Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(14) // 2006

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Ефективність тривалого застосування периндоприлу при коронарному синдромі Х

К.М. Амосова, В.І. Захарова, Є.В. Андрєєв, Л.С. Ткачук, Ю.В. Руденко

Мета дослідження — оцінка клінічного перебігу, фізичної працездатності, функціонального стану ендотелію та вегетативної регуляції діяльності серця у хворих з коронарним синдромом Х (КСХ) на тлі тривалого лікування інгібітором ангіотензинперетворювального ферменту периндоприлом.

Матеріал та методи. У відкритому рандомізованому дослідженні взяли участь 40 хворих з КСХ. Діагноз встановлювали на підставі стенокардії, депресії сегмента ST > 1 мм на ЕКГ під час проведення тредмілтесту, коли не було змін вінцевих артерій (ВА), за даними коронарографії (КГ). Хворих рандомізовано на 2 групи. Хворі I групи отримували периндоприл у середній дозі (6,9 ± 0,4) мг на добу. Хворі II групи не приймали периндоприлу. Хворі обох груп не приймали жодного антиангінального препарату, крім нітрогліцерину (для лікування нападів стенокардії). Для оцінки фізичної працездатності проводили тредмілтест. Функцію ендотелію визначали за допомогою ультразвукового дослідження плечової артерії, вивчали ендотелійзалежну вазодилатацію (ЕЗВД, %) та ендотелійнезалежну вазодилатацію (ЕНЗВД, %). Для оцінки варіабельності серцевого ритму (ВСР) визначали загальноприйняті часові (SDNN, RMSSD, pNN 50) та частотні (HF, HF/ LF) показники в стані спокою та їхні зміни під час проведення антиортостатичної проби (ΔSDNN, ΔRMSSD, ΔpNN 50, ΔHF, ΔHF/ LF). Період спостереження становив від 6 до 12 міс, у середньому 8,0 ± 1,7. Контрольна група складалася з 20 здорових осіб з незміненими ВА (за даними КГ) та негативним результатом тредмілтесту.

Результати. На тлі лікування периндоприлом спостерігалася значна позитивна динаміка клінічних виявів хвороби (зменшення частоти нападів стенокардії). При цьому функціональний клас (ФК) стенокардії поліпшився у 10 (50,0 %) хворих I групи. На тлі терапії периндоприлом у хворих I групи ЕЗВД збільшилася з (5,1 ± 0,72) до (10,2 ± 0,7) % (p < 0,05), що істотно не відрізнялося від норми: (10,9 ± 0,29) %; p > 0,05. За даними тредмілтесту, у хворих I групи збільшилися порогова потужність навантаження з (8,1 ± 0,4) до (9,9 ± 0,4) МЕТ (p < 0,05) та його тривалість з (6,8 ± 0,6) до (9,0 ± 0,4) хв (p < 0,05). Про зменшення активації симпатичної ланки вегетативної нервової системи (ВНС) та підвищення реактивності парасимпатичної ВНС у цих хворих свідчили підвищення потужності спектра HF коливань у стані спокою на 61,2 % (p < 0,05) та збільшення ΔSDNN з (12,3 ± 0,8) до (16,7 ± 0,9) % (p < 0,05); ΔRMSSD — з (12,4 ± 0,8) до (15,3 ± 0,9) % (p < 0,05); ΔpNN50 — з (–12,3 ± 0,7) до (5,8 ± 0,4) % (p < 0,05) відповідно. У II групі істотних змін ФК стенокардії, фізичної працездатності, функції ендотелію та ВСР не зауважено.

Висновки. Тривале (понад 6 міс) лікування периндоприлом у хворих на КСХ супроводжується нормалізацією стану функції ендотелію. Завдяки прийому периндоприлу зменшуються клінічні вияви хвороби, поліпшується фізична працездатність, зменшується початково підвищена активність симпатичної ВНС та збільшується реактивність парасимпатичної ВНС у хворих з КСХ.



Ключові слова: коронарний синдром Х, фізична працездатність, ендотеліальна дисфункція, варіабельність серцевого ритму , периндоприл

 

Эффект длительного применения периндоприла при коронарном синдроме Х

Е.Н. Амосова, В.И. Захарова, Е.В. Андреев, Л.С. Ткачук, Ю.В. Руденко

Цель исследования — оценка клинического течения, физической работоспособности, функционального состояния эндотелия и вегетативной регуляции деятельности сердца у больных с коронарным синдромом Х (КСХ) на фоне длительной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) периндоприлом.

Материал и методы. В открытое рандомизированное исследование было включено 40 больных с КСХ. Диагноз устанавливали на основании наличия стенокардии, депрессии сегмента ST > 1 мм на ЭКГ во время проведения тредмил-теста, при отсутствии изменений коронарных артерий (КА), по данным коронарографии (КГ). В порядке поступления в клинику больные рандомизированы на 2 группы. Больные I группы получали периндоприл в средней суточной дозе (6,9 ± 0,4) мг. Больные II группы этот препарат не принимали. Больные обеих групп не принимали антиангинальные препараты, кроме нитроглицерина для лечения приступов стенокардии. Для оценки физической работоспособности проводили тредмил-тест. Функцию эндотелия определяли с помощью ультразвукового исследования плечевой артерии, определяли эндотелийзависимую вазодилатацию (ЭЗВД, %) и эндотелийнезависимую вазодилатацию (ЭНЗВД, %). Для оценки вариабельности сердечного ритма (ВСР) определяли общепринятые временные (SDNN, RMSSD, pNN 50) и частотные (HF, HF/ LF) показатели в состоянии покоя и фиксировали их изменение при проведении антиортостатической пробы (ΔSDNN, ΔRMSSD, ΔpNN 50, ΔHF, ΔHF/ LF). Период наблюдения составил от 6 до 12 мес, в среднем 8,0 ± 1,7. В качестве контрольной группы обследовано 20 здоровых человек с неизмененными КА при проведении КГ и отрицательным результатом тредмил-теста.

Результаты. На фоне лечения периндоприлом наблюдалась значительная положительная динамика клинических проявлений заболевания в виде уменьшения частоты приступов стенокардии. При этом функциональный класс (ФК) стенокардии улучшился у 10 (50,0 %) больных I группы. На фоне терапии периндоприлом у больных I группы ЭЗВД увеличилась с (5,1 ± 0,72) до (10,2 ± 0,7) % (p < 0,05), что существенно не отличалось от нормы: (10,9 ± 0,29) %; p > 0,05. По данным тредмил-теста, у больных I группы увеличились пороговая мощность нагрузки с (8,1 ± 0,4) до (9,9 ± 0,4) МЕТ (p < 0,05) и ее длительность с (6,8 ± 0,6) до (9,0 ± 0,4) мин (p < 0,05). Об уменьшении активации симпатического звена вегетативной нервной системы (ВНС) и повышении реактивности парасимпатической ВНС у этих больных свидетельствовали повышение мощности спектра HF-колебаний в состоянии покоя на 61,2 % (p < 0,05) и увеличение ΔSDNN с (12,3 ± 0,8) до (16,7 ± 0,9) % (p < 0,05); ΔRMSSD — с (12,4 ± 0,8) до (15,3 ± 0,9) % (p < 0,05); ΔpNN50 — с (–12,3 ± 0,7) до (5,8 ± 0,4) % (p < 0,05) соответственно. Во II группе существенных изменений ФК стенокардии, физической трудоспособности, функции эндотелия и ВСР не было.

Выводы. Длительный (более 6 мес) прием периндоприла больными с КСХ оказывает нормализующее влияние на состояние функции эндотелия. Благодаря приему периндоприла уменьшаются клинические проявления заболевания, улучшается физическая работоспособность и уменьшается исходно повышенная активность симпатической ВНС, а также увеличивается реактивность парасимпатической ВНС у больных с КСХ.



Ключевые слова: коронарный синдром Х, физическая работоспособность, эндотелиальная дисфункция, вариабельность сердечного ритма, периндоприл

2. оригінальні дослідження

 

Порівняння впливу бісопрололу та еналаприлу на віддалений прогноз, гемодинамічні характеристики, нейрогуморальний статус і показники системного імунного запалення у пацієнтів з асимптомною серцевою недостатністю

О.Є. Березін

Мета дослідження — порівняльна оцінка впливу бісопрололу і еналаприлу на віддалений прогноз, гемодинамічні характеристики, нейрогуморальний статус і цитокінову активацію у хворих з асимптомною хронічною серцевою недостатністю (ХСН).

Матеріал та методи. Обстежено 112 пацієнтів з ішемічною хворобою серця і ХСН I функціонального класу з фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) до 45 %, синусовим ритмом і контрольованою артеріальною гіпертензією. Вік пацієнтів 44—67 років. Всі вони рандомізовані на дві групи по 56 у кожній. Хворі 1-ї групи одержували інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) еналаприл у цільовій дозі 20 мг/добу, в середньому (12,7 ± 1,33) мг, пацієнти 2-ї — високоселективний бета-адреноблокатор бісопролол у цільовій дозі 10 мг/добу, в середньому (9,1 ± 0,6) мг. Як супутню терапію пацієнти обох груп одержували аспірин (125—250 мг/добу), ловастатин (20—40 мг/добу), метформін (300—600 мг/добу) і гіпотіазид (12,4—25,0 мг/добу). Тривалість спостереження за хворими становила 8—12 міс, в середньому (312 ± 42) доби. У всіх хворих оцінювали зміни показників кардіогемодинаміки за допомогою ехокардіографії, загальну кількість кардіоваскулярних подій протягом лікування. Плазмову концентрацію мозкового натрійуретичного пептиду (М-НУП), фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-α) і С-реактивного протеїну (С-РП) оцінювали за допомогою ELISA, рівень ангіотензину II, реніну, альдостерону, норадреналіну — за допомогою радіоімунного аналізу.

Результати. У пацієнтів 1-ї групи через рік терапії зареєстровано 5 смертельних наслідків (2,8 %) і 12 випадків госпіталізації (6,7 %), тоді як у пацієнтів 2-ї групи було 4 летальних наслідки (2,2 %; р = 0,12) і 6 випадків госпіталізації (3,4 %; р < 0,05). Сумарний показник «кількість госпіталізацій + кількість летальних наслідків від усіх причин» був нижчим (р < 0,05) у другій групі пацієнтів. Протягом лікування в 2-й групі пацієнтів достовірно зменшилися кінцеводіастолічний і кінцевосистолічний (КСО) об'єми, тоді як у пацієнтів 1-ї групи внаслідок терапії спостерігалися статистично значущі зміни тільки КСО. У 2-й групі хворих зареєстровано статистично значуще збільшення ФВ ЛШ — з (39,4 ± 1,15) до (43,4 ± 1,1) %, і об'ємної швидкості викиду (VE) — з (156,3 ± 2,5) до (168,2 ± 3,3) мл/с (всі р < 0,05). У 2-й групі хворих було більше зниження плазмових концентрацій ангіотензину II, альдостерону і М-НУП, а також ФНП-α і С-РП порівняно з 1-ю (всі р < 0,05). При цьому плазмоваактивність норадреналіну у хворих обох груп була порівнювана.

Висновки. У пацієнтів с асимптомною ХСН бісопролол має переваги над інгібітором АПФ еналаприлом щодо спроможності збільшувати ФВ ЛШ, відновлювати нейрогуморальний профіль плазми крові і зменшувати виразність цитокінової активації, сприяючи достовірному регресу чинників індивідуального несприятливого прогнозу: ангіотензину II, альдостерону, М-НУП, С-РП и ФНП-α.



Ключові слова: серцева недостатність, нейрогуморальний статус, цитокінова активація, гемодинаміка, віддалений прогноз, лікування, бісопролол

 

Сравнение влияния бисопролола и эналаприла на отдаленный прогноз, гемодинамические характеристики, нейрогуморальный статус и показатели системного иммунного воспаления у пациентов с асимптомной сердечной недостаточностью

А.Е. Березин

Цель исследования — сравнительная оценка влияния бисопролола и эналаприла на отдаленный прогноз, гемодинамические характеристики, нейрогуморальный статус и цитокиновую активацию у больных с асимптомной хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материал и методы. Обследовано 112 пациентов с ишемической болезнью сердца и ХСН I функционального класса с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 45 %, синусовым ритмом и контролируемой артериальной гипертензией в возрасте 44—67 лет. Все пациенты рандомизированы на две группы по 56 в каждой. Больные 1-й группы получали ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприл в целевой дозе 20 мг/сут, в среднем (12,7 ± 1,33) мг, пациенты 2-й — высокоселективный бета-адреноблокатор бисопролол в целевой дозе 10 мг/сут, в среднем (9,1 ± 0,6) мг. В качестве сопутствующей терапии пациенты обеих групп получали аспирин (125—250 мг/сут), ловастатин (20—40 мг/сут), метформин (300—600 мг/сут) и гипотиазид (12,4—25,0 мг/сут). Продолжительность наблюдения за больными составила 8—12 мес, в среднем (312 ± 42) сут. У всех больных оценивали изменения показателей кардиогемодинамики посредством эхокардиографии, общее количество кардиоваскулярных событий на протяжении лечения. Плазменную концентрацию мозгового натрийуретического пептида (М-НУП), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) и С-реактивного протеина (С-РП) оценивали с помощью ELISA, концентрация ангиотензина II, ренина, альдостерона, норадреналина была оценена с помощью радиоиммунного анализа.

Результаты. В 1-й группе пациентов через 1 год терапии было зарегистрировано 5 смертельных исходов (2,8 %) и 12 случаев госпитализации (6,7 %), тогда как у пациентов 2-й отмечалось 4 смертельных исхода (2,2 %, р = 0,12) и 6 случаев госпитализации (3,4 %; р < 0,05). Суммарный показатель «количество госпитализаций + количество смертельных исходов от всех причин» был ниже (р < 0,05) во 2-й группе. В процессе лечения во 2-й группе больных наблюдалось достоверное уменьшение онечнодиастолического — (КДО) и конечносистолического объемов (КСО), тогда как у пациентов 1-й группы в результате терапии наблюдались статистически значимые изменения только КСО. Во 2-й группе больных зарегистрировано статистически значимое увеличение ФВ ЛЖ — с (39,4 ± 1,15) до (43,4 ± 1,1) %, и объемной скорости выброса (VE) — с (156,3 ± 2,5) до (168,2 ± 3,3) мл/с (все р < 0,05). Во 2-й группе больных отмечалось более выраженное снижение плазменных концентраций ангиотензина II, альдостерона и М-НУП, а также ФНО-α и С-РП по сравнению с 1-й (все р < 0,05). При этом плазменная активность норадреналина у больных обеих групп была сопоставима.

Выводы. У пациентов с асимптомной ХСН бисопролол превосходит ингибитор АПФ эналаприл по способности увеличивать ФВ ЛЖ, восстанавливать нейрогуморальный профиль плазмы крови и уменьшать выраженность цитокиновой активации, способствуя достоверному регрессу факторов индивидуального неблагоприятного прогноза: ангиотензина II, альдостерона, М-НУП, С-РП и ФНО-α.



Ключевые слова: сердечная недостаточность, нейрогуморальный статус, цитокиновая активация, гемодинамика, отдаленный прогноз, лечение, бисопролол

3. оригінальні дослідження

 

Трансаксилярна резекція першого ребра в хірургічному лікуванні хворих з різними формами компресійного синдрому грудного виходу

Л.І. Олійник, С.В. Мельник, Р.П. Борущак, С.І. Кириленко

Мета роботи — визначення ефективності трансаксилярної резекції І ребра під час хірургічного лікування хворих з різними формами компресійного синдрому грудного виходу (КСГВ) на підставі власного досвіду і даних літератури та оптимізація технічних аспектів її виконання.

Матеріал та методи. У відділенні судинної хірургії Житомирської обласної клінічної лікарні за період з 1983 до вересня 2005 року лікувалося 85 хворих з різними формами КСГВ. Неускладнені форми КСГВ визначено у 53 хворих, ускладнені — у 32. Артеріальні ускладнення були у 22 хворих, венозні — у 8 хворих та неврологічні — у 2 хворих. Хірургічне лікування виконано у 67 хворих (82,7%). Універсальним декомпресивним втручанням в зоні грудного виходу вважали трансаксилярнурезекцію І ребра, яку виконали 42 хворим (25 з неускладненими формами, 17 — з ускладненими). Оперували за класичною методикою Roos з використанням набору оригінальних інструментів власної конструкції.

Результати. Середня тривалість виконання ізольованої трансаксилярної резекції І ребра становила 45 хв. Періоперативні ускладнення діагностували у 6 % пацієнтів (у 2 пневмоторакс, у 1 брахіоплексит легкої форми, у 1 нагноєння рани). Ятрогенних ушкоджень магістральних судин та летальних випадків не було, повне функціональне відновлення верхньої кінцівки відбувалося в середньому через (17 ± 2,8) доби. Хороші та задовільні віддалені наслідки лікування були у 92,0 % хворих з неускладненими та у 88,2 % хворих з ускладненими формами КСГВ.

Висновок. Трансаксилярна резекція І ребра за чіткого дотримання показань до її виконання та методики втручання є ефективним методом декомпресії зони грудного виходу за різних форм КСГВ. Використання запропонованого набору інструментів забезпечує проведення хірургічного втручання за короткий час з припустимою кількістю інтраопераційних ускладнень.



Ключові слова: компресійний синдром грудного виходу, хірургічне лікування, трансаксилярна резекція І ребра

 

Трансаксиллярная резекция первого ребра в хирургическом лечении больных с разными формами компрессионного синдрома грудного выхода

Л.И. Олейник, С.В. Мельник, Р.П. Борущак, С.И. Кириленко

Цель работы — определение эффективности трансаксиллярной резекции І ребра при хирургическом лечении больных с разными формами компрессионного синдрома грудного выхода (КСГВ) на основе собственного опыта и данных литературы и оптимизация технических аспектов ее выполнения.

Материалы и методы. В отделении сосудистой хирургии Житомирской областной клинической больницы за период с 1983 по сентябрь 2005 г. находилось 85 больных с разными формами КСГВ. Неосложненные формы КСГВ определены у 53 больных, осложненные — у 32. Артериальные осложнения были у 22 больных, венозные — у 8 и неврологические — у 2. Хирургическое лечение выполнено у 67 больных (82,7 %). Универсальным декомпрессионным вмешательством в зоне грудного выхода считали трансаксиллярную резекцию І ребра, которую выполнили 42 больным (25 с неосложненными формами, 17 — с осложненными). Оперативное вмешательство проводили по классической методике Roos с использованием набора оригинальных инструментов собственной конструкции.

Результаты. Средняя длительность выполнения изолированной трансаксиллярной резекции І ребра составила 45 мин, периоперативные осложнения диагностированы в 9,5 % (2 пневмоторакса, 1 брахиоплексит в легкой форме, 1 нагноение раны). Ятрогенных повреждений магистральных сосудов и летальных случаев не было. Полностью восстановилась функция верхней конечности в среднем через (17 ± 2,8) сут. Хорошие и удовлетворительные результаты лечения получены у 92,0 % больных с неосложненными и у 88,2 % больных с осложненными формами КСГВ.

Выводы. Трансаксиллярная резекция І ребра при четком соблюдении показаний к ее выполнению и методики вмешательства является эффективным методом декомпрессии зоны грудного выхода при разных формах КСГВ. Использование предложенного набора инструментов обеспечивает выполнение хирургического вмешательства за короткое время с приемлемым количеством интраоперационных осложнений.



Ключевые слова: компрессионный синдром грудного выхода, хирургическое лечение, трансаксиллярная резекция І ребра

4. оригінальні дослідження

 

Система матриксної металопротеїнази-1 і формування ремоделювання лівого шлуночка при гіпертонічній хворобі

О.М. Ковальова, Є.В. Колосов, Н.В. Біла, Є.О. Болокадзе

Мета. Вивчення змін рівнів неактивної матриксної металопротеїнази-1 (проММП-1) і тканинного інгібітору металопротеїназ-1 (ТІМП-1) в плазмі крові та їх зв'язок з показниками морфофункціонального стану міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), зокрема, з типами ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ).

Матеріали і методи. У дослідженні брали участь 69 хворих (39 жінок і 30 чоловіків) на ГХ I—II стадії з артеріальною гіпертензією I—III ступеня віком (52,3 ± 8,9) року та 20 практично здорових осіб віком (48,1 ± 8,0) року. За допомогою ехо-кардіографії визначали кінцеводіастолічний розмір (КДР) ЛШ, індекс КДР (ІКДР), кінцевосистолічний розмір (КСР) ЛШ, товщину задньої стінки ЛШ (ТЗС), товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП), масу міокарда ЛШ (ММЛШ), індекс ММЛШ (ІММЛШ). Виділяли типи ремоделювання ЛШ відповідно до принципу A. Ganau: нормальна геометрія (НГ) ЛШ (n = 16), концентричне ремоделювання (КР) (n = 13), концентрична гіпертрофія (КГ) (n = 21) і ексцентрична гіпертрофія (ЕГ) (n = 19). Плазмові рівні проММП-1 та ТІМП-1 визначали за допомогою імуноферментного методу.

Результати. Відзначено зростання плазмового рівня проММП-1 у хворих на ГХ: (3,87 ± 0,31) нг/мл порівняно з контрольною групою: (1,38 ± 0,18) нг/мл (p < 0,001). Вміст проММП-1 при НГ становив (1,85 ± 0,28), КР — (2,86 ± 0,41), КГ — (3,95 ± 0,31), ЕГ — (5,39 ± 0,54) нг/мл (порівняно з контрольною групою всі p < 0,05—0,001). Виявлено позитивний кореляційний зв'язок між плазмовим рівнем проММП-1 та ІММЛШ (r = 0,67), ІКДР (r = 0,66), ММЛШ (r = 0,57), КДР (r = 0,55), КСР (r = 0,36), ТМШП (r = 0,40), ТЗС (r = 0,38) (усі p < 0,05). Плазмова концентрація ТІМП-1 була підвищеною у хворих на ГХ: (409,23 ± 4,13) нг/мл порівняно з контрольною групою: (368,55 ± 7,43) нг/мл (p < 0,05). Залежно від типу ремоделювання відзначено такі рівні ТІМП-1: при НГ — (396,0 ± 11,3), КР — (402,1 ± 9,5), КГ — (412,0 ± 6,2) та ЕГ — (422,9 ± 5,7) нг/мл (порівняно з контрольною групою всі р < 0,05—0,01). Кореляційний аналіз виявив взаємозв'язок між плазмовим вмістом ТІМП-1 та ІММЛШ (r = 0,38, p < 0,05).

Висновки. В плазмі крові у хворих на ГХ підвищений рівень проММП-1 корелює з ІММЛШ, розмірами порожнини ЛШ і товщиною його ЗС і МШП. При збільшенні у цих пацієнтів показника ІММЛШ спостерігається підвищення плазмової концентрації ТІМП-1. Підвищення плазмового рівня проММП-1 і ТІМП-1 у хворих на ГХ з НГ ЛШ може бути ранньою ознакою розвитку в міокарді інтерстиціального фіброзу.



Ключові слова: гіпертонічна хвороба, ремоделювання лівого шлуночка, матриксна металопротеїназа-1, тканинний інгібітор металопротеїназ-1, інтерстиціальний фіброз

 

Система матриксной металлопротеиназы-1 и формирование ремоделирования левого желудочка при гипертонической болезни

О.Н. Ковалёва, Е.В. Колосов, Н.В. Белая, Е.А. Болокадзе

Цель. Изучение изменений уровней неактивной матриксной металлопротеиназы-1 (проММП-1) и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) в плазме крови и их связи с показателями морфофункционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью (ГБ), в частности, с типами ремоделирования левого желудочка (ЛЖ).

Материалы и методы. В исследование включено 69 больных (39 женщин и 30 мужчин) ГБ I—II стадии с артериальной гипертензией I—IІI степени в возрасте (52,3 ± 8,9) года и 20 практически здоровых лиц в возрасте (48,1 ± 8,0) года. С помощью эхокардиографии определяли конечнодиастолический размер (КДР), индекс КДР (ИКДР), конечносистолический размер (КСР), толщину задней стенки ЛЖ (ТЗС), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индекс ММЛЖ (ИММЛЖ). Выделяли типы ремоделирования ЛЖ в соответствии с принципом A. Ganau: нормальная геометрия (НГ) ЛЖ (n = 16), концентрическое ремоделирование (КР) (n = 13), концентрическая гипертрофия (КГ) (n = 21) и эксцентрическая гипертрофия (ЭГ) (n = 19). Плазменные уровни проММП-1 и ТИМП-1 определяли иммуноферментным методом.

Результаты. Выявлено повышение уровня проММП-1 в плазме крови у больных с ГБ: (3,87 ± 0,31) нг/мл в сравнении с контрольной группой: (1,38 ± 0,18) нг/мл (p < 0,001). Содержание проММП-1 при НГ составило (1,85 ± 0,28), КР — (2,86 ± 0,41), КГ — (3,95 ± 0,31), ЭГ — (5,39 ± 0,54) нг/мл (по сравнению с контрольной группой все p < 0,05—0,001). Выявлена положительная корреляционная связь между содержанием в плазме крови проММП-1 и ИММЛЖ (r = 0,67), ИКДР (r = 0,66), ММЛЖ (r = 0,57), КДР (r = 0,55), КСР (r = 0,36), ТМЖП (r = 0,40), ТЗС (r = 0,38) (все p < 0,05). Плазменная концентрация ТИМП-1 была повышена у больных с ГБ: (409,23 ± 4,13) нг/мл в сравнении с контрольной группой: (368,55 ± 7,43) нг/мл (p < 0,05). В зависимости от типа ремоделирования уровни ТИМП-1 были следующими: при НГ — (396,0 ± 11,3), КР — (402,1 ± 9,5), КГ — (412,0 ± 6,2) и ЭГ — (422,9 ± 5,7) нг/мл (по сравнению с контрольной группой все р < 0,05—0,01). Корреляционный анализ выявил взаимосвязь между плазменным содержанием ТИМП-1 и ИММЛЖ (r = 0,38, p < 0,05).

Выводы. В плазме крови у больных ГБ повышенный уровень проММП-1 коррелирует с ИММЛЖ, размерами полости ЛЖ и толщиной его ЗС и МЖП. По мере увеличения у этих пациентов показателя ИММЛЖ отмечается повышение плазменной концентрации ТИМП-1. Повышение плазменного уровня проММП-1 и ТИМП-1 у больных ГБ с НГ ЛЖ может являться ранним признаком развития в миокарде интерстициального фиброза.



Ключевые слова: гипертоническая болезнь, ремоделирование левого желудочка, матриксная металлопротеиназа-1, тканевой ингибитор металлопротеиназ-1, интерстициальный фиброз

5. оригінальні дослідження

 

Клініко-патоморфологічний аналіз аневризм аорти при синдромі Марфана

Л.Л. Ситар, І.М. Кравченко, В.П. Захарова, Ю.І. Кузик, В.А. Діброва

Мета роботи: клініко-патоморфологічний аналіз аневризматичних уражень аорти при синдромі Марфана.

Матеріали і методи. Нами обстежено 134 хворих із синдромом Марфана та аневризмами аорти віком від 7 до 64 років, у середньому (32,4 ± 4,2) року. Застосували допплер-ЕхоКГ, аортографію, коронаровентрикулографію, патогістологічне дослідження операційного і автопсійного матеріалу (забарвлення гематоксиліном і еозином, пікрофуксцином за ван Гізоном, за Вейгертом, альціановим синім та толуїдиновим синім).

Результати. Аневризми аорти були у всіх 134 хворих із синдромом Марфана: з розшаруванням — у 49 (36,6 %), з аортальною регургітацією — у 127 (94,8 %). Патогістологічно у всіх хворих виявлено ураження еластичного каркаса середньої оболонки аортальної стінки з утворенням ділянок медіонекрозу (51,5 %) та генералізованого еластолізису (37,9 %), дистрофічні зміни, некроз м'язових клітин, колапс колагенових пучків.

Висновки. Для аневризм аорти із синдромом Марфана характерною є клінічна маніфестація у молодому віці (20—35 років). Частіше вона буває у чоловіків, має тенденцію до розшарування (36,6 %) та розвитку недостатності аортального клапана (94,8 %). В основі розшарування аорти при синдромі Марфана лежить ураження еластичного каркаса середньої оболонки аортальної стінки.



Ключові слова: синдром Марфана, медіонекроз, еластолізис, розшаровувальні аневризми аорти

 

Клинико-патоморфологический анализ аневризм аорты при синдроме Марфана

Л.Л. Ситар, И.М. Кравченко, В.П. Захарова, Ю.И. Кузик, В.А. Диброва

Цель работы: клинико-патоморфологический анализ аневризматических поражений аорты при синдроме Марфана.

Материалы и методы. Обследовано 134 больных с синдромом Марфана с аневризмами аорты в возрасте от 7 до 64 лет.Методы обследования включали допплер-ЭхоКГ, аортографию, коронаровентрикулографию, патогистологическое исследование операционного и аутопсийного материала (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксцином по ван Гизону, Вейгерту, альциановым и толуидиновым синим).

Результаты. Аневризмы аорты были у всех 134 пациентов с синдромом Марфана: с расслоением — у 49 (36,6 %) и аортальной регургитацией — у 96 (71,6 %). Патогистологически у всех больных выявлены поражение эластического каркаса средней оболочки аортальной стенки с образованием участков медионекроза (51,5 %) и генерализованного эластолизиса (37,9 %), дистрофические изменения, некроз мышечных клеток, коллапс коллагеновых пучков.

Выводы. Для аневризм аорты при синдроме Марфана характерна клиническая манифестация в молодом возрасте (20— 35 лет), чаще — у мужчин, с тенденцией к расслоению (36,6 %) и развитию недостаточности аортального клапана (71,6 %). В основе расслоения аорты лежит поражение эластического каркаса средней оболочки аортальной стенки.



Ключевые слова: синдром Марфана, медионекроз, эластолизис, расслаивающие аневризмы аорты

6. оригінальні дослідження

 

Стан гуморального антиендотоксинового імунітету у хворих на інфаркт міокарда з супутнiм цукровим діабетом

О.В. Ушаков, В.Ф. Кубишкін, А.І. Гордієнко, А.А. Бакова, Н.В. Хіміч, А.А. Гагаріна

Мета роботи — вивчення стану гуморального антиендотоксинового імунітету у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) з цукровим діабетом (ЦД) в динаміці перебігу захворювання.

Матеріал та методи. Обстежено 15 хворих на ІМ із зубцем Q в поєднанні з ЦД 2 типу віком від 49 до 77 років; 12 хворих на ІМ із зубцем Q без ЦД віком від 38 до 80 років; 10 хворих на ЦД 2 типу без ознак гострої коронарної патології (ГКП) віком від 44 до 75 років; 20 осіб, що не страждають від ЦД та без ознак ГКП, які відповідають за ступенем серцево-судинного ризику групі хворих на ІМ без ЦД, віком від 48 до 73 років (група порівняння); 64 здорових людей віком від 30 до 78 років (контрольна група). Антиендотоксинові антитіла (анти-ЕТ-Ig) класів А, М та G визначали за методом твердофазного імуноферментного аналізу на 2-гу, 7-му та 20-ту доби ІМ.

Результати. У групи хворих на ЦД без ГКП рівні анти-ЕТ-IgA (0,135 ± 0,016 проти 0,028 ± 0,001 в контролі; p < 0,05) та анти-ЕТ-IgG (0,437 ± 0,026 проти 0,105 ± 0,008 в контролі; p < 0,05) були значно підвищені, а вміст анти-ЕТ-IgM не відрізнявся від контрольних показників (0,129 ± 0,004 та 0,093 ± 0,004 відповідно; p > 0,05). При ІМ без ЦД на 2-гу добу істотно збільшився вміст анти-ЕТ-IgA порівняно з групою порівняння (0,089 ± 0,021 проти 0,031 ± 0,002; p < 0,05) протягом усього спостереження. Рівень анти-ЕТ-IgM на 2-гу добу захворювання був значно знижений (0,031 ± 0,001 проти 0,102 ± 0,006 в групі порівняння; p < 0,05). На 7-ту добу ІМ показник підвищувався на 55 % порівняно з 2-ю добою (p < 0,05), а на 20-ту добу досягав контрольного рівня. Що ж до анти-ЕТ-IgG, то на 2-гу добу його вміст підвищився в 1,8 разу відносно групи порівняння (p < 0,05), без подальшої істотної динаміки до 20-ї доби ІМ. У хворих на ІМ з ЦД вміст у крові анти-ЕТ-IgA на 2-гу (0,118 ± 0,011) та на 7-му доби (0,127 ± 0,017) захворювання практично не відрізнявся між собою та від рівня хворих на ЦД без ГКП (0,135 ± 0,016), а на 20-ту добу показник підвищився в 1,8 разу порівняно з 2-ю добою (p < 0,05). Динаміка рівня анти-ЕТ-IgM у хворих на ЦД за спрямуванням змін у цілому збігалася с такою у хворих без ЦД, однак була виражена значно меншою мірою за амплітудою коливань значень (0,071 ± 0,004 на 2-гу добу ІМ; 0,075 ± 0,005 на 7-му добу і 0,101 ± 0,002 на 20-ту добу). Рівень анти-ЕТ-IgG у хворих на ЦД протягом всього періоду спостереження (0,222 ± 0,023 на 2-гу добу ІМ; 0,233 ± 0,022 на 7-му добу і 0,297 ± 0,059 на 20-ту добу) був нижчим, ніж у групі хворих на ЦД без ГКП (0,437 ± 0,026; всі p < 0,05) та не мав значної динаміки.

Висновки. Розвиток ІМ супроводжується підвищенням активності гуморального антиендотоксинового імунітету як у хворих на ЦД, так і без цієї хвороби. ЦД модифікує характер гуморальної імунної реакції на ендотоксин при ІМ, що характеризується зниженням її інтенсивності, пізньою та пролонгованою активністю, а також зміною спрямування динаміки рівнів анти-ЕТ-Ig різних класів у процесі розвитку імунної відповіді.



Ключові слова: інфаркт міокарда, цукровий діабет, ендотоксин, антитіла

 

Состояние гуморального антиэндотоксинового иммунитета у больных инфарктом миокарда с сопутствующим сахарным диабетом

А.В. Ушаков, В.Ф. Кубышкин, А.И. Гордиенко, А.А. Бакова, Н.В. Химич, А.А. Гагарина

Цель работы — определение состояния гуморального антиэндотоксинового иммунитета у больных инфарктом миокарда (ИМ) с сопутствующим сахарным диабетом (СД) в динамике течения заболевания.

Материал и методы. Обследовано 15 больных неосложненным ИМ с зубцом Q в сочетании с СД 2 типа в возрасте от 49 до 77 лет; 12 больных неосложненным ИМ с зубцом Q без СД в возрасте от 38 до 80 лет; 10 больных СД 2 типа без признаков острой коронарной патологии (ОКП) в возрасте от 44 до 75 лет; 20 лиц, не страдающих СД и без ОКП, по степени сердечно-сосудистого риска соответствующих группе больных ИМ без СД, в возрасте от 48 до 73 лет (группа сравнения); 64 здоровых человека в возрасте от 30 до 78 лет (контрольная группа). Антиэндотоксиновые антитела (анти-ЭТ-Ig) классов А, М и G определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа на 2, 7 и 20-е сутки ИМ.

Результаты. У больных СД без ОКП уровни анти-ЭТ-IgA (0,135 ± 0,016 против 0,028 ± 0,001 в контроле; p < 0,05) и анти-ЭТ-IgG (0,437 ± 0,026 против 0,105 ± 0,008 в контроле; p < 0,05) были значительно повышенными, тогда как содержание анти-ЭТ-IgM не отличалось от контрольного показателя (0,129 ± 0,004 и 0,093 ± 0,004 соответственно; p > 0,05). При ИМ без СД на 2-е сутки заболевания наблюдалось существенное увеличение содержания анти-ЭТ-IgA по отношению к группе сравнения (0,089 ± 0,021 против 0,031 ± 0,002; p < 0,05), сохранявшееся на протяжении всего периода наблюдения. Уровень анти-ЭТ-IgM на 2-е сутки заболевания был значительно снижен (0,031 ± 0,001 против 0,102 ± 0,006 в группе сравнения; p < 0,05). На 7-е сутки ИМ показатель повышался на 55 % по сравнению со 2-ми (p < 0,05), а на 20-е достигал уровня контроля. Что касается анти-ЭТ-IgG, то на 2-е сутки он повышался в 1,8 раза по сравнению с таковым в группе сравнения (p < 0,05) без существенной динамики к 20-м суткам ИМ. У больных ИМ с СД содержание в крови анти-ЭТ-IgA на 2-е (0,118 ± 0,011) и 7-е (0,127 ± 0,017) сутки ИМ практически не отличалось между собой и его уровня у больных СД без ОКП (0,135 ± 0,016). На 20-е сутки показатель вырос в 1,8 раза по сравнению со 2-ми (p < 0,05). Динамика уровня анти-ЭТ-IgM у больных СД по направленности изменений в целом совпадала с таковой у больных без СД, однако была значительно менее выраженной по амплитуде колебаний значений (0,071 ± 0,004 на 2-е сутки ИМ; 0,075 ± 0,005 на 7-е и 0,101 ± 0,002 на 20-е). Уровень анти-ЭТ-IgG у больных СД во все сроки ИМ (0,222 ± 0,023 на 2-е сутки ИМ; 0,233 ± 0,022 на 7-е и 0,297 ± 0,059 на 20-е) был значительно ниже, чем в группе пациентов с СД без ОКП (0,437 ± 0,026; все p < 0,05) и не имел существенной динамики.

Выводы. Развитие ИМ сопровождается активацией гуморального звена антиэндотоксинового иммунитета как у больных СД, так и у лиц, им не страдающих. СД модифицирует характер гуморальной иммунной реакции на эндотоксин при ИМ, что проявляется уменьшением ее интенсивности, более поздней и пролонгированной активностью, а также изменением направленности динамики уровней иммуноглобулинов различных классов в процессе развития иммунного ответа.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, сахарный диабет, эндотоксин, антитела

7. оригінальні дослідження

 

Оптимізація методу хірургічного лікування патологічної звивистості сонних артерій

Ю.В. Родін

Вивчення ролі аномалії внутрішньої сонної артерії (ВСА) у розвитку гострих і хронічних порушень мозкового кровообігу, розробка оптимальних методів профілактики і лікування останніх є актуальною проблемою судинної хірургії. В даний час патологічна звивистість (ПЗ) ВСА займає друге місце серед причин розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу (ХНМК). Існує безліч різних методів хірургічного лікування ПЗ ВСА. У процесі операції хірурги стикаються з різними ускладненнями, що можуть призводити до летального результату.

Мета дослідження — визначити оптимальну хірургічну методику корекції ПЗ ВСА на підставі зіставлення інтраоперацій них і післяопераційних спостережень з результатами гістології резектованих під час операції ділянок ВСА.

Матеріали та методи. З 1999 по 2004 р. у відділенні ангіоневрології відділу невідкладної і відновної хірургії судин Інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України оперовано 197 пацієнтів з різними варіантами ПЗ ВСА, що обумовили різні ступені ХНМК. Чоловіків було 65 (33,0 %), жінок — 132 (67,0 %). Вік пацієнтів коливався від 14 до 81 року, у середньому (55 ± 3,1) року. У передопераційний період проводили комплексне обстеження, що передбачає детальний неврологічний огляд, ультразвукове дуплексне сканування з транскраніальним скануванням, спіральну комп'ютерну томографію в судинному режимі з дослідженням перфузії головного мозку, магнітно-резонансну томографію в судинному режимі, електроенцефалокартування. Забір патогістологічного матеріалу робили інтраопераційно при резекції ПЗ ВСА (54 препарати), а також від померлих від різних видів ішемічного інсульту (32 препарати). Резектовані під час операції ділянки ПЗ ВСА й отриманий секційний матеріал піддавали гістологічному дослідженню. Розглядаючи гістологічну структуру ПЗ ВСА, ми виділили чотири зони конфігураційно зміненої ВСА: планованого анастомозу, передзвивистості, звивистості, постстенотичного розширення.

Результати. Результати гістологічних досліджень різних зон конфігураційно зміненої ВСА в оперованих хворих були наступними: у зоні планованого анастомозу відзначалася практично нормальна побудова стінки ВСА; у зоні передзвивистості визначалися розриви і не було еластичних волокон у медії; для зони ПЗ були характерні диспластичні зміни стінки ВСА і заміщення еластичних волокон на сполучні. В інтимі відзначалися нерівномірна гіперплазія і фіброз, просочування ліпідами. У медії виявляли осередковий мозаїчний перерозподіл глікозаміногліканів, фуксинофілію, картину неоколагенезу (переважав колаген III типу), мозаїчну пікринофілію — свідчення активного процесу фіброзування. В адвентиції відзначався фіброзний процес з найбільшою виразністю по малій кривизні ПЗ, що фіксує артерію у вигнутому положенні. Постійна фіксація ВСА у вигнутому стані призводила не тільки до стенозування, але і до перебудови судинної стінки з формуванням подушкоподібного стовщення зони постстенотичного розширення. У таких розширеннях виявлено коллаген IV типу. Дані гістологічного дослідження ПЗ ВСА й аналізу розвинених інтраопераційних ускладнень при їхній корекції дали підстави длявисновку, що редресація ПЗ ВСА без попередньої її резекції і реімплантація ВСА в загальну сонну артерію з формуванням нового устя більш безпечні, ніж резекція і редресація ПЗ ВСА з анастомозом за типом «кінець у кінець» чи імплантацією в старе устя ВСА. За даною методикою прооперовано 145 пацієнтів. При контрольних оглядах пацієнтів з обов'язковим ультразвуковим дослідженням у терміни до 5 років після операції не відзначено ускладнень з боку зон реконструкції.

Висновки. Найбільш безпечним методом оперативного лікування патологічної звивистості внутрішньої сонної артерії є її редресація без попередньої резекції й імплантація внутрішньої сонної артерії в загальну сонну артерію з формуванням нового устя.



Ключові слова: внутрішня сонна артерія, патологічна звивистість, хронічна недостатність мозкового кровообігу, хірургічне лікування

 

Оптимизация метода хирургического лечения патологической извитости сонных артерий

Ю.В. Родин

Изучение роли аномалии внутренней сонной артерии (ВСА) в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, разработка оптимальных методов профилактики и лечения последних является актуальной проблемой сосудистой хирургии. В настоящее время патологическая извитость (ПИ) ВСА занимает второе место среди причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК). Существует множество различных методов хирургического лечения ПИ ВСА. В процессе операции хирурги сталкиваются с различными осложнениями, которые могут приводить к летальному исходу.

Цель исследования — определить оптимальную хирургическую методику коррекции ПИ ВСА на основании сопоставления интраооперационных и послеоперационных наблюдений с результатами гистологии резецированных во время операции участков ВСА.

Материалы и методы. С 1999 по 2004 г. в отделении ангионеврологии отдела неотложной и восстановительной хирургии сосудов Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины оперировано 197 пациентов с различными вариантами ПИ ВСА, обусловившими различные степени ХНМК. Мужчин было 65 (33,0 %), женщин — 132 (67,0 %). Возраст пациентов колебался от 14 до 81 года, в среднем (55 ± 3,1) года. В предоперационный период проводили комплексное обследование, предусматривающее детальный неврологический осмотр, ульразвуковое дуплексное сканирова ние с транскраниальным сканированием, спиральную компьютерную томографию в сосудистом режиме с исследованием перфузии головного мозга, магнитно-резонансную томографию в сосудистом режиме, электроэнцефалокартирование. Забор патогистологического материала производили интраоперационно при резекции ПИ ВСА (54 препарата), а также от умерших от различных видов ишемического инсульта (32 препарата). Резецированные во время операции участки ПИ ВСА и полученный секционный материал подвергали гистологическому исследованию. Рассматривая гистологическую структуру ПИ ВСА, мы выделили четыре зоны конфигурационно измененной ВСА: планируемого анастомоза, предизвитости, извитости, постстенотического расширения.

Результаты. Результаты гистологических исследований различных зон конфигурационно измененной ВСА оперированных больных были следующими: в зоне планируемого анастомоза отмечалось практически нормальное строение стенки ВСА; в зоне предизвитости определялись разрывы и не было эластических волокон в медии; для зоны ПИ были характерны диспластические изменения стенки ВСА и замещение эластических волокон на соединительные. В интиме отмечалисьнеравномерная гиперплазия и фиброз, пропитывание липидами. В медии выявляли очаговое мозаичное перераспределение гликозаминогликанов, фуксинофилию, картину неоколлагеноза (присутствует преимущественно коллаген III типа), мозаичную пикринофилию — свидетельство активного процесса фиброзирования. В адвентиции отмечался фиброзный процесс с наибольшей выраженностью по малой кривизне ПИ, фиксирующий артерию в изогнутом положении. Постоянная фиксация ВСА в изогнутом состоянии приводила не только к стенозированию, но и к перестройке сосудистой стенки с формированием подушкообразного утолщения зоны постстенотического расширения. В таких расширениях выявлен коллаген IV типа. Данные гистологического исследования ПИ ВСА и анализа развившихся интраоперационных осложнений при их коррекции позволили заключить, что редрессация ПИ ВСА без предшествующей ее резекции и реимплантация ВСА в общую сонную артерию с формированием нового устья более безопасны, чем резекция и редрессация ПИ ВСА с анастомозом по типу «конец в конец» или имплантацией в старое устье ВСА. По данной методике прооперировано 145 пациентов.При контрольных осмотрах пациентов с обязательным ультразвуковым исследованием в сроки до 5 лет после операции не отмечено осложнений со стороны зон реконструкции.

Выводы. Наиболее безопасным методом оперативного лечения патологической извитости внутренней сонной артерии является ее редрессация без предшествующей резекции и имплантация внутренней сонной артерии в общую сонную артерию с формированием нового устья.



Ключевые слова: внутренняя сонная артерия, патологическая извитость, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хирургическое лечение

8. оригінальні дослідження

 

Серцево'судинні чинники ризику у хворих на інфаркт міокарда віком до 50 років: роль професійношкідливої праці

Т.М. Соломенчук, В.А. Скибчик

Мета: провести порівняльний аналіз показників ліпідного і вуглеводного обміну у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) залежно від професійношкідливої праці і куріння в осіб віком до 50 років.

Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 139 хворих на ІМ віком від 27 до 62 років (середній вік — 46,5 ± 4,7), у т. ч. 127 чоловіків і 12 жінок. Серед них у 118 (84,9 %) діагностовано ІМ із зубцем Q, у 21 (15,1 %) — без зубця Q. Всіх пацієнтів розподілено за віком і професіями. Групу хворих молодого віку (А), тобто до 44 років (ВООЗ, 1963), склала 41 особа, 45—50 років (Б) — 58 осіб, 51 рік і більше (В) — 40 пацієнтів. У кожній віковій групі виділено по дві професійні підгрупи. Першу (І) сформовано з осіб, які працювали в контакті з ксенобіотиками, другу (ІІ) склали хворі, чиї професії не були пов'язані з їхнім впливом. У середньому на (1,4 ± 0,4) добу від ІМ у пацієнтів зранку натще брали венозну кров для визначення в її сироватці рівня основних показників ліпідного обміну (загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької густини, холестерину ліпопротеїдів дуже низької густини, холестерину ліпопротеїдів високої густини, тригліцеридів). Дослідження здійснювали на біохімічному аналізаторі ФП-901 (Фінляндія). Вуглеводний обмін оцінювали шляхом визначення вмісту глюкозильованого гемоглобіну HbA1с за методом K.H. Gabbay і співавторів (1979) у модифікації фірми «Лахема».

Результати. За даними професійного анамнезу, 27 (65,9 %) хворих молодого віку і 44 (75,9 %) віком 45—50 років безпосередньо перед захворюванням або в недавньому минулому довго працювали в шкідливих умовах. Серед хворих віком до 44 років затятими курцями були 35 (85,4 %), 45—50 років і понад 51 рік — 73 (74,7 %). Такі чинники ризику, як артеріальна гіпертензія (АГ) і ожиріння, частіше виявляли у хворих на ІМ груп А і Б, які не мали професійношкідливих професій. Середні рівні головних показників ліпідного спектра крові у хворих до 50 років II професійної підгрупи значно перевищували такі у хворих I підгрупи. Серед осіб віком понад 51 рік помітної різниці щодо поширення чинників ризику, що вивчали, в обох професійних підгрупах не виявлено (p > 0,05). Частка осіб з підвищенням вмісту HbA1с ≥ 8 % найнижча серед хворих молодого віку (до 44 років) і найвища серед осіб, старших за 51 рік (p < 0,05). Загалом у І професійній підгрупі, незалежно від віку, частіше бувають пацієнти без порушень вуглеводного обміну (81,0—88,9 %), а середні рівні HbA1с не перевищують (6,31 ± 1,35) %.

Висновки. У хворих на ІМ віком до 50 років вплив ксенобіотиків, пов'язаний як з професійношкідливою працею, так і з курінням (у 71,7 % хворих), асоціюється зі значно меншими атерогенними зсувами показників ліпідного обміну та меншою, порівняно з хворими, які не контактували з ксенобіотиками, частотою таких чинників ризику, як АГ і ожиріння. У хворих, старших за 50 років, контакт з ксенобіотиками не впливає на частоту головних чинників серцево-судинного ризику.



Ключові слова: інфаркт міокарда, молодий вік, ксенобіотики, ліпідний обмін, вуглеводний обмін

 

Сердечно'сосудистые факторы риска у больных инфарктом миокарда в возрасте до 50 лет: роль профессиональновредной работы

Т.Н. Соломенчук, В.А. Скибчик

Цель: провести сравнительный анализ показателей липидного и углеводного обмена у больных инфарктом миокарда (ИМ) в зависимости от профессиональновредного труда и курения у лиц в возрасте до 50 лет.

Материалы и методы. Обследовано 139 больных ИМ в возрасте от 27 до 62 лет (средний возраст 46,5 ± 4,7), в т. ч. 127 мужчин и 12 женщин. У 118 (84,9 %) из них диагностирован ИМ с зубцом Q и у 21 (15,1 %) — без зубца Q. Все пациенты были распределены по возрасту и профессиям. Группу больных молодого возраста (А), то есть до 44 лет (ВООЗ, 1963), составил 41 пациент, 45—50 лет (Б) — 58, 51 год и старше (В) — 40 человек. В каждой возрастной группе выделено по две профессиональные подгруппы. Первая (І) состояла из тех, кто контактировал с ксенобиотиками, вторая (ІІ) состояла из больных, чьи профессии не были связаны с влиянием ксенобиотиков. В среднем на (1,4 ± 0,4) суток от ИМ у пациентов утром натощак брали венозную кровь для определения в ее сыворотке уровня основных показателей липидного обмена (общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов очень низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов). Исследование проводили на биохимическом анализаторе ФП-901 (Финляндия). Углеводный обмен оценивали путем определения содержания глюкозилированного гемоглобина HbA1с по методу K.H. Gabbay и соавторов (1979) модификации фирмы «Лахема».

Результаты. За данными профессионального анамнеза, 27 (65,9 %) больных молодого возраста (А) и 44 (75,9 %) в возрасте 45—50 лет (Б) непосредственно перед заболеванием или в недавнем прошлом длительно работали во вредных условиях. Среди больных в возрасте до 44 лет курильщиками были 35 (85,4 %), в возрасте 45—50 лет и старше 51 года — 73 (74,7 %). Такие факторы риска, как артериальная гипертензия (АГ) и ожирение, чаще выявляли у больных ИМ групп А и Б, которые не работали во вредных условиях. Средние уровни основных показателей липидного спектра крови у больных до 50 лет II профессиональной подгруппы значительно превышали такие у больных I подгруппы. Среди лиц старше 51 года существенных отличий в плане распространенности изучаемых факторов риска в обеих профессиональных подгруппах не выявлено (p > 0,05). Доля больных с повышенным содержанием HbA1с ≥ 8 % наиболее низкая среди пациентов молодого возраста (до 44 лет) и наиболее высокая — среди лиц старше 51 года (p < 0,05). В целом в І профессиональной подгруппе, независимо от возраста, чаще встречаются больные без нарушений углеводного обмена (81,0—88,9 %), а средние уровни HbA1с не превышают (6,31 ± 1,35) %.

Выводы. У больных ИМ в возрасте до 50 лет влияние ксенобиотиков связано как с профессиональновредным трудом, так и с курением (у 71,7 % больных). Ассоциируется оно со значительно меньшими атерогенными сдвигами показателей липидного обмена и меньшей, по сравнению с больными, которые не имели профессионального контакта с ксенобиотиками, частотой таких факторов риска, как АГ и ожирение. У больных старше 50 лет контакт с ксенобиотиками не влияет на частоту основных факторов сердечноGсосудистого риска.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, молодой возраст, ксенобиотики, липидный обмен, углеводный обмен

9. оригінальні дослідження

 

Пароксизмальні надшлуночкові аритмії у хворих на гострий інфаркт міокарда

М.С. Сороківський, О.Й. Жарінов, У.П. Черняга-Ройко, А.Ф. Файник, І.М. Тумак, С.С. Павлик

Мета дослідження — оцінити поширеність різних видів пароксизмальних надшлуночкових аритмій (НША) у хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ), їх вплив на перебіг захворювання, розвиток інших ускладнень ГІМ та короткочасний прогноз виживання хворих.

Матеріал та методи. Оцінювали тривалість періоду від початку появи симптомів ГІМ до виникнення пароксизмальних НША, кількість і тривалість різних НША, їх вплив на клінічний перебіг захворювання, госпітальну летальність, вплив стандартних засобів раннього лікування ГІМ на розвиток пароксизмальних НША. Ретроспективно проаналізовано 2299 історій хвороб пацієнтів з ГІМ, послідовно госпіталізованих в інфарктне відділення протягом 2000—2002 рр. Діагностика НША здійснювалася методами приліжкового моніторування протягом 48 год після виникнення ГІМ, реєстрації ЕКГ під час виникнення симптомів аритмії та холтерівського моніторування ЕКГ. Репрезентативна контрольна група була сформована з 155 хворих на ГІМ, у яких не було НША.

Результати та обговорення. Пароксизми НША зареєстрували у 221 (9,6 %) пацієнтів з ГІМ: у 71,5 % — фібриляцію передсердь, у 10,9 % — тріпотіння передсердь, у 9,0 % — суправентрикулярну (передсердну або атріовентрикулярну вузлову) тахікардію, у 8,6 % — поєднання різних НША. Стійке відновлення синусового ритму досягнуте у 88,9 % хворих на ГІМ, які вижили, і лише в 49,2 % пацієнтів, які померли у госпітальний період. У 49,3 % випадків НША виникали протягом перших 24 год захворювання. У 62,4 % хворих спостерігали лише один епізод НША. Клінічний перебіг ГІМ у пацієнтів з пароксизмальними НША частіше ускладнювався рецидивом ГІМ, розвитком артеріальної гіпотензії, гострої лівошлуночкової недостатності і стійких шлуночкових тахіаритмій порівняно із контрольною групою. Госпітальна летальність становила 26,7 % у хворих на ГІМ з НША і 6,5 % — у пацієнтів без НША.

Висновки. З метою профілактики виникнення пароксизмальних НША у хворих на ГІМ рекомендоване раннє, починаю чи з догоспітального періоду захворювання, застосування β-адреноблокаторів та інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту у всіх хворих, які не мають протипоказань до цих препаратів. Застосування дигоксину у таких пацієнтів сприяє формуванню постійної форми фібриляції передсердь.



Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, пароксизмальні надшлуночкові аритмії, поширеність, клінічний перебіг, прогноз, лікування

 

Пароксизмальные наджелудочковые аритмии у больных острым инфарктом миокарда

М.С. Сорокивский, О.И. Жаринов, У.П. Черняга-Ройко, А.Ф. Файнык, И.М. Тумак, С.С. Павлык

Цель исследования — оценить распространенность разных видов пароксизмальных наджелудочковых аритмий (НЖА) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ), их влияние на течение заболевания, развитие других осложнений ОИМ и краткосрочный прогноз выживания больных.

Материал и методы. Оценивали длительность периода от начала появления симптомов ОИМ до возникновения пароксизмальных НЖА, количество и длительность разных НЖА, их влияние на клиническое течение заболевания, госпитальную летальность, влияние стандартных средств раннего лечения ОИМ на развитие пароксизмальных НЖА. Ретроспективно проанализировано 2299 историй болезней пациентов с ОИМ, последовательно госпитализированных в инфарктное отделение на протяжении 2000—2002 гг. Диагностика НЖА осуществлялась методами прикроватного мониторирования в течение 48 ч после возникновения ОИМ, регистрации ЭКГ во время появления симптомов аритмии и холтеровского мониторирования ЭКГ. Репрезентативная контрольная группа была сформирована из 155 больных ОИМ, у которых не было НЖА.

Результаты и обсуждение. Пароксизмы НЖА зарегистрированы у 221 (9,6 %) пациентов с ОИМ: у 71,5 % — фибрилляция предсердий, у 10,9 % — трепетание предсердий, у 9,0 % — суправентрикулярная (предсердная или атриовентрикулярная узловая) тахикардия, у 8,6 % — сочетание разных НЖА. Стойкое восстановление синусового ритма было достигнуто у 88,9 % больных ОИМ, которые выжили, и только у 49,2 % пациентов, которые умерли в госпитальный период. В 49,3 % случаев НЖА возникали в течение первых 24 ч заболевания. У 62,4 % больных наблюдали только один эпизод НЖА. Клиническое течение ОИМ у пациентов с пароксизмальными НЖА чаще осложнялось рецидивом ОИМ, развитием артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности и стойких желудочковых аритмий по сравнению с контрольной группой. Госпитальная летальность составила 26,7 % у больных ОИМ с НЖА и 6,5 % — у пациентов без НЖА.

Выводы. С целью профилактики возникновения пароксизмальных НЖА у больных с ОИМ рекомендовано раннее, начиная с догоспитального периода заболевания, использование β-адреноблокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у всех больных, которые не имеют противопоказаний к этим препаратам. Использование дигоксина у таких пациентов способствует формированию постоянной формы фибрилляции предсердий.



Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, пароксизмальные наджелудочковые аритмии, распространенность, клиническое течение, прогноз, лечение

10. оригінальні дослідження

 

Перший досвід використання бiфуркаційного ендопротеза «Ексклюдер» при аневризмі черевного відділу аорти

С.М. Фуркало, В.Й. Сморжевський, П.І. Нікульніков, І.В. Альтман, І.В. Хасянова, О.А. Шараєвський

Ендопротезування аневризм абдомінального відділу аорти є однією з високотехнологічних сучасних методик. Показання для проведення цієї операції ті ж самі, що й для традиційної хірургічної корекції: діаметр аневризми понад 4,5 см; документоване збільшення розмірів аневризми; наявність симптомів та ускладнень (емболізація, больовий синдром, уретральна компресія, розрив). У статті описано перший випадок ендопротезування аневризми черевної аорти біфуркаційним ендопротезом третього покоління «Ексклюдер». Комплекс досліджень до операції передбачав ультразвукове сканування, ангіографію, комп'ютерну томографію (КТ). Ці методики дають змогу підібрати стент-графт належного розміру. За даними КТ, максимальний діаметр становив 49 мм, довжина проксимальної шийки — понад 20 мм. Разом із бригадою хірургів виконали імплантацію ендопротеза. Загалом операція тривала приблизно 110 хв, безпосередньо ендоваскулярний етап зайняв до 30 хв. На 6-ту добу після операції хворого виписано додому без ускладнень. Через 45 діб повторно обстежено. Скарг немає. Виконано ультразвукове сканування та спіральну КТ, за даними яких ефект операції визнано добрим, «ендоліків» не виявлено.



Ключові слова: аневризма абдомінального відділу аорти, ендопротезування

 

Первый опыт применения бифуркационного эндопротеза «Эксклюдер» при аневризме брюшного отдела аорты

С.Н. Фуркало, В.И. Cморжевский, П.И. Никульников, И.В. Альтман, И.В. Хасянова, О.А. Шараевский

Эндопротезирование аневризм абдоминального отдела аорты является одной из высокотехнологичных и современных методик. Показания к выполнению этой операции практически такие же, как и при традиционной хирургической коррекции: диаметр аневризмы больше 4,5 см, документированный рост аневризмы, наличие симптомов и осложнений (эмболизация, боль, уретральная компрессия, разрыв).
В настоящем сообщении описывается первый случай эндопротезирования аневризмы абдоминальной аорты бифуркационным эндопротезом третьего поколения «Эксклюдер». Комплекс исследований до операции включал ультразвуковое сканирование, ангиографию, компьютерную томографию (КТ). Эти методики позволили подобрать стент-графт соответствующего размера. По данным КТ, диаметр аневризмы составил 49 мм, длина проксимальной шейки — более 20 мм. Совместно с бригадой хирургов имплантировали эндопротез. Продолжительность операции составила около 110 мин, непосредственно эндоваскулярный этап длился менее 30 мин. На 6-е сутки больной выписан домой без каких-либо осложнений.
Через 45 сут проведено повторное обследование. Жалоб нет. Выполнены ультразвуковое сканирование и спиральная КТ, по результатам которых эффект операции оценен как хороший, «эндоликов» не выявлено.



Ключевые слова: аневризма абдоминального отдела аорты, эндопротезирование

11. оригінальні дослідження

 

Куріння як чинник ризику розвитку серцево'судинної патології. Роль генетичних чинників

Г.Д. Фадєєнко, С.В. Виноградова

Куріння зумовлює зростання рівнів маркерів запалення в крові (прозапальних цитокінів, фібриногену, С-реактивного білка та ін.), які є важливими чинниками ризику серцево-судинних захворювань. Із генетичних чинників, котрі впливають на асоціацію куріння із серцево-судинною патологією, найбільш значущими є поліморфізм гена -174C→G інтерлейкіну-6 і алель ε4 гена аполіпопротеїну Е, а з чинників середовища найбільш вагомим є вплив ожиріння.



Ключові слова: атеросклероз, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, маркери запалення, цитокіни, фібриноген, С-реактивний білок, куріння, ожиріння, поліморфізм генів

 

Курение как фактор риска развития сердечно'сосудистой патологии. Роль генетических факторов

Г.Д. Фадеенко, С.В. Виноградова

Курение вызывает увеличение уровня маркеров воспаления в крови (провоспалительных цитокинов, фибриногена, С-реактивного белка и др.), которые являются важными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Из генетических факторов, влияющих на ассоциацию курения с сердечно-сосудистой патологией, наиболее значимы полиморфизм гена -174C→G интерлейкина-6 и аллель ε4 гена аполипопротеина Е, а с факторов среды наибольшее влияние имеет ожирение.



Ключевые слова: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, маркеры воспаления, цитокины, фибриноген, С-реактивный белок, курение, ожирение, полиморфизм генов

12. оригінальні дослідження

 

На чому грунтується вибір інгібітору ангіотензинперетворювального ферменту в лікуванні серцевої недостатності

В.З. Нетяженко, М.М. Селюк

У статті наведено огляд літератури, яка стосується лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) згідно з рекомендаціями Європейського кардіологічного товариства (ЄКТ), опублікованими влітку 2005 року. ІАПФ рекомендовані як препарати першого ряду у безсимптомних і симптоматичних пацієнтів із зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (фракція викиду < 40—45 %). Їх можна застосовувати не тільки як основний засіб лікування будь-яких стадій ХСН, але і як профілактику появи її симптомів і розвитку декомпенсації серцевої діяльності. Тільки 5 препаратів ІАПФ рекомендує ЄКТ для лікування хворих на ХСН – еналаприл, каптоприл, раміприл, трандолаприл, лізиноприл. З них найбільшу доказову базу клінічної ефективності і безпеки має еналаприл.



Ключові слова: серцева недостатність, систолічна дисфункція лівого шлуночка, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, зниження ризику раптової смерті, подовження життя, покращення якості життя, доказова медицина

 

На чем основан выбор ингибитора ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечной недостаточности

В.З. Нетяженко, М.Н. Селюк

В статье приведен обзор литературы, касающейся лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (ЕКО), опубликованным летом 2005 г. ИАПФ рекомендованы как препараты первого ряда у бессимптомных и симптоматических пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса < 40—45 %). Они могут применяться не только в качестве основного средства лечения любых стадий ХСН, но и в качестве профилактики появления ее симптомов и развития декомпенсации сердечной деятельности. Только 5 препаратов ИАПФ рекомендованы ЕКО для лечения больных с ХСН — эналаприл, каптоприл, рамиприл, трандолаприл, лизиноприл. Из них самую большую доказательную базу клинической эффективности и безопасности имеет эналаприл.



Ключевые слова: сердечная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, снижение риска внезапной смерти, продление жизни, улучшение качества жизни, доказательная медицина


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»