Фенотип-орієнтований підхід до клінічної оцінки пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка

Автор(и)

  • K. M. Amosova Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Ukraine
  • K. I. Chernyayeva Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Ukraine
  • Yu. V. Rudenko Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Ukraine
  • A. B. Bezrodniy Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Ukraine
  • N. V. Shyshkina Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.30978/HV2018-3-76

Ключові слова:

серцева недостатність, хронічна серцева недостатність, серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка, фенотипи серцевої недостатності, діастолічна дисфункція

Анотація

Мета роботи — встановити клінічне значення фенотип­орієнтованого підходу до оцінки пацієнтів з верифікованою серцевою недостатністю (СН) зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) і його зв’язок з характером і виразністю морфофункціональних змін серця та судин.

Матеріали і методи. У дослідження було залучено 120 пацієнтів з діагнозом СН та збереженою ФВ ЛШ ІІА або ІІВ стадії, ІІ або ІІІ функціонального класу за NYHA, з ФВ ЛШ ³ 50 % і ознаками діастолічної дисфункції ЛШ за даними трансторакальної ехокардіографії. Пацієнтам провели загальноклінічне обстеження, визначення рівня N­термінального фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду, трансторакальну допплерехокардіографію, апланаційну тонометрію, тест з 6­хвилинною ходьбою. Аналізували частоту некардіальних і кардіальних коморбідних станів.

Результати та обговорення. Пацієнтів розподілили на чотири групи: з фенотипом «старіння» (n = 26), «ожиріння» (n = 23), «захворювання коронарних артерій» (n = 27), «легенева гіпертензія» (n = 27). До контрольної групи було залучено 17 хворих з артеріальною гіпертензією без критеріїв, специфічних для інших фенотипів СН зі збереженою ФВ, порівнянних за віком і величиною артеріального тиску. Центральний систолічний артеріальний тиск у пацієнтів з фенотипами «старіння» (2), «ожиріння» (3), «захворювання коронарних артерій» (4), «легенева гіпертензія» (5) та хворих контрольної групи (1) становив (140,5 ± 8,9), (140,1 ± 11,4), (131,6 ± 13,2), (137,9 ± 8,8) і (136,5 ± 11,0) мм рт. ст. відповідно (р12, 13, 14, 15, 24, 34 < 0,05), центральний пульсовий артеріальний тиск — (68,1 ± 9,1), (57,4 ± 12,6), (53,9 ± 11,5), (49,7 ± 7,9) та (59,1 ± 12,9) мм рт. ст. (р12, 15, 23, 24, 25 < 0,05), швидкість пульсової хвилі — (12,4 ± 1,8), (12,3 ± 1,4), (12,8 ± 1,6), (13,3 ± 6,7) та (11,8 ± 1,2) м/с (усі p = 0,043), індекс аугментації, стандартизований до частоти серцевих скорочень 75 за 1 хв, — 37,4 ± 7,9, 34,9 ± 8,3, 39,7 ± 8,7, 48,9 ± 5,7 та 36,9 ± 6,4 (р14 < 0,05; р15, 25, 35, 45 < 0,01), тиск аугментації — 20,3 ± 4,4, 19,8 ± 5,2, 19,8 ± 4,8, 25,0 ± 2,9 і 21,3 ± 4,0 (р15, 25, 35, 45 < 0,01), індекс маси міокарда ЛШ — (180,4 ± 34,1), (196,7 ± 45,7), (195,0 ± 28,5), (186,9 ± 25,4) та (173,1 ± 32,9) г/м212, 13, 14, 15, 23, 24, 35, 45 < 0,05), індекс об’єму лівого передсердя — (39,5 ± 7,4), (42,7 ± 6,9), (39,0 ± 3,8), (49,1 ± 10,3) і (38,8 ± 4,9) мл/м2 (p23, p34, 15, 25, 45 < 0,01, р13, 35 < 0,05), Е/е¢ у стані спокою — 14,1 ± 0,7, 14,3 ± 2,2, 14,2 ± 1,3, 15,9 ± 2,3 та 13,8 ± 3,2 (p12, 14, 14, 15, 25, 35, 45 < 0,05), час ізоволюмічного розслаблення — (95,5 ± 13,7), (84,4 ± 20,5), (95,1 ± 12,6), (84,7 ± 12,5) і (101,6 ± 13,2) мс (p13, 14, 15, 23, 25, 35, 45 < 0,05), e¢сер — (6,1 ± 1,8), (5,5 ± 1,1), (5,0 ± 1,0), (4,6 ± 0,7) та (6,4 ± 1,5) см/с (p15, 25, 35 < 0,01, p13, 14, 45 < 0,05), дистанція 6­хвилинної ходьби — (371,5 ± 81,9), (362,9 ± 81,0), (350,7 ± 50,2), (310,4 ± 67,2) і (472,9 ± 78,4) м (p15, 24, 34, 25, 35 < 0,01, p12, 13, 14, 45 < 0,05), рівень N­термінального фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду — (462,5 ± 237,3), (605,9 ± 242,2), (626,3 ± 203,9), (1069,9 ± 315,3) та (287,1 ± 134,4) нг/мл (усі p < 0,01), кількість хворих з СН III функціонального класу за NYHA — 13 (50,0 %), 12 (52,2 %), 17 (62,9 %), 16 (59,3 %) (p12, 13, 14, 15 < 0,05).

Висновки. Фенотип «старіння» найбільш показово відображує збільшення жорсткості аорти, що призводить до підвищення центрального аортального тиску і виразнішої діастолічної дисфункції. Фенотип «ожиріння» відрізняється значним перевантаженням об’ємом, гіпертрофією ЛШ і його діастолічною дисфункцією з вищим тиском наповнення. Фенотип «захворювання коронарних артерій» частіше розвивається у чоловіків, супроводжується діастолічною дисфункцією ЛШ переважно за рахунок ішемії міокарда, меншого об’єму життєздатних кардіоміоцитів, а також жорсткості аорти, яка в цьому випадку зумовлена атеросклеротичною кальцифікацією. Фенотип «легенева гіпертензія» більш характерний для жінок і супроводжується значним підвищенням післянавантаження на ЛШ, виразнішими структурними змінами міокарда із залученням правих відділів серця, а також початковою систолічною дисфункцією ЛШ.

 

Біографії авторів

K. M. Amosova, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,
д. мед. н., проф., ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

K. I. Chernyayeva, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

К. І. Черняєва

Yu. V. Rudenko, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Ю. В. Руденко

A. B. Bezrodniy, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

А. Б. Безродний

N. V. Shyshkina, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Н. В. Шишкіна

Посилання

ATS Statement. Guidelines for the Six-Minute Walk Test. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(1):111–117. doi: 10.1164/ajrccm.166.1.at1102

Anand IS, Rector TS.. Pathogenesis of anemia in heart failure. Circ Heart Fail. 2014;7:699–700. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001645

Ather S, Chan W,Bozkurt B et al. Impact of noncardiac comorbidities on morbidity and mortality in a predominantly male population with heart failure and preserved versus reduced ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2012;59:998–1005. doi: 10.1016/j.jacc.2011.11.040.

Brucks S, Little WC, Chao T et al. Relation of anemia to diastolic heart failure and the effect on outcome. Am J Cardiol. 2004;93:1055–1057. doi: 10.1016/j.amjcard.2003.12.062

Cleland JG, Pellicori P, Dierckx R. Clinical trials in patients with heart failure and preserved left ventricular ejection fraction. Heart Fail Clin. 2014;10:511–523. doi: 10.1016/j.hfc.2014.04.011.

De Keulenaer GW, Brutsaert DL. The Heart Failure Spectrum Time for a Phenotype-Oriented Approach. Circulation. 2009;119:3044-3046. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.870006

De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Systolic and diastolic heart failure: different phenotypes of the same disease?. Eur J Heart Fail. 2007;9:136 –143.

Felker GM, Shaw LK, Stough WG et al. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Am Heart J. 2006;151:457– 462. doi: 10.1016/j.ahj.2005.03.056

Greenberg B. Heart failure preserved ejection fraction with coronary artery disease: time for a new classification?. J Am Coll Cardiol. 2014;63:2828–2830. doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.033

Grigorian-Shamagian L, Otero R.F, Abu Assi E et al. Why and when do patients with heart failure and normal left ventricular ejection fraction die? Analysis of > 600 deaths in a community long-term study. Am Heart J. 2008;156:1184–1190. doi: 10.1016/j.ahj.2008.07.011. Epub 2008 Nov 8.

Hill NS, Preston I, Roberts K. Defining the phenotypes for pulmonary hypertension associated with diastolic heart failure. Circ Heart Fail. 2011;4:238–240. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.962217

Kaess BM, Rong J, Larson MG et al. Aortic stiffness, blood pressure progression, and incident hypertension. JAMA. 2012;308:875–881. doi: 10.1001/2012.jama.10503

Kasner M, Aleksandrov AS, Westermann D et al. Functional iron deficiency and diastolic function in heart failure with preserved ejection fraction. Int J Cardiol. 2013;168:4652–4657. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.07.185. Epub 2013 Jul 30.

Kawaguchi M, Hay I, Fetics B et al. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction: implications for systolic and diastolic reserve limitations. Circulation. 2003;107:714–720. doi: 10.1161/01.CIR.0000048123.22359.A

Komajda M, Lam CS. Heart failure with preserved ejection fraction: a clinical dilemma. Eur Heart J. 2014;35 (16):1022-1032. doi: 10.1093/eurheartj/ehu067. Epub 2014 Mar 11.

Liu M, Fang F, Yu C.M Noncardiac comorbidities in heart failure with preserved ejection fraction - commonly ignored fact?. Circ J. 2015;79(5):954-959. doi: 10.1253/circj.CJ-15-0056. Epub 2015 Feb.

Lund LH, Donal E, Oger E et al. Association between cardiovascular vs. non-cardiovascular co-morbidities and outcomes in heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2014;16:992–1001. doi: 10.1002/ejhf.137. Epub 2014 Jul 21.

Mentz RJ, Broderick S, Shaw LK, Fiuzat M et al. Heart failure with preserved ejection fraction: comparison of patients with and without angina pectoris (from the Duke Databank for Cardiovascular Disease). J Am Coll Cardiol. 2014;63:251–258. doi: 10.1016/j.jacc.2013.09.039. Epub 2013 Oct 2.

Mentz RJ, Kelly JP, von Lueder TG et al. Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2014;64:2281–2293. doi: 10.1016/j.jacc.2014.08.036. Epub 2014 Nov 24.

Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22(2):107-133. doi: 10.1016/j.echo.2008.11.023.

Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;355:251–259. doi: 10.1056/NEJMoa052256

Paulus WJ, Tschope C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J Am Coll Cardiol. 2013;62:263–271. doi: 10.1016/j.jacc.2013.02.092. Epub 2013 May 15.

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37 (27):2129–2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128

Reddy YN.V., Melenovsky V, Redfield MM et al. High-Output Heart Failure A 15-Year Experience. JACC. 2016;68(5):473–482. doi:10.1016/j.jacc.2016.05.043.

Rich S, Rabinovitch M. Diagnosis and treatment of secondary (non-category 1) pulmonary hypertension. Circulation. 2008;118:2190–2199. doi: 0.1161/CIRCULATIONAHA.107.723007

Rusinaru D, Buiciuc O, Houpe D et al. Renal function and long-term survival after hospital discharge in heart failure with preserved ejection fraction. Int J Cardiol. 2011;147:278–282. http://doi.org/10.1016/j.ijcard.2009.09.529

Samson R, Jaiswal A, Ennezat PV et al. Clinical phenotypes in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Heart Assoc. 2016;5(1). e002477. doi: 10.1161/JAHA.115.002477

Shah J, Sanjiv J, Kitzman DW. Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction: a multiorgan roadmap. Circulation. 2016;134(1):73–90. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021884

Shah J, Katz DH, Rahul BA et al. Phenotypic spectrum of heart failure with preserved ejection fraction. Heart Fail Clin. 2014;10(3):407–418. doi: 10.1016/j.hfc.2014.04.008

Shah AM, Shah SJ, Anand IS et al. Cardiac structure and function in heart failure with preserved ejection fraction: baseline findings from the echocardiographic study of the Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure with an Aldosterone Antagonist trial. Circ Heart Fail. 2014;7:104–115 doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000887. Epub 2013 Nov 18.

Wong CM, Hawkins NM, Petrie MC et al. Heart failure in younger patients: the Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). Eur Heart J. 2014;35:2714–2721. doi: 10.1093/eurheartj/ehu216. Epub 2014 Jun 17.

Zakeri R, Borlaug BA, McNulty SE et al. Impact of atrial fibrillation on exercise capacity in heart failure with preserved ejection fraction: a RELAX trial ancillary study. Circ Heart Fail. 2014;7:123–130. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000568. Epub 2013 Oct 25.

Zebekakis PE, Nawrot T, Thijs L et al. Obesity is associated with increased arterial stiffness from adolescence until old age. J Hypertens. 2005;23:1839–1846. doi: 10.1097/01.hjh.0000179511.93889.e9

Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:932– 943. doi: 10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-09-20

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження