Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(12) // 2005

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Інформативність прогностичної шкали Роккалла у хворих з ерозивно-виразковими гострими гастродуоденальними кровотечами та інфарктом міокарда

В.Г. Мішалов, Л.Ю. Маркулан, І.М. Лещишин

Мета роботи — оцінити інформативність шкали Роккалла у хворих з ерозивно-виразковими гострими гастродуоденальними кровотечами та інфарктом міокарда щодо прогнозу ризику рецидиву кровотечі та смерті.

Матеріали і методи дослідження. У період з 2000 до 2004 р. проліковано 17129 хворих з інфарктом міокарда (ІМ), із них з Q-ІМ (великовогнищевий) — 3447 (20,1 %), не-Q-ІМ (дрібновогнищевий) — 13 682 (79,1 %). Ерозивно-виразкова гостра гастродуоденальна кровотеча (ЕВГГДК) виникла у 208 (1,2 %) хворих: з Q-ІМ — у 2,4 %, з не-Q-ІМ — у 0,9 %. Чоловіків було 144 (69,2 %), жінок 64 (30,8 %). Вік — від 35 до 89 років, у середньому (63,6 ± 11,8) року. Q-ІМ був у 82 (39,4 %) хворих, не-Q-ІМ — у 126 (60,6 %). Діагноз ІМ ставили на підставі клінічних даних, наявності біохімічних маркерів некрозу міокарда (підвищення сироваткового рівня креатинфосфокінази, її МВ ізофермента та/або серцевого тропоніну І) і характерних змін лабораторних даних, а також позитивного тропонінового тесту, підвищення ізоферментів креатинкінази, змін електрокардіограми (ЕКГ), ехо-кардіографії. Діагноз ЕВГГДК встановлювали на підставі клінічних та лабораторних даних і результатів інструментальних методів дослідження — зондування шлунка, фіброгастродуоденоскопії (ФГДС), ангіографії. У 101 (48,5 %) хворого причиною кровотечі була виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (ДПК), у 107 (51,5 %) — гострі виразки та ерозії. Ступінь ризику рецидиву ЕВГГДК і летального наслідку в балах оцінювали за шалою Роккалла та його співавторів. Статистичну обробку результатів дослідження проводили за допомогою програми SPSS 13,0 for Windows з використанням методів непараметричної статистики за Манном—Уїтні, критерію χ2, кореляційного аналізу за Спірменом. Визначали площу під кривою ROC (Receiver Operating Characteristic).

Результати та їхнє обговорення. Середній бал за шкалою Роккалла у хворих з ЕВГГДК та ІМ становив 6,97 ± 0,079. У 92,3 % хворих сума балів за шкалою Роккалла дорівнювала 6 і більше (група високого ризику), у 7,7 % — від 3 до 5 (група низького ризику). Частота рецидиву ЕВГГДК у хворих з низьким ризиком становила 6,3 %, а з високим — 20,8 %. Частота смерті відповідно дорівнювала 6,3 і 13,0 % (p < 0,05). У хворих з низьким ризиком частота смерті не відрізнялася від очікуваної (p > 0,05), водночас у хворих з високим ризиком вона була значно меншою за очікувану (p = 0,042) і спостерігалася слабка кореляція із збільшенням суми балів (r = 0,22; p = 0,049). Кореляція між збільшенням суми балів і частотою рецидиву ЕВГГДК у хворих була слабкою, але вірогідною (r = 0,32; p = 0,043). Співвідношення шансів (OR) рецидиву кровотечі між групами високого та низького ризику становить 3,9, співвідношення шансів щодо смерті сягає 2,2. Площа під кривою ROC щодо прогнозу рецидиву кровотечі дорівнювала 0,671, стандартна помилка (SE) — 0,045; 95 % довірчий інтервал (СI) — (0,584; 0,759). Площа під кривою ROC щодо прогнозу смерті становила 0,588, стандартна помилка (SE) — 0,060; 95 % довірчий інтервал (СI)—(0,470; 0,705).

Висновки. У хворих з ЕВГГДК та ІМ спостерігається слабка, але вірогідна кореляція між збільшенням суми балів за шкалою Роккалла і частотою рецидивів кровотечі (r = 0,32; p = 0,043), а також смерті (r = 0,22; p = 0,049). Шкала Роккалла дає змогу розподілити хворих з ЕВГГДК та ІМ на групи високого та низького ризику. Відношення шансів (OR) щодо рецидиву кровотечі становить 3,9, щодо смерті — 2,2. Спроможність шкали Роккалла прогнозувати рецидив кровотечі у хворих на ЕВГГДК та ІМ більша щодо прогнозу смерті, але в обох випадках вона невелика. Площа під кривою ROC щодо прогнозу рецидиву кровотечі становить 0,671, щодо прогнозу смерті — 0,588.



Ключові слова: ерозивно-виразкова гостра гастродуоденальна кровотеча, інфаркт міокарда, прогноз рецидиву кровотечі, прогноз смерті, шкала Роккалла

 

Информативность прогностической шкалы Роккалла при эрозивно-язвенных острых гастродуоденальных кровотечениях и ин- фаркте миокарда

В.Г. Мишалов, Л.Ю. Маркулан, И.М. Лещишин

Цель работы — оценить информативность шкалы Роккалла при эрозивно-язвенных острых гастродуоденальных кровотечениях и инфаркте миокарда относительно прогноза риска рецидива кровотечения и смерти.

Материалы и методы исследования. За период 2000—2004 гг. пролечено 17 129 больных с инфарктом миокарда (ИМ). Из них с Q-ИМ (крупноочаговый) — 3447 (20,1 %), не-Q-ИМ (мелкоочаговый) — 13 682 (79,1 %). Эрозивно-язвенные острые гастродуоденальные кровотечения (ЭЯОГДК) возникли у 208 (1,2 %) больных: с Q-ИМ — у 2,4 %, с не-Q-ИМ — у 0,9 %. Мужчин было 144 (69,2 %), женщин 64 (30,8 %) в возрасте от 35 до 89 лет, в среднем (63,6 ± 11,8) года. Q-ИМ был у 82 (39,4 %) больных, не-Q-ИМ — у 126 (60,6 %). Диагноз ИМ устанавливали на основании клинических данных, наличия биохимических маркеров некроза миокарда (повышение сывороточного уровня креатинфосфокиназы, ее МВ изофермента и/или сердечного тропонина І) и характерных изменений лабораторных показателей; положительного тропонинового теста, повышения уровня изоферментов креатинкиназы, изменений ЭКГ, ЭхоКГ. Диагноз ЭЯОГДК устанавливали на основе клинических и лабораторных данных и результатов инструментальных исследований — зондирования желудка, фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), ангиографии. Причинами кровотечения были язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) — у 101 (48,5 %) больного, острые язвы и эрозии — у 107 (51,5 %) больных. Степень риска рецидива ЭЯОГДК и летального исхода оценивали в баллах за шалой Роккалла и соавторов. Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью программы SPSS 13,0 for Windows с использованием методов непараметрической статистики по Манну—Уитни, расчетом критерия ?2, корреляционного анализа по Спирмену, определения площади под кривой ROC (Receiver Operating Characteristic).

Результаты и их обсуждение. Средний балл по шкале Роккалла у больных с ЭЯОГДК и ИМ составил 6,97 ± 0,079. У 92,3 % больных сумма составляла 6 баллов и больше (группа высокого риска), у 7,7 % — от 3 до 5 (группа низкого риска). Частота рецидива ЭЯОГДК в группе больных с низким риском составила 6,3 %, а в группе с высоким — 20,8 %; частота смерти соответственно равнялась — 6,3 и 13,0 % (p < 0,05). У больных с низким риском частота смерти не отличалась от ожидаемой (p > 0,05), в то же время у больных с высоким риском она была существенно меньше ожидаемой (p = 0,042) и отмечалась слабая корреляция с увеличением суммы баллов (r = 0,22; p = 0,049). Корреляция между увеличением суммы баллов и частотой рецидива ЭЯОГДК у больных была слабой, но достоверной (r = 0,32; p = 0,043). Соотношение шансов (OR) рецидива кровотечения в группах с высоким и низким риском составило 3,9, шансов смерти — 2,2. Площадь под кривой ROC в отношении прогноза рецидива кровотечения была равна 0,671, стандартная ошибка (SE) — 0,045; 95 % доверительный интервал (CI) — (0,584; 0,759). Площадь под кривой ROC относительно прогноза смерти составила 0,588, стандартная ошибка (SE) — 0,060; 95 % доверительный интервал (CI) — (0,470; 0,705).

Выводы 1. У больных с ЭЯОГДК и ИМ отмечается слабая, но достоверная корреляция между увеличением суммы баллов по шкале Роккалла и частотой рецидивов кровотечения (r = 0,32; p = 0,043) и смерти (r = 0,22; p = 0,049). 2. Шкала Роккалла позволяет распределить больных с ЭЯОГДК и ИМ на группы с высоким и низким риском: соотношение шансов (OR) относительно рецидива кровотечения составляет 3,9, относительно смерти — 2,2. 3. Возможность по шкале Роккалла прогнозировать рецидив кровотечения у больных с ЭЯОГДК и ИМ выше, чем прогнозиро вать смерть, но в обоих случаях она невысокая. Площадь под кривой ROC относительно прогноза рецидива кровотечения сос тавляет 0,671, относительно прогноза смерти — 0,588.

Ключевые слова: эрозивно-язвенное острое гастродуоденальное кровотечение, инфаркт миокарда, прогноз рецидива кровоте чения, прогноз смерти, шкала Роккалла

2. оригінальні дослідження

 

NO-залежні та месенджерні процеси в нейтрофілах та ендотеліоцитах в умовах хронічної гіперімунокомплексемії та вплив на них біофлавоноїду кверцетину (експериментальне дослідження)

І.В. Вальчук, В.В. Чоп'як, С.І. Павлович, А.В. Коцюруба, О.О. Мойбенко

Мета роботи: дослідити в експерименті процеси синтезу азоту оксиду (NO) в нейтрофілах та ендотеліоцитах в умовах хроніч ної гіперімунокомплексемії (ГІК) та вплив на них біофлавоноїду кверцетину.

Матеріал і методи. Дослідження проведено на 75 статевозрілих білих самцях щурів. Хронічну ГІК відтворювали за допомо гою класичної моделі C. Cohrane та D. Kofler у 50 тварин. Досліджували ізольовані ендотеліоцити черевної аорти, нейтрофіли та сироватку крові. Водорозчинний кверцетин («Корвітин» виробництва ЗАТ НВЦ «Борщагівський хіміко-фармацевтичний завод», Україна) вводили за 10 діб до закінчення створення моделі у 25 тварин в дозі 4 мг / 100 г протягом 10 діб. Контрольну групу склали 25 тварин. Метаболізм NO в нейтрофілах, ендотеліоцитах оцінювали за допомогою визначення активності конститутив ної (сNOS) та індуцибельної (iNOS) NO-синтаз та вивчення пулу NO за вмістом його кінцевих метаболітів — нітрит-аніонів (-NO2) і нітрат-аніонів (-NO3). Про регуляторну роль NO судили за вмістом циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) і цикліч ного гуанозинмонофосфату (цГМФ) в нейтрофілах, ендотеліоцитах та сироватці крові. Про активацію поліморфноядерних лейко цитів крові судили за визначенням активності мієлопероксидази (МПО) в нейтрофілах і сироватці крові.

Результати. Встановлено, що в сироватці крові щурів з хронічною ГІК різко підвищується рівень метаболіту NO — NO2-аніонів (р < 0,05), в нейтрофілах він знижується на 31,5 % (р < 0,05), в ендотеліоцитах — на 48,8 % (р < 0,05) порівняно з контролем. Під час визначення вмісту NO3-аніонів зафіксовано зниження їх в нейтрофілах (на 33,5 %; р < 0,05) і ендотеліоцитах (на 57,0 %; р < 0,01). Після введення тваринам з хронічною ГІК кверцетину збільшилися концентрації NO2аніонів у нейтрофілах (у 1,6 разу; р < 0,05) і ендотеліоцитах (у 2 рази; р < 0,05). У сироватці крові знизилася концентрація NO2-аніонів на 59,0 % порівняно з показника ми тварин з хронічною ГІК (р < 0,05). Аналогічні зміни спостерігалися і щодо вмісту NO3-аніонів. У нейтрофілах, ендотеліоцитах
та сироватці крові виявлено активацію іNOS (р < 0,05), тоді як активність cNOS знижувалася в нейтрофілах і сироватці крові (р < 0,05). В умовах хронічної ГІК активність МПО у стимульованих нейтрофілах збільшувалася майже в 4 рази (р < 0,05), у сироватці крові — в 2 рази (р < 0,05) порівняно з контролем. Введення кверцетину супроводжувалося зниженням активності МПО як у ней трофілах, так і в сироватці крові (р < 0,05).

Висновки. При хронічній ГІК у щурів виявлено протилежні зміни активності іNOS (підвищення) та сNOS (зниження) в ендоте ліальних клітинах і нейтрофілах. Кверцетин в умовах хронічної ГІК значною мірою нормалізує біохімічні зсуви, гальмуючи актива цію іNOS та підвищення активності cNOS у нейтрофілах і ендотеліальних клітинах. Це супроводжується інгібуванням підвищеної мієлопероксидазної активності в нейтрофілах та сироватці крові. Введення кверцетину супроводжується підвищенням рівнів цГМФ в ендотеліоцитах і нейтрофілах та нормалізацією рівня цГМФ у нейтрофілах і сироватці крові.



Ключові слова: нейтрофіл, ендотеліоцит, азоту оксид, циклічні нуклеотиди, хронічна гіперімунокомплексемія, кверцетин

 

NO-зависимые и мессенджерные процессы в нейтрофилах и эндотелиоцитах в условиях хронической гипериммунокомплексемии и влияние на них биофлавоноида кверцетина (экспериментальное исследование)

И.В. Вальчук, В.В. Чопяк, С.И. Павлович, А.В. Коцюруба, О.О. Мойбенко

Цель работы: исследовать в эксперименте процессы синтеза азота оксида (NO) в нейтрофилах и эндотелиоцитах в условиях хронической гипериммунокомплексемии (ГИК) и влияние на них биофлавоноида кверцетина.

Материал и методы. Исследования проведены на 75 половозрелых белых самцах крыс. Хроническую ГИК воспроизводили с помощью классической модели C. Cohrane и D. Kofler у 50 животных. Исследования проводили на изолированных эндотелиоцитах брюшной аорты, нейтрофилах и сыворотке крови. Водорастворимый кверцетин («Корвитин» производства ЗАО «Борщаговский химико-фармацевтический завод», Украина) вводили за 10 сут до окончания создания модели у 25 животных в дозе 4 мг / 100 г массы тела в течение 10 сут. Контрольную группу составили 25 животных. Метаболизм NO в нейтрофилах, эндотелиоцитах оценивали с помощью определения активности конститутивной (сNOS) и индуцибельной (iNOS) NO-синтаз и изучения пула NO по содержанию его конечных метаболитов — нитрит-анионов (-NO2) и нитрат-анионов (-NO3). О регуляторной роли NO судили по содержанию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в нейтрофилах, эндотелиоцитах и сыворотке крови. Об активации полиморфноядерных лейкоцитов крови судили по активности миелопероксидазы (МПО) в нейтрофилах и сыворотке крови.

Результаты. Установлено, что в сыворотке крови крыс с хронической ГИК резко повышается уровень метаболита NO — NO2 -анионов (р < 0,05), в нейтрофилах он снижается на 31,5 % (р < 0,05), в эндотелиоцитах — на 48,8 % (р < 0,05) по сравнению с контролем. При определении содержания NO2 -анионов было зафиксировано снижение в нейтрофилах (на 33,5 %; р < 0,05) и в эндотелиоцитах (на 57,0 %; р < 0,01). При введении исследуемым животным с хронической ГИК кверцетина увеличивалась концентрация NO2 -анионов в нейтрофилах у 1,6 раза (р < 0,05) и в 2 раза в эндотелиоцитах (р < 0,05), в сыворотке крови снижалась концентрация NO2 -анионов на 59,0 % по сравнению с показателями животных с хронической ГИК (р < 0,05). Аналогичные изменения наблюдались и в отношении содержания NO2 -анионов. В нейтрофилах, эндотелиоцитах и сыворотке крови наблюдалась активация іNOS (р < 0,05), тогда как активность cNOS снижалась в нейтрофилах и сыворотке крови (р < 0,05). В условиях хронической ГИК активность МПО в стимулированных нейтрофилах увеличивалась почти в 4 раза (р < 0,05), в сыворотке крови — в 2 раза (р < 0,05) по сравнению с контролем. Введение кверцетина сопровождалось снижением активности МПО как в нейтрофилах, так и в сыворотке крови (р < 0,05).

Выводы. При хронической ГИК у крыс выявлено противоположные сдвиги активности іNOS (повышение) и сNOS (снижение) в эндотелиальных клетках и нейтрофилах. Кверцетин в условиях хронической ГИК в значительной мере нормализирует эти биохимические сдвиги, вызывая торможение активации іNOS и повышение активности cNOS в нейтрофилах и эндотелиальных клетках, что сопровождается ингибированием повышенной миелопероксидазной активности в нейтрофилах и сыворотке крови. Введение кверцетина сопровождается повышением сниженных в условиях хронической ГИК цАМФ и цГМФ в эндотелиоцитах и нейтрофилах и нормализацией уровня цГМФ в нейтрофилах и сыворотке крови.



Ключевые слова: нейтрофил, эндотелиоцит, азота оксид, циклические нуклеотиды, хроническая гипериммунокомплексемия, кверцетин

3. оригінальні дослідження

 

Вплив порушень сну на показники добового моніторування артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу

І.М. Хомазюк, Ж.М. Златогорська

Мета: визначити особливості показників добового моніторування артеріального тиску (АТ) під час сну і можливі зміни у разі його порушень у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ).

Матеріал і методи. Обстежено 64 учасники ліквідації наслідків чорнобильської аварії, що хворіють на ГХ. Виділено групи з хронічними і транзиторними (під час добового моніторування АТ) порушеннями сну. Добове моніторування АТ виконано за допомогою апарата АВР-01 («Сольвейг», Україна). Негативні спогади про події аварії на ЧАЕС оцінювали за «Шкалою спогадів про події чорнобильської катастрофи».

Результати. У 57,8 % хворих зареєстровано хронічні порушення сну, у 18,8 % — транзиторні. За клінічною характеристикою
ці групи хворих не відрізнялися від групи без порушень сну (всі р > 0,05). У хворих з хронічними порушеннями сну порівняно з такими без порушень і з транзиторними порушеннями виявлено істотне підвищення середнього добового систолічного АТ (САТ): (142,2 ± 3,0) мм рт. ст. проти відповідно (132,3 ± 3,6) і (133,3 ± 3,3), мінімального добового САТ (112,2 ± 3,0) мм рт. ст. проти відповідно (95,7 ± 2,3) і (101,9 ± 4,2), добового індексу часу САТ: (58,4 ± 4,5) проти (37,8 ± 6,1) % у хворих без порушень сну, а також мінімального добового діастолічного АТ (ДАТ): (65,8 ± 1,7) проти (58,4 ± 1,9) мм рт. ст. без порушень сну і (58,9 ± 2,9) мм рт. ст. у хворих з його транзиторними порушеннями (всі р < 0,05). Збільшення середньодобових показників добового моніторування АТ відбувалося переважно за рахунок зростання АТ у нічний період. Так, у хворих з хронічними порушеннями сну середній нічний САТ дорівнював (132,3 ± 3,4) проти (114,9 ± 2,4) мм рт. ст. у хворих без порушень сну, мінімальний нічний САТ (116,3 ± 2,9) проти (98,7 ± 2,4) мм рт. ст., нічний індекс часу САТ — (66,8 ± 3,9) проти (30,3 ± 6,3) %, мінімальний нічний ДАТ — (70,5 ± 1,7) проти (61,1 ± 1,98) мм рт. ст. (всі р < 0,05). «Non-dipper» добовий профіль АТ помічено відповідно у 43,2 і 6,7 % хворих цих груп (р < 0,05). Інтегральний бал негативних спогадів про події чорнобильської аварії у хворих з хронічними порушеннями сну становив 20,5 ± 1,2, тоді як у хворих з транзиторними порушеннями — 14,8 ± 2,0 (р < 0,05) і у хворих без порушень сну — 11,4 ± 2,7 (р < 0,05).

Висновок. Для учасників ліквідації наслідків чорнобильської аварії, що хворіють на гіпертонічну хворобу, у разі хронічних порушень сну закономірним є підвищення середнього і мінімального добового САТ, індексу часу САТ за добу і мінімального добового ДАТ за рахунок зростання АТ в нічний період, формування «non-dipper» добового профілю АТ порівняно з хворими без порушень сну.



Ключові слова: гіпертонічна хвороба, добове моніторування артеріального тиску, порушення сну, учасники ліквідації наслідків чорнобильської аварії

 

Влияние нарушений сна на показатели суточного мониторирования артериального давления у больных гипертонической болезнью

И.Н. Хомазюк, Ж.М. Златогорская

Цель: определить особенности показателей суточного мониторирования артериального давления (АД) во время сна и возможности изменений при его нарушениях у больных с гипертонической болезнью (ГБ).

Материал и методы. Обследовано 64 участника ликвидации последствий чернобыльской аварии, которые болеют ГБ. Выделены группы с хроническими и транзиторными (во время суточного мониторирования АД) нарушениями сна. Суточное мониторирование АД выполнено с помощью аппарата АВР-01 («Сольвейг», Украина). Оценка негативных воспоминаний о событиях чернобыльской аварии проводилась на основании «Шкалы воспоминаний о событиях Чернобыльской катастрофы».

Результаты. У 57,8 % больных зарегистрированы хронические нарушения сна, у 18,8 % — транзиторные. По клинической характеристике эти группы больных не отличались от группы без нарушений сна (все р > 0,05). У больных с хроническими нарушениями сна по сравнению с такими без нарушений и с транзиторными нарушениями выявлено существенное повышение среднего суточного систолического АД (САД): (142,2 ± 3,0) мм рт. ст. против соответственно (132,3 ± 3,6) и (133,3 ± 3,3), минимального суточного САД (112,2 ± 3,0) мм рт. ст. против соответственно (95,7 ± 2,3) и (101,9 ± 4,2), суточного индекса времени САД (58,4 ± 4,5) против (37,8 ± 6,1) % у больных без нарушений сна, а также минимального суточного диастолического АД (ДАД): (65,8 ± 1,7) против (58,4 ± 1,9) мм рт. ст. без нарушений сна и (58,9 ± 2,9) мм рт. ст. у больных с его транзиторными нарушениями (все р < 0,05). Увеличение среднесуточных показателей суточного мониторирования АД происходило преимущественно за счет возрастания АД в ночное время. Так, у больных с хроническими нарушениями сна среднее ночное САД составило (132,3 ± 3,4) против (114,9 ± 2,4) мм рт. ст. у больных без нарушений сна, минимальное ночное САД — (116,3 ± 2,9) против (98,7 ± 2,4) мм рт. ст., ночной индекс времени САД — (66,8 ± 3,9) против (30,3 ± 6,3) %, минимальное ночное ДАД — (70,5 ± 1, 7) против (61,1 ± 1,98) мм рт. ст. (все р < 0,05). «Non-dipper» суточный профиль АД выявлен соответственно у 43,2 и 6,7 % больных этих групп (р < 0,05). Интегральный балл негативных воспоминаний о событиях чернобыльской аварии у больных с хроническими нарушениями сна составил 20,5 ± 1,2, тогда как у больных с транзиторными нарушениями — 14,8 ± 2,0 (р < 0,05) и больных без нарушений сна — 11,4 ± 2,7 (р < 0,05).

Выводы. Для участников ликвидации последствий чернобыльской аварии, которые болеют гипертонической болезнью, при хронических нарушениях сна закономерно повышение среднего и минимального суточного САД, индекса времени САД за сутки и минимального суточного ДАД за счет прироста АД в ночной период, формирования «non-dipper» суточного профиля АД в сравнении с больными без нарушений сна.



Ключевые слова: гипертоническая болезнь, суточное мониторирование артериального давления, нарушения сна, участники ликвидации последствий чернобыльской аварии

4. оригінальні дослідження

 

Зв'язок інсулінорезистентності та артеріальної гіпертензії

О.М. Ковальова, О.В. Герасименко

Мета дослідження: визначення зв'язку між інсулінорезистентністю і/або гіперінсулінемією та ступенем підвищення артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ).

Матеріал і методи. Обстежено 100 хворих на ГХ віком від 38 до 77 років на базі центру діагностики і лікування артеріальної гіпертензії (АГ) в Харківській міській клінічній лікарні № 11. Контрольну групу склали 20 здорових осіб, порівнюваних за віком та статтю. За ступенем АГ хворих розподілили таким чином: 1-й ступінь діагностовано у 34 (34,0 %), 2-й — у 35 (35,0 %), 3-й — у 31 (31,0 %). Поряд із загальноклінічними обстеженнями, у всіх пацієнтів визначали в крові рівні глюкози біохімічним методом і інсуліну радіоізотопним методом до і через 2 год після навантаження 70 г глюкози (пероральний тест толерантності до глюкози — ПТТГ). Для визначення наявності інсулінорезистентності обчислювали індекс чутливості до інсуліну (ІЧІ) як відношення вмісту в крові глюкози (ммоль/л) і інсуліну (мкОд/мл) до і після навантаження глюкозою.

Результати. Виявлено кореляційні зв'язки між систолічним артеріальним тиском (САТ) і базальним рівнем інсуліну, а також САТ і ІЧІ до навантаження глюкозою у хворих на ГХ (r = 0,35, p < 0,01 і r = –0,28, p < 0,05, відповідно). У групі хворих з АГ 1-го ступеня рівень інсуліну натще становив (16,0 ± 1,59) мкОд/мл і був достовірно вищим, ніж у здорових — 11,6 ± 0,76) мкОд/мл (р < 0,05), а ІЧІ натще був знижений (6,91 ± 0,65) у. о. (р < 0,05). Після ПТТГ рівень інсуліну значно підвищився порівняно з початковим (р < 0,05) і становив (43,6 ± 5,41) мкОд/мл, зберігаючись помітно вищим, ніж у здорових — (13,5 ± 1,02) мкОд/мл; р < 0,05. ІЧІ після навантаження дорівнював (4,50 ± 0,86) у. о., що було достовірно нижче, ніж у здорових, і від базального рівня ІЧІ. Базальний рівень інсуліну у хворих з АГ 2-го ступеня був вищим (р < 0,05), ніж у хворих з АГ 1-го ступеня, і дорівнював (22,5 ± 3,31) мкОд/мл. Рівень інсуліну після ПТТГ у хворих з АГ 2-го ступеня становив (64,5 ± 6,27) мкОд/мл, у хворих АГ 3-го ступеня — (73,7 ± 6,37) мкОд/мл, що було вище порівняно зі здоровими, хворими з АГ 1-го ступеня і базальним рівнем (всі p < 0,05). ІЧІ після навантаження глюкозою був меншим у хворих з АГ 2-го ступеня, ніж у хворих з АГ 1-го ступеня (р < 0,05), і становив (2,73 ± 0,44) у. о., і був ще більше зниженим у хворих з АГ 3-го ступеня — (2,19 ± 0,22) у. о. (порівняно з хворими з АГ 1-го стуеня, р < 0,05).

Висновки. У хворих на ГХ порівняно зі здоровими спостерігаються підвищення рівня інсуліну і зниження чутливості тканин до інсуліну як натще, так і після навантаження глюкозою. Вияв змін зростає із збільшенням ступеня АГ. У хворих на ГХ простежується позитивна кореляція між базальним рівнем інсуліну і САТ і негативний кореляційний зв'язок між ІЧІ натще і САТ.



Ключові слова: інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, артеріальна гіпертензія

 

Связь инсулинорезистентности и артериальной гипертензии

О.Н. Ковалёва, Е.В. Герасименко

Цель исследования: определение наличия связи между инсулинорезистентностью и/или гиперинсулинемией и выраженностью повышения артериального давления у больных гипертонической болезнью (ГБ). Материал и методы. Обследовано 100 больных ГБ в возрасте от 38 до 77 лет на базе центра диагностики и лечения артериальной гипертензии (АГ) в Харьковской городской клинической больнице № 11. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. По степени АГ больных распределили следующим образом: 1-я степень диагностирована у 34 (34,0 %), 2-я — у 35 (35,0 %), 3-я — у 31 (31,0 %). Наряду с общеклиническими обследованиями у всех пациентов определяли в крови уровни глюкозы биохимическим методом и инсулина радиоизотопным методом до и через 2 часа после нагрузки 70г глюкозы (пероральный тест толерантности к глюкозе — ПТТГ). Для определения инсулинорезистентности вычисляли индекс чувствительности к инсулину (ИЧИ) как отношение содержания в крови глюкозы (ммоль/л) к инсулину (мкЕд/мл) до и после нагрузки глюкозой.

Результаты. Выявлены корреляционные связи между систолическим артериальным давлением (САД) и базальным уровнем инсулина, а также САД и ИЧИ до нагрузки глюкозой у больных ГБ (r = 0,35; p < 0,01 и r = –0,28; p < 0,05 соответственно). В группе больных с АГ 1-й степени уровень инсулина натощак составил (16,0 ± 1,59) мкЕд/мл и был достоверно выше, чем у здоровых — (11,6 ± 0,76) мкЕд/мл (р < 0,05), а ИЧИ натощак был снижен — (6,91 ± 0,65) у. е. (р < 0,05). После ПТТГ уровень инсулина значительно повысился по сравнению с исходным (р < 0,05) и составил (43,6 ± 5,41) мкЕд/мл, сохраняясь существенно выше, чем у здоровых — (13,5 ± 1,02) мкЕд/мл (р < 0,05). ИЧИ после нагрузки составил (4,50 ± 0,86) у. е., что было достоверно ниже, чем у здоровых, и по сравнению с базальным уровнем ИЧИ. Базальный уровень инсулина у больных с АГ 2-й степени оказался выше (р < 0,05), чем у больных с АГ 1-й степени, и составил (22,5 ± 3,31) мкЕд/мл. Уровень инсулина после ПТТГ у больных с АГ 2-й степени составил (64,5 ± 6,27) мкЕд/мл, у больных с АГ 3-й степени — (73,7 ± 6,37) мкЕд/мл, что было выше по сравнению со здоровыми, больными с АГ 1-й степени и базальным уровнем (все p < 0,05). ИЧИ после нагрузки глюкозой оказался меньше у больных с АГ 2-й степени, чем у больных с АГ 1-й степени (р < 0,05), и составил (2,73 ± 0,44) у. е., и был еще больше снижен у больных с АГ 3-й степени — (2,19 ± 0,22) у. е. (по сравнению с больными с АГ 1-й степени, р < 0,05).

Выводы. У больных ГБ по сравнению со здоровыми наблюдаются повышение уровня инсулина и снижение чувствительности тканей к инсулину как натощак, так и после нагрузки глюкозой. Выраженность этих изменений возрастает с увеличением степени АГ. У больных ГБ отмечается положительная корреляция между базальным уровнем инсулина и САД и отрицательная корреляционная связь между ИЧИ натощак и САД.



Ключевые слова: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия

5. оригінальні дослідження

 

Стан гемодинаміки каротидних артерій у хворих з хронічною ішемією нижніх кінцівок у поєднанні з атеросклеротичним ураженням екстракраніальних судин

В.Г. Мішалов, Ю.І. Кошевський, В.А. Черняк, П.П. Мінченко

Понад 40 % пацієнтів з атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок мають супутнє ураження брахіоцефальних артерій (БЦА). Атеросклеротичне ураження БЦА є однією з найбільш частих причин ішемічних порушень головного мозку.

Мета роботи — визначення показників гемодинаміки головного мозку у хворих з хронічною ішемією нижніх кінцівок (ХІНК) і атеросклеротичним ураженням БЦА та доцільності їхньої оцінки при встановленні показань щодо проведення каротидної ендартеректомії у цієї категорії хворих.

Матеріали та методи. За період з 2000 до 2005 року нами проведено оцінку стану кровоплину у БЦА у 264 пацієнтів, які перебували на обстеженні та лікуванні у хірургічному центрі Центральної міської клінічної лікарні. У дослідну групу увійшло 234 пацієнти, в контрольну — 30. Дослідну групу поділено на 2 підгрупи: А (n = 107) — хворі з облітеруючим атеросклерозом артерій нижніх кінцівок на різних стадіях без ураження БЦА; Б (n = 127) — із супутнім ураженням однієї внутрішньої сонної артерії (ВСА). У кожній підгрупі хворі були розподілені за стадіями ХІНК згідно з рекомендаціями Європейського консенсусу. Діагностику атеросклеротичних уражень проводили методом дуплексного сканування артерій зі спектральним аналізом. Було вивчено показники пікової систолічної швидкості кровоплину (Vпік) та індекс циркуляторного опору (IR) у загальних сонних артеріях (ЗСА) та ВСА, коефіцієнт асиметрії Vпік у ЗСА.

Результати. У хворих підгрупи А, які мали критичну ХІНК, зареєстровано зниження Vпік у ЗСА на 20,0 % відносно контрольної групи (р1 < 0,01) та на 16,0 % порівняно з хворими з ІІ і IІІ-А стадіями ХІНК (р2, р3 < 0,05), а також статистично достовірне збільшення IR у ЗСА порівняно з контролем на 11,7 % (р1 < 0,05), та порівняно з хворими з ІІ і IІІ-А стадіями ХІНК на 10,2 і 8,5 % відповідно (р2, р3 < 0,05). У хворих з критичною ХІНК Vпік у ВСА була на 10,0 % вищою, ніж у пацієнтів контрольної групи (р1 < 0,05). У хворих підгрупи Б зі стенозом ВСА 50—70 %, які мали IІІ-А стадію ХІНК, Vпік на боці ураження ВСА відносно контрольної групи була знижена на 12,0 % (р1 < 0,05), а у хворих з критичною ХІНК на 24,0 % (р2 < 0,05). На неураженому боці у хворих з критичною ХІНК Vпік у ЗСА виявилася зниженою на 18,8 % порівняно з контролем (р2 < 0,05), а коефіцієнт асиметрії становив 6,8 %. IR у ЗСА у хворих з критичною ХІНК був збільшеним порівняно з контролем на боці ураження на 17 % (р2 < 0,05) і на неураженому боці на 13 % (р2 < 0,05). У хворих зі стенозом ВСА 70—90 % з критичною ХІНК відмічено зниження Vпік у ЗСА на боці ураження на 40,0 % порівняно з контролем (р1 < 0,05), вона дорівнювала (30 ± 0,62) см/с. Показник IR цієї категорії хворих на ураженому боці був підвищеним на 20,0 % порівняно з контрольною групою (р1 < 0,05), на 14,0 % порівняно з пацієнтами ІІ стадії ХІНК (р2 < 0,05) і на 16,0 % порівняно з хворими IІІ-А стадії ХІНК і стенозом ВСА 70—90 % (р3 < 0,05). На неураженому боці достовірне підвищення IR відмічено лише у хворих з критичною ХІНК порівняно з контрольною групою на 8,0 % (р1 < 0,05).

Висновки
1. У хворих з критичною ХІНК внаслідок облітеруючого атеросклерозу і супутнім стенозом ВСА понад 50 % за даними УЗДГ реєструється небезпечне зниження Vпік у ЗСА і поряд з цим збільшується IR.
2. Хворим зі стенозами 50—70 % у сонних артеріях за наявності супутнього ішемічного ураження артерій нижніх кінцівок III-Б і IV стадій на першому етапі лікування показана каротидна ендартеректомія, а при стенозах ВСА 70 % і більше доцільне виконання одномоментних операцій на обох артеріальних басейнах.



Ключові слова: брахіоцефальні артерії, критична хронічна ішемія нижніх кінцівок, гемодинаміка

 

Состояние гемодинамики каротидных артерий у больных с хронической ишемией нижних конечностей в сочетании с атеросклеротическим поражением экстракраниальных сосудов

В.Г. Мишалов, Ю.И. Кошевский, В.А. Черняк, П.П. Минченко

Более 40 % пациентов с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей имеют сопутствующие поражения брахиоцефальных артерий (БЦА). Атеросклеротическое поражение БЦА — одна из наиболее частых причин ишемических нарушений головного мозга.

Цель — определение показателей гемодинамики головного мозга у больных с критической хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК) и атеросклеротическим поражением БЦА и целесообразности их оценки при установлении показаний к проведению каротидной эндартерэктомии у этой категории больных.

Материалы и методы. За период с 2000 по 2005 г. мы изучали состояние кровотока в БЦА у 264 пациентов, которые находились на обследовании и лечении в хирургическом центре Центральной городской клинической больницы. В исследуемую группу вошли 234 пациента, контрольную составили 30 здоровых пациентов. Исследуемая группа была разделена на 2 подгруппы: А (n = 107) — больные с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей различных стадий без поражения БЦА; Б (n = 127) — больные с сопутствующим поражением одной внутренней сонной артерии (ВСА). В каждой подгруппе больные были разделены по стадиям хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) согласно рекомендаций Европейского консенсуса. Диагностику атеросклеротических поражений проводили методом дуплексного сканирования артерий со спектральным анализом. Были изучены показатели пиковой систолической скорости кровотока (Vпик) и индекс циркуляторного сопротивления (IR) в общих сонных артериях (ОСА) и ВСА, коэффициент асимметрии Vпик в ОСА.

Результаты. У больных подгруппы А с критической ХИНК зарегистрировано снижение Vпик в ОСА на 20,0 % по отношению к контрольной группе (р1 < 0,01) и на 16,0 % по сравнению с больными со ІІ и IІІ-А стадиями ХИНК (р2, р3 < 0,05), а также статистически достоверное увеличение IR в ОСА по сравнению с контрольной группой на 11,7 % (р1 < 0,05), и по сравнению с больными со ІІ и IІІ-А стадиями ХИНК на 10,2 и 8,5 % соответственно (р2, р3 < 0,05). У больных с критической ХИНК Vпик в ВСА была на 10,0 % выше, чем у пациентов контрольной группы (р1 < 0,05). У больных подгруппы Б со стенозом ВСА 50—70 %, которые имели IІІ-А стадию ХИНК, Vпик на стороне поражения ВСА по отношению к контрольной группе была снижена на 12,0 % (р1 < 0,05), а у больных с критической ХИНК на 24,0 % (р2 < 0,05). На непораженной стороне у больных с критической ХИНК Vпик в ОСА оказался сниженным на 18,8 % по сравнению с контрольной группой (р2 < 0,05), а коэффициент асимметрии составил 6,8 %. IR в ОСА у больных с критической ХИНК был увеличен по сравнению с контрольной группой на стороне поражения на 17,0 % (р2 < 0,05) и на непораженной стороне на 13,0 % (р2 < 0,05). У больных со стенозом ВСА 70—90 % с критической ХИНК отмечено снижение Vпик в ОСА на стороне поражения на 40,0 % по сравнению с контрольной группой (р1 < 0,05), она была равной (30 ± 0,62) см/с. Показатель IR у этих больных на пораженной стороне был повышен на 20,0 % по сравнению с контрольной группой (р1 < 0,05), на 14 % по сравнению с пациентами со ІІ стадией ХИНК (р2 < 0,05) и на 16 % по сравнению с больными с IІІ-А стадией ХИНК и стенозом ВСА 70—90 % (р3 < 0,05). На непораженной стороне достоверное повышение IR отмечено лишь у больных с критической ХИНК по сравнению с контрольной группой на 8 % (р1 < 0,05).

Выводы
1. У больных с критической ХИНК вследствие облитерирующего атеросклероза и сопутствующим стенозом ВСА более 50 % по данным ультразвукового исследования регистрируется опасное снижение Vпик в ОСА и наряду с этим увеличивается IR.
2. Больным со стенозами 50—70 % в сонных артериях при наличии сопутствующего ишемического поражения артерий нижних конечностей III-Б и IV стадий на первом этапе лечения показана каротидная эндартерэктомия, а при стенозах ВСА свыше 70 % целесообразно выполнение одномоментных операций на двух артериальных бассейнах.



Ключевые слова: брахиоцефальные артерии, критическая хроническая ишемия нижних конечностей, гемодинамика

6. оригінальні дослідження

 

Використання інгібіторів АПФ на передопераційному етапі при аортокоронарному шунтуванні

Г.В. Книшов, В.В. Лазоришинець, А.В. Руденко, В.П. Захарова, А.И. Пліска, А.Н. Береговий, О.А. Лоскутов

Роль компонентов ренин-ангиотензиновой системи (РАС) в развитии и поддержании таких патологических состояний, как артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность, на сегодня установлена. Выключение легких из системного кровотока определенным образом влияет на РАС. Особого внимания заслуживает использование искусственного кровообращения (ИК), при котором воспроизводится газообмен, но не компенсируется функциональный легочный кровоток.

Цель исследования — оценка влияния дооперационного применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на течение раннего послеоперационного периода у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), которым выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) в условиях ИК и на работающем сердце (РС).

Материалы и методы. На основе анализа 1099 историй болезни исследовано влияние РАС на послеоперационное течение после АКШ в условиях проведения оперативного вмешательства с ИК и на РС. Исследование проведено на основе анализа послеоперационной летальности в группах с ИК и на РС и в зависимости от дооперационного лечения, а также на основе анализа послеоперационных осложнений.

Результаты и обсуждение. В результате исследования выявлено, что послеоперационная летальность в группе пациентов при операциях АКШ на РС была значительно ниже (6,0 %) по сравнению с аналогичными операциями, которые выполняли в условиях ИК (18,9 %). Причем применение ингибиторов АПФ уменьшало послеоперационную летальность в обеих группах. Назначение ингибиторов АПФ также уменьшало количество послеоперационных осложнений независимо от вида оперативного вмешательства, используемого при выполнении АКШ.

Выводы. Терапия ингибиторами АПФ до операции АКШ ассоциируется с существенным уменьшением летальности (р < 0,05) и риска развития таких послеоперационных осложнений, как острая недостаточность мозгового кровообращения и аритмии (р < 0,001).



Ключові слова: ренин-ангиотензиновая система, ангиотензин II, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, искусственное кровообращение, аортокоронарное шунтирование

 

Применение ингибиторов АПФ на дооперационном этапе при аортокоронарном шунтировании

Г.В. Кнышов, В.В. Лазоришинец, А.В. Руденко, В.П. Захарова, А.И. Плиска, А.Н. Береговой, О.А. Лоскутов

Роль компонентов ренин-ангиотензиновой системи (РАС) в развитии и поддержании таких патологических состояний, как артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность, на сегодня установлена. Выключение легких из системного кровотока определенным образом влияет на РАС. Особого внимания заслуживает использование искусственного кровообращения (ИК), при котором воспроизводится газообмен, но не компенсируется функциональный легочный кровоток.

Цель исследования — оценка влияния дооперационного применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на течение раннего послеоперационного периода у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), которым выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) в условиях ИК и на работающем сердце (РС).

Материалы и методы. На основе анализа 1099 историй болезни исследовано влияние РАС на послеоперационное течение после АКШ в условиях проведения оперативного вмешательства с ИК и на РС. Исследование проведено на основе анализа послеоперационной летальности в группах с ИК и на РС и в зависимости от дооперационного лечения, а также на основе анализа послеоперационных осложнений.

Результаты и обсуждение. В результате исследования выявлено, что послеоперационная летальность в группе пациентов при операциях АКШ на РС была значительно ниже (6,0 %) по сравнению с аналогичными операциями, которые выполняли в условиях ИК (18,9 %). Причем применение ингибиторов АПФ уменьшало послеоперационную летальность в обеих группах. Назначение ингибиторов АПФ также уменьшало количество послеоперационных осложнений независимо от вида оперативного вмешательства, используемого при выполнении АКШ.

Выводы. Терапия ингибиторами АПФ до операции АКШ ассоциируется с существенным уменьшением летальности (р < 0,05) и риска развития таких послеоперационных осложнений, как острая недостаточность мозгового кровообращения и аритмии (р < 0,001).



Ключевые слова: ренин-ангиотензиновая система, ангиотензин II, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, искусственное кровообращение, аортокоронарное шунтирование

7. оригінальні дослідження

 

Стан ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної вазорегуляції у хворих на системну склеродермію

К.М. Амосова, О.Б. Яременко, Т.О. Ковганич, І.С. Корсак, С.Х. Тер-Вартаньян

Мета дослідження: оцінити стан ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної регуляції судинного тонусy у хворих на системну склеродермію (ССД) за даними проб з реактивною гіперемією та нітрогліцерином.

Матеріали та методи. Ультразвукову допплерографію плечової артерії у стані спокою та при реактивній гіперемії проводили 27 жінкам, хворим на ССД, віком від 30 до 56 років. Тривалість захворювання становила в середньому (11,2 ± 1,2) року. У 19 (70,4 %) хворих була лімітована форма захворювання, у 8 (29,6 %) — дифузна. Хронічний перебіг хвороби спостерігався у 24 (88,9 %) хворих, підгострий — у 3 (11,1 %). У 23 (85,2 %) обстежених активність ССД відповідала І ступеню, у 4 (14,8 %) — ІІ. У всіх хворих була генералізована стадія розвитку захворювання.

Результати. У стані спокою діаметр плечової артерії в середньому достовірно не відрізнявся у хворих на ССД та здорових і дорівнював (3,6 ± 0,2) мм у групі хворих на ССД та (3,8 ± 0,1) мм у контрольній (р > 0,05). У хворих на ССД порівняно з контролем спостерігалося достовірне зниження як ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) (на 45 %, р < 0,05), так і ендотелійнезалежної (ЕНЗВД) (на 45,8 %, р < 0,05). При кореляційному аналізі виявлено сильний прямий зв'язок між ЕЗВД і ЕНЗВД в контрольній групі (r = 0,71; р < 0,05) за відсутності такого у хворих на ССД (r = –0,05; р > 0,05), а також середньої сили зворотний зв'язок між стадією синдрому Рейно та ЕЗВД у хворих на ССД (r = –0,49; р < 0,05). Істотної кореляції між стадією синдрому Рейно і ЕНЗВД не помічено (r = 0,06; р > 0,05). Не виявлено кореляції ЕЗВД та ЕНЗВД, з одного боку, та давності ССД — з другого (відповідно r = –0,21 и r = –0,09, р > 0,05).

Висновки. Хворим на ССД властиві порушення як ЕЗВД, так і ЕНЗВД. Це підтверджує участь у порушенні вазодилатації при ССД не тільки дисфункції ендотеліоцитів, а і гладком'язових клітин. У хворих на ССД відсутній прямий кореляційний зв'язок між ЕЗВД та ЕНЗВД, який спостерігається у здорових. Вияв дисфункції ендотелію перебуває в прямій кореляційній залежності від стадії синдрому Рейно.



Ключові слова: системна склеродермія, дисфункція ендотелію, ендотелійзалежна та ендотелійнезалежна вазодилатація, ультразвук

 

Состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазорегуляции у больных системной склеродермией

Е.Н. Амосова, О.Б. Яременко, Т.А. Ковганич, И.С. Корсак, С.Х. Тер-Вартаньян

Цель исследования: оценить состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой регуляции сосудистого тонуса у больных системной склеродермией (ССД) по данным проб с реактивной гиперемией и нитроглицерином.

Материал и методы. Ультразвуковую допплерографию плечевой артерии в состоянии покоя и при реактивной гиперемии проводили 27 женщинам, страдающим ССД, в возрасте от 30 до 56 лет. Длительность заболевания составляла в среднем (11,2 ± 1,2) года. У 19 (70,4 %) больных была лимитированная форма заболевания, у 8 (29,6 %) — диффузная форма ССД. Хроническое течение болезни определялось у 24 (88,9 %) больных, подострое — у 3 (11,1 %). У 23 (85,2 %) обследованных активность ССД соответствовала І степени, у 4 (14,8 %) — ІІ. У всех больных была генерализованная стадия развития заболевания.

Результаты. В исходном состоянии диаметр плечевой артерии в среднем достоверно не отличался у пациентов с ССД и здоровых и составил (3,6 ± 0,2) мм у больных ССД и (3,8 ± 0,1) мм в контроле (р > 0,05). У больных ССД отмечалось достоверное снижение как эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) (на 45 %, р < 0,05), так и эндотелийнезависимой (ЭНЗВД) (на 45,8 %, р < 0,05). При корреляционном анализе выявлены сильная прямая связь между ЭЗВД и ЭНЗВД в контрольной группе (r = 0,71; р < 0,05) при отсутствии таковой у больных ССД (r = –0,05; р > 0,05), а также средней силы обратная связь между стадией синдрома Рейно и ЭЗВД у больных ССД (r = –0,49; р > 0,05). Существенная корреляция между стадией синдрома Рейно и ЭНЗВД у больных отсутствовала (r = 0,06; р > 0,05). Не обнаружено корреляции ЭЗВД и ЭНЗВД, с одной стороны, и давности ССД — с другой (соответственно r = –0,21 и r = –0,09; р > 0,05).

Выводы. Больным ССД свойственны нарушения как ЭЗВД, так и ЭНЗВД, выявляемые при помощи ультразвука высокого разрешения. Это подтверждает участие в нарушении вазодилатации при ССД не только дисфункции эндотелиоцитов, но и гладкомышечных клеток. У больных ССД отсутствует наблюдающаяся у здоровых людей прямая корреляционная связь между ЭЗВД и ЭНЗВД. Выраженность дисфункции эндотелия находится в прямой корреляционной зависимости от стадии синдрома Рейно.



Ключевые слова: системная склеродермия, дисфункция эндотелия, эндотелийзависимая и эндотелийнезависимая вазодилатация, ультразвук

8. оригінальні дослідження

 

Дослідження змін перфузії мозкової тканини залежно від типу патологічної деформації сонних артерій у хворих з транзиторними ішемічними атаками і ішемічним інсультом за даними мультиспіральної комп'ютерної томографії

Н.М. Макомела

Основною причиною ішемічного інсульту (ІІ) та транзиторної ішемічної атаки (ТІА) є зниження мозкового кровотоку через наявність патології брахіоцефальних судин. Вивчення ролі та місця патологічної деформації сонних артерій (СА) в розвитку порушень мозкового кровотоку є актуальною проблемою судинної хірургії.

Мета роботи — дослідження змін перфузії мозкової тканини залежно від типу патологічної деформації СА у хворих з ТІА та ІІ за даними методу мультиспіральної комп'ютерної томографії (МСКТ).

Матеріали та методи. Дослідження проведені у 107 хворих з ТІА, 125 хворих на ІІ в строки від 24 до 72 год після початку захворювання та 62 практично здорових осіб контрольної групи. Вік пацієнтів від 22 до 74 років, у середньому (43,5 ± 4,5) року. Чоловіків було 201 (68,4 %), жінок 93 (31,6 %). Контрольна група та пацієнти з ТІА і ІІ були порівнювані за віком і статтю (р > 0,05). Групи хворих з ТІА і ІІ були складені з пацієнтів, що надійшли по швидкій допомозі в терміни від 24 до 72 год від початку захворювання з клінічно підтвердженим діагнозом. Обстеження пацієнтів проводили на МСКТ «Somatom Volume Zoom» за програмами перфузіографії (Perfusion CT) і ангіографії (CT Angio).

Результати і обговорення. У ході проведених досліджень було візуалізовано різні патологічні деформації СА: С-подібна, S-подібна, кінкінг, койлінг, подвійний перегин, комбіновані деформації. Патологічні деформації сонних артерій виявлено в 9 осіб контрольної групи (14,5 %), 29 хворих з ТІА (27,1 %), у 66 хворих з ІІ (52,8 %). Виявлення патологічних деформацій СА у хворих з ТІА зустрічалися частіше порівняно з обстеженими особами контрольної групи. Частота выявлення патологічних деформацій СА у хворих з ІІ була значно вищою, ніж в обстежених осіб контрольної групи(р < 0,05). При цьому статистично достовірно частіше виявляли такі окремі види патології, як кінкінг, койлінг, подвійний перегин і комбіновані деформації СА. Установлено, що у хворих з ТІА при S-подібній і комбінованій деформаціях, кінкінгу, койлінгу і подвійному перегині різниця між кровоплином в умовно інтактній частці головного мозку і кровоплином у частці мозку на боці патологічної деформації є достовірною (p < 0,01). При ІІ в басейні ПМА на боці патологічної деформації СА вогнище ішемії визначалося в 60,6 % спостережень (20 хворих), у басейні СМА — у 75,8 % спостережень (25 хворих). Як у басейні ПМА, так і в басейні СМА на боці вогнища ішемії реєструвався більш низький кровоплин, ніж на умовно інтактному боці (p < 0,05). Вогнище ішемії, розташоване в басейні ПМА, характеризувалося достовірно нижчим кровоплином порівняно як з інтактним боком, так і з боком осередку ішемії в цілому (р < 0,01).

Висновки. Патологічні деформації СА спостерігаються в 14,5 % практично здорових осіб, у 27,1 % хворих з ТІА, у 52,8 % хворих з ІІ. У здорових осіб наявність таких видів деформації СА, як койлінг, кінкінг, подвійний перегин, комбінована деформація, достовірно зменшує мозковий кровоплин в басейні ПМА на боці деформації, що дає підстави віднести цих пацієнтів до групи ризику розвитку ТІА і ІІ. У хворих з ТІА при патологічних деформаціях СА виявлено асиметрію кровоплину в басейні ПМА з його зниженням на 21,8 % на боці ураження. У хворих на ІІ вогнище ішемії в басейні ПМА при патологічній деформації СА характеризується значним зниженням кровоплину, у середньому до (14,7 ± 0,8) мл / (хв ? 100 г), в басейні СМА — до (14,8 ± 0,8) мл / (хв ? 100 г).



Ключові слова: мультиспіральна комп'ютерна томографія, ішемічний інсульт, перфузія, деформація сонних артерій

 

Исследование изменений перфузии мозговой ткани в зависимости от типа патологической деформации сонных артерий у больных с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом по данным мультиспиральной компьютерной томографии

Н.М. Макомела

Основной причиной ишемического инсульта (ИИ) и транзиторной ишемической атаки (ТИА) является снижение мозгового кровотока из-за наличия патологии брахиоцефальных артерий. Изучение роли и места патологической деформации сонных артерий (СА) в развитии нарушений мозгового кровообращения является актуальной проблемой сосудистой хирургии.

Цель работы — исследование изменения перфузии мозговой ткани в зависимости от типа патологической деформации сонных артерий (СА) у больных с ТИА и ИИ по данным метода мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ).

Материалы и методы. Исследования проведены у 107 больных с ТИА, 125 больных с ИИ в сроки от 24 до 72 часов от начала заболевания и 62 практически здоровых лиц контрольной группы (КГ). Возраст пациентов составлял от 22 до 74 лет, в среднем (43,5 ± 4,5) года. Мужчин было 201 (68,4 %), женщин 93 (31,6 %). КГ и группы пациентов с ТИА и ИИ были сопоставимы по возрасту и полу (р > 0,05). Группы больных с ТИА и ИИ были составлены из пациентов, поступивших по скорой помощи в сроки от 24 до 72 часов от начала заболевания с клинически подтвержденным диагнозом. Обследования пациентов проводили на МСКТ «Somatom Volume Zoom» по программам перфузиографии (Perfusion CT) и ангиографии (CT Angio).

Результаты и их обсуждение. В ходе проведенных исследований были визуализированы различные патологические деформации СА: С-образная, S-образная, кинкинг, койлинг, двойной перегиб, комбинированные деформации. Патологические деформации сонных артерий выявлены у 9 лиц КГ (14,5 %), 29 больных с ТИА (27,1 %), у 66 больных с ИИ (52,8 %). Проявление патологических деформаций СА у больных с ТИА встречались чаще в сравнении с обследованными лицами КГ. Частота выявляемости патологических деформаций СА у больных ИИ была значительно выше, чем у обследованных лиц КГ (р < 0,05). При этом статистически достоверно чаще выявлялись такие отдельные виды патологии, как кинкинг, койлинг, двойной перегиб и комбинированные деформации СА. Установлено, что у больных с ТИА при S-образной и комбинированной деформациях, кинкинге, койлинге и двойном перегибе разница между кровотоком в условно интактной доле головного мозга и кровотоком в доле мозга на стороне патологической деформации является достоверной (p < 0,01). При ИИ в бассейне передней мозговой артерии на стороне патологической деформации СА очаг ишемии определялся в 60,6 % наблюдений (20 больных), в бассейне средней мозговой артерии — в 75,8 % наблюдений (25 больных). Как в бассейне ПМА, так и в бассейне СМА на стороне очага ишемии регистрировался более низкий кровоток, чем на условно интактной стороне (p < 0,05). Очаг ишемии, расположенный в бассейне ПМА, характеризовался достоверно более низким кровотоком как по сравнению с интактной стороной, так и по сравнению со стороной очага ишемии в целом (р < 0,01).

Выводы. Патологические деформации СА наблюдаются у 14,5 % практически здоровых лиц, у 27,1 % больных с ТИА, у 52,8 % больных с ИИ. У здоровых лиц наличие таких видов деформации СА, как койлинг, кинкинг, двойной перегиб, комбинированная деформация, вызывает достоверное уменьшение мозгового кровотока в бассейне ПМА на стороне деформации, что позволяет отнести этих пациентов к группе риска развития ТИА и ИИ. У больных с ТИА при патологических деформациях СА обнаружена асимметрия кровотока в бассейне ПМА с его снижением на 21,8 % на стороне поражения. У больных ИИ очаг ишемии в бассейне ПМА при патологической деформации СА характеризуется значительным снижением кровотока, в среднем до (14,7 ± 0,8) мл / (мин ? 100 г), в бассейне СМА — до (14,8 ± 0,8) мл / (мин ? 100 г).



Ключевые слова: мультиспиральная компьютерная томография, ишемический инсульт, перфузия, деформация сонных артерий

9. оригінальні дослідження

 

Вплив терапії бісопрололом на стан кардіогемодинаміки, переносність фізичного навантаження і ліпідний спектр крові у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю

І.І. Лапчинська, Т.Є. Чулакова, М.М. Коваль, М.В. Пономарьова, М.Ф. Стефанюк

Мета: визначити особливості впливу терапії бісопрололом на параметри центральної гемодинаміки, переносність фізичного навантаження і ліпідний спектр крові у хворих з помірною хронічною серцевою недостатністю (ХСН).

Матеріал і методи дослідження. Під нашим спостереженням було 60 хворих віком від 50 до 71 року, в середньому (61 ± 7,2) року, в т. ч. 42 чоловіків і 18 жінок з ХСН II—III функціонального класу (ФК) NYHA, що виникла на грунті хронічної ІХС (стабільна стенокардія напруження II—III ФК), артеріальної гіпертензії, постінфарктного та дифузного кардіосклерозу. Контрольну групу склали 20 здорових осіб, співставних за віком та статтю. Бісопролол («Конкор») титрували за схемою: 1-й тиждень — 1,25 мг/добу; 2-й — 2,5 мг/добу; 3-й — 3,75 мг/добу; 4—7-й — 5 мг/добу; 8—11-й тижні — 7,5 мг/добу, починаючи з 12-го тижня — 10 мг/добу. До початку лікування бісопрололом і через 6 міс його прийому визначали концентрацію в сироватці крові загального холестерину (ХС), ХС ліпопротеїдів низької, ліпопротеїдів дуже низької, ліпопротеїдів високої щільності та тригліцеридів ензиматичними методами на біохімічному аналізаторі «Coba Mira S» з використанням стандартних реагентів. Для оцінки систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) та його ремоделювання використовували загальноприйняті показники ехокардіографічного дослідження (ЕхоКГ), яке проводили імпульсним датчиком 3,5 МГц на апараті «Logic 500», GE (США).

Результати. Під впливом терапії бісопрололом до кінця 6 міс спостереження у хворих було виявлено сповільнення частоти серцевих скорочень (ЧСС) в середньому з (99,9 ± 6,3) до (73,1 ± 4,0) уд/хв (р < 0,05) та зниження артеріального тиску: систолічного — з (164,5 ± 5,9) до (139,7 ± 4,8) мм рт. ст., діастолічного — з (110,4 ± 4,8) до (90,2 ± 6,2) мм рт. ст. (всі р < 0,05). Спостерігалося поліпшення систолічної функції ЛШ, а саме збільшення його фракції викиду (ФВ) на 25,1 % (р < 0,05), переважно за рахунок зменшення кінцевосистолічного індексу на 11,3 % (р < 0,05). ФВЛШ збільшилася на 5 % і більше у 41 пацієнта (68,3 %). Збільшення дистанції під час виконання тесту з 6-хвилинною ходьбою на 10 % і більше відзначено у 33 хворих (55,0 %). В середньому дистанція збільшилася з (345 ± 10,9) м на початку лікування до (398 ± 14,2) м через 6 міс лікування бісопрололом (р < 0,05). Оцінюючи ефективність терапії бісопрололом за зниженням ФК XСН за класифікацією NYHA, збільшенням дистанції тесту з 6-хвилинною ходьбою і ФВЛШ, поліпшення усіх трьох параметрів виявлено у 30 (50,0 %) пацієнтів. У 24 (40,0 %) хворих поліпшився лише один параметр з вищенаведених. І лише у 6 хворих (10 %) не спостерігалося змін жодного з показників.

Висновки. Введення бісопрололу («Конкору») протягом 6 міс у лікування хворих з XСН ІІ—ІІІ ФК NYHA з систолічною дисфункцією ЛШ сприяло підвищенню ФВ на 25,1 % без істотних змін кінцеводіастолічного індексу і зменшенню ЧСС на 26,9 %, що супроводжується збільшенням дистанції 6-хвилинної ходьби на 12,5 % і зменшенням ФК NYHA у 50,0 % пацієнтів. Цільової дози препарату (10 мг/добу) вдалося досягти у 52 хворих (86,9 %), що не супроводжувалося розвитком клінічно значущих побічних ефектів. Лікування бісопрололом не призводило до істотних змін ліпідного спектра крові.



Ключові слова: хронічна серцева недостатність, толерантність до фізичного навантаження, ліпідний спектр крові, лікування, бісопролол

 

Влияние терапии бисопрололом на состояние кардиогемодинамики, переносимость физической нагрузки и липидный спектр крови у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

И.И. Лапчинская, Т.Е. Чулакова, М.М. Коваль, М.В. Пономарёва, М.Ф. Стефанюк

Цель: определить особенности влияния терапии бисопрололом на параметры центральной гемодинамики, переносимость физической нагрузки и липидный спектр крови у больных с умеренной хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материал и методы. Под нашим наблюдением было 60 больных от 50 до 71 года, в среднем возраст (61 ± 7,2) года, в т. ч. 42 мужчин и 18 женщин с ХСН II—III функционального класса (ФК) NYHA, что возникла на основе хронической ИХС (стабильная стенокардия напряжения II—III ФК), артериальной гипертензии, постинфарктного и диффузного кардиосклероза. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Бисопролол («Конкор») титровали по схеме: 1-я неделя — 1,25 мг/сут; 2-я — 2,5 мг/сут; 3-я — 3,75 мг/сут; 4—7-я — 5 мг/сут; 8—11-я недели — 7,5 мг/сут, начиная с 12-й недели — 10 мг/сут. К началу лечения бисопрололом и через 6 месяцев его приема определяли концентрацию в сыворотке крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой, липопротеидов очень низкой, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов энзиматичными методами на биохимическом анализаторе «Coba Mira S» с использованием стандартных реагентов. Для оценки систолической функции левого желудочка (ЛЖ) и его ремоделирования использовали общепринятые показатели эхокар диографического исследования (ЭхоКГ), которое проводили импульсным датчиком 3,5 МГц на аппарате «Logic 500», GE (США).

Результаты. Под влиянием терапии бисопрололом до конца 6 мес наблюдения у больных было выявлено замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) в среднем с (99,9 ± 6,3) до (73,1 ± 4,0) уд/мин (р < 0,05) и снижение артериального давления: систолического — с (164,5 ± 5,9) до (139,7 ± 4,8) мм рт. ст., диастолического — с (110,4 ± 4,8) к (90,2 ± 6,2) мм рт. ст. (все р < 0,05). Наблюдалось улучшение систолической функции ЛЖ, а именно увеличение его фракции выброса (ФВ) на 25,1 % (р < 0,05), преимущественно за счет уменьшения конечносистолического индекса (на 11,3 %), р < 0,05. ФВЛЖ увеличилась на 5 % и больше у 41 пациента (68,3 %). Увеличение дистанции во время выполнения теста с 6-минутной ходьбой на 10 % и больше отмечено у 33 больных (55,0 %). В среднем дистанция увеличилась с (345 ± 10,9) м в начале лечения до (398 ± 14,2) м через 6 мес лечения бисопрололом (р < 0,05). Оценивая эффективность терапии бисопрололом за снижением ФК XСН по классификации NYHA, увеличением дистанции теста с 6-минутной ходьбой и ФВЛЖ, улучшение всех трех параметров выявлено у 30 (50,0 %) пациентов. У 24 (40,0 %) больных улучшился лишь один параметр из вышеприведенных. И лишь у 6 больных (10,0 %) не наблюдалось из менений ни одного из показателей.

Выводы. Включение бисопролола («Конкора») на протяжении 6 мес в лечение больных с XСН ІІ—ІІІ ФК NYHA с систолической дисфункцией ЛЖ содействовало повышению ФВ на 25,1 % без существенных перемен конечнодиастолического индекса и уменьшению ЧСС на 26,9 %, что сопровождается увеличением дистанции 6-минутной ходьбы на 12,5 % и уменьшением ФК NYHA в 50,0 % пациентов. Целевой дозы препарата (10 мг/сут) удалось достичь у 52 больных (86,9 %), что не сопровождалось развитием клинически значащих побочных эффектов. Лечение бисопрололом не приводило к существенным изменениям липидного спектра крови.



Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, толерантность к физической нагрузке, липидный спектр крови, лечение, бисопролол

10. оригінальні дослідження

 

Артеріальна гіпертонія в Росії: дослідження «ПРОЛОГ» як спосіб доведення можливостей сучасної терапії

С.А. Шальнова, С.Ю. Марцевич, А.Д. Дєєв, М.П. Кутишенко, Р.Г. Оганов

Мета дослідження — довести переваги тривалої контрольованої терапії артеріальної гіпертонії (АГ) порівняно зі звичайною стандартною терапією, яку призначають у реальній клінічній практиці хворим з м'якою і помірною АГ.

Матеріал і методи. Дослідження було багатоцентровим, рандомізованим, порівняльним, проспективним і проводилося у двох паралельних групах пацієнтів з м'якою і помірною АГ. Одна група пацієнтів (група втручання) одержувала строго регламентовану східчасту терапію АГ (засновану на інгібіторі ангіотензинперетворювального ферменту спіраприлі), а інша (контрольна група) — продовжувала прийом звичайної стандартної гіпотензивної терапії, призначеної лікарем поліклініки або іншої лікувальної установи. Тривалість дослідження становила 1 рік.

Результати. Усього в дослідження ПРОЛОГ було включено 1742 хворих, з них 854 осіб увійшли в основну групу, 888 осіб — у контрольну. Вибули з дослідження з різних причин 220 хворих, цілком завершили дослідження 1522 осіб. Чоловіків було 651 (37,6 %), жінок — 1081 (62,4 %). В обох групах відзначалося істотне зниження АТ, однак в усі терміни спостереження розходження між систолічним і діастолічним АТ в основній і контрольній групах були високодостовірними. Цільові цифри АТ (систолічний <= 140 мм рт. ст., діастолічний <= 90 мм рт. ст.) істотно частіше реєструвалися у хворих основної групи, ніж у хворих контрольної групи (відповідно 69,4 і 39,3 % через 3 міс лікування і 83,6 і 66,9 % через 12 міс лікування).

Висновок. Значніше зниження систолічного і діастолічного АТ і частіше досягнення цільових цифр АТ внаслідок контрольованої східчастої терапії АГ, заснованої на «Квадроприлі», припускає і кращий вплив на прогноз життя хворих порівняно з контрольною групою.



Ключові слова: артеріальна гіпертонія, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, спіраприл

 

Артериальная гипертония в России: исследование ПРОЛОГ как способ доказательства возможностей современной терапии

С.А. Шальнова, С.Ю. Марцевич, А.Д. Деев, Н.П. Кутишенко, Р.Г. Оганов

Цель исследования — доказать преимущества длительной контролируемой терапии артериальной гипертонии (АГ) в сравнении с обычной стандартной терапией, назначаемой в реальной клинической практике больным мягкой и умеренной АГ.

Материал и методы. Исследование было многоцентровым, рандомизированным, сравнительным, проспективным и проводилось в двух параллельных группах пациентов с мягкой и умеренной АГ. Одна группа пациентов (группа вмешательства) получала строго регламентированную ступенчатую терапию АГ (основанную на ингибиторе ангиотензинпревращающего фермента спираприле), а другая (контрольная группа) — продолжала прием обычной стандартной гипотензивной терапии, назначенной врачом поликлиники или другого лечебного учреждения. Длительность исследования составляла 1 год.

Результаты. Всего в исследование ПРОЛОГ было включено 1742 больных, из них 854 человека вошли в основную группу, 888 человек — в контрольную. Выбыли из исследования по различным причинам 220 больных, полностью завершили исследование 1522 человека. Мужчин было 651 (37,6 %), женщин — 1081 (62,4 %). В обеих группах отмечалось существенное снижение АД, однако во все сроки наблюдения различия между систолическим и диастолическим АД в основной и контрольной группах были высокодостоверны. Целевые цифры АД (систолическое <= 140 мм рт. ст., диастолическое <= 90 мм рт. ст.) существенно чаще регистрировались у больных основной группы, чем у больных контрольной группы (соответственно 69,4 и 39,3 % через 3 мес лечения и 83,6 и 66,9 % через 12 мес лечения).

Заключение. Более значительное снижение систолического и диастолического АД и более частое достижение целевых цифр АД в результате контролируемой ступенчатой терапии АГ, основанной на «Квадроприле», предполагает и лучшее влияние на прогноз жизни больных по сравнению с контрольной группой.



Ключевые слова: артериальная гипертония, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, спираприл

11. огляди

 

Ендоваскулярне лікування рестенозу в стенті у хворих на ІХС: стан проблеми

Ю.В. Панічкін, С.В. Сало

Ефективність стентування щодо лікування та запобігання гострим ускладненням перкутанної транслюмінальної коронарної ангіопластики (ПТКА) у хворих на ІХС доведено в 90-ті роки XX століття. Широке застосування ендопротезування для лікування ІХС виявило нову проблему — виникнення рестенозу в стенті (РС), що призводить до рецидиву стенокардії. РС — патофізіологічний процес, який полягає в неоінтимальній гіперпроліферації у відповідь на травму судинної стінки й імплантацію ендопротеза. Таким чином, це ятрогенний феномен. Для лікування РС застосовували традиційну (балонну) ПТКА, а потім з'явилися інші методики: ангіопластика «ріжучим» балоном-катетером, пряма атеректомія, ротаблація, ангіопластика за допомогою ексимерного лазера, внутрішньосудинна брахітерапія, а також використання стентів з лікувальним антипроліферативним покриттям (елютинг-стенти). До сьогодні брахітерапія була єдиним способом лікування РС з доведеною ефективністю. Надії покладають на застосування стентів з антипроліферативним покриттям і на розробки в галузі генної інженерії, які можуть стати дійовими методами запобігання і лікування РС.



Ключові слова: перкутанна транслюмінальна коронарна ангіопластика, коронарні артерії, стентування, рестеноз

 

Эндоваскулярное лечение рестеноза в стенте у больных ИБС: состояние проблемы

Ю.В. Паничкин, С.В. Сало

Эффективность стентирования в отношении лечения и предотвращения острых осложнений перкутанной транслюминальной коронарной ангиопластики (ПТКА) у больных ИБС была доказана в 90-х годах XX века. Широкое применение эндопротезирования для лечения ИБС выявило новую проблему — возникновение рестеноза в стенте (РС), приводящего к рецидиву стенокардии. РС — это патофизиологический процесс, заключающийся в неоинтимальной гиперпролиферации в ответ на травму сосудистой стенки и имплантацию эндопротеза. Таким образом, он представляет собой ятрогенный феномен. Для лечения РС применялась традиционная (баллонная) ПТКА, затем появились другие методики: ангиопластика «режущим» баллон-катетером, прямая атерэктомия, ротаблация, ангиопластика с помощью эксимерного лазера, внутрисосудистая брахитерапия, а также использование стентов с лекарственным антипролиферативным покрытием (элютинг-стентов). До настоящего времени брахитерапия была единственным способом лечения РС с доказанной эффективностью. Сегодня надежды возлагаются на применение стентов с лекарственным антипролиферативным покрытием и на разработки в области генной инженерии, которые могут стать действенными методами предотвращения и лечения РС.



Ключевые слова: перкутанная транслюминальная коронарная ангиопластика, коронарные артерии, стентирование, рестеноз

12. огляди

 

Значення визначення серцевих тропонінів при ушкодженнях міокарда

М.Т. Ватутін, Н.В. Калінкіна, А.Л. Демидова, Т.С. Кириєнко, С. Захама

Наведено дані про структуру та фізіологію тропонінів, методи їхнього визначення. Детально описано діагностичні можливості тропонінів при інфаркті міокарда, нестабільній стенокардії, серцевій недостатності, антрацикліновій кардіоміопатії та ушкодженні міокарда після кардіохірургічних втручань. Оцінено можливість стратифікації коронарного ризику й визначення прогнозу у пацієнтів з гострим коронарним синдромом та серцевою недостатністю, а також оптимізації лікування таких хворих.



Ключові слова: тропоніни, ушкодження міокарда

 

Значение определения сердечных тропонинов при повреждениях миокарда

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, А.Л. Демидова, Т.С. Кириенко, С. Захама

Освещена структура и физиология тропонинов, методы их определения. Подробно рассмотрены диагностические возможности тропонинов при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, сердечной недостаточности, антрациклиновой кардиомиопатии и повреждении миокарда после кардиохирургических вмешательств. Оценена возможность стратификации коронарного риска и определения прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом и сердечной недостаточностью, а также оптимизации лечения таких больных.



Ключевые слова: тропонины, повреждения миокарда


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»