Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(17) // 2007

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки у щурів з експериментальним інфарктом міокарда

В.Г. Мішалов, Л.Ю. Маркулан, І.М. Лещишин, П.Л. Бик, О.В. Федоров

Мета дослідження — розробити експериментальну модель інфаркту міокарда (ІМ) у щурів та оцінити морфологічні зміни в слизовій оболонці шлунка (СОШ) і дванадцятипалої кишки (ДПК) при ньому.

Матеріали і методи. Дослідження проведено на 60 білих щурах лінії «Вістар» віком 12 міс з масою тіла (209,6 ± 4,3) г. Головну групу склали 45 щурів, яким моделювали ІМ діатермокоагуляцією передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, контрольну — 15 щурів, яким діатермокоагуляцію не виконували. Наявність некрозу міокарда оцінювали за допомогою електрокардіограми (ЕКГ) та за даними автопсії. Евтаназію виконували на 3-тю добу після моделювання ІМ. Зміни СОШ оцінювали макроскопічно та гістологічно з розрахунком площі судин СОШ за допомогою програми Remote Capture.

Результати та обговорення. В усіх тварин під час коагуляції артерії виник ІМ передньобічної стінки лівого шлуночка: з патологічним зубцем Q — у 19 тварин (42,2 %), без патологічного зубця Q — у 26 (57,8 %). На автопсії площа некрозу становила до 1/3 площі лівого шлуночка у 7 (15,6 %) тварин, 1/2 — у 16 (35,5 %), понад 2/3 — у 13 (28,9 %). У 27 (60 %) щурів з моделлю ІМ спостерігалися зміни СОШ та ДПК (у контрольній — у 2, тобто 13,3 %; р < 0,01) у вигляді гастриту і дуоденіту, в тому числі з петехіями та геморагіями — у 8 (17,8 %), з петехіями, геморагіями та гострими ерозіями — у 6 (13,3 %). Спостерігалася позитивна кореляція між глибиною ІМ, за морфологічними даними, та наявністю гострих ушкоджень гастродуоденальної слизової оболонки (r = 0,47; p = 0,001). Середня площа вен СОШ в основній групі перевищувала таку в контрольній в 1,91 разу і становила відповідно (1801,51 ± 40,85) мкм2, в контролі — (942,04 ± 28,63) мкм2 (р = 0,001). Середня площа артерій в основній групі була меншою, ніж у контрольній, в 1,29 разу і становила відповідно (551,54 ± 18,63) мкм2, в контролі — (709,58 ± 28,49) мкм2 (р = 0,001). Таким чином, співвідношення середньої площі вен до середньої площі артерій в контрольній групі на 3-тю добу після моделювання ІМ становило 1,32. В основній групі це співвідношення зростало до 3,26, що у 2,47 разу більше, ніж у контрольній (р < 0,05). Причини різкого порушення венозного відпливу при експериментальному ІМ частково можна пояснити серцевою недостатністю, яку виявили у 26,7 % щурів. Також не можна не враховувати можливий вплив інших чинників, однак для цього потрібні подальші дослідження.

Висновки. У 60 % щурів з моделлю ІМ через 3 доби виникають гострі ураження СОШ і ДПК, у тому числі гастродуоденіт (60 %), множинні петехії та геморагії (17,8 %), абразії (28,9 %) і ерозії (13,3 %). Модель ІМ у щурів супроводжується порушеннями мікроциркуляторного русла підслизової оболонки шлунка: достовірним збільшенням середньої площі вен в 1,91 разу і зменшенням середньої площі артерій у 1,29 разу з виникненням сладжу та мікротромбозів у їхньому просвіті.



Ключові слова: інфаркт міокарда, експериментальна модель, ушкодження слизової оболонки шлунка, стан мікроциркуляції

 

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда

В.Г. Мишалов, Л.Ю. Маркулан, И.М. Лещишин, П.Л. Бык, А.В. Федоров

Цель исследования — разработать экспериментальную модель инфаркта миокарда (ИМ) у крыс и оценить морфологические изменения в слизистой оболочке желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при нем.

Материалы и методы. Исследование проведено на 60 белых крысах линии «Вистар» возрастом 12 мес с массой тела (209,6 ± 4,3) г. Основную группу составили 45 крыс, которым моделировали ИМ диатермокоагуляцией передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, контрольную — 15 крыс, которым диатермокоагуляцию не выполняли. Наличие некроза миокарда оценивали с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) и по данным аутопсии. Эвтаназию выполняли на 3-и сутки после моделирования ИМ. Изменения СОЖ оценивали макроскопически и гистологически с расчетом площади сосудов СОЖ с помощью программы Remote Capture.

Результаты и обсуждение. У всех животных при коагуляции артерии возник ИМ переднебоковой стенки левого желудочка: с патологическим зубцом Q — у 19 животных (42,2 %), без патологического зубца Q — у 26 (57,8 %). На аутопсии площадь некроза около 1/3 площади левого желудочка была у 7 (15,6 %) животных, 1/2 — у 16 (35,5 %), более 2/3 — у 13 (28,9 %). У 27 (60 %) крыс с моделью ИМ отмечались изменения СОЖ и ДПК (в контрольной — у 2, или 13,3 %; р < 0,01) в виде гастрита и дуоденита, в том числе с петехиями и геморрагиями — у 8 (17,8 %), с петехиями, геморрагиями и острыми эрозиями — у 6 (13,3 %). Наблюдалась позитивная корреляция между глубиной ИМ, по морфологическим данным, и наличием острых повреждений гастродуоденальной слизистой оболочки (r = 0,47; p = 0,001). Средняя площадь вен СОЖ в основной группе превышала такую в контрольной в 1,91 раза и составляла соответственно (1801,51 ± 40,85) мкм2, в контроле — (942,04 ± 28,63) мкм2 (р = 0,001). Средняя площадь артерий в основной группе была меньше, чем в контрольной, в 1,29 раза и составляла соответственно (551,54 ± 18,63) мкм2, в контроле — (709,58 ± 28,49) мкм2 (р = 0,001). Таким образом, соотношение средней площади вен к средней площади артерий в контрольной группе на 3-и сутки после моделирования ИМ составляло 1,32. В основной группе это соотношение значительно выросло и составляло 3,26, что в 2,47 раза больше, чем в контрольной (р < 0,05). Причины резкого нарушения венозного оттока при экспериментальном ИМ частично можно объяснить сердечной недостаточностью, которую выявили у 26,7 % крыс. Также нельзя исключить влияние других факторов, однако для этого нужны дальнейшие исследования.

Выводы. У 60 % крыс с моделью ИМ через 3 сут возникают острые поражения СОЖ и ДПК, в том числе гастродуоденит (60 %), множественные петехии и геморрагии (17,8 %), абразии (28,9 %) и эрозии (13,3 %). Модель ИМ у крыс сопровождается нарушениями микроциркуляторного русла подслизистой оболочки желудка: достоверным увеличением средней площади вен в 1,91 раза и уменьшением средней площади артерий в 1,29 раза с возникновением сладжа и микротромбозов в их просвете.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, экспериментальная модель, повреждение слизистой оболочки желудка, состояние микроциркуляции

2. оригінальні дослідження

 

Тип деградації фібронектину як новий додатковий чинник ризику тромботичних та геморагічних ускладнень гострого інфаркту міокарда із зубцем Q

Г.В. Дзяк, О.А. Коваль, А.П. Іванов, А.І. Шевцова

Мета дослідження — визначити чутливість і специфічність особливостей деградації фібронектину (ФН) щодо прогнозування ризику тромботичних і геморагічних ускладнень гострого інфаркту міокарда (ГІМ) із зубцем Q.

Матеріали та методи. Обстежено 64 хворих з ГІМ із зубцем Q, госпіталізованих у перші 6 год від початку захворювання. Середній вік становив (57,5 ± 1,4) року; 79,7 % були чоловіки. Всім хворим проведено тромболітичну терапію. Антитромбінову терапію проводили з використанням нефракціонованого гепарину (53,1 %) або еноксапарину (46,9 %). Залежно від виду ускладнень хворих розділено на 4 групи. Тромботичні ускладнення помічено у 10 хворих (15,6 %), і виникли вони в середньому на (9,9 ± 2,8) доби, геморагічні ускладнення виявлено у 4 хворих (6,3 %). В групу з різними ускладненнями ГІМ (гостра і хронічна серцева недостатність, порушення ритму і провідності) увійшов 21 хворий (32,8 %). Неускладнений перебіг ГІМ (не було згаданих ускладнень) був у 29 хворих (45,3 %). Групи були загалом порівнювані за статтю, віком, іншими чинниками ризику та кардіологічним анамнезом, а також за частотою застосування головних видів базисної антитромботичної і антиішемічної терапії. Фрагментованість ФН плазми крові визначали під час госпіталізації, на 8-му добу (під кінець антитромбінової терапії), на 21-шу добу (наприкінці госпітального періоду) і через 1 рік. Застосовували метод імуноблоту з використанням кролячих антитіл до ФН плазми крові людини (DACO, Данія) і кон’югованих з пероксидазою антикролячих антитіл (BioRad, США). Нормативні величини лабораторних показників одержано під час обстеження 14 практично здорових осіб, порівнюваних за віком та статтю з хворими з ГІМ.

Результати та обговорення. У загальній групі хворих з ГІМ із зубцем Q порівняно зі здоровими спостерігалися збільшення виявлення фрагментів ФН (ФФН) з молекулярною масою (ММ) 20—35 кДа (p = 0,006), 100—110 кДа (p = 0,0007), 180— 190 кДа (p = 0,0005) і поява ФФН 120 кДа (p = 0,0019) і 130—140 кДа (p < 0,00001). Протягом госпітального періоду і до кінця 1-го року спостереження збереглося збільшення частоти ФФН з ММ 20—35 кДа, 100—110 кДа, 120 кДа, 180—190 кДа (p > 0,05 порівняно з 1-ю добою), а до кінця спостереження помічено збільшення виявлення низькомолекулярних ФФН ММ < 19 кДа (р < 0,05 порівняно зі здоровими і з 1-ю добою захворювання). Також визначалося значне зниження частоти виявлення ФФН з ММ 220 кДа під час госпіталізації (р = 0,0063), в госпітальний період до 21-ї доби (p = 0,02), які зберігалися до кінця 1 року спостереження (p = 0,009 порівняно з нормою) без помітної динаміки порівняно з даними за 1-шу добу (р > 0,05). Деградація ФН у хворих, у яких згодом розвинулися загальні ускладнення, у 1-шу добу захворювання не відрізнялася від такої у хворих з неускладненим перебігом ГІМ. На момент закінчення антитромбінової терапії (8-ма доба) хворі, у яких в подальшому розвинулися тромботичні ускладнення, відрізнялися від хворих з неускладненим перебігом щодо виявлення ФФН 90—95 кДа (p = 0,0057). У хворих з геморагічними ускладненнями зберігалося підвищене виявлення низькомолекулярних ФФН, на відміну від норми і неускладненого перебігу ГІМ (р = 0,01 і р = 0,014 відповідно). До 21-ї доби (закінчення госпітального періоду) у хворих з неускладненим перебігом нормалізувався вміст ФФН 100—110 кДа і збереглася низька, порівняно зі здоровими, частота виявлення ФФН 90—95 кДа (р = 0,004). У хворих з тромботичними ускладненнями характер змін був прямо протилежний: зростання частоти виявлення ФФН 100—110 кДа порівняно з нормою і неускладненим перебігом ГІМ. У хворих з геморагічними ускладненнями зберігалося збільшення частоти ФФН з ММ < 15 кДа і 15—19 кДа порівняно із здоровими і хворими з неускладненим перебігом ГІМ. У групах пацієнтів як з тромботичними, так і з геморагічними ускладненнями, порівняно з неускладненим перебігом ГІМ, спостерігалась вища частота ФФН 100—110 кДа (p = 0,0047). Через 1 рік спектри деградації ФН у всіх групах загалом не нормалізувалися (всі p < 0,05 порівняно із здоровими), однак стерлася міжгрупова різниця.

Висновки. Характер деградації ФН в госпітальний період ГІМ із зубцем Q якісно змінюється і є додатковим незалежним предиктором тромботичних і геморагічних ускладнень захворювання. Відсутність ФФН 220 кДа у 1-шу добу і поява ФФН з ММ < 19 кДа на 8-му є високочутливими і специфічними чинниками ризику геморагічних ускладнень ГІМ із зубцем Q.



Ключові слова: інфаркт міокарда із зубцем Q, чинники ризику, тромботичні і геморагічні ускладнення, фібронектин

 

Тип деградации фибронектина как новый дополнительный фактор риска тромботических и геморрагических осложнений острого инфаркта миокарда с зубцом Q

Г.В. Дзяк, Е.А. Коваль, А.П. Иванов, А.И. Шевцова

Цель исследования — определить чувствительность и специфичность особенностей деградации фибронектина (ФН) в отношении прогнозирования риска тромботических и геморрагических осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) с зубцом Q.

Материалы и методы. Обследованы 64 больные ОИМ с зубцом Q, поступившие в первые 6 ч от начала заболевания. Средний возраст составил (57,5 ± 1,4) года; 79,7 % были мужчины. Всем больным проведена тромболитическая терапия. Антитромбиновую терапию проводили с использованием либо нефракционированного гепарина (53,1 %), либо эноксапарина (46,9 %). В зависимости от вида осложнений или их отсутствия больных распределили на 4 группы. Тромботические осложнения отмечены у 10 больных, то есть в 15,6 % случаев, и развились они в среднем на (9,9 ± 2,8) суток, геморрагические осложнения отмечены у 4 больных (6,3 %). В группу с различными осложнениями ОИМ (острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости) включен 21 больной (32,8 %). Неосложненное течение ОИМ, которое квалифицировалось у больных без перечисленных осложнений, определялось у 29 больных (45,3 %). Группы были в основном сопоставимы по полу, возрасту, другим известным факторам риска и кардиологическому анамнезу, а также по частоте применения основных видов базисной антитромботической и антиишемической терапии. Фрагментированность ФН плазмы крови определяли при поступлении, на 8-е сутки (по окончании антитромбиновой терапии), 21-е сутки (в конце госпитального периода) и через 1 год. Применяли метод иммуноблота с использованием кроличьих антител к ФН плазмы крови человека (DACO, Дания) и конъюгированных с пероксидазой антикроличьих антител (BioRad, США). Нормативные величины лабораторных показателей получены при обследовании 14 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с больными ОИМ.

Результаты. В общей группе больных ОИМ с зубцом Q, по сравнению со здоровыми, наблюдалось увеличение выявляемости фрагментов ФН (ФФН) с молекулярной массой (ММ) 20—35 кДа (p = 0,006), 100—110 кДа (p = 0,0007), 180— 190 кДа (p = 0,0005) и появление ФФН 120 кДа (p = 0,0019) и 130—140 кДа (p < 0,00001). На протяжении госпитального периода и к концу 1-го года наблюдения сохранилось увеличение встречаемости ФФН с ММ 20—35 кДа, 100—110 кДа, 120 кДа, 180—190 кДа (p > 0,05 в сравнении с 1-ми сутками), а к концу наблюдения увеличилась выявляемость низкомолекулярных ФФН ММ < 19 кДа (р < 0,05 по сравнению со здоровыми и с 1-ми сутками заболевания). Также определялось значительное снижение частоты обнаружения ФФН с ММ 220 кДа при поступлении (р = 0,0063), в госпитальный период до 21 суток (p = 0,02), к концу 1-го года наблюдения (p = 0,009 по сравнению с нормой) без существенной динамики по сравнению с данными за 1-е сутки (р > 0,05). Деградация ФН у больных, у которых впоследствии развились общие осложнения, в 1-е сутки заболевания не отличалась от таковой у больных с неосложненным течением ОИМ. К моменту окончания антитромбиновой терапии (8-е сутки) больные, у которых впоследствии развились тромботические осложнения, достоверно отличались от больных с неосложненным течением по выявляемости ФФН 90—95 кДа (p = 0,0057). У больных с геморрагическими осложнениями сохранялась повышенная выявляемость низкомолекулярных ФФН, в отличие от нормы и неосложненного течения ОИМ (р = 0,01 и р = 0,014 соответственно). К 21-м суткам (окончание госпитального периода) у больных с неосложненным течением наблюдались нормализация содержания ФФН 100—110 кДа и сохранение низкой, по сравнению со здоровыми, частоты выявления ФФН 90—95 кДа (р = 0,004). У больных с тромботическими осложнениями характер изменений был прямо противоположный: нарастание частоты выявления ФФН 100—110 кДа в сравнении с нормой и неосложненным течением ОИМ. У больных с геморрагическими осложнениями сохранялось увеличение встречаемости ФФН с ММ < 15 кДа и 15—19 кДа, по сравнению со здоровыми и больными с неосложненным течением ОИМ. В группах пациентов как с тромботическими, так и с геморрагическими осложнениями, в сравнении с неосложненным течением ОИМ, отмечалась достоверно более высокая встречаемость ФФН 100—110 кДа (p = 0,0047). По истечении 1 года спектры деградации ФН во всех группах в основном не нормализовались (все p < 0,05 по сравнению со здоровыми), однако стерлись межгрупповые различия.

Выводы. Характер деградации ФН в госпитальный период ОИМ с зубцом Q качественно изменяется и является дополнительным независимым предиктором тромботических и геморрагических осложнений заболевания. Отсутствие ФФН 220 кДа в 1-е сутки и появление ФФН с ММ < 19 кДа на 8-е сутки являются высокочувствительными и специфичными факторами риска геморрагических осложнений ОИМ с зубцом Q.



Ключевые слова: инфаркт миокарда с зубцом Q, факторы риска, тромботические и геморрагические осложнения, фибронектин

3. оригінальні дослідження

 

Прогнозування поліпшення скоротності міокарда після стентування в пацієнтів, які перенесли Q-інфаркт міокарда, методом стрес-ехокардіографії з добутаміном

М.І. Лутай, О.О. Немчина, О.В. Циж

Мета роботи — визначення прогностичного значення позитивного результату стрес-ехокардіографії з добутаміном для виявлення життєздатного міокарда у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда (ІМ), після реваскуляризації методом стентування.

Матеріали і методи. Стрес-ехокардіографію з добутаміном проводили 15 пацієнтам, середній вік (54 ± 6) років, з Q-ІМ в анамнезі тривалістю (5,6 ± 3,0) міс перед виконанням повної хірургічної реваскуляризації міокарда методом стентування. Повторні ехокардіографічні дослідження проводили через 3, 6 і 12 міс. Оцінювали глобальну і регіональну систолічну функції лівого шлуночка (ЛШ) з урахуванням 16-сегментарної схеми. Було проведено аналіз змін скоротності 113 сегментів ЛШ із вихідними порушеннями. Розраховували показники — чутливість, специфічність, точність, позитивне і негативне прогностичне значення (ППЗ, ОПЗ) проби для виявлення життєздатного міокарда.

Результати та обговорення. На 6-му місяці після стентування відзначено збільшення фракції викиду (ФВ) ЛШ з (48,9 ± 9,9) до (55,3 ± 9,4) % і толерантності до фізичного навантаження з (72 ± 35) до (115 ± 27) Вт, p < 0,05. Поліпшення скоротності відзначено в 59,3 % сегментів ЛШ, причому в 63,0 % сегментів ЛШ із кровопостачанням з лівої вінцевої артерії (ЛВА) і в 42,8 % сегментів ЛШ із кровопостачанням із правої вінцевої артерії (ПВА) (p < 0,05). Частота поліпшення скоротності в сегментах ЛШ із вихідною гіпокінезією була більшою, ніж у сегментах з акінезією (через 6 міс — у 73,5 порівняно з 44,7 %, через 12 міс — у 70,6 порівняно з 34,1 %, p < 0,05). Чутливість і специфічність стрес-ехокардіографії з добутаміном стосовно поліпшення скоротності сегментів ЛШ через 6 міс після реваскуляризації становили відповідно 80,6 і 54,3 %. ППЗ — 72,0 %, ОПЗ — 65,8 %. ППЗ проби для виявлення життєздатного міокарда в басейні ЛВА було вищим, ніж для виявлення життєздатного міокарда в басейні ПВА (75,4 проти 50 %, p < 0,05).

Висновки. Чутливість і специфічність стрес-ехокардіографії з добутаміном стосовно поліпшення скоротності сегментів ЛШ у хворих, які перенесли Q-ІМ, через 6 міс після реваскуляризації становить відповідно 80,6 і 54,3 %. ППЗ становить 72,0 %, ОПЗ — 65,8 %. Поліпшення скоротності через 6—12 міс після реваскуляризації в сегментах ЛШ із вихідним гіпокінезом відзначається частіше, ніж у сегментах з акінезією. Позитивне прогностичне значення стрес-ехокардіографії добутаміном для виявлення життєздатного міокарда в басейні ЛВА вище, ніж виявлення життєздатного міокарда в басейні ПВА (75,4 проти 50 %, p < 0,05).



Ключові слова: ішемічна хвороба серця, життєздатний міокард, стрес-ехокардіографія з добутаміном, реваскуляризація

 

Прогнозирование улучшения сократимости миокарда после стентирования у пациентов, перенесших Q-инфаркт миокарда, методом стресс-эхокардиографии с добутамином

М.И. Лутай, Е.А. Немчина, А.В. Цыж

Цель работы — определение прогностического значения положительного результата стресс-эхокардиографии с добутамином для выявления жизнеспособного миокарда у больных, перенесших Q-инфаркт миокарда (ИМ), после реваскуляризации методом стентирования.

Материалы и методы. Стресс-эхокардиографию с добутамином проводили 15 пациентам, средний возраст (54 ± 6) лет, с Q-ИМ в анамнезе давностью (5,6 ± 3,0) мес перед выполнением полной хирургической реваскуляризации миокарда методом стентирования. Повторные эхокардиографические исследования проводили через 3, 6 и 12 мес. Оценивали глобальную и региональную систолические функции левого желудочка (ЛЖ) с учетом 16-сегментарной схемы. Был проведен анализ изменения сократимости 113 сегментов ЛЖ с исходными нарушениями. Рассчитывали показатели — чувствительность, специфичность, точность, положительное и отрицательное прогностическое значение (ППЗ, ОПЗ) пробы для выявления жизнеспособного миокарда.

Результаты и обсуждение. На 6 мес после стентирования отмечено увеличение фракции изгнания (ФИ) ЛЖ с (48,9 ± 9,9) до (55,3 ± 9,4) % и толерантности к физической нагрузке с (72 ± 35) до (115 ± 27) Вт, p < 0,05. Улучшение сократимости отмечено в 59,3 % сегментов ЛЖ, причем в 63,0 % сегментов ЛЖ с кровоснабжением из левой венечной артерии (ЛВА) и в 42,8 % сегментов ЛЖ с кровоснабжением из правой венечной артерии (ПВА) (p < 0,05). Частота улучшения сократимости в сегментов ЛЖ с исходной гипокинезией была большей, чем в сегментах с акинезией (через 6 мес — в 73,5 по сравнению с 44,7 %, через 12 мес — в 70,6 по сравнению с 34,1 %, p < 0,05). Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии с добутамином в отношении улучшения сократимости сегментов ЛЖ через 6 мес после реваскуляризации составили соответственно 80,6 и 54,3 %, ППЗ — 72,0 %, ОПЗ — 65,8 %. ППЗ пробы для выявления жизнеспособного миокарда в бассейне ЛВА было выше, чем для выявления жизнеспособного миокарда в бассейне ПВА (75,4 против 50 %, p < 0,05).

Выводы. Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии с добутамином в отношении улучшения сократимости сегментов ЛЖ у больных, перенесших Q-ИМ, через 6 мес после реваскуляризации составляет соответственно 80,6 и 54,3 %. ППЗ составляет 72,0 %, ОПЗ — 65,8 %. Улучшение сократимости через 6—12 мес после реваскуляризации в сегментах ЛЖ с исходным гипокинезом отмечается чаще, чем в сегментах с акинезией. Положительное прогностическое значение стресс-эхокардиографии с добутамином для выявления жизнеспособного миокарда в бассейне ЛВА выше, чем в бассейне ПВА (75,4 против 50,0 %).



Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, жизнеспособный миокард, стресс-эхокардиография с добутамином, реваскуляризация

4. оригінальні дослідження

 

Результати стентування основного стовбура лівої коронарної артерії у хворих на ІХС

С.М. Фуркало, І.В. Хасянова

Стеноз основного стовбура лівої коронарної артерії (ОС ЛКА) традиційно вважається показанням до операції аортокоронарного шунтування (АКШ). Водночас широко обговорюється можливість застосування методів інтервенційної кардіології для лікування цієї категорії хворих. Зі впровадженням у клінічну практику стентів з медикаментозним покриттям значно розширилися показання до інтервенційних втручань.

Мета роботи — оцінити найближчі й віддалені (до 5 років) наслідки операцій зі стентування головного стовбура лівої коронарної артерії у клініці ендоваскулярної хірургії Інституту хірургії і трансплантології АМН України.

Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 24 хворі на ішемічну хворобу серця (ІХС) з ураженням ОС ЛКА, яким виконали стентування коронарних артерій (КА). Ізольоване ураження ОС ЛКА виявлено у 7 (29,2 %) хворих, у решти пацієнтів воно поєднувалося з ураженням інших КА. Гирловий стеноз виявлено у 5 (20,8 %) хворих, стеноз у середній частині ОС ЛКА — у 4 (16,7 %) і біфуркаційний — у 15 (62,5 %). Разом 24 хворим імплантовано 45 стентів (в середньому 1,9 стента на одного хворого), безпосередньо ОС ЛКА в 16 (66,7 %) випадках стентовано ендопротезами з медикаментозним покриттям. Період спостереження за хворими становив у середньому (14,1 ± 2,6) міс.

Результати і обговорення. За період спостереження зафіксовано 2 випадки кардіальної смерті. За час спостереження у 3 хворих зафіксовано рецидив стенокардії на рівні II—III ФК. У 6 хворих проведено контрольну коронарографію. Потреба в повторній реваскуляризації міокарда у зв’язку з рестенозом непокритих стентів виникла у 5 (20,8 %) хворих, яким виконано повторне стентування КА: у 3 (12,5 %) випадках — через звуження поза стентованою ділянкою ОС ЛКА, а в 2 (8,3 %) — у зв’язку з рестенозами в раніше встановлених стентах ОС ЛКА. Всі повторні втручання виконано ендоваскулярно, АКШ як повторне втручання не виконували. У пацієнтів з імплантованими стентами з медикаментозним покриттям не виявлено випадків рестенозу. Таким чином, за період спостереження майже у 70 % пацієнтів не було серйозних ускладнень і потреби в повторній реваскуляризації міокарда.

Висновки. Методика стентування головного стовбура лівої коронарної артерії з використанням стентів з медикаментозним покриттям є достатньо перспективною, проте потрібен аналіз наслідків за тривалий період спостереження за значною кількістю хворих.



Ключові слова: ішемічна хвороба серця, головний стовбур лівої коронарної артерії, стентування

 

Результаты стентирования основного ствола левой коронарной артерии у больных ИБС

С.Н. Фуркало, И.В. Хасянова

Стеноз основного ствола левой коронарной артерии (ОС ЛКА) традиционно считается показанием к операции аортокоронарного шунтирования. В то же время широко обсуждается возможность применения методов интервенционной кардиологии для лечения этой категории больных. С внедрением в клиническую практику стентов с лекарственным покрытием значительно расширились показания к интервенционным вмешательствам.

Цель работы — оценить ближайшие и отдаленные (до 5 лет) результаты операций по стентированию основного ствола левой коронарной артерии в клинике эндоваскулярной хирургии Института хирургии и трансплантологии АМН Украины.

Материалы и методы. В исследование включены 24 больные ишемической болезнью сердца (ИБС) с поражением ОС ЛКА, которым выполнили стентирование коронарных артерий (КА). Изолированное поражение ОС ЛКА выявлено у 7 (29,2 %) больных, в остальных случаях оно сочеталось с поражением других КА. Устьевой стеноз выявлен у 5 (20,8 %) больных, стеноз в средней части ОС ЛКА — у 4 (16,7 %) и бифуркационный — у 15 (62,5 %). 24 больным были имплантированы 45 стентов (в среднем 1,9 стента на одного больного), непосредственно ОС ЛКА в 16 (66,7 %) случаях стентирован эндопротезами с лекарственным покрытием. Период наблюдения за больными составил в среднем (14,1 ± 2,6) мес.

Результаты и обсуждение. За период наблюдения зафиксировано 2 случая кардиальной смерти. За время наблюдения у 3 больных зафиксирован рецидив стенокардии на уровне II — III ФК. У 6 больных проведена контрольная коронарография. Необходимость в повторной реваскуляризации миокарда в связи с рестенозом непокрытых стентов возникла у 5 (20,8 %) больных, которым было выполнено повторное стентирование КА: в 3 (12,5 %) случаях — в связи с вновь возникшими сужениями вне стентированного участка ОС ЛКА, а в 2 (8,3 %) — из-за рестенозов в ранее установленных стентах ОС ЛКА. Повторные вмешательства выполнены эндоваскулярно, АКШ в качестве повторного вмешательства не выполняли. У пациентов с имплантированными стентами с лекарственным покрытием не выявлено случаев рестеноза. Таким образом, за период наблюдения у около 70 % пациентов не наблюдалось серьезных осложнений и не было необходимости в повторной реваскуляризации миокарда.

Выводы. Применение методики стентирования ОС ЛКА с использованием стентов с лекарственным покрытием представляется достаточно перспективным, однако требует анализа результатов более длительного наблюдения за значительным количеством больных.



Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, основной ствол левой коронарной артерии, стентирование

5. оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка чинників серцево-судинного ризику, коронарного резерву, функції ендотелію та ознак атеросклерозу при коронарному синдромі Х та початковому атеросклеротичному ураженні коронарних артерій

К.М. Амосова, В.І. Захарова, Н.М. Макомела, Є.В. Андреєв, Ю.В. Руденко

Мета роботи — порівняльна оцінка частоти виявлення головних чинників серцево-судинного (СС) ризику, коронарного резерву за даними навантажувального тестування, функції ендотелію та неінвазивних ознак атеросклерозу (АС) у хворих з коронарним синдромом Х (КС-Х) та початковим АС коронарних артерій (КА).

Матеріали та методи. Під нашим спостереженням було 40 хворих з КС-Х. Діагноз встановлювали на підставі стенокардії, депресії сегмента ST > 1 мм на ЕКГ під час тредміл-тесту, відсутності змін КА під час коронарографії (КГ), негативної проби з гіпервентиляцією, за відсутності інших захворювань серцево-судинної системи. В групу порівняння ввійшли 30 хворих з початковим АС КА, у яких під час КГ виявлено 1—2 судинних АС ураження КА зі стенозуванням в межах 20—50 % (гемодинамічно не значущі стенози). Нормативні показники отримано під час обстеження 30 практично здорових осіб з незміненими КА при проведенні КГ та за негативною пробою на ІХС за результатами тредміл-тесту. Обстеження передбачало оцінку поширення чинників СС ризику, визначення рівня загального холестерину та глюкози в крові натще і після навантаження глюкозою, навантажувальний тест — тредміл-тест, визначення ендотелійзалежної (ЕЗВД) та ендотелійнезалежної (ЕНЗВД) вазодилатації плечової артерії, оцінку товщини комплексу інтима—медія (КІМ) загальної сонної артерії та мультиспіральну комп’ютерну томографію (МСКТ) КА.

Результати та обговорення. Серед чинників СС ризику у хворих з КС-Х, порівняно з хворими з 1—2 судинними атеросклеротичними ураженнями КА, частіше виявляють порушення толерантності до глюкози (відповідно 22,5 і 10,0 %; p < 0,05), за меншої частоти інших чинників: вік > 50 років (відповідно 52,5 і 80,0 %; p < 0,05), обтяжена за ІХС спадковість (відповідно 37,5 і 60,0 %; p < 0,05), чоловіча стать (відповідно 45,0 і 86,7 %; p < 0,05), надмірна маса тіла (відповідно 62,5 і 90,0 %; p < 0,05), куріння (відповідно 10,0 і 33,3 %; p < 0,05), артеріальна гіпертензія (відповідно 22,5 і 43,3 %; p < 0,05), гіперхолестеринемія (відповідно 45,0 і 63,3 %; p < 0,05). Середня товщина КІМ в групі хворих з КС-Х була достовірно менша, ніж у групі хворих з початковим АС КА: відповідно (0,65 ± 0,02) і (0,83 ± 0,03) мм (р < 0,05). За результатами МСКТ вміст кальцію в КА у хворих з КС-Х був значно нижчим, ніж у хворих з початковим АС КА: відповідно (0,04 ± 0,01) і (213,1 ± 13,6) кальцієвого індексу (р < 0,05). Під час тредміл-тесту у хворих з КС-Х спостерігалося зниження порогової потужності навантаження та його тривалості порівняно з хворими з початковим АС КА на 11,2 і на 12,6 % відповідно (р < 0,05). У хворих з КС-Х виявлено значне погіршення ЕЗВД порівняно як зі здоровими: (4,74 ± 0,61) і (10,88 ± 0,29) % відповідно, p < 0,05; так і з хворими з початковим АС КА: (8,9 ± 0,65) %, p < 0,05.

Висновки. У хворих з КС-Х поширення головних чинників СС ризику буває рідше, ніж у хворих з АС КА. Підвищення частоти порушення толерантності до глюкози у хворих з КС-Х порівняно із хворими з АС КА та здоровими особами спостерігається за відсутності надмірної маси тіла. У хворих з КС-Х не буває відкладення кальцію в КА і не змінена товщина КІМ загальної сонної артерії, що відрізняє їх від хворих з початковим коронарним атеросклерозом і ставить під сумнів «атеросклеротичну» теорію патогенезу розвитку КС-Х. Для хворих з КС-Х порівняно з хворими з початковим АС КА характерне виразніше зниження ЕЗВД плечової артерії, за даними проби з реактивною гіперемією плечової артерії.



Ключові слова: коронарний синдром Х, ендотеліальна дисфункція, атеросклероз коронарних артерій, мультиспіральна комп’ютерна томографія коронарних артерій, тредміл-тест

 

Сравнительная оценка факторов сердечно-сосудистого риска, коронарного резерва, функции эндотелия и признаков атеросклероза при коронарном синдроме Х и начальном атеросклеротическом поражении коронарных артерий

Е.Н. Амосова, В.И. Захарова, Н.Н. Макомела, Е.В. Андреев, Ю.В. Руденко

Цель работы — сравнительная оценка частоты выявления основных факторов сердечно-сосудистого (СС) риска, коронарного резерва по данным нагрузочного тестирования, функции эндотелия и неинвазивных признаков атеросклероза (АС) у больных с коронарным синдромом Х (КС-Х) и начальным АС коронарных артерий (КА).

Материалы и методы. Под нашим наблюдением было 40 больных с КС-Х. Диагноз устанавливали на основании стенокардии, депрессии сегмента ST > 1 мм на ЭКГ во время тредмил-теста, отсутствия изменений КА при проведении коронарографии (КГ), наличия отрицательной пробы с гипервентиляцией, при отсутствии других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В группу сравнения было включено 30 больных с начальным АС КА, у которых при проведении КГ было выявлено 1—2 сосудистых атеросклеротических поражений КА со стенозами в пределах 20—50 % (гемодинамически не значимые стенозы). Нормативные показатели получены при обследовании 30 практически здоровых лиц с неизмененными КА при проведении КГ и отрицательной пробой на ишемическую болезнь сердца (ИБС) по результатам тредмил-теста. Обследование включало оценку распространенности факторов СС риска, определение уровней общего холестерина (ОХС) и глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой, нагрузочный тест — тредмил-тест, определение эндотелийзависимой (ЭЗВД) и эндотелийнезависимой (ЭНЗВД) вазодилатации плечевой артерии, оценку толщины комплекса интима—медия (КИМ) общей сонной артерии и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) КА.

Результаты и обсуждение. Среди факторов СС риска у больных с КС-Х, в сравнении с больными с 1—2 сосудистыми атеросклеротическими поражениями КА, чаще отмечается нарушение толерантности к глюкозе (соответственно 22,5 и 10,0 % больных; p < 0,05), при меньшей частоте других факторов: возраст > 50 лет (соответственно 52,5 и 80,0 %; p < 0,05), отягощенная по ИБС наследственность (соответственно 37,5 и 60,0 %; p < 0,05), мужской пол (соответственно 45,0 и 86,7 %; p < 0,05), избыточная масса тела (соответственно 62,5 и 90,0 %; p < 0,05), курение (соответственно 10,0 и 33,3 %; p < 0,05), артериальная гипертензия (соответственно 22,5 и 43,3 %; p < 0,05), гиперхолестеринемия (соответственно 45,0 и 63,3 %; p < 0,05). Средняя толщина КИМ в группе больных с КС-Х была достоверно меньше, чем в группе больных с начальным АС КА: соответственно (0,65 ± 0,02) и (0,83 ± 0,03) мм (р < 0,05). По результатам МСКТ содержание кальция в КА у больных с КС-Х было значительно ниже, чем у больных с начальным АС КА: соответственно (0,04 ± 0,01) и (213,1 ± 13,6) кальциевого индекса (р < 0,05). При проведении тредмил-теста у больных с КС-Х наблюдалось снижение пороговой мощности нагрузки и ее продолжительности в сравнении с больными с начальным АС КА на 11,2 и 12,6 % соответственно (р < 0,05). У больных с КС-Х отмечалось значительное ухудшение ЭЗВД по сравнению как со здоровыми: (4,74 ± 0,61) и (10,88 ± 0,29) % соответственно (p < 0,05); так и с больными, имеющими начальный АС КА: (8,9 ± 0,65) % (p < 0,05).

Выводы. У больных с КС-Х распространенность основных факторов СС риска наблюдается значительно реже, чем у больных с АС КА, и сопоставима с таковой у здоровых людей. Повышение частоты нарушения толерантности к глюкозе у больных с КС-Х по сравнению с больными с АС КА и здоровыми отмечается при отсутствии избыточной массы тела. У больных с КС-Х нет отложений кальция в КА и не изменена толщина КИМ общей сонной артерии, что отличает их от больных с начальным коронарным АС и ставит под сомнение «атеросклеротическую» теорию патогенеза развития КС-Х. Для больных с КС-Х по сравнению с больными, имеющими начальный АС КА, характерно значительно более выраженное снижение ЭЗВД плечевой артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии.



Ключевые слова: коронарный синдром Х, эндотелиальная дисфункция, атеросклероз коронарных артерий, мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий, тредмил-тест

6. оригінальні дослідження

 

Операцiя артерiального перемикання при транспозицiї магiстральних артерiй зi складними варiантами вiдходження коронарних артерiй

О.М. Довгань, А.Г. Горячев, В.М. Храпунов, С.М. Бойко, I.Г. Яковенко, Р.М. Вітовський

Сучаснi пiдходи в лiкуваннi дiтей з транспозицiєю магiстральних артерiй (ТМА) передбачають виконання операцiї артерiального перемикання. Деякi варiанти розгалуження коронарних артерiй (КА) становлять проблему для їхньої транслокацiї пiд час виконання такої операцiї.

Мета роботи — повiдомити про наш перший досвiд оперативного лікування транспозицiї магiстральних артерiй зi складними для хірургічної корекції варiантами розгалуження КА.

Матеріали та методи. У відділенні хірургії вроджених вад серця ІССХ ім. М.М. Амосова впродовж 2000—2005 рр. артерiальне перемикання виконано у 25 дітей. У 6 дiтей були складні, з точки зору хiрургiчної корекцiї, варіанти розгалуження КА. У 3 випадках вiд I аортального синуса вiдходили права i передня низхiдна гілка лівої КА, а вiд II — огинаюча, яка проходила позаду легеневого стовбура. Ще в 1 випадку з I синуса аорти виходила права КА, а з другого — передня низхiдна i огинаюча гілки лівої КА, що проходили позаду легенового стовбура. У 1 хворого всi КА виходили одним стовбуром з II синуса. У 1 пацiєнта з аномалiєю Тауссига—Бiнга КА виходили типово, але магiстральнi артерiї розташовувалися «бiк у бiк».

Результати та обговорення. У жодного з 6 хворих зі складною анатомiєю коронарних судин ми не мали проблем, пов’язаних з iшемiєю мiокарда. Один хворий помер вiд полiорганної недостатностi, зумовленої сепсисом. Стан 5 хворих, що вижили, через 12—40 мiс пiсля операцiї вiдповiдає I функціональному класу NYHA. Артерiальное перемикання при ТМА зi складною анатомiєю КА можливе за умови дотримання правил, що дають змогу зменшити ризик виникнення коронарної недостатностi. Методи імплантації КА, які ми застосовували, дали можливість запобігти перегинам, внаслідок чого в жодному випадку не відмічено погіршення коронарного кровоплину після операції артеріального перемикання ТМА.

Висновки. Успішне хірургічне лікування ТМА зі складною анатомією КА можливе у разі дотримання під час операції артеріального перемикання низки хірургічних прийомів, спрямованих на збереження топографічної цілісності та геометрії реімплантованих коронарних артерій з метою зменшення ризику виникнення ішемії міокарда.



Ключові слова: транспозицiя магiстральних артерiй, артерiальне перемикання, коронарнi артерiї

 

Операция артериального переключения при транспозиции магистральных артерий со сложными вариантами отхождения коронарных артерий

А.М. Довгань, А.Г. Горячев, В.Н. Храпунов, С.Н. Бойко, И.Г. Яковенко, Р.М. Витовский

Современные подходы к лечению детей с транспозицией магистральных артерий (ТМА) предусматривают выполнение операции артериального переключения. Некоторые варианты разветвления коронарных артерий (КА) составляют проблему для их транслокации во время выполнения такой операции.

Цель работы — представить первый опыт оперативного лечения транспозиции магистральных артерий со сложными для хирургической коррекции вариантами разветвления коронарных артерий.

Материалы и методы. В отделении хирургии врожденных пороков сердца НИССХ им. Н.М. Амосова АМНУ в течение 2000 — 2005 гг. артериальное переключение ТМА выполнено у 25 детей. У 6 из них были сложные, с точки зрения хирургической коррекции, варианты разветвления ветвей КА. В 3 случаях от I аортального синуса отходили правая КА и передняя нисходящая ветвь левой КА, а от II — огибающая ветвь, которая проходила сзади легочного ствола. Еще в одном случае из I синуса аорты отходила правая КА, а из второго — передняя нисходящая и огибающая ветви левой КА, которые проходили сзади легочного ствола. У 1 больного все КА выходили одним стволом из II синуса. У 1 пациента с аномалией Тауссига— Бинга КА имели типичное расположение, но магистральные артерии размещались «бок о бок».

Результаты и обсуждение. Ни у одного из 6 больных со сложной анатомией КА после операции не было осложнений, связанных с ишемией миокарда. Умер один больной. Причиной смерти была полиорганная недостаточность, обусловленная сепсисом. Состояние остальных больных через 12—40 мес после операции соответствует I функциональному классу NYHA. Артериальное переключение при ТМА со сложной анатомией КА возможно при условии соблюдения правил, которые позволяют уменьшить риск возникновения коронарной недостаточности. Методы имплантации КА, примененные нами, позволили предотвратить перегибы, в результате чего ни в одном случае не отмечалось ухудшения коронарного кровотока после операции артериального переключения ТМА.

Выводы. Успешное хирургическое лечение транспозиции магистральных артерий со сложной анатомией КА возможно при соблюдении во время операции артериального переключения ряда хирургических приемов, направленных на сохранение топографической целостности и геометрии реимплантированных коронарных артерий в целях уменьшения риска возникновения ишемии миокарда.



Ключевые слова: транспозиция магистральных артерий, артериальное переключение, коронарные артерии

7. оригінальні дослідження

 

Динаміка сироваткового рівня цитокінів і С-реактивного білка у хворих з хронічною серцевою недостатністю під впливом терапії інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту і

В.К. Сєркова, О.В. Майко

Мета роботи — визначення впливу iнгiбiторiв нейрогуморальної активацiї (еналаприлу iзольовано та в поєднаннi з карведилолом) на рiвень прозапальних цитокiнiв i С-реактивного (С-РБ) бiлка у хворих з хронiчною серцевою недостатнiстю (ХСН).

Матерiали i методи. Пiд нашим спостереженням перебували 77 хворих з ХСН вiком 31—60 рокiв: чоловiкiв — 64,9 %, жiнок — 35,1 %, i 18 здорових осiб аналогiчного вiку i статi. Вiдповiдно до класифiкацiї Нью-Йоркської асоцiацiї кардiологiв (NYHA), II функцiональний клас ХСН був у 22 хворих, III — у 55. Причиною ХСН у 48 хворих (62,3 %) була iшемiчна хвороба серця, у 29 (37,7 %) — iдiопатична дилатацiйна кардiомiопатiя. У 89 (78,1 %) пацiєнтiв виявлено систолiчну дисфункцiю лiвого шлуночка (ЛШ) (фракцiя викиду ЛШ, за даними ЕхоКГ, — до 45 %). У I групу (n = 14) ввiйшли пацiєнти, яким за певних обставин призначали лише дiуретики та дигоксин. У II групi (n = 34) всi пацiєнти додатково отримували еналаприл («Eнап» компанiї «КРКА», Словенiя), III групу склали 29 пацiєнтiв, яким додатково призначали карведилол («Корiол» компанiї «КРКА», Словенiя). Доза карведилолу становила в середньому (41,2 ± 3,8) мг/добу. Середня доза еналаприлу у хворих II групи дорiвнювала (17,4 ± 1,3), а у хворих III групи — (17,1 ± 2,1) мг/добу (р > 0,05). Рiвень прозапальних цитокiнiв — туморонекротичного фактора α (ТНФ-α) i iнтерлейкiну-6 (IЛ-6) сироватки кровi — визначали за методом iмуноферментного аналiзу, вмiст С-РБ — напiвкiлькiсним нефелометричним методом. Структурно-функцiональнi параметри серця у хворих та здорових осiб оцiнювали за даними допплерЕхоКГ на сканерi «SIM 7000 CFM Challenge» (Iталiя). Лабораторне й iнструментальне дослiдження проводили двiчi: до призначення iнгiбiторiв нейрогуморальної активацiї i через 3 мiс лiкування.

Результати. До початку спостереження вмiст ТНФ-α перевищував 6,7 пг/мл у 33 (42,8 %) хворих з ХСН, IЛ-6 — 7 пг/мл у 36 (46,8 %), С-РБ — 3,1 мкг/мл у 41 (53,2 %) хворого. До початку спостереження середнi величини показникiв у хворих усiх груп iстотно не вiдрiзнялися (р > 0,05) та значно перевищували їх порiвняно з контролем. Лiкування супроводжувалося позитивною динамiкою рiвнiв прозапальних цитокiнiв i С-РБ у хворих II i III груп (p < 0,001—0,05), чого не спостерiгалося у хворих I групи, проте ступiнь її виразностi iстотно вiдрiзнявся в рiзних групах. Так, рiвнi ТНФ-α, IЛ-6 i С-РБ до лiкування становили (16,1 ± 2,6) пг/мл, (14,9 ± 2,2) пг/мл i (8,0 ± 1,2) мкг/мл у хворих II групи i (16,1 ± 3,1) пг/мл, (15,6 ± 2,7) пг/мл i (8,5 ± 1,6) мкг/мл у хворих III групи вiдповiдно, а пiсля лiкування (8,2 ± 2,3) пг/мл, (5,9 ± 1,4) пг/мл, (3,0 ± 0,8) мкг/мл i (5,9 ± 1,8) пг/мл, (3,8 ± 1,7) пг/мл i (1,5 ± 0,7) мкг/мл вiдповiдно (всi p < 0,001—0,05).

Висновки. Лiкування хворих з ХСН еналаприлом i карведилолом протягом 3 мiс сприяє позитивнiй динамiцi сироваткового вмiсту прозапальних цитокiнiв i С-РБ, яка виразнiша за поєднання препаратiв.



Ключові слова: туморонекротичний фактор, iнтерлейкiн-6, хронiчна серцева недостатнiсть, еналаприл, карведилол

 

Динамика сывороточного уровня цитокинов и С-реактивного белка у больных с хронической сердечной недостаточностью под влиянием терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и

В.К. Серкова, Е.В. Майко

Цель работы — определение влияния терапии ингибиторами нейрогуморальной активации (эналаприлом изолированно и в сочетании с карведилолом) на уровень провоспалительных цитокинов и С-реактивного белка (С-РБ) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Под нашим наблюдением было 77 больных с ХСН в возрасте 31—60 лет (мужчин — 64,9 %, женщин — 35,1 %) и 18 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. В соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), II функциональный класс ХСН был у 22 больных и III — у 55. Причиной ХСН у 48 больных (62,3 %) была ишемическая болезнь сердца и у 29 (37,7 %) — идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. У 89 (78,1 %) пациентов наблюдалась систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ); фракция выброса ЛЖ, по данным ЭхоКГ, не превышала 45 %. В I группу (n = 14) было включено пациентов, которым по определенным причинам назначали лишь диуретики и дигоксин. Во II группе (n = 34) все пациенты дополнительно получали эналаприл («Энап» компании «КRКА», Словения), III группу составили 29 пациентов, терапия которых была дополнена карведилолом («Кориол» компании «КRКА», Словения). Доза карведилола составила в среднем (41,2 ± 3,8) мг/сут. Средняя доза эналаприла у больных II группы составила (17,4 ± 1,3) мг, а у больных III группы — (17,1 ± 2,1) мг (р > 0,05). Уровень провоспалительных цитокинов — туморнекротического фактора-α (ТНФ-α) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) сыворотки крови — определяли методом иммуноферментного анализа, содержание С-РБ — полуколичественным нефелометрическим методом. Структурно-функциональные параметры сердца у больных и здоровых лиц оценивали по данным допплер ЭхоКГ на сканере «SIM 7000 CFM Challenge» (Италия). Лабораторное и инструментальное исследования проводили дважды: до назначения ингибиторов нейрогуморальной активации и через 3 мес лечения.

Результаты. В начале наблюдения уровень ТНФ-α превышал 6,7 пг/мл у 33 (42,8 %) больных с ХСН, ИЛ-6 — 7 пг/мл у 36 (46,8 %), С-РБ — 3,1 мкг/мл у 41 (53,2 %) больного. В начале наблюдения средние величины показателей у больных всех групп существенно не отличались (все р > 0,05) и существенно превышали эти показатели по сравнению с контролем. Лечение сопровождалось положительной динамикой уровня провоспалительных цитокинов и С-РБ у больных II и III групп (p < 0,001—0,05) при отсутствии таковой у больных I группы, хотя степень ее выраженности существенно отличался в разных группах. Так, уровни ТНФ-α, ИЛ-6 и С-РБ до лечения составили (16,1 ± 2,6) пг/мл, (14,9 ± 2,2) пг/мл и (8,0 ± 1,2) мкг/мл у больных II группы и (16,1 ± 3,1) пг/мл, (15,6 ± 2,7) пг/мл и (8,5 ± 1,6) мкг/мл у больных III группы соответственно, а после лечения (8,2 ± 2,3) пг/мл, (5,9 ± 1,4) пг/мл, (3,0 ± 0,8) мкг/мл и (5,9 ± 1,8) пг/мл, (3,8 ± 1,7) пг/мл и (1,5 ± 0,7) мкг/мл соответственно (все p < 0,001—0,05).

Выводы. Лечение больных ХСН эналаприлом и карведилолом в течение 3 мес способствует положительной динамике сывороточного содержания провоспалительных цитокинов и С-РБ, которая более выражена при одновременном использовании этих препаратов.



Ключевые слова: туморнекротический фактор, интерлейкин-6, хроническая сердечная недостаточность, эналаприл, карведилол

8. оригінальні дослідження

 

Ураження периферійних вен при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок

В.А. Черняк

Мета роботи — на основі вивчення клінічних показників стану регіонарної (сегментарний артеріальний тиск, постоклюзійний венозний тиск у судинах уражених гомілок) і центральної венозної (систолічний тиск у легеневій артерії) гемодинаміки, вмісту Д-димера в крові, морфологічних змін у судинах нижніх кінцівок виявити ураження периферійних вен у хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок (ХКІНК) і визначити його патогенетичні механізми.

Матеріали і методи. За період 2003—2004 рр. обстежено 90 пацієнтів з однобічними оклюзійними ураженнями артеріального русла нижніх кінцівок дистальніше рівня пахового з'єднання без клінічних ознак ураження периферійних вен. Усіх пацієнтів залежно від стадії ішемії розділили на 3 групи: III-A, III-Б і IV відповідно до класифікації Європейського консенсусу по ХКІНК. Вивчали наступні показники: виразність набряку ураженої нижньої кінцівки; прохідність; швидкість кровотоку і величину регіонарного тиску на рівні підколінної і задньої великогомілкової вен в ураженій і контралатеральній кінцівках, визначені з рохрахунку позиційних і артеріовенозних градієнтів; систолічний тиск (СТ) у стовбурі легеневої артерії (ЛА) — за допомогою ехокардіографії, показники тромбоутворення з використанням проби на наявність Д-димера, а також морфологічні характеристики ішемізованих м'язів і периферійних вен.

Результати та обговорення. При прогресуванні ішемії в пацієнтів III-Б стадії знижувався постоклюзивний венозний тиск (ПВТ) у підколінній вені ураженої кінцівки: у горизонтальному положенні — на 40, 0 % (р < 0, 05) стосовно стадії III-А; у вертикальному положенні, навпаки, відзначалася недостовірна тенденція до підвищення ПВТ на 9, 1 % (р > 0, 05). При IV стадії ішемії відзначали достовірне підвищення величин ПВТ до (600 ± 12) мм вод. ст. у вертикальному положенні пацієнтів і достовірне його підвищення до (230 ± 8) мм вод. ст. — у горизонтальному. В уражених кінцівках також знижувалася лінійна швидкість кровотоку по підколінній і задньогомілковій венах: у середньому при III-А стадії — на 53, 3 % стосовно норми (р < 0, 05), при III-Б — на 68, 2 % (р < 0, 05) і IV — на 76, 0 % (р < 0, 05). Аналіз показників СТ ЛА в хворих ХКІНК виявив його підвищення при III-Б стадії ішемії стосовно III-А і до норми на 33, 3 % у випадку клінічних ознак венозного тромбозу і підвищення на 20, 0 % у хворих, у яких не відзначено симптомів. При IV стадії ішемії відбувалося подальше підвищення СТ ЛА — відповідно на 53, 6 і 33, 3 %. Проба на наявність Д-димера була позитивною в 11 (91, 7 %) і негативною в 1 (8,3 %) хворого з підтвердженим гострим венозним тромбозом. Серед хворих з непідтвердженим венозним тромбозом цей показник був негативним у 59 (75, 6 %) і позитивним у 19 (24, 4 %) пацієнтів. Дані розрахунків показали пряму залежність між величиною набряку і ступенем ішемії ураженої кінцівки. При морфологічному вивченні тканин ішемізованих кінцівок виявлено облітерації артеріальних судин, множинні потовщення стінок вен з їхнім тромбозом у 98 % зразків тканин.

Висновки. Хронічна критична ішемія нижніх кінцівок супроводжується порушеннями периферійної венозної гемодинаміки у вигляді поступового і достовірного зниження постоклюзивного венозного тиску в глибоких венах ураженої кінцівки, виразність якого корелює з тяжкістю ішемії. Ішемічний набряк кінцівок, парез артеріальних судин, артеріовенозне шунтування і місцеве запалення вен у хворих з III-Б і IV стадіями ішемії сприяють виникненню венозного тромбозу, що виявляється при вивченні динаміки Д-димера і морфологічному дослідженні. Венозний тромбоз, що асоціюється з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок, створює умови для тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії, що виражається в підвищенні систоличного тиску в стовбурі легеневої артерії у хворих із клінічними ознаками венозного тромбозу III-Б стадії ішемії на 33,3 % і IV стадії — на 53,6 %, а в «асимптомних» хворих — відповідно на 20,0 і 33,3 % порівняно з відповідними хворими з ішемією III-А стадії.



Ключові слова: хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, венозний тромбоз, патогенез

 

Поражение периферических вен при хронической критической ишемии нижних конечностей

В.А. Черняк

Цель работы — на основе изучения клинических показателей состояния регионарной (сегментарное артериальное давление, постокклюзионное венозное давление в сосудах пораженных голеней) и центральной венозной (систолическое давление в легочной артерии) гемодинамики, содержания Д-димера в крови, морфологических изменений в сосудах нижних конечностей выявить поражение периферических вен у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК) и определить его патогенетические механизмы.

Материалы и методы. За период 2003–2004 гг. обследовано 90 пациентов с односторонними окклюзионными поражениями артериального русла нижних конечностей дистальнее уровня паховой связки без клинических признаков поражения периферических вен. Всех пациентов в зависимости от стадии ишемии разделили на 3 группы: III-A, III-Б и IV согласно классификации Европейского консенсуса по ХКИНК. Изучали следующие показатели: выраженность отека пораженной нижней конечности; проходимость; скорость кровотока и величину регионарного давления на уровне подколенной и задней большеберцовой вен в пораженной и контралатеральной конечностях, определяемые с расчетом позиционных и артериовенозных градиентов; систолическое давление (СД) в стволе легочной артерии (ЛА) – посредством эхокардиографии, показатели тромбообразования с использованием пробы на наличие Д-димера, а также морфологические характеристики ишемизированных мышц и периферических вен.

Результаты. При прогрессировании ишемии у пациентов III-Б стадии снижалось постокклюзионное венозное давление (ПВД) в подколенной вене пораженной конечности: в горизонтальном положении – на 40,0 % (р < 0,05) по отношению к стадии III-А; в вертикальном положении, наоборот, отмечалась недостоверная тенденция к повышению ПВД на 9,1 % (р > 0,05). При IV стадии ишемии отмечали достоверное повышение величин ПВД до (600 ± 12) мм вод. ст. в вертикальном положении пациентов и достоверное его повышение до (230 ± 8) мм вод. ст. — в горизонтальном. В пораженных конечностях также снижалась линейная скорость кровотока по подколенной и заднебольшеберцовой венам: в среднем при III-А стадии – на 53,3 % по отношению к норме (р < 0,05), при III-Б – на 68,2 % (р < 0,05) и в IV – на 76,0 % (р < 0,05). Анализ показателей СД ЛА у больных ХКИНК выявил его повышение при III-Б стадии ишемии по отношению к III-А и к норме на 33, 3 % в случае клинических признаков венозного тромбоза и повышение на 20,0 % у больных, у которых не отмечено симптомов. При IV стадии ишемии происходило дальнейшее повышение СД ЛА – соответственно на 53,6 и 33,3 %. Проба на наличие Д-димера была положительной у 11 (91,7 %) и отрицательной у 1 (8,3 %) больных с потвержденным острым венозным тромбозом. Среди больных с неподтвержденным венозным тромбозом этот показатель был отрицательным у 59 (75,6 %) и положительным у 19 (24,4 %) пациентов. Данные расчетов показали прямую зависимость между величиной отека и степенью ишемии пораженной конечности. При морфологическом изучении тканей ишемизированных конечностей выявлены облитерации артериальных сосудов, множественные утолщения стенок вен с их тромбозом в 98 % образцов тканей.

Выводы. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей сопровождается нарушениями периферической венозной гемодинамики в виде постепенного и достоверного снижения постокклюзионного венозного давления в глубоких венах пораженной конечности, выраженность которого коррелирует с тяжестью ишемии. Ишемический отек конечностей, парезартериальных сосудов, артериовенозное шунтирование и местное воспаление вен у больных с III-Б и IV стадиями ишемии способствуют возникновению венозного тромбоза, выявляемого при изучении динамики Д-димера и морфологическом исследовании. Венозный тромбоз, ассоциирующийся с хронической критической ишемией нижних конечностей, создает условия для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, что выражается в повышении систолического давления в стволе легочной артерии у больных с клиническими признаками венозного тромбоза III-Б стадии ишемии на 33,3 % и IV стадии – на 53,6 %, а у «асимптомных» больных – соответственно на 20,0 и 33,3 % по сравнению с соответствующими больными с ишемией III-А стадии.



Ключевые слова: хроническая критическая ишемия нижних конечностей, венозный тромбоз, патогенез

9. оригінальні дослідження

 

Природжені вади серця і магістральних судин у викиднів і мертвонароджених у Львівській області

С.А. Томашова, В.В. Вовк, Н.М. Гейса

Мета роботи — визначення частки, структури та факторів ризику природжених вад серця та магістральних судин (ПВ СМС) у викиднів і мертвонароджених у Львівській області за період 2000—2004 рр.

Матеріали та методи. Проведено аналіз 1196 протоколів розтинів викиднів і мертвонароджених. ПВ виявлено у 192 випадках (16,1 %), у тому числі у 109 (16,5 %) плодів і 83 (15,6 %) мертвонароджених. Частка ПВ СМС становила відповідно 16,5 % (18 випадків) і 25,3 % (21).

Результати та обговорення. Серед ПВ СМС найчастіше виявляли: дефект міжшлуночкової перетинки (33,3 %), транспозиція магістральних судин (12,8 %), загальний артеріальний стовбур (10,2 %). У 55,6 % викиднів і у 47,6 % мертвонароджених ПВ СМС поєднуються з іншими вадами. 64,1 % жінок з ПВ СМС у плодів і мертвонароджених були повторно вагітними. У 25,6 % жінок був обтяжений репродуктивний анамнез, у 69,2 % — ускладнення протягом даної вагітності: затримка внутрішньоутробного розвитку, багато- або маловоддя, вірусні інфекції у ранньому терміні вагітності, прееклампсія, загроза переривання вагітності. Ультразвукове дослідження під час вагітності проведено у 53,8 % жінок, ПВ СМС виявлено у 14,2 % обстежених. Рівень α-фетопротеїну, визначений у 15,4 % жінок, був підвищеним.

Висновки. За даними аналізу протоколів розтинів, частка ПВ СМС серед ПВ у Львівській області становить у викиднів 16,5 %, у мертвонароджених 25,3 %. Серед них найчастіше трапляються дефект міжшлуночкової перетинки, транспозиція магістральних судин та загальний артеріальний стовбур. Частота пренатальної верифікації ПВ СМС при ультразвуковому дослідженні становить усього 14,2 %. Необхідне створення комплексної регіональної і національної програми пренатального виявлення ПВ СМС.



Ключові слова: природжені вади, серце, магістральні судини, плоди, мертвонароджені

 

Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов у выкидышей и мертворожденных во Львовской области

С.А. Томашова, В.В. Вовк, Н.М. Гейса

Цель исследования — определение удельного веса, структуры и факторов риска вродженных пороков сердца и магистральных сосудов (ВП СМС) у выкидышей и мертворожденных во Львовской области в период 2000—2004 гг.

Материалы и методы. Проведен анализ 1196 протоколов вскрытий выкидышей и мертворожденных. ВП выявлены в 192 случаях (16,1 %), в том числе у 109 плодов (16,5 %) и 83 мертворожденных (15,6 %). Удельный вес ВП СМС составлял соответственно 16,5 % (18 случаев) и 25,3 % (21).

Результаты и обсуждение. Среди ВП СМС чаще других встречались: дефект межжелудочковой перегородки (33,3 %), транспозиция магистральных сосудов (12,8 %), общий артериальный ствол (10,2 %). У 55,6 % выкидышей и у 47,6 % мертворожденных ВП СМС сочетались с другими пороками. 64,1 % женщин с ВП СМС у выкидышей и мертворожденных были повторно беременны. У 25,6 % женщин был отягощенный репродуктивный анамнез, у 69,2 % — осложнения во время данной беременности: задержка внутриутробного развития, много- или маловодие, вирусные инфекции в ранних сроках беременности, преэклампсия, угроза прерывания беременности. Ультразвуковое исследование во время беременности проведено у 53,8 % женщин, ВП СМС выявлены у 14,2 % обследованных. Уровень α-фетопротеина, определенный у 15,4 % женщин, был повышенным.

Выводы. По данным анализа протоколов вскрытий, удельный вес ВП СМС среди ВП во Львовской области составляет у выкидышей 16,5 %, у мертворожденных 25,3 %. Среди них чаще всего встречаются дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов и общий артериальный ствол. Частота пренатальной верификации ВП СМС при ультразвуковом исследовании во Львовской области составляет всего 14,2 %. Необходимо создание комплексной региональной и национальной программы пренатального выявления ВП СМС.



Ключевые слова: вродженные пороки, сердце, магистральные сосуды, выкидыши, мертворожденные

10. оригінальні дослідження

 

Динаміка систолічного тиску в легеневій артерії і функціонального стану правого шлуночка у хворих з хронічною післяемболічною легеневою гіпертензією на тлі терапії антагоністами кальцію

О.Я. Бабак, О.О. Крахмалова

Мета дослідження — оцінка впливу тривалої терапії антагоністами кальцію дигідропіридинового ряду на систолічний тиск у легеневій артерії (СТЛА), функціональний стан правого шлуночка (ПШ) і його ремоделювання у хворих з хронічною післяемболічною легеневою гіпертензією (ХПЕЛГ).

Матеріали і методи. У дослідження включили 30 хворих з ХПЕЛГ I-III функціонального класу (ФК) за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA): 13 чоловіків і 17 жінок віком від 42 до 69 років, у середньому (53,6 ± 9,0) року, з тривалістю захворювання від 4 міс до 8 років, у середньому (4,1 ± 2,0) року. За ступенем легеневої гіпертензії (ЛГ) хворих розподілено так: ЛГ I ФК діагностовано в 11 (36,7 %) пацієнтів, II ФК — у 11 (36,7 %), III ФК — у 6 (20,0 %) і IV ФК — у 2 (6,6 %); середній ФК ЛГ — 1,97 ± 0,93. Показники внутрішньосерцевої гемодинаміки вивчали методом допплерехокардіографії на апаратах «Loqiq-5» (GE, США) і «Ultramark-9» (ATL, США). Перед початком лікування антагоністами кальцію всім хворим проведено гостру пробу з ніфедипіном («Фенігідин», «Здоров’я», Україна) в дозі 20 мг одноразово. До і через 30 хв після сублінгвального приймання препарату визначали частоту серцевих скорочень, артеріальний тиск, а також параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки за даними допплерехокардіографії.

Результати та обговорення. Дози препаратів після закінчення титрування становили: для ніфедипіну — від 40 до 120 мг/добу, в середньому (60 ± 30,98) мг/добу; для амлодипіну — від 5 до 12,5 мг/добу, в середньому (10,71 ± 2,78) мг/добу. Під час моніторування клінічних і гемодинамічних параметрів у 12 із 18 хворих I групи помічено позитивну відповідь на терапію на 4—5-му тижні антагоністами кальцію. На 8—10-му тижні лікування антагоністами кальцію у хворих I групи виявлено зниження СТЛА з (53,7 ± 3,45) до (44,5 ± 2,5) мм рт. ст., підвищення скоротливої функції ПШ з (34,1 ± 2,55) до (40,7 ± 4,12) %, що супроводжувалося збільшенням серцевого індексу (СІ) з (2,2 ± 0,52) до (2,9 ± 0,41) л/хв/м2 (р < 0,05—0,01). У II групі, яку склали 12 хворих з ХПЕЛГ («невідповідачі» на гостру пробу з фенігідином) по закінченні 6 міс спостереження не зареєстровано достовірних змін СТЛА, показників морфофункціонального стану ПШ і СІ.

Висновки. Тривала (6 міс) терапія хворих з ХПЕЛГ з позитивним результатом фармакологічної проби з ніфедипіном — антагоністом кальцію дигідропіридинового ряду — сприяє зниженню СТЛА на 17,7 %, зменшенню дилатації і гіпертрофії ПШ, збільшенню його фракції викиду на 19,4 %, зменшенню зворотного ремоделювання ПШ на рівні вхідного і вихідного шляхів і виразності трикуспідальної регургітації. Це супроводжується підвищенням СІ на 29,1 %.



Ключові слова: хронічна постемболічна легенева гіпертензія, антагоністи кальцію, функція правого шлуночка, допплерехокардіографія

 

Динамика систолического давления в легочной артерии и функционального состояния правого желудочка у больных с хронической постэмболической легочной гипертензией на фоне терапии антагонистами кальция

О.Я. Бабак, Е.О. Крахмалова

Цель исследования — оценка влияния длительной терапии антагонистами кальция дигидропиридинового ряда на систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), функциональное состояние правого желудочка (ПЖ) и его ремоделирование у больных с хронической постэмболической легочной гипертензией (ХПЭЛГ).

Материалы и методы. В исследование включили 30 больных с ХПЭЛГ I—III функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA): 13 мужчин и 17 женщин в возрасте от 42 до 69 лет, в среднем (53,6 ± 9,0) года, с давностью заболевания от 4 мес до 8 лет, в среднем (4,1 ± 2,0) года. По степени легочной гипертензии (ЛГ) больные были распределены следующим образом: ЛГ I ФК диагностирована у 11 (36,7 %) человек, II ФК — у 11 (36,7 %), III ФК — у 6 (20,0 %) и IV ФК — у 2 (6,6 %) пациентов; средний ФК ЛГ — 1,97 ± 0,93. Показатели внутрисердечной гемодинамики изучали методом допплерэхокардиографии на аппаратах «Loqiq-5» (GE, США) и «Ultramark-9» (ATL, США). Перед началом лечения антагонистами кальция всем больным проведена острая проба с нифедипином («Фенигидин», «Здоровье», Украина) в дозе 20 мг однократно. До и через 30 мин после сублингвального приема препарата определяли частоту сердечных сокращений, артериальное давление, а также параметры внутрисердечной гемодинамики по данным допплерэхокардиографии.

Результаты и обсуждение. Дозы препаратов после окончания титрования составили: для нифедипина — от 40 до 120 мг/сут, в среднем (60,0 ± 30,98) мг/сут; для амлодипина — от 5 до 12,5 мг/сут, в среднем (10,71 ± 2,78) мг/сут. При мониторировании клинических и гемодинамических параметров у 12 из 18 больных I группы отмечался положительный ответ на терапию на 4—5-й неделе приема антагонистов кальция. На 8—10-й неделе лечения антагонистами кальция у больных I группы отмечалось снижение СДЛА с (53,7 ± 3,45) до (44,5 ± 2,5) мм рт. ст., повышение сократительной функции ПЖ — с (34,1 ± 2,55) до (40,7 ± 4,12) %, что сопровождалось увеличением сердечного индекса (СИ) с (2,2 ± 0,52) до (2,9 ± 0,41) л/(мин · м2) (р < 0,05—0,01). Во II группе, которую составили 12 больных ХПЭЛГ («неответчики» на острую пробу с нифедипином), после 6-месячного наблюдения не зарегистрировано достоверных изменений СДЛА, показателей морфофункционального состояния ПЖ и СИ.

Выводы. Длительная (6 мес) терапия больных с ХПЭЛГ с положительным результатом фармакологической пробы с нифедипином (антагонистом кальция дигидропиридинового ряда) способствует снижению СДЛА на 17,7 %, уменьшению дилатации и гипертрофии ПЖ, увеличению его фракции выброса на 19,4 %, уменьшению обратного ремоделирования ПЖ на уровне приточного и выходного трактов и выраженности трикуспидальной регургитации. Это сопровождается повышением СИ на 29,1 %.



Ключевые слова: хроническая постэмболическая легочная гипертензия, антагонисты кальция, функция правого желудочка, допплерэхокардиография

11. огляди

 

Тетрада Фалло Частина І

В.Б. Демянчук

У статті викладено деякі історичні і сучасні погляди на складну природжену ваду серця — тетраду Фалло. Представлено анатомію, гемодинаміку, класифікацію, епідеміологію і природний перебіг патології.



Ключові слова: тетрада Фалло, анатомія, класифікація, природний перебіг

 

Тетрада Фалло Часть I

В.Б. Демянчук

В статье изложены некоторые исторические и современные взгляды на сложный врожденный порок сердца — тетраду Фалло. Представлены анатомия, гемодинамика, классификация, эпидемиология и естественное течение порока.



Ключевые слова: тетрада Фалло, анатомия, классификация, естественное течение

12. огляди

 

Артеріальна гіпертензія у жінок: питання епідеміології, патофізіології, лікування

О.І. Дядик, А.Е. Багрій, А.С. Воробйов, В.Г. Яковенко

Попри певну різницю між статями щодо показників гемодинаміки, а також метаболізму і гормональної активності, немає підстав говорити про будь-яку значну різницю в патофізіології артеріальної гіпертензії (АГ) у жінок, порівняно з чоловіками, а також в особливостях та характері ураження органів-мішеней при АГ. Наведено дані про домінування серед хворих на АГ й ІХС жінок у віці від 60 років. Особливу роль у підвищенні ризику розвитку АГ та зростання серцевосудинного ризику загалом у період менопаузи відіграють чинники, пов'язані з «менопаузальним метаболічним синдромом», який розвивається у жінок у цей період з високою частотою. Антигіпертензивна терапія у жінок, незалежно від менопаузи, в тому числі на тлі гормонозамісної терапії, так само сприятливо впливає на серцево-судинний прогноз, як і у чоловіків. Лікування АГ у жінок і чоловіків повинно базуватися на однакових принципах, з використанням однакових стандартів немедикаментозної та медикаментозної терапії, а також цільових рівнів артеріального тиску. Для лікування пацієнток з АГ у період менопаузи можна використовувати всі головні класи антигіпертензивних препаратів, симпатолітиків центральної дії. Широке застосування знаходять також статини та антитромботичні препарати.



Ключові слова: артеріальна гіпертензія, менопауза, жінки, патофізіологія, лікування

 

Артериальная гипертензия у женщин: вопросы эпидемиологии, патофизиологии, лечения

А.И. Дядык, А.Э. Багрий, А.С. Воробьев, В.Г. Яковенко

Несмотря на определенные различия между полами в плане изменений показателей гемодинамики, а также метаболизма и гормональной активности, нет оснований говорить о какой-либо значимой разнице в патофизиологии артериальной гипертензии (АГ) у женщин по сравнению с мужчинами, в особенностях и характере поражений органов-мишеней при АГ. Представлены данные о доминировании среди больных АГ и ИБС в возрасте старше 60 лет женщин над мужчинами. Особая роль в повышении риска развития АГ и нарастания сердечно-сосудистого риска в целом в менопаузе отводится факторам, связанным с «менопаузальным метаболическим синдромом», который развивается у женщин в этот период с высокой частотой. Антигипертензивная терапия у женщин, независимо от менопаузы, в том числе на фоне гормонозамещающей терапии, оказывает столь же выраженное благоприятное влияние на сердечно-сосудистый прогноз, как и у мужчин. Лечение АГ у женщин должно основываться на тех же принципах, что и у мужчин, с использованием тех же стандартов немедикаментозной и медикаментозной терапии, а также целевых уровней АД. Для лечения пациенток с АГ в менопаузе можно применять все основные классы антигипертензивных препаратов, симпатолитики центрального действия, широкое применение находят также статины и антитромботические препараты.



Ключевые слова: артериальная гипертензия, менопауза, женщины, патофизиология, лечение

13. огляди

 

Ефективнiсть i безпечність iнгiбiтору ангiотензинперетворювального ферменту спiраприлу

Ю.М. Сiренко, А.Д. Радченко

У статтi представлено основнi результати експериментальних i клiнiчних дослiджень, у тому числi проведених авторами, з вивчення фармакокiнетики, фармакодинамiки, ефективностi i переносностi iнгiбiтору ангiотензинперетворювального ферменту спiраприлу при артерiальнiй гiпертензiї (АГ), серцевiй недостатностi (СН) та iшемiчнiй хворобi серця. Наведено данi тривалих спостережень, у яких повiдомляється про здатнiсть спiраприлу знижувати активнiсть АПФ на 33—86 %, зумовлювати регрес гiпертрофiї мiокарда лiвого шлуночка (ЛШ), полiпшувати дiастолiчну функцiю ЛШ у пацiєнтiв з м'якою i помiрною АГ. При цьому спiраприл у пацiєнтiв з м’якою i помiрною нирковою недостатнiстю дещо знижує швидкiсть клубочкової фiльтрацiї i нирковий плазмовий кровоплин i не впливає на цi показники у пацiєнтiв з дiабетичною нефропатiєю, а також на лiпiдний спектр i рiвень глюкози в кровi натще. Спiраприл у дозi 6 мг/доба i бiльше сприяє нормалiзацiї артерiального тиску у 29—50 % пацiєнтiв з м’якою, помiрною i тяжкою АГ. У пацiєнтiв з СН спiраприл зменшує її функцiональний клас, за стабiльної стенокардiї напруження сприяє полiпшенню функцiонального стану ендотелiю.



Ключові слова: спiраприл, фармакокiнетика, фармакодинамiка, лiкування серцево-судинних хвороб

 

Эффективность и безопасность ингибитора ангиотензинпревращающего фермента спираприла

Ю.Н. Сиренко, А.Д. Радченко

В статье представлены основные результаты экспериментальных и клинических исследований, в том числе проведенных авторами, по изучению фармакокинетики, фармакодинамики, эффективности и переносимости ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) спираприла при артериальной гипертензии (АГ), сердечной недостаточности (СН) и ишемической болезни сердца. Приведены данные долгосрочных наблюдений, в которых сообщается о способности спираприла снижать активность АПФ на 33—86 %, вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), улучшать диастолическую функцию ЛЖ у пациентов с мягкой и умеренной АГ. При этом спираприл у пациентов с мягкой и умеренной почечной недостаточностью несколько снижает скорость клубочковой фильтрации и почечный плазменный кровоток и не влияет на эти показатели у пациентов с диабетической нефропатией, а также на липидный спектр и уровень глюкозы в крови натощак. Спираприл в дозе 6 мг/сут и более способствует нормализации артериального давления у 29—50 % пациентов с мягкой, умеренной и тяжелой АГ. У пациентов с СН спираприл уменьшает ее функциональный класс, при стабильной стенокардии напряжения способствует улучшению исходно нарушенного функционального состояния эндотелия.



Ключевые слова: спираприл, фармакокинетика, фармакодинамика, лечение сердечноGсосудистых заболеваний


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»