Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(10) // 2005

 

Обкладинка

 

1. оригінальні дослідження

 

Пульсова хвиля тиску в аорті та показники системної гемодинаміки у хворих з набутими вадами серця

Г.В. Книшов, Б.Л. Палець, О.М. Буркот, І.І. Савенко, В.М. Бешляга

Використання пульсового тиску в аорті (pp) для прогнозування порушень функції серцево-судинної системи зумовило підвищену цікавість до нього як результату взаємодії прямої та зворотної пульсових хвиль (ПХ) в аорті. Відповідно, важлива роль надається швидкості ПХ (vpw) та залежності від неї pp й інших показників кровообігу.

Мета роботи. Встановити особливості залежностей ударного об'єму (SV) і роботи (SW) лівого шлуночка (ЛШ), середнього артеріального тиску (MAP) та загального периферичного опору (TPR) від vpw у хворих з вадами мітрального (МК), аортального (АК) клапанів та зі складними вадами (АМК).

Матеріал і методи. У 50 хворих, в тому числі з вадами АК — 19, МК — 17, АМК — 14 хворих, артеріальний тиск вимірювали інвазивно в проксимальній та дистальній ділянках аорти і об'єми ЛШ — методом ехокардіографії. Розраховували vpw, SW і TPR та відповідні індекси на одиницю поверхні тіла (ISV, ISW, ITPR). В кожній із груп хворих встановлювали залежності pp, SV, SW, MAP і TPR від vpw, коефіцієнти кореляції між vpw та цими показниками і відповідні рівняння регресії. Як контрольні використовували дані С.Н. Поливоди і співавторів [4]. Основа методу — аналіз даних оцінки показників гемодинаміки, одержаних в клініці за допомогою статистичних та імітаційних моделей. Математична модель кровообігу включала шлуночки серця, легеневі артерії і вени, аорту, системні артерії і вени, порожнисті вени. Шлуночки описано як джерела тиску з внутрішнім опором, аорту — як трубу з рівномірно розподіленими за довжиною параметрами.

Результати. Різниця показників гемодинаміки між групами була недостовірною, за винятком МАР, ITPR і vpw, які в групі хворих з вадами АК були нижчими, ніж в групі хворих з вадами МК: (73,6 ± 12,8) і (82,8 ± 13,8) мм рт. ст.; (2855 ± 784) і (4133 ± 2088) дн·с·м2/см5; (6,52±0,96) і (7,86±2,1) м/с відповідно (всі р<0,05). Однак залежності між показниками і vpw в групах відрізнялися. Суттєвими в усіх групах були прямі лінійні залежності pp(vpw), MAP(vpw) і зворотні — ITPR(ISV). Прямі залежності ITPR(vpw) були достовірні в групах хворих з вадами МК і АМК, ISW(vpw) — в групах хворих з вадами АК і АМК, а ISV(vpw) — в групі хворих з вадами АК (всі р<0,05). Аналіз с допомогою моделі засвідчив, що нахил прямої залежності pp(vpw) в групі був тим більшим, чим жорсткіші системні артерії, і його величина зростала в такій послідовності: норма — хворі з вадами МК — хворі з вадами АМК — хворі з вадами АК. У групі хворих з вадами АК збільшенню нахилу прямої цієї залежності сприяли зростання жорсткості системних вен і опору кровоплину в аорті з підвищенням її жорсткості, а також підвищення скоротливості ЛШ. Для групи хворих з вадами МК характерні знижена скоротливість ЛШ і зростання ITPR, а для групи хворих з вадами АМК також і зростання жорсткості артерій в міру зростання vpw. Нахил прямих зворотних залежностей ITPR(ISV) зростав від групи до групи в послідовності, зворотній такій для зростання нахилу прямих залежностей pp(vpw). При цьому МАР не залежало ні від ISV, ні від ITPR.

Висновки. В групах, що були розглянуті, нахил прямих залежностей pp(vpw) вищий, ніж у нормі, і зростає зі збільшенням коефіцієнта відбиття ПХ. Для кожної групи характерний свій тип взаємодії ЛШ з ПХ, перед- і післянавантаженням, який визначає характер залежності SV, MAP і SW від vpw і підтримання МАР.



Ключові слова: набуті вади сердця, пульсова хвиля тиску в аорті, математичне моделювання.

 

Пульсовая волна давления в аорте и показатели системной гемодинамики у больных с приобретенными пороками сердца

Г.В. Кнышов, Б.Л. Палец, А.Н. Буркот, И.И. Савенко, В.М. Бешляга

Использование пульсового давления в аорте (pp) для прогнозирования нарушений функции сердечно-сосудистой системы обусловило повышенный интерес к нему как результату взаимодействия прямой и отраженной пульсовых волн (ПВ) в аорте. Соответственно, важная роль отводится скорости ПВ (vpw) и зависимости от нее рр и других показателей кровообращения.

Цель работы. Определить особенности зависимостей ударных объема (SV) и работы (SW) левого желудочка (ЛЖ), среднего артериального давления (MAP) и общего периферического сопротивления (TPR) от vpw у больных с пороками митрального (МК), аортального (АК) клапанов и сложными пороками (АМК).

Материал и метод. У 50 больных, в том числе с пороками АК — 19, МК — 17, АМК — 14 больных, артериальное давление измеряли инвазивно в проксимальном и дистальном участках аорты и объемы ЛЖ — методом эхокардиографии. Рассчитывали vpw, SW и TPR и соответствующие индексы на единицу поверхности тела (ISV, ISW, ITPR). В каждой из групп больных определяли зависимости pp, SV, SW, MAP и TPR от vpw, коэффициенты корреляции между vpw и этими показателями и соответствующие уравнения регрессии. В качестве нормативных использовали данные С.Н. Поливоды и соавторов [4]. Основа метода — анализ данных оценки показателей гемодинамики, полученных в клинике с помощью статистических и имитационных моделей. Математическая модель кровообращения включала желудочки сердца, легочные артерии и вены, аорту, системные артерии и вены, полые вены. Желудочки описаны как источники давления с внутренним сопротивлением, аорта — как труба с равномерно распределенными по длине параметрами.

Результаты. Различие изучаемых показателей гемодинамики между группами было недостоверно, за исключением МАР, ITPR и vpw, которые в группе больных с пороками АК были ниже, чем в группе больных с пороками МК: (73,6±12,8) и (82,8±13,8) мм рт. ст., (2855±784) и (4133±2088) дн·с·м2/см5; (6,52±0,96) и (7,86±2,1) м/с соответственно (все р<0,05). Однако зависимости между показателями и vpw в группах различались. Существенными во всех группах были прямые линейные зависимости pp(vpw), MAP(vpw) и обратные — ITPR(ISV). Прямые зависимости ITPR(vpw) были достоверны в группах больных с пороками МК и АМК, ISW(vpw) — в группах больных с пороками АК и АМК, а ISV(vpw) — в группе больных с пороками АК (все р<0,05). Анализ с помощью модели показал, что наклон прямой зависимости pp(vpw) в группе больных тем больше, чем жестче системные артерии, и его величина возрастала в такой последовательности: норма — больные с пороками МК — больные с пороками АМК — больные с пороками АК. В группе больных с пороками АК увеличению наклона прямой этой зависимости способствовали рост жесткости системных вен и сопротивления кровотоку в аорте по мере повышения ее жесткости, а также повышенная сократимость ЛЖ. Для группы больных с пороками МК характерны сниженная сократимость ЛЖ и рост ITPR, а для группы больных с пороками АМК также и рост жесткости артерий по мере роста vpw. Наклон прямых обратных зависимостей ITPR(ISV) возрастал от группы к группе в последовательности, обратной таковой для роста наклона прямых зависимостей pp(vpw). При этом МАР не зависело ни от ISV, ни от ITPR.

Выводы. В рассмотренных группах больных наклон прямых зависимостей pp(vpw) выше, чем в норме, и возрастает по мере увеличения коэффициента отражения ПВ. Для каждой группы характерен свой тип взаимодействия ЛЖ с ПВ, преди постнагрузкой, определяющий характер зависимостей SV, MAP и SW от vpw и поддержание МАР.



Ключевые слова: приобретенные пороки сердца, пульсовая волна давления в аорте, математическое моделирование.

2. оригінальні дослідження

 

Взаємозв'язок гемодинамічних та біологічних маркерів несприятливого прогнозу у хворих з маніфестною серцевою недостатністю

В.А. Візір, О.Є. Березін

Метою дослідження є порівняння прогностичної цінності фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) і плазмової концентрації передсердного і мозкового натрійуретичних пептидів (ПНУП і МНУП) стосовно несприятливого наслідку у хворих з маніфестною серцевою недостатністю (СН), яка розвинулася внаслідок ішемічної хвороби серця (ІХС).

Матеріал і методи. Протягом 3 років спостерігали 112 пацієнтів з маніфестною СН, зумовленою ІХС. Обстеження проводили кожні 3 міс. Показники кардіогемодинаміки оцінювали за допомогою традиційної ехокардіографії і внутрішньосерцевої допплерографії. Плазмовий рівень ПНУП і МНУП, а також термінального (NТ)-фрагмента останнього визначали за допомогою радіоімунного аналізу на апараті Elexis (Hoffman La Roche, Франція) наборами фірми Amersham, США. «Кінцевими точками» вважали смерть і всі випадки госпіталізації через прогресування СН.

Результати. Відносний ризик (ВР) смертельного наслідку у хворих з ФВ ЛШ більше 40 % і менше 40 % становив 0,45 і 0,53 відповідно (різниця величини ВР 15,1 %; р = 0,012), тоді як ВР госпіталізації в цих групах хворих був 0,24 і 0,78 відповідно (різниця величини ВР 69,2 %; р = 0,005). Серед пацієнтів з плазмовим вмістом ПНУП менше (≤) і більше (>) 10 ммоль/л ВР смертельного наслідку дорівнював 0,14 і 0,86 (різниця величини ВР 83,7 %; р < 0,001) відповідно, а госпіталізації 0,42 і 0,58 відповідно (різниця величини ВР 27,6 %; р < 0,02). У пацієнтів з плазмовим вмістом NТ-фрагмента МНУП менше (≤) і більше (>) 100 нг/мл ВР смертельного наслідку становив 0,04 і 0,96 (різниця ВР 95,8 %; р < 0,001), а для госпіталізації відповідно 0,11 і 0,89 (різниця ВР 87,6 %; р < 0,001). Позитивна прогностична цінність ФВ ЛШ менше 40 %, ПНУП > 10 ммоль/л і NТ-фрагмента МНУП > 100 нг/мл стосовно смерті і госпіталізації через декомпенсацію СН дорівнювала 0,37, 0,72 і 0,88 відповідно. Згідно з результатами регресійного аналізу плазмовий вміст NТ-фрагмента МНУП корелював з кінцеводіастолічним об'ємом ЛШ (r = 0,72; р < 0,0001), ФВ ЛШ (r = –0,68; р < 0,001), функціональним класом СН (r = 0,44; р < 0,02), добовою дозою фуросеміду (r = 0,59; р < 0,002), наявністю мітральної регургітації II—IV ступеня (r = 0,50; р < 0,01).

Висновки. Прогностична цінність плазмового вмісту ПНУП і NТ-фрагмента МНУП для оцінки індивідуального ризику несприятливого наслідку у хворих з маніфестною СН III—IV ФК NYHA з ФВ < 50 % перевищує таку ФВ ЛШ. Підвищення вмісту в плазмі крові таких хворих NТ-фрагмента МНУП є інформативнішим предиктором високого кардіоваскулярного ризику, ніж підвищення рівня ПНУП.



Ключові слова: серцева недостатність, натрійуретичні пептиди, діагностика, прогностичне значення.

 

Взаимосвязь гемодинамических и биологических маркеров неблагоприятного прогноза у больных с манифестной сердечной недостаточностью

В.А. Визир, А.Е. Березин

Целью настоящего исследования явилось сопоставление предсказующей ценности фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) и плазменной концентрации предсердного и мозгового натрийуретических пептидов (ПНУП и МНУП) в отношении неблагоприятного исхода у больных с манифестной сердечной недостаточностью (СН), развившейся вследствие ишемической болезни сердца (ИБС).

Материал и методы. На протяжении 3 лет под наблюдением находилось 112 пациентов с манифестной СН, обусловленной ИБС. Обследование проводили каждые 3 мес. Показатели кардиогемодинамики оценивали с помощью традиционной эхокардиографии и внутрисердечной допплерографии. Плазменный уровень ПНУП и МНУП, а также терминального (NТ) фрагмента последнего определяли с помощью радиоиммунного анализа на аппарате Elexis (Hoffman La Roche, Франция) наборами фирмы Amersham, США. «Конечными точками» считали смерть и все случаи госпитализации по причине прогрессирования СН.

Результаты. Относительный риск (ОР) смертельного исхода у больных с ФВ ЛЖ более 40 % и менее 40 % составил 0,45 и 0,53 соответственно (различие в величине ОР 15,1 %; р = 0,012), тогда как ОР госпитализации в этих группах больных был 0,24 и 0,78 соответственно (различие в величине ОР 69,2 %; р = 0,005). Среди пациентов с плазменным содержанием ПНУП менее (≤) и более (>) 10 ммоль/л ОР смертельного исхода составил 0,14 и 0,86 (различие в величине ОР 83,7 %; р < 0,001) соответственно, а госпитализации 0,42 и 0,58 соответственно (различие в величине ОР 27,6 %; р < 0,02). У пациентов с плазменным содержаниием NТ-фрагмента МНУП менее (≤) и более (>) 100 нг/мл ОР смертельного исхода составил 0,04 и 0,96 (различие ОР 95,8 %; р < 0,001), а для госпитализации соответственно 0,11 и 0,89 (различие ОР 87,6 %; р < 0,001). Положительная прогностическая ценность ФВ ЛЖ менее 40 %, ПНУП > 10 ммоль/л и NТ-фрагмента МНУП > 100 нг/мл в отношении наступления смерти и госпитализации по поводу декомпенсации СН составила 0,37, 0,72 и 0,88 соответственно. Согласно с результатами регрессионного анализа, плазменное содержание NТ-фрагмента МНУП коррелировало с конечнодиастолическим объемом ЛЖ (r = 0,72; р < 0,0001), ФВ ЛЖ (r = –0,68; р < 0,001), функциональным классом СН (r = 0,44; р < 0,02), суточной дозой фуросемида (r = 0,59; р < 0,002), наличием митральной регургитации II—IV степени (r = 0,50; р < 0,01).

Выводы. Предсказующая ценность плазменного содержания ПНУП и NТ-фрагмента МНУП для оценки индивидуального риска неблагоприятного исхода у больных с манифестной СН III—IV ФК NYHA с ФВ < 50 % превосходит таковую ФВ ЛЖ. Повышение содержания в плазме крови таких больных NТ-фрагмента МНУП является более информативным предиктором высокого кардиоваскулярного риска, чем повышение уровня ПНУП.



Ключевые слова: сердечная недостаточность, натрийуретические пептиды, диагностика, прогностическое значение.

3. оригінальні дослідження

 

Особливості ремоделювання артерій під впливом антрациклінових антибіотиків

Н.В. Калінкіна, О.К. Кашанська, М.Т. Ватутін, А.Ю. Юркевич

Мета дослідження: оцінити особливості ремоделювання артерій під впливом різних кумулятивних доз антрациклінових антибіотиків.

Матеріали та методи. Ультразвукову допплерографію плечової артерії у стані спокою та при реактивній гіперемії проводили 62 пацієнтам з онкогематологічними захворюваннями у фазу ремісії, середній вік (20,5 ± 3,1) року, які отримували антрациклінові антибіотики в динаміці: після прийому кумулятивної дози < 550 мг/м2 (I етап), 550—1000 мг/м2 (II етап) і> 1000 мг/м2 (III етап).

Результати. Товщина інтимо-медіального комплексу плечової артерії хворих після I і II етапів лікування не змінилася порівняно із нормою: (0,66 ± 0,12) і (0,69 ± 0,13) мм проти (0,67 ± 0,12) мм, однак значно збільшилася після приймання кумулятивної дози > 1000 мг/м2: (0,78 ± 0,04) мм; р < 0,05, порівняно з нормою і даними після I і II етапів. Коефіцієнт кореляції з дозою антрациклінових антибіотиків становив 0,41 (р < 0,05). У стані спокою кінцеводіастолічна швидкість кровоплину (Ved) була вищою у пацієнтів, які приймали антрацикліни: I етап — (10,2 ± 6,9) см/с, II — (10,5 ± 5,2) см/с, III — (16,1 ± 1,5) см/с; рI—III < 0,01; рII—III < 0,01, ніж у здорових: (7,1 ± 3,3) см/с; р < 0,05—0,01. Після декомпресії плечової артерії у здорових вона збільшилася на 25,7 % (p < 0,05), а у хворих зменшилася: I етап — на 25,3 %; II — на 25,8 %; III — на 59,6 %; р < 0,05—0,001. За відсутності змін діаметра пле чової артерії в стані спокою порівняно зі здоровими (всі р > 0,05) під час проведення проби з реактивною гіперемією після I етапу лікування він збільшився у всіх хворих в середньому на 20,3 % (р < 0,05), у здорових — на 18,1 % (р> 0,05), після II — збільшився тільки у 19,4 % хворих, не змінившися у 53,2 % і зменшившися у 27,4 %, після III етапу — не змінився у 43,5 % пацієнтів і зменшився у 56,5 %.

Висновки. Антрациклінові антибіотики призводять до ремоделювання і порушення функціонального стану артерій, що виявляється збільшенням товщини інтимо-медіального комплексу і порушенням ендотелійзалежної вазодилатації в пробі з реактивною гіперемією. Тяжкість ураження артерій зростає в міру збільшення кумулятивної дози антрациклінів.



Ключові слова: ремоделювання, артерії, антрацикліни, ендотелійзалежна вазодилатація.

 

Особенности ремоделирования артерий под влиянием антрациклиновых антибиотиков

Н.В. Калинкина, О.К. Кашанская, Н.Т. Ватутин, А.Ю. Юркевич

Цель исследования: оценить особенности ремоделирования артерий под влиянием различных кумулятивных доз антрациклиновых антибиотиков.

Материал и методы. Ультразвуковую допплерографию плечевой артерии в состоянии покоя и при реактивной гиперемии проводили 62 пациентам с онкогематологическими заболеваниями в фазу ремиссии, средний возраст (20,5 ± 3,1) года, получавшим антрациклиновые антибиотики в динамике: после приема кумулятивной дозы < 550 мг/м2 (I этап), 550— 1000 мг/м2 (II этап) и > 1000 мг/м2 (III этап).

Результаты. Толщина интимо-медиального комплекса плечевой артерии больных после I и II этапов лечения не изменилась по сравнению со здоровыми: (0,66 ± 0,12) и (0,69 ± 0,13) мм против (0,67 ± 0,12) мм, однако существенно увеличивалась после приема кумулятивной дозы > 1000 мг/м2: (0,78 ± 0,04) мм; р < 0,05, по сравнению с нормой и данными после I и II этапов. Коэффициент корреляции с дозой антрациклиновых антибиотиков составил 0,41 (р < 0,05). В состоянии покоя конечнодиастолическая скорость кровотока (Ved) была выше у пациентов, получавших антрациклины: I этап — (10,2 ± 6,9) см/с, II — (10,5 ± 5,2) см/с, III — (16,1 ± 1,5) см/с; рI—III < 0,01; рII—III < 0,01, чем у здоровых: (7,1 ± 3,3) см/с; р < 0,05—0,01. После декомпрессии плечевой артерии у здоровых она увеличилась на 25,7 % (p < 0,05), а у больных уменьшилась: I этап — на 25,3 %; II — на 25,8 %; III — на 59,6 %; р < 0,05—0,001. При отсутствии изменений диаметра плечевой артерии в состоянии покоя по сравнению со здоровыми (все р > 0,05) при проведении пробы с реактивной гиперемией после I этапа лечения он увеличился у всех больных в среднем на 20,3 % (р < 0,05), у здоровых — на 18,1 % (р > 0,05), после II — увеличился только у 19,4 % больных, не изменившись у 53,2 % и уменьшившись у 27,4 %, после III этапа — не изменился у 43,5 % пациентов и уменьшился у 56,5 %.

Выводы. Антрациклиновые антибиотики вызывают ремоделирование и нарушение функционального состояния артерий, что проявляется увеличением толщины интимо-медиального комплекса и нарушением эндотелийзависимой вазодилатации в пробе с реактивной гиперемией. Выраженность этих изменений нарастает по мере увеличения кумулятивной дозы антрациклинов.



Ключевые слова: ремоделирование, артерии, антрациклины, эндотелийзависимая вазодилатация.

4. оригінальні дослідження

 

Особливості перебігу інфаркту міокарда у хворих, інфікованих збудниками внутрішньоклітинних інфекцій

О.М. Білоцерковська

Останніми роками активно обговорюється проблема участі різних інфекційних агентів у розвитку та прогресуванні атеросклерозу, а також їхня роль як чинників ризику ішемічної хвороби серця.

Мета роботи. Вивчення впливу серопозитивності до герпесвірусної і хламідійної інфекції на перебіг та прогноз інфаркту міокарда (ІМ).

Матеріал і методи. Обстежено 63 хворих з ІМ віком від 42 до 92 років, середній вік — (68,6 ± 1,38) року. Серед них 36 чоловіків і 27 жінок. У всіх пацієнтів досліджували сироватку крові (під час госпіталізації і на 14-ту добу) на наявність антитіл класу IgG і IgМ до хламідії пневмонії (ХП) та вірусу простого герпесу 1-го типу (ВПГ-1) і визначали їхній титр за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу. Залежно від наявності антитіл всіх пацієнтів розділили на 2 групи: 1-ша — з антитілами до обох інфекцій, 2-га — з антитілами до однієї із названих вище інфекцій.

Результати. У всіх пацієнтів виявлено антитіла класу IgG до ВПГ в титрах, які перевищували 1:400. Маркери хламідійної інфекції (IgG) визначалися у 37 (58,7 %) пацієнтів, у 11 (26,8 %) — IgМ антитіла до ХП у титрах 1:200—1:400. Кількість пацієнтів з Q-ІМ в обох групах достовірно не відрізнялася і становила 78,4 та 76,9 % відповідно (p > 0,05). У 23,1 % хворих 2-ї групи встановлено цукровий діабет (p < 0,05 порівняно з 1-ю групою). Госпітальна летальність у пацієнтів 1-ї групи в 1,9 разу (p < 0,05) перевищувала таку у хворих 2-ї групи. У пацієнтів 1-ї групи рівень фібриногену був вищим порівняно з 2-ю (р < 0,05), а також був вищим і вміст лейкоцитів в крові: відповідно (10,5 ± 0,43) та (8,8 ± 0,47) ×109/л; р < 0,05, попри однакову кількість хворих з ІМ із зубцем Q та без нього. У пацієнтів з антитілами до обох інфекцій перебіг ІМ частіше ускладнювався перикардитом (8,1 проти 3,8 %; p < 0,05), в основі розвитку якого є автоімунні реакції.

Висновки. У 58,6 % обстежених хворих з ІМ виявлено антитіла класу IgG одночасно до хламідії пневмонії і вірусу простого герпесу. Перебіг ІМ у пацієнтів з серологічними маркерами інфікованості до хламідії пневмонії і вірусу простого герпесу частіше супроводжується розвитком перикардиту і вищою госпітальною летальністю.



Ключові слова: інфаркт міокарда, чинники ризику, хламідія пневмонії, вірус простого герпесу.

 

Особенности течения инфаркта миокарда у больных, инфицированных возбудителями внутриклеточных инфекций

Е.Н. Белоцерковская

В последние годы активно обсуждается проблема участия различных инфекционных агентов в развитии и прогрессировании атеросклероза, а также их роль как факторов риска ишемической болезни сердца.

Цель работы. Изучение влияния серопозитивности к герпесвирусной и хламидийной инфекции на течение и прогноз инфаркта миокарда (ИМ).

Материал и методы. Обследовано 63 больных с ИМ в возрасте от 42 до 92 лет, средний возраст — (68,6 ± 1,38) года. Среди них 36 мужчин и 27 женщин. У всех пациентов исследовали сыворотку крови (при поступлении и на 14 сутки) на наличие антител класса IgG и IgМ к хламидии пневмонии (ХП) и вирусу простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), определяя их титр с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. В зависимости от наличия антител всех пациентов разделили на 2 группы: 1-я — с антителами к обеим инфекциям; 2-я — с антителами к одной из вышеназванных инфекций.

Результаты. У всех пациентов были выявлены антитела класса IgG к ВПГ в титрах, превышающих 1:400. Маркеры хламидийной инфекции (IgG) определялись у 37 (58,7 %) пациентов, у 11 (26,8 %) — IgМ антитела к ХП в титрах 1:200—1:400. Количество пациентов с Q-ИМ в обеих группах достоверно не отличалось и составляло 78,4 и 76,9 % соответственно (p > 0,05). У 23,1 % больных 2-й группы диагностирован сахарный диабет (p < 0,05 по сравнению с 1-й группой). Госпитальная летальность у пациентов 1-й группы в 1,9 раза (p < 0,05) выше, чем 2-й. У пациентов 1-й группы уровень фибриногена был выше по сравнению со 2-й (р < 0,05), а также отмечено более высокое содержание лейкоцитов в крови: соответственно (10,5 ± 0,43) и (8,8 ± 0,47) ×109/л (р < 0,05), несмотря на одинаковое количество больных с ИМ с зубцом Q и без него. У пациентов с наличием антител к обеим инфекциям течение ИМ достоверно чаще осложняется перикардитом (8,1 % по сравнению с 3,8 %; p < 0,05), основой которого являются аутоиммунные реакции.

Выводы. У 58,6 % обследованных больных с ИМ выявлены антитела класса IgG одновременно к хламидии пневмонии и вирусу простого герпеса. Течение ИМ у пациентов с серологическими маркерами инфицированности к хламидии пневмонии и вирусу простого герпеса чаще сопровождается развитием перикардита и более высокой госпитальной летальностью.



Ключевые слова: инфаркт миокарда, факторы риска, хламидия пневмонии, вирус простого герпеса.

5. оригінальні дослідження

 

Вплив терапії статинами і макролідними антибіотиками на динаміку С-реактивного білка в сироватці крові у хворих на нестабільну стенокардію

В.О.Чупінаішемічна хвороба серця, запалення, С-реактивний білок, інфекція, статини, спіраміцин.

Мета роботи — оцінити динаміку рівня С-реактивного білка (С-РБ) у хворих на нестабільну стенокардію (НС) на тлі доповнення стандартної терапії симвастатином і спіраміцином.

Матеріал і методи. У дослідження введено 83 пацієнти з НС, середній вік (56,7 ± 3,4) року. Спочатку у всіх пацієнтів визначали титри антитіл класів IgG і IgM до C. pneumoniae. 43 «серологічно негативних» пацієнти було розділено на 2 групи: Ia (n = 21) і Ib (n = 22). Хворі групи Ia одержували стандартну терапію НС, Ib групи — поряд із базисним лікуванням НС одержували симвастатин («Зокор», MSD; 20 мг/добу). Із 40 хворих з діагностичними титрами антихламідійних антитіл також було сформовано 2 групи: IIa (n = 20) і IIb (n = 20). Стандартну терапію хворих IIа групи доповнювали симвастатином (20 мг/добу), IIb — симвастатином (20 мг/добу) і спіраміцином («Роваміцин», Aventis; 6 000 000 ОД/добу протягом 10 діб). Спочатку, через 30 і 60 діб лікування визначали вміст С-РБ у заморожених сироватках методом імуноферментного аналізу з використанням набору реактивів DSL 10-42100 CRP ELISA (США).

Результати. Спочатку середні рівні С-РБ достовірно перевищували нормальний показник (до 5 мг/л) у всіх групах (р< 0,05). Через 30 діб лікування вміст С-РБ у групі стандартної терапії (3,23 мг/л ± 0,24 мг/л) був достовірно вищим, ніж у хворих, які одержували статини, незалежно від того, підвищені були титри маркерів антихламідійних антитіл чи ні: (1,72 ± 0,27), (1,77 ± 0,25) і (1,64 ± 0,25) мг/л в групах Ib, IIa і IIb відповідно. Через 60 діб від початку терапії значення С-РБ у «серологічно негативних» пацієнтів були достовірно нижчими у хворих, які приймали симвастатин, ніж у пацієнтів групи стандартного лікування: (0,65 ± 0,28) мг/л в групі Ib порівняно з (1,22 ± 0,25) мг/л в Iа групі; р < 0,05. У «серологічно позитивних» до C. pneumoniae хворих призначення спіраміцину не призводило до додаткового зниження рівня С-РБ: (0,81 ± 0,23) мг/л в IIa, (0,60 ± 0,29) мг/л в IIb групі, р > 0,05.

Висновки. Додавання симвастатину в дозі 20 мг до стандартної терапії хворих НС призводить до помітнішого зниження рівня С-РБ до 30-ї доби лікування порівняно з хворими, які не одержували симвастатину, незалежно від того, підвищені титри антихламідійних антитіл чи ні. Додавання до комплексу лікування макролідного антибіотика спіраміцину не супроводжується додатковим зниженням рівня С-РБ у пацієнтів, «серологічно позитивних» до C. pneumoniae.



 

Влияние терапии статинами и макролидными антибиотиками на динамику сывороточного содержания С-реактивного белка у больных нестабильной стенокардией

В.А.Чупина

Цель работы — оценить динамику уровня С-реактивного белка (С-РБ) у больных нестабильной стенокардией (НС) на фоне дополнения стандартной терапии симвастатином и спирамицином.

Материал и методы. В исследование включены 83 пациента с НС, средний возраст (56,7 ± 3,4) года. Исходно у всех пациентов определяли титры антител классов IgG и IgM к C. pneumoniae. 43 серологически негативных пациента были разделены на 2 сравнимые группы: Ia (n = 21) и Ib (n = 22). Больные группы Ia получали стандартную терапию НС, Ib группы — наряду с базисным лечением НС принимали симвастатин («Зокор», MSD; 20 мг/сут). Из 40 больных с диагностическими титрами антихламидийных антител также были сформированы 2 сопоставимые группы: IIa (n = 20) и IIb (n = 20). Стандартную терапию больных IIа группы дополнял симвастатин (20 мг/сут), IIb — симвастатин (20 мг/сут) и спирамицин («Ровамицин», Aventis; 6 000 000 ЕД/сут в течение 10 сут). Исходно, через 30 и 60 сут от начала лечения определяли содержание С-РБ в замороженных сыворотках методом иммуноферментного анализа с использованием набора реактивов DSL 10-42100 CRP ELISA (США).

Результаты. Исходно средние уровни С-РБ достоверно превышали нормальный показатель (до 5 мг/л) во всех исследуемых группах (р < 0,05). Через 30 сут лечения содержание С-РБ в группе стандартной терапии (3,23 мг/л ± 0,24 мг/л) оказалось достоверно выше, чем у больных, получавших статины: (1,72 ± 0,27), (1,77 ± 0,25) и (1,64 ± 0,25) мг/л в группах Ib, IIa и IIb соответственно, независимо от того, повышены у них были титры маркеров антихламидийных антител или нет. Спустя 60 сут от начала терапии значения С-РБ у «серологически негативных» пациентов были достоверно ниже у больных, принимавших симвастатин, чем у пациентов группы стандартного лечения: (0,65 ± 0,28) мг/л в группе Ib по сравнению с (1,22 ± 0,25) мг/л в Iа группе, р < 0,05. У «серопозитивных» к C. pneumoniae больных назначение спирамицина не приводило к дополнительному снижению уровня С-РБ: (0,81 ± 0,23) мг/л во IIa, (0,60 ± 0,29) мг/л — во IIb группе; р > 0,05.

Выводы. Добавление симвастатина в дозе 20 мг к стандартной терапии больных НС приводит к более выраженному снижению уровня С-РБ к 30-м суткам лечения по сравнению с больными, не получавшими симвастатин, независимо от того, повышены титры антихламидийных антител или нет. Добавление к лечению макролидного антибиотика спирамицина не сопровождается дополнительным снижением уровня С-РБ у пациентов, «серологически позитивных» к C. pneumoniae.




Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»