± 0,8), LF (21,2 ± 2,5 проти 64,5 ± 3,2), HF (12,8 ± 0,9 проти 37,4 ± 2,1) (р < 0,001). В II групі порівняно з IV виявили достовірно нижчі показники SDNN (22,1 ± 0,9 проти 28,1 ± 1,5), pNN50% (4,8 ± 0,1 проти 5,3 ± 0,3), LF (13,3 ± 0,7 проти 23,6 ± 1,3) (р < 0,05). Різниця даних в I i II була в показниках pNN50% та співвідношенні LF/HF (р< 0,05). У здорових на висоті антиортостатичної проби спостерігали достовірне збільшення SDNN, PNN50, HF % (р < 0,001) і RMSSD (р < 0,05). Зменшення величини LF/HF дорівнювало 36,9 % (р < 0,001). У хворих I групи не змінювалися PNN50, HF %, RMSSD на висоті проби, був тільки приріст SDNN — (17,7 ± 1,1) % (р < 0,05). Зменшення величини LF/HF становила 32,8 % (р < 0,05). Реакція на антиортостатичну пробу в II групі (53,3 % пацієнтів з РПІС) була парадоксальною. Виявлено достовірне зменшення PNN50 — (63,1 ± 2,0) % (р < 0,001) и SDNN — (20,0 ± 1,0) %, HF — (26,3 ± 1,0) % (р < 0,05). Підвищення LF/HF — 59,6 % (р < 0,001). В II групі порівняно з I достовірно частіше РПІС завершувалась рецидивом (відповідно в 29,2 і 9,5 %, р < 0,05) і рідше реєстрували стабілізацію (зворотній розвиток) РПІС (12,5 і 33,3 %, р < 0,05).

Висновки. У пацієнтів з ІМ, ускладненим РПІС, парадоксальна реакція ВСР під час антиортостатичної проби у вигляді підвищення величини співвідношення LF/HF спостерігалася у 2,5 разу частіше, ніж у пацієнтів з ІМ без РПІС, і асоціювалась з підвищеною частотою рецидиву ІМ та меншою частотою стабілізації стенокардії. У пацієнтів з ІМ, ускладненим РПІС, була достовірно нижчою ВСР, ніж у пацієнтів з ІМ без цього ускладнення.



Ключові слова: рання постінфарктна стенокардія, варіабельність серцевого ритму

 

Изменения вариабельности сердечного ритма у больных инфарктом миокарда с ранней постинфарктной стенокардией

О.И. Рокита

Цель работы — определить изменения вариабельности сердечного ритма (ВСР) у больных инфарктом миокарда (ИМ), осложненным ранней постинфарктной стенокардией (РПИС) в покое и после проведения антиортостатической пробы в сравнении с таковыми у больных ИМ без этого осложнения.

Материалы и методы. Обследовано 94 пациента с острым ИМ. Больные распределены на две группы. Основную группу (n = 45) составили пациенты с РПИС, контрольную (n = 49) — пациенты без этого осложнения. Пациентам основной группы на 1—2-е сут после возникновения РПИС, а в контрольной группе — в сопоставимые сроки исследовали ВСР с оценкой временных (SDNN, RMSSD, pNN50, pNN50%) и спектральных (LF, HF, LF/HF) показателей. Данные ЭКГ для анализа показателей ВСР записывали в утренние часы до приема пищи и медикаментов в течение 5 мин в горизонтальном положении и в условиях антиортостатической пробы с пассивным подъемом нижних конечностей на 45°.

Результаты и обсуждение. Парадоксальная реакция ВСР на нагрузку объемом в виде повышения величины LF/HF отмечалась у 24 (53,3 %) пациентов основной группы, что было достоверно чаще, чем в контрольной группе — 24,5 % (р < 0,05). Пациенты основной группы с нормальной реакцией ВСР на антиортостатическую пробу составили I группу (n = 21), с парадоксальной — II (n = 24), больные с нормальной реакцией вошли в III (n = 37) группу (контрольную), а с парадоксальной реакцией — в IV группу (n = 12). Пациенты всех групп существенно не отличались по возрасту, полу, факторам риска, глубине и локализации ИМ. У пациентов I группы в сравнении с III в состоянии покоя были достоверно ниже показатели SDNN (24,1 ± 1,2 против 34,5 ± 2,0), pNN50% (2,9 ± 0,1 против 11,5 ± 0,8), LF (21,2 ± 2,5 против 64,5 ± 3,2), HF (12,8 ± 0,9 против 37,4 ± 2,1) (р < 0,001). Во II группе по сравнению с IV группой выявили достоверно более низкие показатели SDNN (22,1 ± 0,9 против 28,1 ± 1,5), pNN50% (4,8 ± 0,1 против 5,3 ± 0,3), LF (13,3 ± 0,7 против 23,6 ± 1,3) (р < 0,05). Между I и II группами имело место отличие в показателях pNN50% и соотношении LF/HF (р < 0,05). У здоровых на высоте антиортостатической пробы отмечали достоверное увеличение SDNN, PNN50, HF % (р < 0,001) и RMSSD (р < 0,05). Уменьшение величины LF/HF составило 36,9 % (р < 0,001). У больных I группы не изменялись PNN50, HF %, RMSSD на высоте пробы, отмечался только прирост SDNN — (17,7 ± 1,1) % (р < 0,05). Уменьшение величины LF/HF составило 32,8 % (р < 0,05). Реакция на антиортостатическую пробу во II группе (53,3 % пациентов с РПИС) была парадоксальной. Отмечали достоверное уменшение PNN50 — (63,1 ± 2,0) % (р < 0,001) и SDNN — (20,0 ± 1,0) %, HF% — (26,3 ± 1,0) % (р < 0,05). Увеличение величины LF/HF составило 59,6 % (р < 0,001). Во II группе по сравнению с I достоверно чаще РПИС завершалась рецидивом (соответственно 29,2 и 9,5 %; р < 0,05) и реже отмечалась стабилизация (обратное развитие) РПИС (12,5 против 33,3 %; р < 0,05).

Выводы. У пациентов с ИМ, осложненным РПИС, парадоксальная реакция ВСР в ходе антиортостатической пробы в виде повышения величины LF/HF отмечалась в 2,5 раза чаще, чем у пациентов с ИМ без РПИС, и ассоциировалась с повышенной частотой рецидива ИМ и меньшей частотой стабилизации стенокардии. У пациентов с ИМ, осложненным РПИС, была достоверно более низкой ВСР, чем у пациентов с ИМ без этого осложнения.



Ключевые слова: ранняя постинфарктная стенокардия, вариабельность сердечного ритма

10. оригінальні дослідження

 

Папілярна фіброеластома — пухлинне захворювання серця, яке рідко трапляється

Р.М. Вітовський, В.П. Захарова, А.М. Довгань, В.М. Бешляга, І.Г. Яковенко, В.В. Ісаєнко, А.В. Кривенький

Однією з доброякісних пухлин серця, яка рідко трапляється, є папілярна фіброеластома (ПФ). Гистогенез, клініка, діагностика та хірургічне лікування цього новоутворення мало вивчені.

Мета роботи — визначення особливостей клінічного перебігу, діагностики і хірургічного лікування ПФ серця. Матеріали і методи. У НІССХ ім. М.М. Амосова АМН України з 01.01.1969 по 01.01.2007 р. під спостереженням перебували 512 хворих з первинними доброякісними пухлинами серця. З них у 15 відзначалися доброякісні немиксоматозні новоутворення. ПФ було діагностовано в двох випадках, що становило 0,4 % серед усіх первинних пухлин серця. Діагноз ґрунтувався на даних трансторакальної і черезстравохідної двовимірної допплер-ехокардіографії з кольоровим допплерівським картуванням, що дало змогу виявити новоутворення, визначити обсяг ураження серцевих структур і ступінь порушення гемодинаміки.

Результати та обговорення. Розглянуто два клінічних випадки діагностики і хірургічного лікування ПФ у хворих 42 і 56 років без клінічних ознак хронічної серцевої недостатності. За даними допплер-ехокардіографії, в одному випадку пухлина розміром 3,5 × 2,5 см була прикріплена до передньої стулки мітрального клапана, спричинюючи звуження лівого атріовентрикулярного отвору з діастоличним градієнтом тиску 22 мм рт. ст. У другому випадку ПФ розміром 1 × 1 см була прикріплена до лівої коронарної стулки аортального клапана, спричинюючи незначну її деформацію з невеликим порушенням замикальної функції. В обох випадках розміри порожнин серця і фракція викиду лівого шлуночка були мало змінені. Обом хворим за екстреними показами виконано оперативне втручання в умовах штучного кровообігу. Воно включало видалення ПФ (в одному випадку доступом через аорту, в іншому — через праве передсердя і межпередсердну перегородку) і оцінку замикальної функції клапана, з якого росла пухлина. У випадку видалення ПФ аортального клапана для досягнення компетентності клапана потрібна була додаткова пластична корекція. В обох випадках після операції компетентність клапанів було збережено. Післяопераційний період перебігав без ускладнень.

Висновки. Клінічні вияви папілярної фіброеластоми нечисленні і неспецифічні. Основним методом її діагностики є двовимірна багатоплощинна трансторакальна і черезстравохідна допплер-ехокардіографія, що дає змогу виявити новоутворення і пов’язану з ним дисфункцію клапанного апарата. Хворим з папілярною фіброеластомою показане екстрене оперативне втручання, спрямоване на видалення пухлини, по можливості зі збереженням клапанного апарата.



Ключові слова: пухлини серця, папілярна фіброеластома, діагностика, хірургічне лікування, морфологія

 

Папиллярная фиброэластома — редкое опухолевое заболевание сердца

Р.М. Витовский, В.П. Захарова, А.М. Довгань, В.М. Бешляга, И.Г. Яковенко, В.В. Исаенко, А.В. Кривенький

Одной из редко встречающихся доброкачественных опухолей сердца является папиллярная фиброэластома (ПФ). Гистогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение этого новообразования мало изучены.

Цель работы — определение особенностей клинического течения, диагностики и хирургического лечения ПФ сердца.

Материалы и методы. В НИССХ им. Н.М. Амосова АМН Украины с 01.01.1969 по 01.01.2007 г. наблюдалось 512 больных с первичными доброкачественными опухолями сердца. Из них у 15 отмечались доброкачественные немиксоматозные новообразования. ПФ была диагностирована в двух случаях, что составило 0,4 % среди всех первичных опухолей сердца. Диагноз базировался на данных трансторакальной и чреспищеводной двухмерной допплер-эхокардиографии с цветным допплеровским картированием, позволивших выявить новообразование, определить объем поражения сердечных структур и степень нарушения гемодинамики.

Результаты и обсуждение. Рассмотрены два клинических случая диагностики и хирургического лечения ПФ у больных 42 и 56 лет без клинических признаков хронической сердечной недостаточности. По данным допплер-эхокардиографии, в одном случае опухоль размером 3,5 × 2,5 см была прикреплена к передней створке митрального клапана, вызывая сужение левого атриовентрикулярного отверстия с диастолическим градиентом давления 22 мм рт. ст. Во втором случае ПФ размером 1 × 1 см была прикреплена к левой коронарной створке аортального клапана, вызывая незначительную ее деформацию с небольшим нарушением замыкательной функции. В обоих случаях размеры полостей сердца и фракция выброса левого желудочка были мало изменены. Обоим больным по экстренным показаниям выполнено оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения. Оно включало удаление ПФ (в одном случае доступом через аорту, в другом — через правое предсердие и межпредсердную перегородку) и оценку замыкательной функции клапана, из которого росла опухоль. В случае удаления ПФ аортального клапана для достижения компетентности клапана потребовалась дополнительная пластическая коррекция. В обоих случаях после операции компетентность клапанов была сохранена. Послеоперационный период протекал без осложнений.

Выводы. Клинические проявления папиллярной фиброэластомы малочисленны и неспецифичны. Основным методом ее диагностики является двухмерная многоплоскостная трансторакальная и чреспищеводная допплер-эхокардиография, позволяющая выявить новообразование и связанную с ним дисфункцию клапанного аппарата. Больным с папиллярной фиброэластомой показано экстренное оперативное вмешательство, направленное на удаление опухоли, по возможности с сохранением клапанного аппарата.



Ключевые слова: опухоли сердца, папиллярная фиброэластома, диагностика, хирургическое лечение, морфология

11. огляди

 

Атрезія легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки

М.Ф. Зіньковський, Р.Й. Лекан

Атрезія легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки (АЛА-ДМШП) — складна природжена вада серця (ПВС), яка характеризується відсутністю зв’язку між правим шлуночком (ПШ) та легеневою артерією (ЛА), аномалією будови легеневого артеріального русла з наявністю екстракардіальних джерел колатерального легеневого кровообігу у вигляді великих аорто-легеневих колатеральних артерій (ВАЛКА), відкритої артеріальної протоки, бронхіальних судин. ВАЛКА представлені судинами артеріального типу різної довжини та діаметра, що автономно кровопостачають один або кілька бронхолегеневих сегментів. Вони відходять переважно від низхідної частини грудної аорти, а їхня кількість і розподіл між легенями надто мінливий. Тому згадана ПВС вирізняється великим поліморфізмом анатомо-гемодинамічних варіантів за рахунок змін легенево-артеріального басейну. Під час огляду хворих привертає увагу те, що їхній стан може бути різним — від тяжкого до відносно задовільного і залежить від ступеня артеріальної гіпоксемії, на яку впливають тип і об’єм колатерального кровоплину в легенях. У зв’язку з цим складається парадоксальна ситуація з невідповідностю між клінічними виявами та анатомічною тяжкістю вади. Визначення діагнозу ґрунтується на ехокардіографії і ангіокардіографії. Остання є найточнішою і найінформативнішою, що дає змогу повною мірою визначити характер і об’єм хірургічного втручання. У тактиці хірургічного лікування АЛА-ДМШП співіснують два головні підходи: рання одноетапна уніфокалізація з радикальним втручанням та поетапна корекція вади з однією або кількома паліативними процедурами і подальшою повною радикальною операцією. Методика одноетапної уніфокалізації з повною корекцією крізь трансстернальний доступ забезпечує одномоментне відокремлення ВАЛКА від аорти шляхом об’єднання всіх сегментів легені в систему неолегеневого кровообігу з закриттям ДМШП і імплантацією кондуїту між ПШ і ЛА. Її використовують у дітей грудного віку в умовах штучного кровообігу. У разі другого підходу до хірургічного лікування вади виконують етапні торакотомії з метою уніфокалізації ВАЛКА та створення неолегеневої артерії за допомогою судинних протезів або перикардіальної трубки, в яку імплантують модифікований анастомоз Блелок — Таусіг. На фінальному етапі лікування виконують пластику ДМШП, об’єднують центральні ЛА з допомогою перикардіальної трубки і з’єднують ПШ з ЛА клапанним кондуїтом в умовах штучного кровообігу.



Ключові слова: природжена вада серця, атрезія легеневої артерії, дефект міжшлуночкової перегородки, великі аорто-легеневі колатеральні артерії, модифікований анастомоз Блелок — Таусіг, уніфокалізація великих аорто-легеневих колатеральних артерій

 

Атрезия легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки

М.Ф. Зиньковский, Р.И. Лекан

Атрезия легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки (АЛА-ДМЖП) представляет собой сложный врожденный порок сердца (ВПС) с отсутствием связи между правым желудочком (ПЖ) и легочной артерией (ЛА), аномалией легочного артериального русла и наличием экстракардиальных источников коллатерального легочного кровообращения в виде больших аорто-легочных коллатеральных артерий (БАЛКА), открытого артериального протока, бронхиальных сосудов. БАЛКА представлены сосудами артериального типа разной длины и диаметра, которые автономно кровоснабжают один или несколько бронхолегочных сегментов. Они отходят преимущественно от нисходящей части грудной аорты, а их количество и распределение между легкими весьма непостоянно. Поэтому упомянутый ВПС отличается большим полиморфизмом анатомо-гемодинамических вариантов за счет изменений легочно-артериального бассейна. Во время осмотра больных привлекает внимание то, что их состояние может быть разным — от тяжелого до относительно удовлетворительного и зависит от степени артериальной гипоксемии, на которую влияют тип и объем коллатерального кровотока в легких. В связи с этим складывается парадоксальная ситуация с несоответствием между клиническими проявлениями и анатомической тяжестью порока. Определение диагноза базируется на эхокардиографии и ангиокардиографии. Последняя является наиболее точной и информативной, что позволяет в полной мере определить характер и объем хирургического вмешательства. В тактике хирургического лечения АЛА-ДМЖП сосуществуют два главных подхода: ранняя одноэтапная унифокализация с радикальным вмешательством и поэтапная коррекция недостатка с одной или несколькими паллиативными процедурами и последующей полной радикальной операцией. Методика одноэтапной унифокализации с полной коррекцией через трансстернальный доступ обеспечивает одномоментное обособление БАЛКА от аорты путем объединения всех сегментов легкого в систему неолегочного кровообращения с закрытием ДМЖП и имплантацией кондуита между ПЖ и ЛА. Ее используют у детей грудного возраста в условиях искусственного кровообращения. В случае второго подхода к хирургическому лечению порока выполняют этапные торакотомии с целью унифокализации БАЛКА и создание неолегочной артерии с помощью сосудистых протезов или перикардиальной трубки, в которую имплантируют модифицированный анастомоз Блелок — Таусиг. На финальном этапе лечения выполняют пластику ДМЖП, объединяют центральные ЛА с помощью перикардиальной трубки и соединяют ПЖ с ЛА клапанным кондуитом в условиях искусственного кровообращения.



Ключевые слова: врожденный порок сердца, атрезия легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, большие аорто-легочные коллатеральные артерии, анастомоз, модифицированный анастомоз Блелок — Таусиг, унифокализация больших аорто-легочных коллатеральных артерий

12. огляди

 

Поєднана позитронна емісійна та рентгенівська комп’ютерна томографія в кардіології

О.Б. Динник, М.М. Жайворонок, В.М. Залеський

Представлено аналіз наукових свідчень у рамках сучасних уявлень про новий метод молекулярної неінвазивної діагностики – поєднану позитронну емісійну і рентгенівську комп’ютерну (ПЕТ-КТ) візуалізацію. Наведено його характеристику і способи застосування з метою формування зображення патологічно змінених артерій коронарного русла і м’яза серця. Обговорюються перспективи розвитку ПЕТ-КТ досліджень у кардіологічній клініці. Перспективним напрямом, що розвивається, інтеграції ПЕТ-КТ у клінічну кардіологію є використання методу для доклінічної діагностики атеросклерозу. Хоча стрес-асоційована ПЕТ візуалізація обструктивних уражень коронарних артерій давно загальновизнана, проблема точної оцінки їхньої виразності і визначення ендотеліальної дисфункції та «уразливості» бляшок перебуває в стадії розвитку. Емісійний (ПЕТ) компонент ПЕТ-КТ поєднаних досліджень може стати «золотим стандартом» в оцінці життєздатності міокарда завдяки можливості інтегральної оцінки його функціональної активності, перфузії і метаболізму.



Ключові слова: поєднана позитронна емісійна і рентгенівська комп’ютерна візуалізація, позитронна емісійна томографія, радіофармпрепарат, томографічна візуалізація, молекулярна діагностика, 18F-флюородеоксиглюкоза, кардіологія

 

Совмещенная позитронная эмиссионная и рентгеновская компьютерная томография в кардиологии

О.Б. Дынник, М.Н. Жайворонок, В.Н. Залесский

Представлен анализ научных свидетельств в рамках современных представлений о новом методе молекулярной неинвазивной диагностики — совмещённой позитронной эмиссионной и рентгеновской компьютерной (ПЭТ-КT) визуализации. Даны его характеристика и способы применения в целях формирования изображения патологически измененных артерий коронарного русла и мышцы сердца. Обсуждаются перспективы развития ПЭТ-КT исследований в кардиологической клинике. Перспективным развивающимся направлением интеграции ПЭТ-КТ в клиническую кардиологию является использование метода для доклинической диагностики атеросклероза. Хотя стресс-ассоциированная ПЭТ визуализация обструктивных поражений коронарных артерий давно общепризнана, проблема точной оценки их выраженности и определения эндотелиальной дисфункции и «уязвимости» бляшек находится в стадии развития. Эмиссионный (ПЭТ) компонент ПЭТ-КТ совмещенных исследований может стать «золотым стандартом» в оценке жизнеспособности миокарда благодаря возможности интегральной оценки его функциональной активности, перфузии и метаболизма.



Ключевые слова: совмещённая позитронная эмиссионная и рентгеновская компьютерная визуализация, позитронная эмиссионная томография, радиофармпрепарат, томографическая визуализация, молекулярная диагностика, 18F-флюородеоксиглюкоза, кардиология


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»